Okluze karotických tepen

Okluze karotických tepen - částečná nebo úplná obturace lumenu karotických tepen zásobujících mozek. Může mít asymptomatický průběh, ale častěji se projevuje opakovanou TIA, klinikou chronické ischemie mozku, ischemickými mozkovými příhodami v bazénu středních a předních mozkových tepen. Diagnostické hledání okluze karotických tepen je zaměřeno na určení polohy, geneze a stupně obstrukce. Zahrnuje USDG karotických cév, cerebrální angiografii, magnetickou rezonanční angiografii, CT scan nebo MRI mozku. Nejúčinnější chirurgická léčba, spočívající v endarterektomii, stentování postižené oblasti tepny nebo vytvoření bypassového cévního zkratu.

Okluze karotických tepen

Moderní výzkum v oblasti neurologie ukázal, že u většiny pacientů trpících mozkovou ischemií jsou postiženy extrakraniální (extrakraniální) útvary cév zásobujících mozek. Intrakraniální (intrakraniální) vaskulární změny jsou detekovány čtyřikrát méně. Okluze karotických tepen přitom představuje přibližně 56% případů mozkové ischemie a způsobuje až 30% mrtvice.

Okluze karotických tepen může být částečná, když je pouze zúžení lumen cévy. V takových případech se často používá termín "stenóza". Úplná okluze je obturace celého průměru tepny a při akutním vývoji často vede k ischemické mrtvici a v některých případech k náhlé smrti.

Anatomie karotického systému

Levá společná karotická tepna (OCA) začíná z aortálního oblouku a pravá z brachiocefalického trupu. Oba se zvedají vertikálně a v krku jsou umístěny před příčnými procesy krčních obratlů. Na úrovni štítné žlázy je každá CCA rozdělena na vnitřní (ICA) a externí (HCA) karotidy. NSA je zodpovědná za prokrvení tkání obličeje a hlavy, dalších extrakraniálních struktur a částí dura mater. ICA kanálem v temporální kosti přechází do dutiny lebky a zajišťuje intrakraniální zásobování krví. Vyživuje hypofýzy, frontální, temporální a parietální laloky mozku stejné strany. Oční tepna se odchyluje od ICA, což zajišťuje prokrvení různých struktur oční bulvy a oběžné dráhy. V oblasti kavernózního sinusu ICA produkuje větvovou anastomózu s větví HCA procházejícím na vnitřní povrch základny lebky otvorem ve sféroidní kosti. Při této anastomóze dochází při obturaci ICA ke kolaterální cirkulaci krve.

Příčiny karotidové okluze

Nejběžnější etiologický faktor okluze karotických tepen je ateroskleróza. Aterosklerotický plak se nachází na vnitřní straně cévní stěny a sestává z cholesterolu, tuků, krevních buněk (především krevních destiček). Jak roste, aterosklerotický plak může způsobit úplnou okluzi karotidy. Na povrchu plaku je možná tvorba krevní sraženiny, která se při průtoku krve pohybuje dále podél cévního lůžka a způsobuje trombózu intrakraniálních cév. V případě neúplné okluze se může samotný plak oddělit od cévní stěny. Pak se změní na embolus, který může vést k cerebrální vaskulární tromboembolii menšího kalibru.

Jiné patologické procesy cévní stěny mohou způsobit obturaci karotických tepen, například u fibromuskulární dysplazie, Hortonovy choroby, Takayasuovy arteritidy, moya-moyovy choroby. Traumatická okluze karotických tepen se vyvíjí v důsledku TBI a je způsobena tvorbou subintimálního hematomu. Mezi další etiofaktory patří hyperkoagulační stavy (trombocytóza, srpkovitá anémie, syndrom anti-fosfátových lipidů), homocystinurie, kardiogenní embolie (s valvulárně získanými a vrozenými srdečními vadami, bakteriální endokarditida, infarkt myokardu, fibrilace síní, infarkt myokardu, vrozené srdeční onemocnění, myokardiální endokarditida, infarkt myokardu, vrozené srdeční vady, endokarditida myokardu, infarkt myokardu, vrozené srdeční vady, myokardiální endokarditida, infarkt myokardu, fibrilace myokardu, infarkt myokardu, fibrilace srdečního svalu, infarkt myokardu, infarkt myokardu, fibrilace myokardu, infarkt myokardu, infarkt myokardu, infarkt myokardu, infarkt myokardu, srdeční infarkt;

K stenóze a obstrukci karotických tepen přispívají faktory: anatomie těchto cév (hypoplazie, tortuozita, uzel), diabetes, kouření, špatná strava s vysokým obsahem živočišného tuku ve stravě, obezita atd.

Příznaky okluzí karotidy

Klinická obturace karotických tepen závisí na lokalizaci léze, rychlosti vývoje okluze (náhle nebo postupně) a stupni vývoje vaskulárních kolaterálů, které poskytují alternativní zásobování krve ve stejných oblastech mozku. S postupným rozvojem okluze je zásobování krve přeskupeno kvůli kolaterálním cévám a určité adaptaci mozkových buněk na převažující podmínky (snížený přísun živin a kyslíku); vzniká klinika chronické ischemie mozku. Bilaterální obturace má závažnější průběh a méně příznivou prognózu. Náhlá okluze karotických tepen obvykle vede k ischemické mrtvici.

Ve většině případů okluze karotických tepen projevuje přechodný ischemický záchvat (TIA), přechodnou poruchu cirkulačního oběhu mozku, jejíž trvání závisí především na stupni vývoje vaskulárních kolaterálů postiženého mozku. Nejtypičtějšími symptomy TIA v karotickém systému jsou mono- nebo hemiparéza a poruchy citlivosti na opačné straně (heterolaterální) v kombinaci s monokulárními zrakovými poruchami na postižené straně (homolaterální). Začátek útoku je obvykle výskyt necitlivosti nebo parestézie v polovině obličeje a prstů, rozvoj svalové slabosti v celém rameni nebo pouze v jeho distálních oblastech. Porucha zraku se liší od pocitu vady před očima až po výrazné snížení zrakové ostrosti. V některých případech je možný infarkt sítnice, který vyvolává rozvoj atrofie zrakového nervu. Vzácné projevy TIA při obturaci karotických tepen zahrnují: dysartrii, afázii, parézu obličeje, bolest hlavy. Jednotliví pacienti vykazují závratě, závratě, poruchy polykání, vizuální halucinace. Ve 3% případů jsou pozorovány lokální záchvaty nebo velké epifriscuse.

Podle různých zpráv je riziko ischemické cévní mozkové příhody během 1 roku po nástupu TIA 12 až 25%. Přibližně 1/3 pacientů s okluzí karotických tepen má cévní mozkovou příhodu po jedné nebo několika TIA, u 1/3 z nich se vyvíjí bez předchozího TIA. Další 1/3 jsou pacienti, u kterých není pozorována ischemická cévní mozková příhoda, a dále dochází k TIA. Klinický obraz ischemické cévní mozkové příhody je podobný příznakům TIA, ale má průběžný průběh, tj. Neurologický deficit (paréza, hypoestézie, poruchy zraku) neprochází časem a může klesat pouze v důsledku včasné a adekvátní léčby.

V některých případech projevy okluze nemají prudký začátek a jsou tak nevyjádřené, že je velmi obtížné předpokládat vaskulární genezi vzniklých problémů. Pacientův stav je často interpretován jako klinika pro mozkový nádor nebo demenci. Někteří autoři naznačují, že dráždivost, deprese, zmatenost, hypersomnie, emoční labilita a demence se mohou vyvinout v důsledku okluze nebo mikroembolismu ICA na dominantní straně nebo na obou stranách.

