Okluze pravé koronární tepny

Je dobře známo, že ze všech morfologických forem aterosklerotických lézí koronárních arterií jsou chronické okluze jednou z technicky nejtěžších revaskularizací [7]. Chronická úplná okluze koronárních tepen (CTO) je detekována angiografickou studií u přibližně 20–30% pacientů [1,13]. Přítomnost CTO je nejčastějším kritériem ve prospěch volby koronární bypassové operace [2,3], protože u pacientů s více vaskulární lézí koronárního lůžka, vzhledem k nízké frekvenci úspěšné rekanalizace, je postup omezen na neúplnou anatomickou revaskularizaci. I přes významný pokrok intervenčních technologií v posledních letech se úspěch perkutánní rekanalizace CTO pohybuje v rozmezí 47 až 80% (průměr 67%) [11]. Nejčastější příčinou poruch při rekanalizaci CTOA je nevodivost nitrosvaloviny vodiče k distálnímu kanálu. Dalším problémem je neoptimální vizualizace distálního kanálu. Histologické studie ukázaly, že koncentrace vláknité tkáně bohaté na kolagen je zvláště vysoká v proximální části okluze a nižší v distální [6, 9, 10]. Kromě toho má distální pahýl častěji než proximální kuželovitý tvar, výhodnější pro vodivý průnik. S ohledem na výše uvedené skutečnosti se od roku 2003 do roku 2004 snahy především japonských operátorů aktivně rozvíjely různé metody retrográdní (bilaterální) rekanalizace CTOA [7]. Technologie byla vylepšena, objevily se různé strategie založené na dvoustranném přístupu, jako jsou: líbání průvodce, průvodce, přímá a inverzní technika CART, „retrográdní vedení v pravém lumenu proximálního pařezu“ [8].

Cílem této studie bylo analyzovat angiografické a klinické výsledky rekanalizace CECA bilaterální metodou.

Materiály a metody

Ve Výzkumném ústavu kardiologie Saratov byly provedeny bilaterální intervence s CTO u 27 pacientů. Muži 21, ženy 6. Průměrný věk je 56 ± 5 let.

Indikace pro retrográdní intervenci u všech pacientů byly stanoveny na základě angiografických charakteristik chronické okluze, nepříznivých pro antegrádní rekanalizaci, jako jsou: rozsáhlá okluze (více než 20 mm) se špatnou antegrádní vizualizací distálního lůžka, přítomnost suboptimálních stavů v proximální části okluze (crimping cévy, rozvinutá postranní větev, nepřítomnost příznivého pahýlu uzavřené nádoby, přítomnost mostů a nemožnost vytvoření dostatečného t zarážku pro pronikání umístěn proximálně okluze. Předpokladem byla přítomnost dobře rozvinutého systému kolaterálu z kontra-ipsilaterální tepny, z nichž jedna nebo několik z nich byla kontinuálně sledována k distálnímu kanálu uzavřené tepny a měla dostatečný průměr. Několik pacientů dříve provedlo stentování stenotické dárcovské tepny, aby se minimalizovala pravděpodobnost jeho trombózy a ischemických komplikací. Balónová dilatace kolaterálů nebyla použita. Při plánování intervence bylo rozhodnuto provést primární pokus o rekaalizaci antegrády u 18 pacientů. Z toho bylo 10 pacientů po selhání pokusu o antegrádu následně pokuseno o retrográdní rekanalizaci (obr. 1). U 8 pacientů byl sekundární pokus opožděn o 20-30 dní v důsledku vysoké nebo marginální spotřeby kontrastního materiálu a / nebo vysoké nebo maximální expozice ozáření. 12 pacientů bylo vystaveno indikacím pro primární retrográdní intervenci.

Obrázek 1. Pacient S., 47 let. V roce 2010 byla provedena rekanalizace a stenting chronické okluze proximálního segmentu pravé koronární arterie metodou antegrade. V roce 2011 byla na kontrolním koronarogramu pozorována reokluze stentu (A). Byl proveden pokus o rekaalizaci antegrádou, komplikovanou tubulární disekcí cílového koronárního segmentu bez extravazace (B). V retrográdním kontrastu je jasně viditelný distální kanál pravé koronární arterie (C) a rozvinutá síť mezikoronárních anastomóz (septální kolaterály) z přední interventrikulární tepny (D). Vodítko a mikrokatetr jsou vedeny z přední interventrikulární tepny septálním kolaterálem (E) k distálnímu kanálu pravé koronární tepny. Okludovaný segment byl úspěšně rekanalizován retrográdním vodítkem, koronární smyčka byla vytvořena s vodítkem odstraněným přes antegrádní vodicí katetr (F). Dále byl podél antegrádního vodícího katétru umístěn balónikový katétr, balónek (G) a provedeno stentování cílového koronárního segmentu dvěma stenty s celkovou délkou 27 mm. Antegrade TIMI 3 antegrádní průtok krve byl dosažen se zbytkovou 0% stenózou na všech stentech bez disekčních znaků (H, I)

Všichni pacienti dostávali standardní antikoagulační a disaggregantní terapii.

Lokalizace chronické okluze: pravá koronární tepna (17 pacientů), přední sestupná tepna (9), obálková tepna (1). Ve všech případech byla léze lokalizována v proximálním a středním segmentu, její délka se pohybovala od 15 do 30 mm. Dárcem artériově zástavy bylo:

1. Když je okluze lokalizována v přední sestupné tepně, pravá koronární tepna (8), cirkulární tepna (1).

2. Pokud je okluze lokalizována v cirkulární tepně, pravá koronární tepna (1).

3. V případě okluze pravé koronární tepny byla ve všech případech použita přední sestupná tepna (tabulka 1). U 5 pacientů, angiografie odhalila hemodynamicky významnou stenózu kolaterální dárcovské tepny, která byla eliminována implantací stentu.

Tabulka 1. Lokalizace CHOA a způsoby zajištění

Přední interventrikulární tepna

Pravá koronární tepna

Přední interventrikulární tepna

Pravá koronární tepna

Pro retrográdní přístup byly nejčastěji používány septální kolaterály (24). Apical (2), zadní laterální epikardiální kolaterály (1) byly také použity (Tabulka 2).

Tabulka 2. Volba kolaterálů při provádění rekanalizace COCA bilaterální metodou

Počet postupů (N = 27)

Byly vyhodnoceny angiografické a okamžité klinické výsledky zákroku. Angiografický úspěch znamenal dosažení konečného antegrádního průtoku krve TIMI 3 podél distálního kanálu tepny se zbytkovou stenózou menší než 30% referenčního průměru tepny v nepřítomnosti velkých komplikací - smrti, AMI (včetně akutní trombózy dárcovské tepny), mrtvice a tamponády vyžadující perikardiocentéza nebo chirurgický zákrok. Přímým klinickým úspěchem jsme pochopili úplnou nepřítomnost symptomů anginy pectoris nebo snížení jejích příznaků o 2 nebo více funkčních tříd (podle údajů klinického vyšetření, cvičení EKG).

Výsledky

V 19 pozorováních bylo možné provést retrográdní vodič do distálního kanálu. Byly použity další různé strategie (tabulka 3). Nejčastěji byla prováděna přímá a inverzní metoda CART (9). V 6 případech bylo možné provést techniku ​​líbání. U 4 pacientů, v přítomnosti rozvinuté postranní větve v proximální části plaku, nemožnost vytvoření adekvátní podpory pro držení antegrádního balónu, bylo provedeno retrográdní vedení vodiče do pravého lumenu proximálního pařezu. Později byl k udržení antegrádního balónu (3) použit kotevní balónek (3), u 2 pacientů, pokud nebylo možné vytvořit antegrádní vodítko, byl zachycen 300 cm retrográdní vodič a odstraněn přes antegrádní vodicí katetr.

Tabulka 3. Volba technik rekanalizace z bilaterálního přístupu

Počet postupů (N = 19)

Metoda CART vpřed a vzad

Retrográdní vedení vodiče do pravého lumenu proximálního pařezu

Procedura byla ukončena balónkovou angioplastikou, okluzí a implantací stentu potaženého léčivem. Angiografického a klinického úspěchu bylo dosaženo u všech 19 pacientů. Současně 16 pacientům zcela chyběly klinické a objektivní příznaky anginy pectoris. U 3 pacientů došlo ke snížení anginy o 2 funkční třídy a přetrvávaly objektivní příznaky ischémie myokardu.

U 8 pacientů bylo vedení retrográdního vodiče neúspěšné (Tabulka 4). Všichni se již dříve pokoušeli o antegrádní rekanalizaci. Procedura byla přerušena u 4 pacientů v důsledku výrazného křeče kolaterálního kanálu, doprovázeného ischemickými změnami na EKG, poruchami rytmu. Změny byly reverzibilní a po odstranění vodiče a mikrokatetr byl zcela zastaven. U 1 pacienta došlo k perforaci septální tepny při tvorbě intramurálního hematomu. U 3 pacientů byl postup přerušen z důvodu doby trvání, s přihlédnutím k množství spotřebované kontrastní látky, se symptomy kolaterálního spazmu, což brání tomu, aby byl vodič pevně uchycen k selektivnímu podávání nitrodrugů. Cévní spazmus tedy způsobil 7 selhání.

Tabulka 4. Důvody pro ukončení intervence v neúspěšném pokusu o rekapitalizaci okluze bilaterálním způsobem

Perforace septálního kolaterálu

Vysoká nebo extrémní spotřeba kontrastních médií a / nebo vysoká nebo maximální expozice záření

Promluvte si

Zůstává otevřenou otázkou, zda by měla být endovaskulární léčba prováděna u pacientů s chronickými okluzemi, které nejsou náchylné k rekapitalizaci antegrádou, nebo je bezpečnější doporučit koronární bypass. Na jedné straně endovaskulární technologie prošly v posledních letech významným vývojem a jejich schopnosti jsou velmi blízké možnostem otevřené chirurgické léčby. V tomto ohledu je v oblasti endovaskulárních chirurgů stále obtížnější léčit koronární okluze. Avšak agresivnější techniky jsou spojeny s vyšším rizikem fatálních komplikací. Retrográdní intervence v chronických koronárních okluzích jsou potenciálně nebezpečné nejen pro cílovou okludovanou tepnu z hlediska perforace, nebezpečných pitev, ale také pro kolaterální dárcovskou tepnu. Narušení krevního oběhu může vést k ischemickým komplikacím [4]. Nezapomeňte na délku zákroku, zvýšenou spotřebu kontrastní látky, radiační expozici [5,8]. Proto autoři často hovoří o potřebě velkých zkušeností s endovaskulárními intervencemi při provádění takových postupů. Pro úplnost hodnocení efektivnosti metodiky navíc není dostatek výzkumu na velkých skupinách pacientů, stávající zdroje jsou omezeny pouze retrospektivními přezkumy u malých skupin pacientů [8].

Existuje však logické zdůvodnění pokusu o retrográdní rekanalizaci. Především ne každá chronická koronární okluze v případě léze s jednou cévou je vystavena koronární bypassové operaci (vzácně je chirurgická léčba nabízena pro izolovanou okluzi pravé koronární arterie). Podle nerandomizovaných studií však rekanalizace jakékoli chronické okluze, dokonce i při velkém fokálním srdečním infarktu, zlepšuje kvalitu života pacientů (snížená funkční třída anginy pectoris, zvýšená tolerance k fyzickému stresu, zvýšená ejekční frakce a zlepšená lokální kontraktilita během echokardiografie) a také zlepšuje míru přežití ve vzdáleném období [5,12]. Kromě toho existuje nepotvrzená hypotéza, podle které se rekanalizovaná koronární tepna může v budoucnu stát dárcem kolaterálů s progresí aterosklerotického procesu v pánvi jiné tepny. Současná patologie, která zabraňuje koronární bypassové operaci, věku pacienta a pacientově odmítnutí podstoupit kardiochirurgický zákrok, může také rozhodnout ve prospěch minimálně invazivní léčby.

Naše zkušenosti s retrográdními intervencemi nám umožnily identifikovat několik metodických vzorců. Antegrádní rekanalizační pokus byl proveden s nejmenší pravděpodobností jeho úspěchu. Metoda retrográdní byla zvolena, když byly všechny ostatní metody vyčerpány. Současně bylo původně vybráno 12 pacientů metodou retrográdní rekanalizace v důsledku kombinace řady nepříznivých angiografických stavů (proximální, nejoptimální forma pahýlu nebo jeho nepřítomnost, rozvinutá boční větev v místě proximálního okluzního pahýlu), což znemožnilo pokus o antegrádu.

Při vedení vodiče byly ve většině případů použity septální kolaterály, které byly spojeny s nižším rizikem perikardiálního krvácení a vývoje srdečního tamponády v případě perforace kolaterálu. V případě poškození septálního kolaterálu u jednoho pacienta byla vytvořena malá extravazace (intramurální hematom), která neznamenala žádné ischemické následky. Navíc, epikardiální zástavy byly často nedostatečně rozvinuté, který dělal je nevhodný pro nosit nástroje. Ve srovnání s apikálním kolaterálem byl přístup septa spojen s lepší vizualizací a ovladatelností přístrojového vybavení. Při plánování intervence se upřednostňovaly pouze velké vizualizované zástavy CC2, což bylo způsobeno menší pravděpodobností křeče, což vedlo k nemožnosti přenášení dirigenta podél zajištění.

Volba retrográdní rekanalizační techniky závisí především na angiografických charakteristikách okluze. Přednost se dává způsobu retrográdního vedení v pravém lumenu proximálního vaskulárního lůžka s dalším vedením do antegrádního vodícího katétru a vytvoření smyčky jako nejbezpečnější. Když nebylo možné vést vodič v pravém směru, byly použity přímé a reverzní metody CART. Také v takových případech, zejména v případě výrazného zdrsnění plavidla, použili techniku ​​líbání vodičů.

Co se týče komplikací, nejčastější překážkou procedury byla křeč kolaterální ztuhlosti při selektivním podání nitrodrugů.

Závěry

1. Dvoustranná metoda rekanalizace CECA umožňuje dosáhnout vyšší angiografické a klinické účinnosti endovaskulárních intervencí rozšířením indikací.