Obstrukce společné krkavice se vyskytuje pouze v 1% případů. Pokud se vyvíjí na pozadí normální průchodnosti ICA a ICA, pak postačuje kolaterální průtok krve přes ECA do ICA, aby se zabránilo ischemickému poškození mozku. Aterosklerotické změny v karotických arteriích jsou však zpravidla víceúrovňové, což vede k symptomům okluze popsaným výše.

Bilaterální typ okluze karotických tepen s dobře vyvinutými kolaterály může mít méně symptomatických příznaků. Častěji však vede k bilaterálním mozkovým hemisférickým mozkovým příhodám, které se projevují spastickou tetraplegií a kómou.

Diagnóza karotidové okluze

V diagnóze, spolu s neurologickým vyšetřením pacienta a studiem údajů o historii, mají zásadní význam instrumentální metody pro studium karotických tepen. Nejpřístupnější, nejbezpečnější a poměrně informativní metodou je USDG cév hlavy a krku. Při okluzi karotických tepen USDG extrakraniálních cév obvykle odhaluje zrychlený retrográdní průtok krve povrchními větvemi NSA. Za podmínek okluze se krev přes ně přesouvá do oftalmické tepny a přes ICA. V průběhu USDG se provádí zkouška s kompresí jedné z povrchových větví NSA (obvykle temporální tepny). Snížení průtoku krve v oční tepně s manuální kompresí temporální arterie indikuje okluzi ICA.

Angiografie mozkových cév umožňuje přesné stanovení úrovně okluze karotických tepen. Vzhledem k nebezpečí komplikací však může být provedeno pouze v obtížných diagnostických případech nebo bezprostředně před provedením chirurgické léčby. MRA - magnetická rezonanční angiografie - se stala vynikající a bezpečnou náhradou angiografie. Dnes, na mnoha klinikách, je MRA v kombinaci s MRI mozku „zlatým standardem“ pro diagnostiku okluzí karotidy.

Ischemická léze mozkových struktur je vizualizována pomocí MRI nebo CT mozku. Současně přítomnost "bílé" ischemie indikuje postupnou aterosklerotickou povahu obstrukce karotických tepen a ischemie s hemoragickým namočením - embolický typ léze. Je třeba také vzít v úvahu, že u přibližně 30% pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v prvních dnech nejsou viditelné fokální změny v mozkových tkáních.

Oční léčba karotidy

V souvislosti s okluzí karotických tepen je možné použít různé chirurgické taktiky, jejichž volba závisí na typu, úrovni a stupni obturace a stavu kolaterálního oběhu. V případech, kdy se operace provádí po 6-8 hodinách od nástupu progresivní ischemické cévní mozkové příhody, dosahuje úmrtnost pacientů 40%. Chirurgická léčba se v tomto ohledu doporučuje před rozvojem mrtvice a má profylaktickou hodnotu. Zpravidla se provádí v intervalech mezi TIA a stabilizací stavu pacienta. Chirurgická léčba se provádí hlavně s extrakraniálním typem okluze.

Mezi indikace pro chirurgickou léčbu stenózy karotidy a obturace patří: nově přenesená TIA, dokončená ischemická cévní mozková příhoda s minimálními neurologickými poruchami, asymptomatická okluze cervikální oblasti ICA více než 70%, zdroje embolie v extrakraniálních tepnách, syndrom nedostatečného zásobování mozku tepnou.

Pro částečnou okluzi karotických tepen jsou zvolené operace: stenting a karotická endarterektomie (eversional nebo klasická). Kompletní obturace cévního lumenu je indikací pro vytvoření extra-intrakraniální anastomózy - nového způsobu zásobování krví, který obchází okludovanou oblast. Se zachováním lumen ICA se doporučuje subclavia-obyčejná obstrukce, s jeho obturací, extraclavikulárně-vnější dotekovou protézou.

Prognóza a prevence

Podle zobecněných údajů asymptomatická částečná okluze karotických tepen do 60% v 11 případech ze 100 je doprovázena rozvojem mrtvice do 5 let. Při zúžení lumenu tepny až na 75% hrozí riziko ischemické cévní mozkové příhody - 5,5% ročně. U 40% pacientů s úplnou okluzí ICA se ischemická cévní mozková příhoda vyvíjí v prvním roce jejího výskytu. Profylaktická chirurgická léčba minimalizuje riziko vzniku mrtvice.

Opatření zaměřená na prevenci arteriální okluze zahrnují odstranění špatných návyků, správnou výživu, regulaci hmotnosti, korekci profilu krevních lipidů, včasnou léčbu kardiovaskulárních onemocnění, vaskulitidu a dědičné patologie (například různé koagulopatie).

Okluze krční tepny: symptomy, léčba, operace

Karotidy jsou dvě velké krevní cévy, které procházejí velkým množstvím krve, kterým je mozek opatřen nezbytným kyslíkem a živinami.

Když se na vnitřních stěnách tepen tvoří usazeniny cholesterolu, například příčinou aterosklerózy, mohou částečně nebo úplně blokovat svůj lumen, což narušuje průtok krve, a mozkové buňky přestávají dostávat nezbytnou výživu. Existuje nebezpečná patologie, nazývaná okluze karotidy.

Nedostatek včasné léčby vede k rozvoji různých závažných onemocnění, zejména hypertenze, a významně zvyšuje riziko mrtvice.

Dnes na webových stránkách Popular Health budeme hovořit o příznacích okluze karotidy a léčbě onemocnění.

Částečná a úplná okluze

Tato patologie může být částečná nebo úplná. V prvním případě existuje pouze zúžení dutiny nádoby. V tomto případě lékaři používají termín "karotická stenóza".

Když dojde k úplné okluzi, dochází k obturaci celé dutiny tepny. V akutním vývoji často končí ischemickou mrtvicí a v některých případech vede k náhlé smrti.

I - počáteční fáze. Obvykle asymptomatický. Vyšetření ukázalo stenózu tepny. Riziko stenózy ve vývoji tromboembolie.

II - V tomto stádiu je zúžení plavidla již poměrně silné, výrazné. Vyznačuje se intermitentní ischemií s odpovídajícími symptomy: hemiparéza, která trvá několik minut, přechodné ischemické ataky. Pacienti si stěžují na poruchu chůze, snížené zrakové a sluchové funkce. Riziko této fáze vývoje trombózy malých cév mozku.

III - Úplné zúžení lumenu. Vyznačuje se náhlou apoplexií, omdlením, výskytem apoplexické mrtvice, s odpovídajícími symptomy.

IV - charakterizován neurologickými znaky a symptomy, které zůstaly po mrtvici.

Léčba okluzí karotidy

V jednoduché fázi je pacientovi předepsán lék na ředění krve, stejně jako léky, které mají protizánětlivé, antihypertenzní účinky. V přítomnosti doprovodných onemocnění se léčí.

Pro léčbu nekomplikované okluze karotidové tepny se používají také léky - antikoagulancia a trombolytika:

První skupina zahrnuje léky, které snižují pravděpodobnost vzniku krevních sraženin, zabraňují zahušťování krve uvnitř cév. Pacient je předepsán: Heparin, Neodikumarin, Dikumarin, stejně jako Fenilin, Omefin a Sinkumar.

Druhá skupina zahrnuje léky, které způsobují lýzu (destrukci) krevní sraženiny. Více často předepisoval: Fibrinolizin, Urokinase, Plasmin, stejně jako Streptokinase a Streptodekazu.