2. Rekanalizace chronických koronárních okluzí bilaterální metodou je technicky složitá intervence se zvýšeným rizikem komplikací. Použití této techniky je však plně odůvodněné, pokud není možné získat antegrádní přístup, vysoké riziko anestézie koronárního bypassu a kategorické odmítnutí kardiochirurgické operace pacientem.

3. Aby se minimalizoval počet a závažnost komplikací, je nutný pečlivý výběr pacientů, správná volba strategie a dostatečné chirurgické zkušenosti.

4. Pro rozvoj metody je nutné dále doplňovat metodologickou základnu, provádět randomizované studie s cílem posoudit účinnost retrográdních intervencí na koronárních tepnách.

Recenzenti:

Valery Vladimirovič Agapov, MD, vedoucí lékař Regionálního kardiochirurgického centra Ministerstva zdravotnictví Saratovského regionu, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, lékař lékařských věd, profesor, profesor katedry chirurgie fakulty fyzikální medicíny a fakulty státní vyšší odborné školy vyššího odborného vzdělávání “Saratov State Medical University. V. Razumovsky, Ministerstvo zdravotnictví Ruska, Saratov.

Okluze pravé koronární tepny

Hlavní příčinou úmrtí v západních zemích je ischemická choroba srdeční v důsledku nedostatečnosti koronárního oběhu. V USA z tohoto důvodu zemře 35% populace. Někdy dochází k náhlé smrti v důsledku akutní trombózy koronárních tepen nebo srdeční fibrilace. V ostatních případech dochází k postupnému rozvoji slabosti srdečního svalu v průběhu týdnů či dokonce let. Tato kapitola pojednává o vývoji akutní koronární ischémie v důsledku akutní koronární okluze a infarktu myokardu.

Ateroskleróza je příčinou ischemické choroby srdeční. Nejčastější příčinou sníženého koronárního průtoku krve je ateroskleróza. Vývoj aterosklerotického procesu je specifickým porušením metabolismu lipidů. Podstata tohoto procesu je následující.

U lidí s genetickou predispozicí k ateroskleróze, stejně jako u lidí, kteří konzumují velké množství cholesterolu z potravy a vedou k sedavému životnímu stylu, je nadbytek cholesterolu postupně ukládán do tepen pod endoteliální vrstvou. Tyto usazeniny postupně klíčí s vláknitou tkání a často kalcifikují. V důsledku toho se tvoří aterosklerotické plaky, které vyčnívají do lumenu cévy a vedou k úplnému nebo částečnému uzavření průtoku krve. Typické umístění aterosklerotických plaků je prvních několik centimetrů velkých koronárních tepen.

Akutní koronární okluze

Akutní koronární okluze (okluze cév) je častější u osob s aterosklerózou koronárních tepen a téměř nikdy u osob s normální koronární cirkulací. Akutní okluze může být způsobena jedním z následujících důvodů. 1. Aterosklerotický plak vede k lokální koagulaci krve a tvorbě krevní sraženiny, která blokuje lumen tepny. Krevní sraženina nastane, pokud aterosklerotický plaket poškodí endothelium a přijde do přímého kontaktu s tekoucí krví.

Vzhledem k tomu, že deska má nerovný povrch, dochází k adhezi destiček k povrchu plaku, ukládá se fibrin a tvoří se červené tromby, které dále rostou, dokud zcela nezablokují lumen cévy. Často se krevní sraženina uvolňuje z aterosklerotického plátu a krevním tokem vstupuje do periferní větve koronární tepny, čímž blokuje průtok krve v této oblasti. Krevní sraženiny, které ucpávají cévu, dostávají se do ní krví, nazývané emboly. 2. Mnozí kliničtí lékaři se domnívají, že lokální spazmus koronárních tepen může také způsobit špatnou cirkulaci. Křeč může být způsoben přímým podrážděním stěny hladkého svalstva arterií hranami aterosklerotického plátu nebo lokálním reflexním vazokonstrikčním účinkem. Křečová tepna vede k sekundární trombóze.

Zásadní význam kolaterálního oběhu v srdci. Závažnost poškození srdečního svalu, jak při pomalém vývoji aterosklerotického procesu, tak při náhlé okluzi koronárních tepen, do značné míry závisí na stavu kolaterálního oběhu srdce. Důležitá je stávající kolaterální síť a kolaterály, které se otevřou v prvních minutách okluze.

Ve zdravém srdci, tam jsou prakticky žádné kolaterály mezi velkými koronárními tepnami, nicméně, tam je mnoho kolaterálních anastomóz mezi malými tepnami s průměrem 20 k 250 mikronům.

S náhlou okluzí jedné z hlavních koronárních tepen se malé anastomózy začnou rozšiřovat po několika sekundách. Průtok krve malými kolaterálními cévami je však obvykle 2krát nižší než průtok potřebný pro přežití srdečních buněk.

Během následujících 8-24 hodin se významně nezvýší průměr kolaterálních anastomóz. Pak začne růst krevního oběhu. Druhý nebo třetí den se jeho intenzita zvyšuje dvakrát, a do konce prvního měsíce dosáhne koronární průtok krve normální hladinou. V důsledku vývoje kolaterálních cév se mnozí pacienti po koronární okluzi téměř úplně zotaví, ledaže by byla oblast poškození myokardu příliš velká.

Pokud aterosklerotické zúžení koronárních tepen postupuje pomalu, po mnoho let, kolaterální cirkulace se vyvíjí, když se aterosklerotická léze stává závažnější. U těchto pacientů proto nikdy není akutní porucha srdce. Kolaterální průtok krve však nemůže kompenzovat rostoucí vývoj sklerotického procesu, zejména proto, že ateroskleróza často ovlivňuje samotná kolaterální cévy. Pokud k tomu dojde, výkon srdce je značně omezen, není schopen pumpovat potřebný objem krve ani v klidu. To je nejčastější příčina srdečního selhání u velkého počtu starších lidí.

Vzdělávací video prokrvení srdce (anatomie tepen a žil)

- Zpět na obsah sekce "Fyziologie člověka".

Známky a léčba okluze koronární arterie

Okluze je náhlá obstrukce cév. Důvodem je vývoj patologických procesů, ucpání krevní sraženiny, traumatické faktory. Podle lokalizace existují různé typy okluze, například může ovlivnit tepny srdce. Je zásobován krví dvěma hlavními cévami - levou a pravou koronární tepnou.

Vzhledem k jejich obstrukci srdce nedostává správné množství kyslíku a živin, což vede k vážným poruchám. Často se jedná o minuty, někdy i hodiny, aby přijaly nouzová opatření, takže je nutné znát příčiny a symptomy okluze.

Důvody

Procesy, ke kterým dochází při tvorbě koronární okluzní okluze, do značné míry určují morfologii. Nejčastěji se chronická okluze začíná tvořit od okamžiku vzniku intraluminálního čerstvého trombu. Je to on, kdo vyplní lumen - poté, co je vláknitá kapsle nestabilního aterosklerotického plátu porušena při akutním koronárním syndromu.

Tvorba trombu se od plaku vyskytuje ve dvou směrech. Délka okluze je určena umístěním velkých bočních větví vzhledem k okluzivnímu plaku.

Existuje několik stadií tvorby struktur chronické okluze srdečních tepen.

1. První etapa trvá až dva týdny. Prudká zánětlivá reakce na akutní trombózu, ruptura nestabilního plaku. Vzniknou vaskulární mikrotubuly. Dochází k infiltraci trombotického materiálu zánětlivými buňkami a myofibroblasty. V arteriálním lumenu čerstvého trombu jsou ve fibrinové kostře krevní destičky a erytrocyty. Téměř okamžitě začnou infiltrovat zánětlivé buňky. Buňky endotelu také migrují ve fibrinové síti a podílejí se na tvorbě jemných struktur, mikroskopických tubulů uvnitř trombu, které se začínají organizovat. V této fázi nejsou strukturované tubuly vytvořeny v trombotické okluzi.
2. Další přechodná fáze je 6-12 týdnů. Negativní remodelace arteriálního lumen nastane, to znamená, že plocha průřezu se sníží o více než 70%. Pružná membrána je roztržená. V tloušťce okluze se tvoří mikroskopické tubuly. Trombotický materiál se nadále tvoří. Vyskytují se také další patologické procesy. Rozvíjí se aktivní zánět, zvyšuje se počet neutrofilů, monocytů, makrofágů. Začíná tvorba proximální okluzní kapsle, která zahrnuje téměř pouze hustý kolagen.
3. Stupeň splatnosti trvá 12 týdnů. Uvnitř okluze je téměř zcela nahrazena měkká tkáň. Ve srovnání s předchozím obdobím dochází k poklesu počtu a celkové plochy tubulů, ale po 24 týdnech se nemění.

Proč se tyto procesy začínají rozvíjet? Samozřejmě se nevyskytuje zdravý člověk s dobrými cévami výše. Aby se cévy staly ostře neprůchodnými nebo se okluze stala chronickou, musí některé faktory působit na srdce a koronární tepny. Normální průtok krve brání několik důvodů.

1. Embolie Uvnitř tepen a žil se mohou tvořit emboly nebo sraženiny. To je nejčastější příčina arteriální obstrukce. Existuje několik typů této podmínky. Vzduchová embolie je stav, kdy do krevních cév vstupuje bublina se vzduchem. To se často stává s vážným poškozením dýchacích orgánů nebo nevhodnou injekcí. Tam je také tuková embolie, který může být traumatický v přírodě, nebo smět vyplývat z hlubokých metabolických poruch. Když se malé krevní částice hromadí v krvi, jsou schopny se spojit do krevní sraženiny tuku, což způsobuje okluzi. Arteriální embolie je stav, při kterém je cévní lumen blokován pohybujícími se krevními sraženinami. Obvykle jsou vytvořeny ve ventilovém aparátu srdce. To se děje s různými patologiemi vývoje srdce. To je velmi častá příčina okluze tepen v srdci.
2. Trombóza Vyvíjí se, když se objeví trombus a začíná růst. Je upevněn na žilní nebo arteriální stěně. Trombóza se často vyvíjí s aterosklerózou.
3. Cévní aneuryzma. Takzvaná patologie stěn tepen nebo žil. Tam je jejich expanze nebo vyčnívání.
4. Zranění. Tkáně, které byly poškozeny z vnějších důvodů, začnou vyvíjet tlak na cévy, což je důvod, proč je krevní tok narušen. To způsobuje vznik trombózy nebo aneuryzma, po které dochází k okluzi.

Pokud začnete žít špatně od mladého věku, můžete mít vážné problémy. Bohužel jsou pozorovány iu těch, kteří kdysi vedli špatný životní styl, samozřejmě, stupeň onemocnění není tak akutní. Pokud vyloučíte negativní faktory ze svého života co nejdříve, pravděpodobnost okluze bude mnohem menší.

Příznaky

Projev příznaků je přímo závislý na práci srdce, protože právě právě probíhá jeho porážka. Protože v důsledku okluze přestává přijímat potravu a kyslík, nemůže to člověk pozorovat. Práce srdce trpí a projevuje se bolestí této oblasti. Bolest může být velmi silná. Osoba začíná mít potíže s dýcháním. V důsledku kyslíkového hladovění srdce se v očích mohou objevit mouchy.

Ten člověk dramaticky oslabuje. Pravou nebo levou rukou může uchopit oblast srdce. V důsledku toho tato situace často vede ke ztrátě vědomí. Je třeba mít na paměti, že bolest může být aplikována na rameno nebo rameno. Příznaky jsou velmi výrazné. V každém případě musíte poskytnout první pomoc.

Léčba

Je nutné odstranit bolest, křeč. K tomu, aby anestetikum. No, pokud můžete udělat injekci papaverinu. Pokud má člověk s sebou lék na srdce, musíte jej podat ve správné dávce.

Po poskytnutí péče ambulancemi zdravotníků je oběť odvezena do nemocnice. Pacient je tam vyšetřován. EKG je k dispozici v každé nemocnici. Když je dekódován, pak vezměte v úvahu hloubku a výšku zubů, odchylku isolinu a další znaky.

Také, ultrazvuk srdce a cévy, tepny. Tato studie pomáhá identifikovat účinky okluze, poruchy průtoku krve. Je užitečné provádět koronární angiografii srdečních cév zavedením kontrastního činidla.

Léčba akutní okluze je obtížná. Jeho úspěch závisí na včasném odhalení prvních příznaků ischemické choroby srdeční. V podstatě je nutné uchýlit se k operaci, aby se vyčistily vnitřní dutiny tepen, aby se odstranily postižené oblasti. Provádí se arteriální posun.

Aby nedošlo k tomu, aby tělo bylo v tomto stavu, je nutné udržovat kardiovaskulární systém v normálním stavu. Postupujte podle řady preventivních opatření:

1. Je nutné sledovat hladinu krevního tlaku. Nejlepší je být moudrý používat silný čaj, kávu, slané a kořeněné potraviny.
2. Je důležité jíst správně. To znamená, že musíte snížit příjem tukových potravin, které obsahují velké množství cholesterolu. Po čtyřiceti letech musíte být testováni na cholesterol alespoň jednou za šest měsíců. Každý den byste měli jíst přírodní potraviny, které jsou bohaté na vitamíny a základní stopové prvky.
3. Je nutné se zbavit nadváhy, protože působí vážnou zátěž na srdce a cévy.
4. Mělo by zanechat špatné návyky. To platí pro kouření a alkoholické nápoje. V lékařské praxi se vyskytly případy akutní spazmické okluze, která byla způsobena alkoholem nebo nikotinem.
5. Je nutné se vyhnout stresu a psychickým otřesům.

Díky těmto jednoduchým opatřením se můžete chránit před nebezpečnými následky. Je důležité pochopit, že okluze je skutečnou hrozbou pro lidské zdraví a život. Je nutné mu zabránit nebo poskytnout první pomoc!

Okluze koronární tepny nebo koronární okluze: symptomy, diagnostika, léčba

Okluze lumen koronární tepny, která napájí myokard, se nazývá koronární okluze. Když je průtok krve zcela blokován, vzniká infarkt s částečným zúžením cévy, u pacientů se vyvíjí angina. Příčinou blokády jsou nejčastěji aterosklerotické plaky a krevní sraženiny. Chronická okluze přispívá k rozvoji oběhových drah, je slabší než hlavní, proto se v průběhu času vyskytuje srdeční selhání.