Drogová léčba prováděná po úlevě od akutních symptomů, dlouhodobě - ​​pacient je povinen užívat předepsané léky až několik let. Trvání určuje lékař.

Co poskytuje chirurgický zákrok pro okluzi karotidy?

Pokud je to indikováno, předepište chirurgickou léčbu. Volba metody závisí na stupni onemocnění, typu, úrovni, stupni okluze cévního lumenu a stavu kolaterálního oběhu.

Při zachování lumenu vnitřní karotidové tepny se provádí OC. V případě jeho nepřítomnosti (arteriální obturace) je předepsána subclavian-protéza s vnějším nástupem.

Během operace, kdy je karotická tepna uzavřena první metodou, je mezi oběma tepnami - subklavií a společnou karotidou - vytvořena anastomóza (fistula). Vzniká těsně nad místem okluze. V důsledku toho se obnoví normální průtok krve.

S úplnou okluzí tepny se provádí subklávní vnější dýchací protéza. V této operaci je postižená oblast nahrazena protézou ze syntetického materiálu. Pak se obnoví normální průtok krve do vnější krční tepny.
Lidové recepty

S pomocí lidových prostředků není možné tuto nemoc vyléčit. Mnohé recepty jsou však zaměřeny na čištění cév cholesterolových plaků, což je velmi důležité při léčbě aterosklerózy - jedné z hlavních příčin okluze karotických tepen. Zde jsou některé účinné recepty:

- Míchejte ve sklenici vařené vody čerstvé šťávy z jednoho citronu. Přidejte 1 lžičku medu a špetku černého pepře. Pijte trochu přes den, před jídlem (půl hodiny).

- Oloupejte hlavu čerstvého česneku aktuální sezóny, projděte tiskem. Kejda se vloží do sklenice, zalijeme 100 ml alkoholu (vodka). Nechte působit na tmavém místě po dobu 10 dnů. Kmen, vytlačte surovinu. Před jídlem si vezměte 10 čepic, třikrát denně. Omyjte se douškem vody a nejlépe mlékem.

- Smíchejte 100 g medu s 1 lžičkou mleté ​​kurkumy. 1 skleničku sladké směsi míchejte ve sklenici lehce zahřátého mléka. Pijte dvakrát denně, naposledy před spaním.

Chcete-li se vyhnout rozvoji tohoto nebezpečného s jeho komplikací nemoci, musíte se zcela zbavit špatných návyků, normalizovat dietu, zbavit se kil. Také je třeba včas léčit nemoci srdce a cév, podstoupit preventivní lékařská vyšetření. Požehnej vám!

Okluze vnitřní karotické tepny

Okluze vnitřní karotidové tepny (ICA) je zúžení lumenu s částečným nebo úplným zablokováním průtoku krve cévou zásobující mozek a vedoucí k ischemii (hladování kyslíkem). Při chronické okluzi ICA je riziko mrtvice více než 30%.

Služba je k dispozici na klinikách:

Udělejte si schůzku výběrem kliniky a pohodlného času!

Uskutečněte schůzku

Důvody

• Ateroskleróza - cholesterolový plak vytvořený na stěně tepny může zcela blokovat lumen cévy a stát se vážnou překážkou pro normální zásobování mozku krví. Také na povrchu plaku se tvoří krevní sraženina (trombus), která s krevním oběhem vstupuje do krevního oběhu mozku a způsobuje trombózu mozkové tepny. V případě neúplné okluze se může plaket sám oddělit od cévní stěny a způsobit tromboembolii menších mozkových cév.
• Patologické procesy cévní stěny - fibromuskulární dysplazie, Hortonova choroba, Moya-Moyova choroba atd.
• Traumatické faktory - hematomy při úrazech mozku.
• Kardiovaskulární onemocnění s tvorbou krevních sraženin.
• Nádory.

Příznaky

• Stupeň 1 - asymptomatický průběh. Když arteriografie odhalila stenózu ICA. Komplikace - rozvoj tromboembolie.
• Stupeň 2 - stupeň zúžení nádoby je vysoký. Pacient může pociťovat krátkodobou hemiparézu (jednostranná paralýza a porucha motorické aktivity), afázie (porucha řeči), změny chůze a snížená citlivost. Komplikace v této fázi je trombóza malých cév mozku.
• Fáze 3 - kompletní okluze ICA, projevující se náhlou apoplexií se ztrátou vědomí a úplným klinickým obrazem mrtvého úderu.
• Stupeň 4 - reziduální neurologické poruchy po mrtvici (akutní porušení mozkové cirkulace).

Léčba okluze ICA

Léčba onemocnění - pouze chirurgická. Jsou prováděny endovaskulární operace, které se ukázaly jako vysoce účinné a bezpečné při fyziologickém obnovení krevního oběhu v praxi - až do 100% případů úplného vyléčení bez rizika opakovaných mrtvic.

Díky využití moderních lékařských technologií umožňuje rekanalizace (stenting) v případě chronické okluze ICA obnovení lumen arteria, i když je zúžen o 70%. Celá procedura trvá ne více než 1 hodinu, během které je v zúžené části nádoby instalován pružný samorozpínací stent, který nepoškodí stěny a optimálně se přizpůsobí fyziologickým křivkám tepny.

Pro operaci se používá mikrochirurgická technika a všechny operace chirurga jsou řízeny počítačem, což umožňuje obnovit lumen v karotických tepnách i na těch nejtěžších místech. Endovaskulární chirurgie je nejlepší volbou pro pacienty, kteří jsou kontraindikováni v konvenční chirurgické léčbě.

Diagnóza okluze ICA v SMC "Best Clinic"

Můžete získat radu od SMC "Nejlepší kliniky" o léčbě okluze ICA na našich webových stránkách on-line, nebo když kontaktujete kliniku osobně. K tomu je třeba se nejprve domluvit na telefonních číslech uvedených na webu nebo prostřednictvím poskytnutého formuláře pro záznam.

Chcete-li si domluvit schůzku, zavolejte na +7 (495) 530-1-530 nebo klikněte na tlačítko „Rezervovat schůzku“ a ponechte své telefonní číslo. Ve vhodnou dobu vám zavoláme zpět.

Příčiny karotických okluzí a léčebných metod

Okluze karotidy je patologickým stavem, ve kterém dochází k blokování tepen. Je to částečné a úplné. Většinou jsou nemocní nemocní z důvodu přítomnosti chronických onemocnění (ateroskleróza, trombóza). Okluze je nebezpečná tím, že může vést k přechodným ischemickým záchvatům, mrtvici a náhlé smrti.

Příčiny

Rizikové faktory blokování karotických tepen jsou:

1. Aterosklerotické plaky. Jsou tvořeny v důsledku poruch metabolismu lipidů, kdy lipoproteiny o nízké hustotě a vápenaté soli jsou uloženy na stěnách karotických tepen. Důvodem může být dědičná dyslipidemie, závislost na tukových potravinách, pekařských výrobcích a sladkostí, obezita, nízká fyzická aktivita a zatížená dědičnost.
2. Embolie Nádoba je uzavřena trombem nebo odděleným aterosklerotickým plakem.
3. Trombóza Příčinou může být hyperkoagulace (zvýšené srážení krve).
4. Anemie srpkovitých buněk.
5. Dědičný metabolismus methioninu.
6. Antifosfolipidový syndrom.
7. Infarkt myokardu.
8. Nádory.
9. Fibrilace síní.
10. Poruchy srdce s lézí ventilového aparátu.
11. Fibromuskulární dysplazie. Tato patologie se vyznačuje porušením distribuce kolagenu v tepnách a tvorbou vláknitých svalových vláken.
12. Obří buněčná temporální arteritida. Je to autoimunitní onemocnění, při kterém cirkulující imunitní komplexy poškozují stěny tepen.
13. Nespecifická aortoarteritida (Takayasuova choroba).
14. Moya-moya nemoc. Vyznačuje se zúžením vnitřní karotidy (ICA) a tvorbou kolaterálů (řešení pro pohyb krve).
15. Hematomy. Nejčastěji jsou výsledkem zranění (pohmoždění).
16. Trombocytóza (abnormální nárůst krve bílých krvinek).
17. Infekční endokarditida.