Přečtěte si v tomto článku.

Příčiny okluzí koronární tepny

V 98% případů je ateroskleróza základem pro zastavení nebo zpomalení koronárního průtoku krve. Zbývajících 1,5% je způsobeno trombózou, embolií nebo křečemi, které opět provokují porušení metabolismu tuků a poškození stěny tepny. Vzácnými příčinami koronární okluze jsou cévní onemocnění autoimunitního původu, patologie krve, nádory a poranění.

Následující faktory vedou k rozvoji aterosklerózy:

• přebytek cholesterolu v krvi, porušení poměru mezi lipoproteiny s vysokou a nízkou hustotou;
• hypertenze a sekundární hypertenze;
• kouření;
• obezita;
• nedostatek fyzické aktivity;
• porucha metabolismu sacharidů (diabetes, metabolický syndrom, prediabetes);
• zvýšené srážení krve;
• onemocnění štítné žlázy.

Predisponujícími podmínkami pro progresi aterosklerotických lézí tepen jsou genetická citlivost na cévní onemocnění, mužské pohlaví a starší pacienty. U žen se během menopauzy zvyšuje nebezpečí poškození koronárních tepen.

Příznaky vaskulární okluze

Klinické projevy závisí na stupni a rychlosti překrytí tepny. Akutní zastavení krevního oběhu může vést k náhlému zastavení kontrakcí. Pacient ztrácí vědomí, dýchání se zastaví, pulz přestává být určován na karotických a femorálních tepnách, zvuky srdce se oslabují a nejsou slyšet, reakce žáků na světlo chybí. Kůže pacienta se stává zemitou barvou.

Zhoršení stavu se vyskytuje v situacích, kdy je vyžadováno zvýšení průtoku krve, a blokovaná céva nemůže zajistit zvýšenou potřebu výživy srdce. Tak se vyvíjí námahová angina. U pacientů s fyzickou aktivitou nebo stresem existují:

• bolest za hrudní kostí, pohybují se k rameni, pod lopatkou;
• pocit tlaku v srdci;
• dušnost;
• bušení srdce;
• přerušení rytmu;
• obecná slabost;
• omdlévání;
• pocení

Progresivní blokáda vede ke snížení tolerance stresu, bolesti srdce se objevují během normální aktivity, pak v klidu.

Možné jsou také tiché a jiné atypické varianty onemocnění (s arytmií, šokem, udušením, edémem, bolestí břicha) asymptomatickými.

S postupným průběhem onemocnění vyvolává ischemie tvorbu srdečních svalových drah (bypass). V tomto provedení nemusí existovat akutní formy podvýživy myokardu, protože buňky dostávají kyslík a energii pro fungování. Nová plavidla mají menší průměr a délku než hlavní, takže svalová vlákna se postupně oslabují, což se projevuje nedostatkem srdce.

Často je ischemická choroba u těchto pacientů nalezena ve stadiu poruch oběhového systému - edému, častého srdečního tepu, arytmie, těžké dušnosti s astmatickými záchvaty, která se zvyšuje v poloze na zádech.

Ve videu o příčinách a léčbě vaskulární okluze:

Fáze vzniku chronické formy

Aterosklerotický plaketu na stěně tepny lze otevřít - hustá kapsle se roztrhne a vytvoří se krevní sraženiny (tromby) v obou směrech. Od tohoto okamžiku začíná proces chronického blokování tepen srdce. Následně dochází k jeho průtoku v souladu se stupni:

Protože stabilní plak roste, vede k postupné okluzi koronární tepny. Pravděpodobnost zničení ve stupních 1 a 2 však zůstává vysoká. Současně oddělené fragmenty s průtokem krve ucpávají větve tepen rozvojem infarktu myokardu.

Diagnostika tepen

V průběhu koronární angiografie je možná přímá detekce okluze, její lokalizace a stupeň poruch oběhového systému v systému koronárních tepen srdce. Nejčastěji se používá ve fázi přípravy na operaci k obnovení krevního oběhu - bypassu nebo stentování cév.

V těchto studiích jsou identifikovány znaky, které mohou pomoci při diagnostice koronární okluze:

• průzkum - typické stížnosti anginy pectoris nebo srdečního selhání;
• inspekce - otoky končetin, modravý tón pleti, poruchy rytmu, sonorita srdečních tónů;
• krevní test na cholesterol, nerozložený lipidogram a koagulogram, specifické enzymy (kreatin kináza, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• EKG - změny T vlny, deformace komorového komplexu;
• Dopplerův ultrazvuk - snížená kontraktivita stěn, snížení krevních emisí.

Ošetření koronární okluze

Oblasti léčby pro chronickou okluzi koronárních tepen jsou:

• snížení hladiny cholesterolu v krvi a zvýšení jeho vylučování - nikotinamid, cholesterol, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Ke snížení srážlivosti krve se používají antiagregační látky - Aspirin, Curantil, Plavix;
• betablokátory snižují zátěž srdce - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitráty dilatují koronární cévy - Cardiquet, MonoSan;
• diuretika jsou indikována pro edematózní syndrom - Lasix, Hypothiazide.

Pro obnovení dodávky krve do srdečního svalu jsou pacientům předepsány bypassové operace. Zahrnuje vytvoření řešení mezi částmi tepny nad a pod okluzí.

Také provedla balonkovou angioplastiku (expanze lumen sondy s balónkem na konci) implantací kostry (stentu), která drží stěny pro volný průtok krve. Během endarterektomie se odstraní vytvořený trombus a plak spolu s částí vnitřní výstelky cévy.

Prevence

Aby se zabránilo okluzi tepen myokardu, doporučuje se:

• • odvykání kouření, zneužívání alkoholu;
  • dieta s omezením mastných mas, smažených potravin, sádla, smetany a másla, cukru a moučných výrobků;
  • Strava by měla být ovládána zeleninou ve formě salátů a příloh, celozrnných obilovin, ryb a mořských plodů, včetně nízkotučné mlékárny a masných výrobků, rostlinného oleje, čerstvé zeleniny a ovoce;
  • v souladu s funkčností je dávková fyzická aktivita přidělována nejméně 30 minut denně;
  • zbavit se nadváhy, kterou potřebujete, pomocí správné výživy, dnů nalačno a fyzické terapie;
  • pravidelně se podrobují vyšetření srdce po 45 letech, a to i bez porušení;
  • užívat předepsané léky na onemocnění, u kterých je zvýšené riziko aterosklerózy.

A tady je více o zadnebasal infarktu.

Koronární okluze nastává, když jsou tepny zásobující myokard blokovány. Důvodem je ve většině případů ateroskleróza. Klinické projevy akutní formy - náhlé zástavy srdce, infarktu. U postupného překrývání lumen cévy se u pacientů rozvine angina, cirkulační selhání.

Pro diagnostiku, EKG, ultrazvuk a koronární angiografii se provádějí krevní testy. Léčba zahrnuje dietu, léky ke snížení cholesterolu, krevní sraženiny a expanzi koronárních tepen. S neefektivností léků předepsaných operací odstranit plaketu, instalaci bočníku nebo stentu.

Pokud si všimnete prvních známek krevní sraženiny, můžete zabránit katastrofě. Jaké jsou příznaky, pokud krevní sraženina v paži, noze, hlavě, srdci? Jaké jsou známky výchovy ke vzdělání?

Stentování se provádí po infarktu, aby se odstranily cévy a snížily se komplikace. Rehabilitace probíhá s použitím drog. Léčba pokračuje po. Zejména po rozsáhlém srdečním infarktu je nutná kontrola zátěže, krevního tlaku a celkové rehabilitace. Dávají postižení?

Pokud se provádí koronární angiografie srdečních cév, studie ukáže strukturní znaky pro další léčbu. Jak se má? Jak dlouho je pravděpodobný dopad? Jaké školení je potřeba?

Důležitou funkci hraje koronární oběh. Její rysy, malý pohybový vzor, ​​cévy, fyziologie a regulace jsou studovány kardiology pro podezření na problémy.

Vzhledem ke zvýšené hladině glukózy, cholesterolu, krevního tlaku, špatných návyků se vyvíjí ateroskleróza stenózy. Není snadné identifikovat příznaky ozvěny BCA, koronárních a karotických tepen, cév dolních končetin, cerebrální aterosklerózy a obtížnější je léčit ji.

Balonková angioplastika se provádí v případě blokování tepen. Transluminální koronární nebo perkutánní angioplastika může být kombinována se stentováním koronárních tepen dolních končetin.

Koronární insuficience není obvykle detekována okamžitě. Důvody pro jeho výskyt jsou ve způsobu života a přítomnosti souvisejících onemocnění. Symptomy se podobají angíně. Stává se to náhle, ostré, relativní. Diagnóza syndromu a výběr nástrojů závisí na typu.

Koncept okluze femorální tepny zahrnuje blokování lumenu a nekrózu tkáně. To může být povrchní, popliteal, nebo vyvíjet se na obou stranách. Bez naléhavé pomoci v budoucnu bude muset amputovat nohu.

K blokování krevních cév v nohou dochází v důsledku tvorby sraženiny nebo trombu. Léčba bude předepsána v závislosti na tom, kde je lumen zúžen.

Okluze pravé koronární tepny

Prevalence chronických okludních koronárních arterií (CTO) v obecné populaci pacientů s koronární aterosklerózou zůstává nejasná. Podle četných zpráv ve světové vědecké literatuře se četnost detekce chronických okluzí koronárních tepen od všech pacientů s klinickým obrazem anginy pectoris a ischemické choroby srdeční liší od 22% (kanadský registr) až po 50% (registr Seattle Angina).

Podle dobře známé studie SYNTAX (kde byli do kliniky zařazeni všichni pacienti přicházející do studie) byla pozorována chronická okluze koronární arterie ve 40% případů, což je velmi blízké skutečnému vzoru chronické okluze koronárních tepen, neboť bere v úvahu pacienty, se kterými se setkáváme v každodenní klinické praxi v intervenční kardiologii..

Ve velkém národním registru USA, ACC-NCDR (údaje ze 139 klinik) v letech 1998 až 2000 bylo do analýzy zahrnuto 146 907 angioplastických postupů, z nichž bylo provedeno 23% chronických okcipitálních koronárních arterií (CHOCA). Mnoho dalších autorů na počátku a v polovině 90. let také indikuje výskyt chronických okludních koronárních tepen v rozmezí 30-35%, z nichž téměř polovina (46%) byla vhodná pro rekanalizaci (další třetina měla angiografické znaky, které nepřispívaly k endovaskulárnímu postupu) počátkem 90. let.

Chronická okluze koronární arterie byla zjištěna u přibližně třetiny pacientů v dobře známé randomizované studii BARI v polovině 90. let (37% z 1 729 pacientů zařazených do studie) a v moderním registru NHLBI koronární angioplastiky na počátku roku 2000 (33% CECA). 857 pacientů). Zároveň nebyl statisticky významný rozdíl v četnosti zjištěných chronických okluzí koronárních tepen (CTO) v 5letém období (p = 0,12). Výrazně vyšší frekvence COTA je však uvedena v registru známé kliniky Cleveland v USA: z 8004 pacientů s koronárním transplantátem v období 1999-2000. HOCA byla zjištěna u 52% (!) Pacientů.

Současně byla přítomnost rozšířených aterosklerotických lézí periferních tepen přísným klinickým prediktorem přítomnosti CTO. Je známo, že CTO je nejčastěji pozorováno v pravé koronární tepně, pak v tepně cirkulující tepny a jejich frekvence se zvyšuje s rostoucím věkem pacienta. Podle dynamického registru National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) je CAP POC zaznamenán u 18,2%, 21,3% a 22,8% u pacientů do 65 let, 65–80 let a pacientů ve věku nad 80 let. Stejný trend je pozorován v přední interventrikulární tepně: 13,8%, 19,1% a 21,5% ve stejných věkových intervalech. Přípravek CUMA byl pozorován přibližně u jedné třetiny vyšetřených pacientů.

Problém však spočívá v tom, že koronární angiografie je jedinou metodou (kromě multispirální výpočetní tomografie), která umožňuje přesnou diagnózu okluze koronárních tepen. Na základě toho lze výše uvedené hodnoty nastavit nahoru. Například podle statistické zprávy American College Cardiology / American Heart Association o výskytu různých forem ICHS je v USA zaznamenáno v průměru až 1,2 milionu nových případů AMI a lze předpokládat, že drtivá většina těchto pacientů mají alespoň jednu okluzi koronárních tepen a většina z nich není v akutním období AMI podrobena akutnímu zákroku koronární angioplastiky, protože v loňském roce bylo v USA provedeno 1,3 milionu koronární angioplastiky.

Tato práce je potvrzena údaji jiných autorů: De Wood M.A. et al. v prvních 4 hodinách po nástupu AMI byla zjištěna okluze alespoň jedné koronární arterie u 87% pacientů, i když v budoucnu se frekvence detekce poněkud snížila, ale 24 hodin po nástupu příznaků AMI zůstala okluze u 65% pacientů. Ve studii, do které bylo zařazeno 259 pacientů, A. Betriu et al. analyzoval stav koronárního lůžka a myokardu levé komory po 1 měsíci. po utrpení AMI.

Ukázalo se, že 45% z nich mělo okluzivní léze alespoň jedné koronární tepny. V této skupině pacientů byla horší funkce myokardu (ejekční frakce 38 ± 14%) ve srovnání s neobstrukčními lézemi koronárních tepen (FI - 57 ± 10%). Okluze jedné nebo více koronárních tepen 2 týdny po AMI byla zjištěna u 53% pacientů s Bertrand M.E. et al. Navíc, mnoho z nich, po utrpení AMI, jsou ponechány bez koronární angioplastiky, nadále dostávají léčbu léky a nejsou vystaveny kontrastnímu vyšetření srdečních cév v budoucnosti kvůli absenci symptomů ICHS.