Okluze se často vyskytuje u pacientů s diabetem, kuřáky a obézními lidmi.

Fáze formace

Onemocnění probíhá v několika fázích. Zpočátku dochází k částečnému (neúplnému) zablokování tepny. Průtok krve je zachován, ale množství krve vstupující do mozku za jednotku času se snižuje. V důsledku toho se vyvíjí chronická hypoxie a ischemie mozku. V této fázi jsou možné následující příznaky:

• poruchy pohybu;
• bolest hlavy;
• poškození paměti a snížená pozornost;
• snížená schopnost učit se;
• emoční inertnost (nestabilita);
• ztráta zájmu;
• narušené myšlení;
• podrážděnost;
• úzkost.

V rozporu s průchodností karotických tepen často dochází k přechodným ischemickým záchvatům. Jsou charakterizovány následujícími projevy:

1. Monoparéza nebo hemiparéza (omezení pohybu v jedné nebo dvou končetinách na jedné straně).
2. Slabá citlivost na druhé straně. Možné je znecitlivění a parestézie.
3. Svalová slabost.
4. Obtížné polykání.
5. Závratě.
6. Nevolnost
7. Zmatení vědomí.
8. Křeče a epileptické záchvaty.
9. Porucha zraku ve formě skvrn před očima, snížená ostrost zraku a nystagmus. V závažných případech dochází k atrofii zrakového nervu. Pozorovány jsou pouze občas s poruchami parciální okluze.

V případě těžké (více než 70%) okluze vnitřní karotické tepny se může vyvinout akutní porucha cévní mozkové příhody. Tato fáze je charakterizována:

1. Apraxie Schopnost provádět jakékoli akce ve správném pořadí je narušena.
2. Afázie. Člověk není schopen mluvit nebo nerozumí řeči druhých.
3. Dysarthria (porušení výslovnosti slov a frází).
4. Anosognosia (neschopnost osoby posoudit jejich zdravotní stav).
5. Aprosodie (porucha řeči, projevující se špatným nastavením napětí, intonace a fluktuace tónu).
6. Slabá citlivost.
7. Hemiparéza.
8. Emoční poruchy.
9. Oboustranná slepota.

S bilaterální okluzí je klinický obraz nejvýraznější. Často se vyskytují tetraplegie (úplná paralýza 4 končetin) a kóma.

Léčba

Tato patologie je léčena chirurgicky. Operace se doporučuje předem (před rozvojem mrtvice). V opačném případě je pravděpodobnost smrti vysoká. Možné jsou následující typy operací:

1. Stenting. Zahrnuje expanzi cév pomocí stentu nebo balónu. Stentování je účinné při částečné okluzi cévy.
2. Endarterektomie karotidy (odstranění postižené tepny).
3. Tvorba anastomózy. Je indikován pro úplnou obstrukci karotidy.
4. Protetika

Přídavek k hlavní terapii: t

1. Masáž oblasti hlavy a krku.
2. Přísná strava. V případě aterosklerózy se doporučuje upustit od tukových jídel, alkoholu, sladkostí, pečení a omezit příjem soli.
3. Léčba trombózy a jiných nemocí, které způsobily blokádu karotických tepen.
4. Příjem léčiv. Mohou být podávány statiny (Aterostat, Rozukard) antihypoxants (Aktovegin), antioxidanty (Meksidol) a metabolické látky (glycin), nootropika (Cerebrolysin Encephabol), činidla proti destičkám (Curantil), fibrinolytika (streptokinázy), adaptogeny a léky, které zlepšují krevní oběh (Vinpocetin, Trental).
5. Terapeutické cvičení.

Samoléčba cévní obstrukce je nepřijatelná.

Co je to karotická okluze a jak se léčí?

Obsah

Okluze krční tepny je blokování zásobování krví v důsledku cholesterolového plaku vytvořeného ve stěně cévy. Určeno speciálními vyšetřeními mozkových cév podle výpovědi neurologa. Nedostatek léčby vede k mrtvici, poruchám řeči, zvýšenému tlaku a dalším onemocněním. Je lepší nedovolit takový stav tepen, než pokusit se léčit. Kromě toho neexistují žádné léky pro rozpuštění překrytí. Existují pouze léky, které snižují jejich produkci. Výrůstky můžete odstranit pouze v operačním sále jejich odstraněním.

Definice a pozadí vzhledu

V oblasti děložního hrdla jsou vertebrální a ospalé velké cévy dobře palpovány. Okluze vnitřní karotidové tepny neumožňuje krev dodávat potravu mozkovým buňkám, orgánům sluchu a řeči, stejně jako jiným systémům umístěným přímo v oblastech mozku.

Anatomicky rozlišujeme vnější a vnitřní karotidy. První poskytuje oči, svaly obličeje, druhá prochází spánkovou kostí přímo do šedé hmoty. Dochází k částečnému a úplnému narušení průtoku krve v důsledku tvorby růstu z tuků, vápníku a solí.

V nepřítomnosti možnosti pohybu krve tepna bobtná a praskne.

Tah může způsobit:

• blokáda tepny;
• spletitá struktura samotné cévy způsobená hypertenzí nebo vrozenou anomálií.

Narušení nebo zastavení dodávky krve způsobuje tyto nemoci:

• diabetes mellitus;
• nadváha (více než 30% normální);
• prodloužená hypertenze;
• hematomy, poranění nožů v krku nebo poranění hlavy;
• ateroskleróza;
• krevní sraženiny;
• zvýšený cholesterol;
• extrasystole v důsledku fyzického nebo emocionálního přetížení;
• infekční a neinfekční zánětlivá onemocnění;
• poškození radioaktivní tkáně.

Předpoklady pro léčbu jsou také:

• pocit nevolnosti, závratě;
• náhlé zhoršení zraku, sluchu, řeči;
• necitlivost končetin, bolest v nohou;
• paralýza jedné strany těla.

S postižením těla je již patrná přítomnost okluzních změn. Pokud existují jiné příznaky, ve kterých může člověk stále chodit, promluvte si - musíte okamžitě konzultovat na klinice. Specialisté budou kontrolovat, předepisovat výzkum, nezbytné krevní testy, moč; provést léčebný plán, s ohledem na úplný klinický obraz pacienta, jeho dalších nemocí.

Obraz pocitů je obecně podobný stavu před urážkou. Preventivní opatření jsou dobrá až do nástupu onemocnění. Nicméně není vždy možné vyhnout se ateroskleróze a okluzi (blokování) cévy, která ji následuje. V některých případech dochází k neočekávaným tahům bez zjevného důvodu. Pravidelné návštěvy terapeuta proto mohou zachránit život.

Metody průzkumu

Existuje několik typů detekce překrytí ve vnitřní karotidové tepně (ICA):

1. Vizuální, hmatové.
2. Počítač a rentgen (tomografie, angiografie, Doppler).
3. Biochemické krevní testy na cholesterol, sodík, vápník a draslík.
4. Měření tlaku v hlavě.
5. Ultrazvuková diagnostika.