Pouze 39% pacientů podstoupilo koronární angiografii po utrpení AMI ve studii Taylor G.J. et al., kontrolní koronární angiografie byla provedena u 64% pacientů v Turner J.D. et al., podle De Wooda a kol. pouze 26,6% pacientů (322 z 1210) bylo transplantováno 24 hodin po nástupu AMI. Kromě výše uvedených argumentů bych chtěl ještě zdůraznit ještě jednu skutečnost: pokud z nějakého důvodu není k dispozici nouzová angioplastika a trombolýza v akutním stadiu AMI byla „účinná“ (která je hodnocena především podle EKG a regrese symptomů anginy pectoris) Studie APRICOT od 25 do 30% pacientů (podle kontrolní koronární angiografie) po 3-6 měsících. po AMI je přítomna okluze alespoň jedné koronární tepny, navzdory intenzivní antikoagulační a protidestičkové terapii. V reálném životě tedy četnost „latentních“ (nekoronárních) případů ČTÚ může daleko převýšit údaje vědeckých studií.

Tento předpoklad je nepřímo potvrzen výsledky studie V. Fustera a kol., Kteří během kontrolní koronární linie zjistili, že jedna nebo více koronárních arterií u 79% pacientů zůstala uzavřena 1 rok nebo více po infarktu myokardu. Autoři dobře známé randomizované studie SAVE (studie přežití a komorového rozšíření, n = 2231 pacientů) zjistili, že zbývající (neošetřená) okluze koronárních tepen po konzervativní (nebo endovaskulární) léčbě AMI téměř 1,5krát zvyšuje riziko úmrtí 4 roky po utrpení. AMI (RR = 1,47).

Léčba CTO je tedy jedním z nejvýznamnějších problémů intervenční kardiologie; na jedné straně, vzhledem k jejich poměrně rozšířené prevalenci, a na druhé straně přítomnost „neléčeného“ CTO po koronární angioplastice provedené s vícečetnými lézemi koronárního lůžka zhoršuje vzdálenou prognózu. Tento závěr byl potvrzen i na počátku vývoje koronární angioplastiky.

V článku publikovaném před 20 lety A. Betriu et al. uvedl, že okluze koronární arterie, která zůstala po AMI, byla předpovězena jako snížení ejekční frakce pod normu a zvýšení počtu nestacionárních (akinetických) segmentů LV. V pozdějších studiích byla tato práce dále potvrzena: například podle van der Schaaf, který analyzoval výsledky endovaskulární léčby AMI u 1437 pacientů, je-li roční mortalita po koronární angioplastice stejná v případě monovaskulárních a vícečetných lézí bez CUCA (8% v obou skupinách) v případě kombinace vícenásobných lézí s CTOA se mortalita zvyšuje o 4,4 krát (35%), zatímco přítomnost CTO je přísným nezávislým rizikovým faktorem roční mortality po léčbě (RR = 3,8; 95% CI od 2 5 až 5,8).

Analýza poměrně rozsáhlé databáze (New York State Database), včetně 21 945 pacientů s procedurou stentingu, ukazuje, že 68,9% pacientů s multivesselárními lézemi je výsledkem koronární angioplastiky a stentování neúplné revaskularizace myokardu a 30,1% z nich má jednu nebo více pacientů. více CUT. Vzdálená mortalita (2 roky a více) je nejvyšší v podskupině s CTO s „neošetřenou“ okluzí jedné nebo více hlavních koronárních tepen (RR = 1,36; 95% CI 1,12-1,66).

Podíváte-li se na graf přežití získaný v důsledku zpracování dat z této databáze, ukazuje se, že pacienti s jedním nebo více CTO mají nejhorší prognózu ve srovnání s jinými skupinami pacientů s koronárními lézemi bez CEPA.

Komplikace koronární angioplastiky plně okludované tepny

Navíc přítomnost úplné chronické okluze před intervencí je nezávislým prediktorem akutní okluze po intervenci. Výskyt akutní koronární okluze při pokusu o rekanalizaci chronické okluze je 5–10%, akutní MI je 0–2%, pohotovostní CABG je 0–3% a úmrtí je 0–1% (tabulka 1.29, 1.30). Podle některých studií se 8% úspěšně rozšířených úplných okluzí (bez implantace koronárních stentů) opětovně zahrnulo po dobu 24 hodin ve srovnání s 1,8% akutní okluze po PTCA subtotálních stenóz. V 87% případů však byla reokluze asymptomatická (viz tabulka 1.29, 1.30). V jiné studii byla incidence komplikací rekanalizace kompletní chronické okluze 20% u pacientů s nestabilní anginou pectoris a 2,5% u stabilní anginy pectoris. Akutní ischemické komplikace koronární angioplastiky úplné chronické okluze jsou spojeny s disekcí nebo trombózou dříve rozšířeného segmentu, okluzí laterální větve nebo distální embolizací. Vzácnými komplikacemi jsou perforace okludované tepny, ruptura nebo destrukce koronárního vodiče nebo nefropatie v důsledku předávkování kontrastní látkou. Akutní okluze po úspěšné rekanalizaci okluze může být příčinou závažné klinické nestability v důsledku obnovení kolaterálního průtoku krve, který se zastaví po úspěšné rekanalizaci a po akutní okluzi se obnoví mnohem pomaleji.

Angioplastika úplných chronických okluzí: symptomatický stav s dlouhodobým pozorováním

Úroveň restenózy a reokluze po rekanalizaci koronárních okluzí

Dlouhodobé výsledky rekanalizace úplné chronické okluze

Převážná většina pacientů po dlouhodobé úspěšné angioplastice zcela uzavřené koronární arterie nemá žádné příznaky onemocnění (viz tabulka 1.29). Ve třech velkých studiích 76, 69 a 66% pacientů nemělo příznaky onemocnění, resp. 1 rok, 2 roky a 4 roky po koronární angioplastice. Nepřítomnost symptomů anginy nevylučuje přítomnost restenóz, které jsou ve 40% případů přítomny v nepřítomnosti anginy pectoris po rekanalizaci plně okludované tepny (Tabulka 1.31, 1.32).

PTCA neúplných a úplných chronických koronárních okluzí: dlouhodobé výsledky

Úspěšná angioplastika chronické totální okluze: dlouhodobé výsledky

Navzdory skutečnosti, že po účinné rekanalizaci není k dispozici dostatek údajů o funkci LV, úspěšná koronární angioplastika zlepšuje jak obecnou, tak regionální funkci LV. V jedné ze studií pacienti, kteří úspěšně podstoupili rekanalizaci, po níž následovala průchodnost v dříve postižené tepně a normální koronární průtok krve, vykazovali lepší celkovou EF LV a menší dilataci dutiny LV ve srovnání s pacienty, kteří nepodstoupili rekanalizaci.

Většina studií zjistila, že úspěšná rekanalizace chronické totální okluze snižuje potřebu CABG v 50–75% případů. Nicméně koronární angioplastika ve srovnání s CABG nemá u pacientů této skupiny ani výhody, ani nevýhody z hlediska přežití a rozvoje pozdějšího infarktu myokardu.

Výběr potřebného nástroje pro koronární angioplastiku u pacientů s kompletní chronickou okluzí

Koronární angioplastika kompletní chronické okluze je jedním z nejsložitějších intervencí v intervenční kardiologii. Ve srovnání s PTCA neúplnou (funkční) okluzí s plnou okluzí je nákladnější intervence (vzhledem k velkému počtu požadovaných vodicích katétrů, intrakoronárních vodičů, balónků atd.). Je třeba poznamenat, že doba postupu se prodlužuje a stanoví se vyšší radiační zátěž jak pro pacienta, tak pro lékaře.

Předpokladem pro výběr vodícího katétru je maximální odpor odpuzování, který je nezbytný pro průchod koronárního drátu, a pak balónkový katétr přes koronární okluzi. Pro rekanalizaci chronické okluze v zásobě levé koronární tepny jsou nejčastěji používány katétry Ude a Amplatz pro levou koronární tepnu, které zajišťují jejich maximální stabilní fixaci v ústech levé koronární tepny. V pánvi pravé koronární arterie se doporučuje použít katetr typu AtrMg pro levou koronární tepnu a typ Wod - pro pravou koronární tepnu. Pokud používáte vodicí katétr typu Junkins nebo multifunkční vodicí katétr, doporučujeme použít hluboký fixační systém katétru v ústí koronární tepny, aby se zlepšila stabilní fixace vrcholu katétru. Velikost vnitřního lumenu vodícího katétru také určuje tuhost fixace katétru v ústí koronární tepny. Čím větší je průměr katétru, tím stabilnější bude fixován v ústech tepny. Kompromisní velikost (průměr - ztuhlost) je 8 F. vodičový katétr, avšak při použití vodivých katétrů o velikosti 8 F nebo více je lékař omezen v posunu vrcholu katétru do lumen koronární tepny, to znamená při aplikaci techniky „hluboce fixního katétru“.

Účelem této techniky je vytvořit pevnější drátový vodicí katetr + ústa tepny.

Tento efekt spočívá v hlubším proniknutí distální části katétru do úst koronární tepny a jeho pevnější fixaci v lumen (obr. 1.106, A - B). Když je koronární vodič veden postiženým segmentem, balón, který prochází vodičem, nemůže projít postiženou oblastí (příčiny: závažná stenóza, mučivý segment, úplná chronická okluze, atd.) (Viz obr. 1.106, A) a dirigentní katetr neposkytuje dostatečnou podporu, trakce balónkového katétru (viz obr. 1.106, B) v opačném směru (k vodivému katétru) je možná pod kontrolou vysoce kvalitního fluoroskopického obrazu. Bez změny polohy vodiče současně tlačte dopředu distální část vodícího katétru (viz obr. 1.106, B). Po této manipulaci se hrot vodícího katétru lehce zatlačí dopředu a pevněji do úst tepny (viz obr. 1.106, B). Poté musíte opakovat pokus o přesunutí balónku přes postiženou oblast. Tato technika může být použita s vodícím katétrem ne více než 7 F a laterálními perfuzními otvory v zakřivené části katétru se speciálním atraumatickým hrotem. Kmen levé koronární tepny by měl být dostatečně velký (4 mm nebo více) a bez známek koronární aterosklerózy (zúžení, viditelná kalcifikace).

Schéma použití hluboce fixovaného katétru

Řada floppy vodičů, standardů a vodičů s mezilehlými vlastnostmi je nejoblíbenějším zařízením pro průchod chronických plných okluzí, ale někteří lékaři dávají přednost použití pevných vodičů nebo vodičů typu gliadewire (se speciálním kluzným povlakem).

Měkká (floppy) koronární vodítka úspěšně procházejí okluzí ve 30-50% případů s "věkem" okluze, které nepřesahují 6 měsíců. Pevné koronární dráty zvyšují účinnost intervence o dalších 25%, avšak tyto dalších 25% okludovaných tepen nemohlo být rekanalizováno jinými koronárními vodiči. Samozřejmě, pro rekanalizaci, můžete zvolit koronární vodiče o velikosti 0,014 palce, ale častěji použijte drát o velikosti 0,016 nebo 0,018 palce, aby se zvýšila jejich propustnost. Ve velmi ojedinělých případech se k dokončení úplné okluze používají vodiče o velikosti 0,035–0,038 palce. Nedoporučujeme však použití vodičů o velikosti> 0,021 palce pro průchod okludovaného segmentu, aby se zabránilo sub-optimálnímu poškození okludované tepny a perforace cévy.

Je-li během kontrolní koronární angiografie možné vizualizovat postoklusální výplň koronární tepny (je-li dostatečný průtok krve), doporučuje se použít zmrazovací rámec kontrolní koronární angiografie (zmrazení snímku, podobná možnost existuje ve všech moderních digitálních angiografických systémech), aby se určil směr vývoje koronárních drátů prostřednictvím okluze. Další průchodnosti koronárního drátu lze dosáhnout pomocí balónkového katétru nebo speciálního transportního katétru (sondážního katétru, „balónového katétru“, „koronární bougie“), který je 1-2 cm za vrcholem koronárního vodiče. Pokud se vám podaří alespoň jednou projít okluzí koronárním vodítkem a potvrdit tuto pasáž, pak nemůžete změnit polohu drátu před angioplastikou (jinak se druhý pokus o úspěšné průchod drátu nemusí opakovat). Hlavními znaky úspěšného koronárního drátu přes okludovaný segment jsou volné otáčení horní části vodiče (viditelné na fluoroskopickém snímku) a možnost nerušené trakce koronárního vodiče ve směru dopředu a dozadu. Nejjasnějším potvrzením intraluminálního umístění distální části koronárního vodítka v tepně je injekce kontrastní látky ústy hlavní tepny nebo lumen transportního katétru (sondážního katétru). Možné známky nesprávné instalace koronárního vodiče (parabazální poloha) mohou být nepřítomnost volného otáčení distální části vodiče a neomezený pohyb vodičů tam a zpět, nemožnost průchodu balónkovým katétrem přes okludovaný segment. Jsou-li uvedené funkce určeny v procesu zásahu, pak je koronární vodítko umístěno v subintimálním prostoru nebo v jednom z malých mostních zábran. V tomto případě může balónková angioplastika mimo okludovaný segment vést k rozvoji koronárních komplikací.

Gliadewire (výrobce Mansfield / Sci-Med) je koronární průvodce, který byl úspěšně používán v periferní angioplastice a umístění stentu, a nyní v kardiologii. Charakteristickým znakem tohoto vodiče je to, že je vyroben ze slitiny titanu a niklu (nitinol) a má hydrofilní polyuretanový povlak, který dává tomuto vodiči vysokou pružnost a propustnost velmi zvlněnými a okludovanými segmenty, jakož i vysokou odolnost proti lomu a deformaci. Tři centimetry tohoto vodiče jsou velmi měkké a ohebné, což přispívá k atraumatickému průchodu drátu do nepřístupných segmentů koronárního lůžka. Malá řada studií potvrzuje, že Gliadewire může být úspěšně použit ve 36-60% případů okluzí, kde použití standardních intrakoronárních vodičů bylo neúčinné (Tabulka 1.33).

Výsledky použití různých vodičů pro rekanalizaci okluze

Velikosti vodiče Gliadewire se pohybují od 0,016 do 0,025 palce. Nevýhody tohoto drátu jsou nedostatečná vizualizace v koronárním lůžku a neschopnost měnit tvar v distální části vodiče.