Rentgenové metody jsou založeny na zavedení kontrastní látky, jejíž pohyb může být jasně sledován nebo zúžen, nebo jeho blokování.

Ultrazvukové měření mozkového tlaku určuje rychlost pohybu krve. Toto posouzení předpokládá existenci překážek.

Nadbytek sodíku, vápníku také indikuje tvorbu sraženin, které se mohou odtrhnout as průtokem krve do srdečních chlopní, které je ucpávají, což vede k závažnému srdečnímu onemocnění, a to i po úplném ukončení funkce orgánu. V poškozené nádobě je narušena elasticita tkání, křehká a tenká. To vede k jejich deformaci a krvácení.

Podle Dopplera je analýza prováděna s detekcí zániku krevního oběhu v tepnách, zatímco stěny jsou natřeny markerem. Rychlost cirkulace mozku se zvýšila.

Během předoperační přípravy se provádí další výpočetní studie - perfuzní tomografie, při které se stanoví množství krve v mozku. Na základě závěru je provedeno posouzení stavu každého oddělení, jsou stanoveny oblasti nejpravděpodobnější mrtvice.

Komplex diagnostických postupů je zaměřen na identifikaci hustých struktur v tepnách, které krmí mozek, mění jejich průměr, integritu tkáně, rychlost krve a tlak. Objektivní hodnocení vám umožní identifikovat nemoc, provést operaci v čase nebo ji opustit a zvolit jinou léčebnou metodu.

Terapeutické působení

V jednoduché fázi nemoci, která není komplikovaná jinými, léky, které ředí hustou krev, protizánětlivé, hypotenzní léky jsou předepsány. Pokud se vyskytnou souběžná onemocnění, navrhuje se léčit je jako první. Vydírání nebo tlumení vývoje základního onemocnění, můžete vyléčit aterosklerotické změny v průchodnosti tepen. Efektivní je příjem aspirinu, velké dávky vitamínu C, Marevan podle pokynů.

Angioplastická chirurgie může snížit velikost překrytí v tepnové tkáni. Za použití katétru je do léze vložen stent, který hraje hlavní roli při zvyšování lumenu; obnovený tok živin do mozkových buněk. Tato metoda se používá pro léze roztroušené sklerózy více než polovinu cévního lůžka v kombinaci s příjmem léků.

Bypass je metoda používající chirurgický skalpel. Otvírají kosti lebky, padají přímo do mozkové tepny, staví jakýsi „most“ z vlastních čistých tepen pacienta, aby se krev mohla pohybovat kolem hlavní cesty.

Na chirurgickém stole musí být snadné. Nemoc se vyvíjí rychle, pokud vedeš špatný způsob života, trochu cvičení, užíváš léky bez pozornosti instrukcí, bez rady lékaře.

Struktura plaků je taková, že obsahuje nejen cholesterol, ale také krevní destičky, které, když jsou vystaveny negativním faktorům, se začnou držet pohromadě a tvoří krevní sraženinu. Musí být včas identifikován, dokud neblokuje mozkovou tepnu.

Okluze krční tepny

Karotická tepna hraje roli v procesu krevního oběhu v těle. Prostřednictvím těchto velkých krevních cév je cirkulace krve. Přispívají k nasycení mozku kyslíkem a různými živinami.

Někdy se však na stěnách tepen vytvářejí cholesterolové vklady, které blokují přenos krve a dodávají živiny do mozku. V medicíně se tato patologie nazývá okluze karotidy.

Takové "blokování" krevních cév hrozí, že se změní na mrtvici, existuje šance na rozvoj hypertenze. Moderní medicína je zvláště opatrná před okluzí karotidy, protože toto onemocnění má mnoho negativních důsledků.

Odrůdy patologie

Patologii lze rozdělit do dvou kategorií: úplné blokování cév a částečné. Při částečném překrytí cév je pozorováno zúžení dutiny cévy. Krevní oběh pokračuje, ale potřebné živiny nestačí pro plnou práci mozku. V lékařské terminologii se tento jev nazývá "karotická stenóza".

S úplnou okluzí následuje úplná paralýza krevních kanálků, což vede k hrozbě ischemické mrtvice. V nejhorším případě může být ucpání nádoby smrtelné.

Nebezpečí spočívá v tom, že se cholesterolové usazeniny tvoří dostatečně dlouho a ne vždy se projevují ve formě pre-symptomatologie. V případě prvních poruch (nedostatek kyslíku, migrény, snížení aktivity mozku, bledosti obličeje) je proto nutné kontaktovat zdravotnické zařízení.

Příčiny

Ateroskleróza působí jako provokativní faktor. Aterosklerotický plak se nachází uvnitř cévy na stěně a sestává z cholesterolu, tuků a krevních buněk (krevních destiček). Postupem času se mění velikost a narušuje tok krve a živin do mozku. V důsledku toho se plak ještě více rozšiřuje a zcela zastavuje tepnu. Vývoj závisí zcela na individuálních vlastnostech pacienta a může trvat 3 až 6 měsíců.

Někdy je úleva rychlá za 2-4 týdny. To znamená, že aterosklerotický plak byl po dlouhou dobu uvnitř cévy, ale byl v anabióze.

Příčinou výskytu může být vrozené srdeční onemocnění. Například srdeční onemocnění, bakteriální endokarditida, infarkt myokardu, nestálá arytmie. Všechny tyto choroby slouží jako provokativní faktor pro výskyt krevních sraženin a ohrožují zablokování tepen.

Redakční rada

Pokud chcete zlepšit stav vlasů, je třeba věnovat zvláštní pozornost šamponům, které používáte.

Děsivá postava - v 97% šamponů známých značek jsou látky, které otráví naše tělo. Hlavní složky, díky kterým jsou všechny problémy na štítcích označeny jako laurylsulfát sodný, laurethansulfát sodný, sulfát kokosu. Tyto chemikálie ničí strukturu vlasů, vlasy jsou křehké, ztrácejí pružnost a sílu, barva mizí. Ale nejhorší je, že se tato látka dostane do jater, srdce, plic, hromadí se v orgánech a může způsobit rakovinu.

Doporučujeme, abyste se vzdali využívání prostředků, ve kterých se tyto látky nacházejí. V poslední době odborníci redakce provedli analýzu šampónů bez sulfátů, kde první místo obsadili fondy společnosti Mulsan Cosmetic. Jediný výrobce přírodní kosmetiky. Všechny výrobky jsou vyráběny pod přísnými systémy kontroly a certifikace.

Doporučujeme navštívit oficiální online obchod mulsan.ru. Pokud pochybujete o přirozenosti své kosmetiky, zkontrolujte datum exspirace, nemělo by to přesáhnout jeden rok skladování.

Fáze formace

Stádia onemocnění jsou rozdělena do čtyř fází. Každá fáze má v těle příznaky a charakteristické projevy. Příznivý výsledek je zvažován jestliže to je možné detekovat blokádu karotidové tepny v časném stádiu. To vám umožní eliminovat nemoc bez chirurgického zákroku. Jaké jsou 4 stupně vývoje okluze ICA:

1. Počáteční. Bez jasných projevů nemoci. Při předběžném vyšetření byla stanovena stenóza tepny, která nakonec přechází do okluze;
2. Druhá etapa. Zřetelně se projevuje zúžení cévy, projevují se symptomy. Hemiparéza, která trvá až tři minuty, jsou přítomny ischemické ataky, bolesti hlavy a slabost. Pacienti projevují intoxikaci chůze, sníženou aktivitu očí a sluchu. V této fázi dojde k tvorbě malých krevních sraženin v cévách mozku;
3. Třetí je blokování karotidy. Apoplexy může nastat, mdloby se stává častější, apoplexická mrtvice se vyskytuje s vážnými následky;
4. Poslední čtvrtá etapa. Po mrtvici jsou neurologické příznaky.

Každá z fází ohrožuje lidský život. Pokud trpíte běžnými migrénami, obraťte se na lůžkovou kliniku. Možná se jedná o první "poplachové volání", že okluze vnitřní karotické tepny je blízko.

Léčba

Krevní sraženiny v tepnách jsou léčeny výhradně léčbou léky. Lékaři se až do poslední chvíle snaží uchýlit se k chirurgickému zákroku, protože to je kritické opatření v situacích, které přímo ohrožují život pacienta.

V první fázi jsou pacientům předepsány léky na ředění krve a protizánětlivé léky. Pokud se vyskytují souběžná onemocnění, která jsou provokujícím faktorem stenózy nebo okluze, je léčba těchto onemocnění uvedena do popředí.

Lehká forma okluze nevyžaduje spektrum léčiv, seznam je omezen na antikoagulancia a trombolytika.

1. Antikoagulancia jsou navržena tak, aby snížila možnost vzniku krevní sraženiny. Tyto léky ředí krev a zvyšují její průchodnost do mozku. Pacientům je předepsán heparin, Neodicoumarin, Fenilin.
2. Trombolytika jsou agresivní léky určené k ničení vytvořené krevní sraženiny. Kurz trvá několik týdnů, v důsledku čehož se nádoba otevře, krevní oběh se obnoví. Z této kategorie jsou pacientům předepsány Urokinase, Plasmin, Streptokinase.

Léčba je stanovena lékařem v závislosti na stavu cév. Po zničení krevní sraženiny specialista předepíše léky, aby eliminoval šanci na novou formaci. Doba používání - až několik let.

V průběhu času je nutné konzultovat, pozorovat s lékařem, zaznamenávat změny v karotických tepnách.

Chirurgický zákrok

Chirurgický zákrok je nutný, pokud léčba lékem selhala. Existuje mnoho různých metod odstraňování krevní sraženiny a volba správného bude provedena v závislosti na stadiu vývoje, stupni tvorby krevních sraženin (vytvořených nebo ne), stavu procesu krevního oběhu.

Pokud je detekována úplná okluze cévy, pak je postižená oblast nahrazena protézou ze syntetické tkaniny. Tím se odstraní oblast cévy krevní sraženinou, která je nezničitelná chirurgickým zákrokem. Po určité době má pacient normální výměnu krve, bude moci opustit zdravotnické zařízení.

Je velmi důležité, aby se ozval poplach včas. Pokud tuto nemoc ignorujete, může to být spousta vážných následků nebo smrt.

Prevence a prognóza

Na základě lékařské statistiky je částečná okluze, která není doprovázena akutními symptomy, v 70% případů doprovázena možností mozkové příhody. Přesné období vývoje je velmi obtížné určit, ale je nutné očekávat dopad onemocnění během 5-7 let.

Se zúženým stavem tepny existuje možnost vzniku ischemické cévní mozkové příhody. U pacientů, kteří podstoupili kompletní cévní okluzi, se v prvním roce po ukončení léčby vyvíjí mrtvice.

Okluze vnitřní karotické tepny

Nejdramatičtější komplikací jakéhokoliv typu plaku nebo výsledkem jeho přirozeného vývoje je okluze lumen arterie prostřednictvím plató trombózy nebo substance plaku.

Známky

Diagnózu lze provést duplexním skenováním na základě následujících příznaků:

• nedostatek Dopplerova spektra krevního oběhu v tepně a barevné zbarvení jeho lumenu;
• lumen tepny je naplněn echostrukturami různé echogenity;
• nepřítomnost normální (radiální) pulsace arteriálních stěn (s pečlivým zvážením, translační pohyb celé cévy v melodii se srdeční aktivitou);
• průměr tepny je snížen ve srovnání s intaktní kontralaterální tepnou;
• s okluzí ICA se rychlost proudění krve v ipsilaterální OCA snižuje jak v systole, tak (ve větší míře) v diastole;
• rychlost proudění krve v bazénu, zajištění kolaterální cirkulace (ipsilaterální vertebrální tepna nebo kontralaterální ICA), kompenzační zvýšení.

Diagnostické potíže

Problémy s diagnózou BCA okluze se vyskytují se špatnou kvalitou obrazu, vysokou bifurkací, přítomností ultrazvukového „stínu“ plaku, stejně jako mezi okluzí a subtotální stenózou, zejména pokud je stenózní plát prodloužený, excentricky umístěný a lumen má spletitý průběh.

Skenování

Důkladné prohlédnutí dotazovaného objemu distální tepny, použití mapování barevného toku umožňuje na jedné straně zabránit nadměrné diagnóze okluze v případě stenotické léze a na druhé straně odpovědět na zásadní otázku pro pacienta o přítomnosti nebo nepřítomnosti průchodného distálního lůžka, a tudíž o možnosti rekonstrukční chirurgie.

Stanovení další taktiky zpracování

Když okluze OCA k určení další taktiky léčby pacienta je zásadně důležitá pro identifikaci průchodnosti bifurkace. V některých případech může být ICA kolaterálně vyplněna přes větve ipsilaterálního NSA z kontralaterálního HCA. V těchto případech se při provádění CDC v oblasti bifurkace vizualizují vícesměrné toky - antegrade (v ICA) a retrográdní (v NSA a jeho pobočkách); když je stlačena kontralaterální CCA, zastaví se průtok krve (Obr. 14.25).

Obr. 14.25. Okluze vnitřní karotické tepny. Obraz v režimu DDC

ICA a HCA je možné odlišit pouze ve směru průtoku krve, protože rychlost proudění krve v obou tepnách je snížena jak v systole, tak v diastole a tvar křivky je výrazně vyhlazen.

Průzkum:

Sdílet příspěvek "Okluze vnitřní karotické tepny"

Okluze vnitřní karotické tepny

Při okluzi ICA (obr. 44) existují tři možnosti pro směr průtoku krve v blokádní tepně:

Obr. Uzavření BCA.
1-OCA, 2-pařez ICA, 3-HCA.

-- Retrográdní průtok krve v supra-blokátorové tepně během okluze ICA indikuje zahrnutí orbitální anastomózy, která, jak bylo uvedeno výše, ještě nenaznačuje, že tato anastomóza je jediná v kolaterální kompenzaci. Výsledky testů komprese jsou stejné jako v případě ostré stenózy ICA (obr. 45).

Obr. Retrográdní průtok krve v supraorbitální tepně s okluzí ICA.

-- Antegrádní průtok krve v suprablocalální tepně na postižené straně vzniká, když dochází k silnému přetečení PSA z protější karotidy. Komprese homolaterální CCA nevede ke změně velikosti antegrádního průtoku krve v supraarteriální tepně. Když je stlačena společná karotická tepna, dochází k prudkému poklesu nebo inverzi průtoku krve v supraarteriální arterii, což indikuje přívod krve do bazénu okludované vnitřní karotidové tepny z kontralaterální společné krční tepny PSA.

Méně často, antegrade krevní tok v suprabrain tepně nereaguje na kompresi jak obyčejné tak contralateral obyčejné carotid tepny, který ukáže kolaterální dodávku krve od vertebral-basilar mísa přes ASD s funkční nebo anatomickou insolvency přední přední pojivové tepny.

-- Nedostatečný průtok krve v supraarteriální tepně je velmi vzácným jevem, který s největší pravděpodobností svědčí o selhání orbitální anastomózy a nedostatečné funkci PSA za účelem vyplnění větví orbitální tepny.

Obecně periorbitální dopplerovská sonografie dává spíše povrchní představu o stavu kolaterálního oběhu při okluzi ICA. Nejpřesněji je diagnostikována metodou TKD.

Nejspolehlivějším znakem nedostatku průtoku krve v projekci umístění ICA, potvrzené v nejasných případech, rozpad D. Russel. Zbývající kritéria jsou pomocná.

Stejně jako u stenóz ICA, TCD nemá nezávislou determinativní hodnotu v přímé diagnóze okluze ICA. Hlavní metodou je však stanovení stavu kolaterálu a posouzení rezervy zajištění.

Kritéria pro diagnostiku kolaterálního oběhu s okluzí ICA

Někdy se na podkladové studii průtoku krve v MCA nebo PMA na straně okluze zaznamenává spektrum s typickými charakteristikami kolaterálního průtoku krve (nízké systolické a vysoké diastolické složky spektra se snížením střední rychlosti proudění krve a nízkým PI) (Obr. 46).

Obr. Kolaterální povaha průtoku krve v MCA s okluzí ICA.

Nedostatek reakce na kompresi homolaterální OCA a snížení průtoku krve během stlačování kontralaterálního OCA indikuje přítomnost kolaterální kompenzace krevního oběhu v zásobě MCA nebo PMA na okluzní straně ICA prostřednictvím PSA (obr. 47).

Obr. Kolaterální průtok krve v MCA z kontralaterální karotidy
povodí přes PSA s okluzí ICA.

Kolaterální cirkulace zadní vazivovou tepnou je diagnostikována v nepřítomnosti změn v průtoku krve ve střední mozkové tepně na straně okluze ICA se sekvenční kompresí obou OCA (Obr. 48).

Obr. Kolaterální průtok krve v MCA z vertebrobasilární pánve
s okluzí ICA.

Velmi často může být kolaterální oběh prováděn prostřednictvím dvou nebo více způsobů kolaterálního oběhu. S TCD je realistické diagnostikovat kombinaci kolaterálních toků přes orbitální anastomózu a PSA (Obr. 49).

Obr. - umístění retrográdního průtoku krve v orbitální tepně
přes okénko;
b- umístění průtoku krve podél SMA přes PSA.

Je také možné identifikovat kombinovanou funkci orbitální anastomózy s tokem ZMA. Diagnostika kombinace přetečení PSA a ZSA je prakticky obtížná.

Stav mozkové perfuzní rezervy (CPR) podle TKD.

Zkoumání stavu kolaterální cirkulace v zásobě okludované karotidy je velmi důležité pro stanovení taktiky léčby a prognózy onemocnění. Vysoká perfuzní rezerva určuje příznivější prognózu dalšího průběhu cerebrovaskulárního onemocnění, nízká rezerva kolaterálního oběhu je jednou z nejdůležitějších složek při určování indikací pro chirurgickou léčbu.

Kontrola změn průtoku krve ve střední mozkové tepně z okluze ICA se nejčastěji provádí pomocí TKD. Komplex zařízení pro provádění aktivačního testu zahrnuje systém pro získání 5-6% směsi oxidu uhličitého se vzduchem, vstřikovaného do vaku, ze kterého se provádí inhalace prostřednictvím systému hadic, a náustek s ventilem. Inhalační systém pracuje na principu polootevřeného okruhu, když je plynná směs inhalována z vaku a výdech je uvolňován do okolního prostředí. Vypouštěcí hadice je připojena ke kapnografu, který měří napětí oxidu uhličitého (pCO2) ve vydechovaném vzduchu.

Aktivační vzorek pro stanovení CRP je znázorněn na Obr. 50.

Obr. Schéma aktivačního testu s oxidem uhličitým
pomocí TKD

První etapou studie je inhalace vzduchu se současnou registrací průměrné rychlosti proudění krve v segmentu M3 střední mozkové tepny pomocí TKD (je-li na obou stranách dvoukanálové zařízení s jednokanálovou registrací na okluzi ICA) a napětí oxidu uhličitého ve vydechovaném vzduchu. Tato fáze studie pokračuje, dokud není dosaženo plató, jak z hlediska rychlosti proudění krve v AGR, tak v pCO2. Pak se provede samotný vzorek - inhalace 5-6% směsi vzduchu s oxidem uhličitým po dobu 3-5 minut před dosažením nové "plató" ve svědectví TCD a kapnografu. Poté se test ukončí.

Kvantitativní hodnocení tzv. Index TsPP se provádí podle vzorce

ICPR = (V1-VO) / (pCO2'-pCO2),

kde V0 je průměrná rychlost proudění krve v segmentu M3 v klidu; V1 je průměrná rychlost proudění krve v úseku M3 po aktivačním testu; pCO2 - napětí oxidu uhličitého ve vydechovaném vzduchu v klidu; napětí pCO2'-oxidu uhličitého ve vydechovaném vzduchu po aktivačním testu.

Výpočet pCO2 v krvi podle vzorce: t

pCO2 = (Pa / 100%) x CO2%,

kde Ra je atmosférický tlak, CO2% je procento koncentrace oxidu uhličitého na konci výdechu.

U zdravých pacientů je hodnota PMR 3,22 ± 0,33 cm / s / mm Hg, zatímco u okluze ICA - 0,99 ± 0,53 cm / s / mm Hg s DLR pod 1,1 cm / s / mm.rt. funkce kolaterálních zdrojů krevního zásobení je ve stavu dekompenzace, což indikuje riziko mrtvice v důsledku možného porušení obecné hemodynamiky.

b. Indikace pro chirurgickou léčbu

Revaskularizace mozku během okluze ICA je dlouhodobě neřešitelným problémem. První operace trombektomie z ICA v akutním období mozkové mrtvice byly ve většině případů neúčinné nebo nemožné, zejména při šíření trombózy v intrakraniálních odděleních ICA, což později vedlo k odmítnutí těchto operací. Četné studie ukázaly, že s okluzí ICA je závažnost cerebrovaskulární insuficience spíše důsledkem nedostatečného kolaterálního oběhu než okluze samotné ICA.

V tomto ohledu je vytvoření extra-intrakraniální mikroanastomózy (EICMA) mezi superficiální temporální tepnou (PVA) a kortikálními větvemi střední nebo přední mozkové tepny (SMA, PMA) během okluze ICA (obr. 51) nejvhodnější operací zaměřenou na revaskularizaci mozku a zvýšení perfuzního tlaku (PD) v okludovaném ICA poolu.

51. Obr. Schéma extrakraniální-intrakraniální
mikroanastomóza (EICMA) s okluzí vnitřní karotidy
tepny.
1-větev povrchové temporální arterie, 2 - kortikální větev uprostřed
mozková tepna.

Myšlenka na vytvoření EICMA byla poprvé vyjádřena v roce 1912 Crutrie a byla provedena v roce 1967 Donaghym a Yazargilem.

Zavedení tohoto typu chirurgické korekce do praxe bylo považováno za významný pokrok v léčbě cerebrovaskulárních onemocnění, protože dříve pacienti s ICA okluzí byli považováni za nefunkční a mají vysoké riziko recidiv.

V současné době byly identifikovány hlavní ukazatele pro vytvoření EICMA. Nejprve byl formulován koncept hemodynamického významu EICMA. Anastomóza vytvořená mezi větvemi povrchové temporální arterie a střední mozkové tepny je hemodynamicky významná, když jsou do ní naplněny velké větve nebo kmen střední mozkové tepny (obr. 52).

Obr. Pravá karotická angiografie: autovinný štěp
(šipka) mezi OCA a pobočkou CMA.

Takovou anastomózu jsme označili za hemodynamicky významnou EICMA. Pokud jsou naplněny pouze malé větve MCA, které jsou v bezprostřední blízkosti anastomózy, byla taková anastomóza označena jako hemodynamicky nevýznamná EICMA. Stanovení typu anastomózy se provádí za použití TKD, jak je znázorněno na Obr. 53.

53. Obr. A. Umístění transcranial transducer (vlevo) a
Dopplerovy vzory (vpravo) s typem EICMA I: PVA komprese (a) ne
vede ke změnám v průtoku krve, kompresi kontralaterálního OCA
(b) - ke snížení průtoku krve.
B. Umístění transkraniálního snímače (vlevo) a
Dopplerovy vzory (vpravo) s EICMA typu II: Komprese PVA (a)
vede ke snížení průtoku krve, kompresi kontralaterálního OCA
(b) nemění průtok krve. (Cooperberg E.B.et al. Cardiovascular Surg., 1993 (c) - Vol.1- N.6) / P>

Umístění retrográdního průtoku krve v anastomóze s jeho redukcí během komprese povrchové temporální arterie v hloubce 25 až 55 mm nepochybně ukazuje hemodynamický význam EICMA.

Jaké jsou podmínky pro tvorbu hemodynamicky významného EICMA?

Jsou založeny na objektivně prokázaném předpokladu, že EICMA má smysl pouze tehdy, pokud je v zásobě okludované VSA nízká zásoba mozkové perfúze (CPR), když kolaterální oběh pojivovými tepnami Willisova kruhu a dalšími kolaterály je tak napjatý, že další zvýšení průtoku krve (s jakýmkoliv nepříznivým extracerebrálním faktorem) není realizováno, zatímco riziko mozkové ischemie se dramaticky zvyšuje. Ve stejné době, kdy je kolaterální oběh dobře vyvinut, je CRP dostatečně vysoká, aby reagovala zvýšením průtoku krve v jakékoli nepříznivé situaci. Pro určení tohoto důležitého indikátoru je klinicky modelována situace, kdy je nutné zvýšení průtoku krve. Řada výzkumníků používá testy na drogy (diamox, nitroglycerin), jiné (včetně nás) používají aktivační test s vdechováním 5-6% směsi oxidu uhličitého se vzduchem.

Úloha CRP při určování indikací EICMA byla potvrzena na základě matematické vícerozměrné analýzy. Pro tuto analýzu byly pomocí TKD odhadnuty následující parametry:

• stav pojivových tepen kruhu Willis (přední, zadní komunikační tepny) a oční anastomózy podle kritérií popsaných podrobně v této příručce;
• množství rezervy pro perfuzní mozek (CRP);
• typ fungování EICMA (hemodynamicky významný hemodynamicky nevýznamný).

Kvantitativní hodnocení stavu mozkové tkáně bylo provedeno pomocí výpočetní tomografie (CT) ("General Electric" (USA)) se studiem hustoty v souladu s Hemsteadovou stupnicí a volumetrickou rekonstrukcí destrukčních míst s měřením jejich velikosti v centimetrech krychlových a lokalizací (povrch, hloubka).

Stav vertebrálních arterií (PA) a kontralaterální ICA byla hodnocena podle angiografie a Dopplerova ultrazvuku.

Klinický efekt vzniku EICMA jsme odhadli podle dynamiky neurologického stavu v dlouhodobém pozorovacím období (v rozmezí od 0,5 do 4 let).

Pro multivariační matematickou analýzu byly tedy zahrnuty následující znaky:

• stav neurologického deficitu v bodech;
• stav pojivových tepen Kruhu Illizievy, odděleně pro přední komunikační tepnu (PSA), zadní komunikační tepnu (ASD) a pro orbitální anastomózu (HA);
• hodnota CRP indexu v cm / s / mm Hg (ICPD) na okluzní straně ICA;
• stav PA;
• objem fokálního poškození mozkové tkáně podle CT (v cm3), včetně lokalizace ohniska, povrchové nebo hluboké;
• klinická účinnost po vytvoření EICMA (zotavení a zlepšení stavu bylo definováno jako "pozitivní efekt", v nepřítomnosti dynamiky - "žádný účinek").

Prognóza hemodynamické účinnosti EICMA (obr. 54) ukázala, že nízký index KPR, který odráží nedostatečnou kolaterální kompenzaci krevního oběhu spojovacími tepnami kruhů Willis, do zásoby okludované VSA, je hlavním faktorem při tvorbě hemodynamicky účinného EICMA, který v těchto podmínkách působí jako nezbytný další zdroj kolaterální cirkulace. Současně stav jiných ukazatelů, včetně počátečního stavu neurologického deficitu (indikátor „BALL“), mozkové tkáně (indikátory „CT“ a „GO“), jakož i vertebrálních tepen (indikátor „PA“), které mají zásadní význam pro predikci hemodynamické účinnosti EICMA neměl.

Významnou úlohu stavu rezervy pro perfuzní mozek ilustrují údaje uvedené na Obr. 55, z čehož vyplývá, že pokles PMR indexu na 1,2 nebo méně odpovídá hemodynamicky významnému typu EICMA.

Obr. Predikce hemodynamické účinnosti metody EICMA
multivariační analýza.
1 - stupeň cerebrovaskulární insuficience v bodech, 2 - stav
kolaterálu prostřednictvím PSA, 3 je stav zajištění
krevní oběh přes CSA a oční anastomózu, 4-indexový mozek
perforovaná perfuzní rezerva (CRP), 5 - množství mozkového infarktu podle
počítačová tomografie, 6 - hodnota hloubky infarktu mozku
podle počítačové tomografie, 7 - stav vertebrálních tepen podle
angiografie (Cooperberg, E. B. et al. Mezinárodní sympozium
transkraniální Dopplerův a intraoperační monitoring, St. Petersburg, 1995)

Obr. Srovnání předoperačních ukazatelů CRP s typy EICMA
(Cooperberg EB et al. Mezinárodní sympozium transcranial
Dopplerovský a intraoperační monitoring, St.Petersburg, 1995)

Zajištění hemodynamické účinnosti EICMA je nezbytnou podmínkou pro indikaci této operace. Teprve po věrohodné predikci, že anastomóza bude hemodynamicky významná, je možné vytvořit prognózu její klinické účinnosti.

Prognóza klinické účinnosti EICMA (přirozeně s hemodynamicky významnou EICMA), prováděná také metodou multivariační matematické analýzy, ukázala (Obr. 56), že klinická účinnost závisí především na počátečním stavu neurologického stavu (skóre BALL) a úzce související s ním indikátory stavu mozkové tkáně ("CT" a "GO").

Pozitivní predikce klinické účinnosti je možná pouze s minimálním množstvím poškození mozkové tkáně podle počítačové tomografie v přítomnosti povrchových lézí, což odpovídá vysokým hodnotám BALL skóre.

Obr. Predikce klinické účinnosti metody EICMA
multivariační analýza.
1- stupeň cerebrovaskulární insuficience v bodech, 2- stav kolapsu
3 - stav kolaterálního krevního oběhu prostřednictvím ASD a oční anastomózy, 4 - infarkt mozku podle výpočetní tomografie, 5 - hloubka infarktu mozku podle počítačové tomografie, 6 - stav vertebrálních tepen dle angiografie.
(Cooperberg EB et al. Mezinárodní sympozium transcranial
Dopplerovský a intraoperační monitoring, St.Petersburg, 1995)

Tudíž hemodynamické indikace pro EICMA jsou formulovány následovně: