Infarkt myokardu. Definice, příčiny, symptomy, první pomoc

Ministerstvo školství a vědy Ruské federace

Vzdělávací instituce spolkového státu

vyšší odborné vzdělávání

"Ulyanovsk státní pedagogická univerzita pojmenovaná."

Fakulta tělesné výchovy a sportu

Katedra teoretických základů tělesné výchovy

o disciplíně "První (předlékařská) pomoc oběti"

na téma: "Infarkt myokardu. Definice, příčiny, symptomy, první pomoc "

studentská skupina FB-12-1

Profesor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Obsah

Stanovení infarktu myokardu …………………………………………………… 4

Příčiny infarktu myokardu ………………………………………………………. 4

Známky infarktu myokardu ……………………………………………………… 5

Příznaky infarktu myokardu ……………………………………………………… 6

Úvod

Stenokardie a infarkt myokardu odkazují na takový obecný koncept jako ischemická choroba srdce. Koronární srdeční onemocnění (CHD) je charakterizováno nesouladem mezi zásobováním krví bohatým na kyslík a buňkami myokardu a potřebou kyslíku těchto buněk. Tento nedostatek kyslíku způsobuje hladinu kyslíku (hypoxii) a pak ischemii buněk a tkání. Při srdečním infarktu tento proces končí nekrózou.

Angina pectoris je tedy klinický syndrom, který se projevuje u pacienta s charakteristickou bolestí, která je spojena s přechodnou krátkodobou ischémií myokardu. Bolesti stenokardie na hrudi jsou mačkání, mačkání, vyskytují se častěji při fyzické námaze nebo emocionálním stresu a po ukončení cvičení nebo po užití nitrátů (nitroglycerin). S progresí procesu bolesti se může objevit v klidu - klidová angína. Bolest u anginy pectoris může mít poměrně charakteristický znak - ozáření, to znamená, jednoduchými slovy, taková bolest "dává" v levém rameni, levé paži, levé lopatce, pod levou klíční kostí, v levé polovině krku. Další příznaky anginy pectoris mohou být dušnost, strach z těžké únavy během cvičení. Trvání záchvatu anginy pectoris může být 1-5 až 10 minut.

Podle statistik je výskyt akutního infarktu myokardu mezi populací nad 40 let v různých oblastech světa 2 až 6 na 1000 obyvatel. Infarkt myokardu je hlavní příčinou úmrtí v Americe a Evropě. Snížení úmrtnosti na toto onemocnění má v naší době velký význam.

Stanovení infarktu myokardu.

Infarkt myokardu je smrt části srdečního svalu v důsledku poruchy oběhu, tato oblast přestává plnit své funkce (podstupuje nekrózu), v důsledku čehož se vyvíjí patologický stav.

Během infarktu myokardu je průtok krve do určité oblasti srdce velmi oslaben nebo zcela zastaven, což má za následek smrt svalových buněk, zatímco s anginou pectoris - pouze krátkodobá deprivace kyslíku (ischemie).

Nejčastěji nemoc postihuje lidi ve věku od 40 do 60 let, ale při silném stresu a průvodních onemocněních dochází k infarktu myokardu u mladších lidí a dokonce i u dětí.

Příčiny infarktu myokardu mohou být různé - nemoc se tedy vyvíjí u lidí, kteří trpí koronárním onemocněním srdce (ICHS) (reverzní situace je také možná - srdeční infarkt může být prvním projevem ICHS), hypertenzí (vysoký krevní tlak) a aterosklerózou. Kromě toho může být onemocnění vyvoláno abnormálním životním stylem - kouřením (kouření způsobuje prokrvení koronárních cév v důsledku zúžení, v důsledku čehož je srdeční sval nedostatečně zásobován krví, což vede k rozvoji srdečního infarktu), nadměrnému pohybu tělesná hmotnost (obezita).

Příčiny infarktu myokardu spočívají v tom, že pod vlivem určitých faktorů dochází k zablokování speciálních cév, které poskytují srdeční sval živinami a kyslíkem - takové cévy se nazývají koronární. Taková nádoba je schopna ucpat trombus, nejčastěji aterosklerotický plak - plaky blokují průtok krve v koronární cévě a srdeční sval začíná hladovět. Dodávka kyslíku a živin v samotném svalu je dostatečná k udržení aktivity po dobu 10 sekund, dalších 30 sekund po lézi zůstává sval živý, po kterém se vyvíjí jeho nekróza (nekróza) a po 3-6 hodinách okluze sval umírá.

V závislosti na tom, jak velká je léze svalu, která se stala příčinou infarktu myokardu, je zde velká fokální a fokální forma onemocnění, je zde také transmurální forma - v tomto případě léze pokrývá celou tloušťku myokardu

Klinický obraz, tj. Známky infarktu myokardu, může být velmi různorodý - do značné míry závisí na tom, jak velká část svalu je ovlivněna nekrózou, jak špatně je srdeční aktivita narušena. Vzhledem k různým projevům onemocnění je někdy velmi obtížné provést správnou diagnózu, proto je důležité zajistit co nejrychlejší hospitalizaci při prvních příznacích.

Příznaky infarktu myokardu

Známky infarktu myokardu lze rozdělit do tří hlavních kritérií, na jejichž základě se diagnóza obvykle provádí:

• typický syndrom bolesti (přítomnost bolesti v srdci za hrudní kostí);
• změny srdeční aktivity, které zachycují elektrokardiogram;
• změny v ukazatelích biochemické analýzy krve (taková porušení naznačují, že buňky srdečního svalu byly poškozeny).

Potíže při stanovení diagnózy spočívají v tom, že mohou být významné rozdíly ve známkách infarktu myokardu. Například, tam může být žádná bolest nebo jeho obraz může být velmi atypické. V některých případech jsou nezbytné speciální studie, jako jsou radioizotopové metody pro detekci zdroje nekrózy.

Příznaky infarktu myokardu

Symptomy infarktu myokardu, které mohou být použity k vytvoření tohoto onemocnění, jsou:

Bolest v srdci za hrudní kostí a bolest může dávat (ozářit) krk, paži nebo záda;

· Užívání nitroglycerinu nezmírňuje bolest;

· Bledost kůže, slizniční cyanóza, studený pot.

Navíc mohou být pozorovány atypické symptomy infarktu myokardu, například místo bolesti na hrudi může člověk pociťovat jednoduché nepohodlí a přerušení v srdci, bolest může chybět úplně, ale může být přítomna bolest břicha a potíže s dýcháním (dušnost) - tento vzor není typický je zvláště obtížné diagnostikovat.

Vzhledem k různorodosti symptomů infarktu myokardu je toto onemocnění často zaměňováno s jinými patologiemi, nicméně komplexní vyšetření, které zahrnuje testy, ultrazvuk a další techniky, pomáhá stanovit správnou diagnózu a pomoci pacientovi včas.

První pomoc při infarktu myokardu, poskytovaná včas, je schopna rozhodnout o dalším výsledku onemocnění, ale častěji - pro záchranu života člověka. První věc, kterou je třeba si pamatovat, je každou minutu, ne-li druhou.

Pokud si náhle všimnete, že někdo má příznaky infarktu, okamžitě zavolejte ambulanci. Snažte se co nejpřesněji popsat symptomy v telefonu a zavolat tým resuscitace nebo kardiologie, když jde, a pokusit se něco udělat sami.

Dále poskytněte osobě úplný klid umístěním pacienta do vodorovné polohy. Pokud je límec - rozepněte ho a odstraňte těsný oděv. Pokud srdeční záchvat popadl osobu uvnitř, otevřete otvory. Nikdy nedovolte, aby byla osoba aktivní. Je také nemožné povolit lehký pohyb, nemluvě o tom, že se oběti snaží vymanit z vytrvalosti. Stává se, že osoba musí být držena v horizontální poloze silou. Pokuste se uklidnit pacienta, mluvit tiše a něžně.

Také infarkt myokardu, první pomoc, která by měla být poskytnuta okamžitě na místě, zahrnuje užívání léků. No, kdyby byla lékárnička na dosah ruky. Pro zmírnění srdečního infarktu se nitroglycerin podává ve spreji (0,4 g) nebo v tabletě (0,5 g) pod jazykem. Pokud bolest do 15 minut neodezní, měli byste pilulku znovu vzít. Vezměte prosím na vědomí, že pokud má pacient prudký pokles krevního tlaku během infarktu, tyto léky nelze podat.

Co může nahradit nitroglycerin? Jakékoli léky nebo bylinky, které mohou zklidnit nervový systém, budou dělat: valokordin, valerián, motherwort a další. Pro zředění krve oběti je však třeba dát prášek na aspirin.

Pokud je srdeční záchvat doprovázen zastavením hlavního životně důležitého orgánu, je třeba okamžitě zahájit kardiopulmonální resuscitaci. Nicméně, pokud člověk může cítit puls, pak masáž nemůže být provedena! Váš hlavní úkol - co nejrychleji rozlišit srdeční zástavu od ztráty vědomí.

Podle statistik je více než 50% úmrtí na infarkt způsobeno předčasnou první pomocí při infarktu myokardu nebo nesprávným jednáním přítomných. Berte tento problém vážně, protože každý z nás může potřebovat pomoc.

Po zaznamenání prvních známek infarktu myokardu u člověka je nutné zavolat sanitku. Po tom, pomoci pacientovi, aby se pohodlnou pozici, pak dát Corvalol a nitroglycerin.

Po infarktu myokardu musí lékaři poskytnout pomoc. Tato nemoc je vážná, takže léčba se provádí pouze v nemocnici. Během celého období zotavení by měl pacient užívat různé léky, které snižují krevní tlak, rozpouštějí krevní sraženinu a zpomalují srdeční tep.

Naléhavě zavolejte sanitku a všimněte si prvních známek infarktu myokardu u člověka. Každá sekunda je drahá, lidský život na ní závisí.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

• transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
• intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primární
• rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• komplikované
• nekomplikované

přidělit formy infarktu myokardu:

1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
2. atypické - s atypickými projevy bolesti:

• periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
• bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
• slabý příznak (vymazán)
• kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

• stadium ischemie (akutní období)
• stupeň nekrózy (akutní období)
• fáze organizace (subakutní období)
• stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání a těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Čtvrtá univerzální definice infarktu myokardu (ESC / ACC / AHA / WHF, srpen 2018)

Přezkum

24. srpna 2018 zveřejnila společný dokument Evropské kardiologické společnosti (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) a Světové federace srdce (WHF) se čtvrtou univerzální definicí infarktu myokardu.

Co je nového v univerzální definici infarktu myokardu?

Nové koncepty:

- Rozlišení mezi infarktem myokardu a poškozením myokardu.

- Zdůrazňuje periprocedurální poškození myokardu po srdečních a nekardiálních intervencích, které se liší od infarktu myokardu.

- Při posuzování patologií repolarizace s tachyarytmiemi, pauzou a poruchami spojenými s poruchami vedení závislými na srdeční frekvenci je zvažována elektrická remodelace (srdeční paměť).

- Použití kardiovaskulární MRI k určení etiologie poškození myokardu.

- Použití CT koronární angiografie pro podezření na infarkt myokardu.

Aktualizované koncepty:

- Infarkt myokardu 1. typu: důraz na kauzální vztah rozpadu plaku s koronární aterotrombózou.

- Infarkt myokardu typu 2: stavy s nerovnováhou poptávky a dodávání kyslíku, které nejsou spojeny s akutní koronární aterotrombózou.

- Infarkt myokardu typu 2: význam přítomnosti nebo nepřítomnosti koronárních srdečních onemocnění v prognóze a léčbě.

- Rozlišení mezi poškozením myokardu a infarktem myokardu 2. typu.

- Infarkt myokardu typu 3: vysvětluje, proč je infarkt myokardu typu 3 užitečnou kategorií pro rozlišení od náhlé srdeční smrti.

- Typy 4-5 infarktu myokardu: důraz na rozdíl mezi interferenčním poškozením myokardu a infarktem myokardu souvisejícím s intervencí.

- Srdeční troponin: analytické otázky týkající se srdečních troponinů.

- Důraz na přínosy testů pro vysoce citlivé srdeční troponiny.

- Otázky týkající se použití protokolů pro rychlou eliminaci nebo stanovení poškození myokardu a infarktu myokardu.

- Otázky týkající se specifických diagnostických změn („delta“) kritérií pro použití srdečních troponinů pro detekci nebo vyloučení akutního poškození myokardu.

- Otázky o nově objevených neblokovaných blokádách pravé nohy svazku His se specifickými repolarizačními vzory.

- Zvýšení ST segmentu aVR vede ke specifickým repolarizačním vzorcům jako ekvivalentu infarktu myokardu s elevací ST segmentu.

- Fixace ischémie myokardu na EKG u pacientů s implantovaným kardiálním defibrilátorem nebo kardiostimulátorem.

- Rozšířená úloha zobrazovacích technik, včetně kardiální MRI, pro diagnostiku infarktu myokardu.

Nové sekce:

- Infarkt myokardu s neokludovanými koronárními tepnami.

- Chronické onemocnění ledvin.

- Regulační otázky infarktu myokardu.

- Asymptomatický nebo nerozpoznaný infarkt myokardu.

Univerzální definice poškození myokardu a infarktu myokardu.

Kritéria poškození myokardu:

- Termín „poškození myokardu“ by měl být aplikován, pokud dojde ke zvýšení srdečních troponinů, kde alespoň jedna hodnota bude vyšší než 99. percentil horní hranice normálu. Poškození myokardu se považuje za akutní, pokud dochází ke vzestupu a / nebo poklesu hodnot srdečního troponinu.

Kritéria pro akutní infarkt myokardu (infarkt myokardu typu 1, 2 a 3):

- Termín akutní infarkt myokardu by měl být aplikován v případě akutního poškození myokardu s klinickými údaji o akutní ischémii myokardu a detekci zvýšení a / nebo poklesu hodnot srdečních troponinů, kdy alespoň jedna hodnota je nad 99. percentilem horní hranice normálu a existuje alespoň jedna z následujících hodnot:
--- příznaky ischémie myokardu,
--- nově objevené ischemické změny EKG,
--- vývoj abnormálních zubů Q,
--- dostupnost údajů o vizualizačních metodách pro nově objevenou ztrátu životaschopného myokardu, nebo nově objevené narušení pohyblivosti regionální stěny podle typu ischemické etiologie.
--- detekce koronárního trombu v angiografii nebo při pitvě (ne pro infarkt myokardu typu 2 a 3).

- Akutní aterotrombóza zjištěná v postmortem v tepně, která napájí oblast infarktu myokardu, která splňuje kritéria pro infarkt myokardu 1. typu.

- Údaje o nevyváženosti poptávky a dodávky kyslíku do myokardu, které nejsou spojeny s akutní aterotrombózou, splňují kritéria pro infarkt myokardu 2. typu.

- Srdcová smrt u pacientů se symptomy naznačující ischémii myokardu a podezření na nové ischemické změny na EKG před dosažením výsledků srdečních troponinů splňují kritéria pro infarkt myokardu typu 3.

Kritéria infarktu myokardu spojeného s koronárními intervencemi (infarkt myokardu 4. a 5. typu):

- Infarkt myokardu spojený s perkutánní koronární intervencí se nazývá infarkt myokardu typu 4a.

- Infarkt myokardu spojený s bypassem koronárních tepen se nazývá infarkt myokardu 5. typu.

- Infarkt myokardu spojený s koronární intervencí a rozvinutý ≤ 48 hodin po indexu koronární intervence je určen zvýšením hodnot srdečních troponinů> 5 krát pro infarkt myokardu typu 4a a> 10 krát pro infarkt myokardu 5. 99. percentilu horního limitu normálu u pacientů s normálními počátečními hodnotami. Pacienti se zvýšenými kardiálními troponiny před zákrokem, u kterých jsou hladiny srdečních troponinů stabilní (≤ 20% variabilita) nebo spadají před proceduru, by měli být způsobilí pro> 5násobek nebo> 10násobek a ukázat změnu oproti výchozím hodnotám> 20%. Kromě toho musí existovat jeden z následujících postupů:
--- Nově zjištěné ischemické změny na EKG (toto kritérium platí pouze pro infarkt myokardu typu 4),
--- vývoj nových abnormálních Q zubů
--- dostupnost údajů o vizualizačních metodách pro ztrátu životaschopného myokardu, který musí být nově odhalen a podle typu ischemické etiologie,
--- angiografické nálezy ukazující procedurální limitující komplikaci průtoku krve, jako je koronární disekce, okluze velké epikardiální tepny nebo transplantace, okluze / trombus cizí větve, zhoršený kolaterální průtok krve nebo distální embolizace.

- Izolovaný vývoj abnormálních Q zubů splňuje kritéria pro infarkt myokardu typu 4a nebo typu 5, který je spojen s jakýmkoliv revaskularizačním zásahem, pokud jsou srdeční troponiny zvýšeny a zvýšeny, ale nižší než předem stanovená prahová hodnota pro perkutánní koronární intervenci a koronární bypass.

- Další typy infarktu myokardu typu 4 zahrnují infarkt myokardu typu 4b s trombózou stentu a infarkt myokardu typu 4c během restenózy, které splňují kritéria pro infarkt myokardu 1. typu.

- Trombus spojený s intervencí zjištěnou u postmortem splňuje kritéria pro infarkt myokardu typu 4a nebo kritéria pro infarkt myokardu typu 4b, pokud je spojen se stentem.

Kritéria pro předchozí nebo asymptomatický / nerozpoznaný infarkt myokardu:

Jedno z následujících kritérií splňuje diagnózu předchozího nebo asymptomatického / nerozpoznaného infarktu myokardu:

- Abnormální Q zuby, s nebo bez příznaků, v nepřítomnosti neischemických příčin.

- Přítomnost údajů o vizualizačních metodách pro ztrátu životaschopného myokardu podle typové charakteristiky ischemické etiologie.

- Patologické nálezy předchozího infarktu myokardu.

Podrobnosti naleznete v přiloženém souboru.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu (MI) zůstává nejčastější příčinou volání do záchranných sborů (MPS). Dynamika počtu volání v Moskvě o infarktu myokardu po dobu tří let (tabulka 1) odráží stabilitu počtu ambulancí v souvislosti s infarktem myokardu po dobu tří let a stálost poměru komplikovaného a nekomplikovaného infarktu myokardu. Pokud jde o hospitalizace, jejich celkový počet se v letech 1997 až 1999 téměř nezměnil. Procento hospitalizací pacientů s nekomplikovaným MI se zároveň snížilo o 6,6% v letech 1997 až 1999.

Tabulka 1. Struktura volání na pacienty s MI.

Počet volání u pacientů s infarktem myokardu

% z celkového počtu pacientů s kardiovaskulárními onemocněními

% hospitalizovaných pacientů na počet volání

DEFINICE

Infarkt myokardu je urgentní klinický stav způsobený nekrózou srdečního svalu v důsledku přerušení dodávky krve.

HLAVNÍ DŮVODY A PATOGENEZA

Infarkt myokardu, vyvíjející se v rámci ischemické choroby srdeční, je výsledkem koronární aterosklerózy. Okamžitá příčina infarktu myokardu je nejčastěji okluzní nebo subtotální stenóza koronární arterie, téměř vždy se vyvíjející jako výsledek ruptury nebo štěpení aterosklerotického plátu s tvorbou krevní sraženiny, zvýšené agregace krevních destiček a segmentálního spazmu v blízkosti plaku.

KLASIFIKACE

Z hlediska stanovení objemu potřebné lékové terapie a hodnocení prognózy jsou zajímavé tři klasifikace.

A. Podle hloubky léze (na základě údajů z elektrokardiografické studie):

1. Transmurální a velkofokální („Q-infarkt“) - s elevací segmentu ST v

první hodiny nemoci a vznik Q vlny později.

2. Malé ohnisko („ne Q-infarkt“) - není doprovázeno tvorbou Q vlny, ale

projevuje se negativními T vlnami

B. Podle klinického průběhu:

1. Nekomplikovaný infarkt myokardu.

2. Komplikovaný infarkt myokardu (viz níže).

1. Infarkt levé komory (přední, zadní nebo dolní, septální)

2. Infarkt pravé komory.

KLINICKÝ OBRAZ

Podle symptomů akutní fáze infarktu myokardu se rozlišují následující klinické varianty:

Bolest (status anginosus)

- typický klinický průběh, jehož hlavním projevem je anginózní bolest, nezávislá na pozici a poloze těla, pohybu a dýchání, odolná vůči dusičnanům; bolest má naléhavý, škrtící, pálivý nebo trhavý charakter s lokalizací za hrudní kostí, v celé přední hrudní stěně s možným ozářením ramen, krku, paží, zad, epigastální oblasti; charakteristická kombinace s hyperhidrózou, silnou celkovou slabostí, bledostí kůže, agitací, motorickým neklidem.

Abdominální (status gastralgicus)

- projevuje se kombinací epigastriální bolesti s dyspeptickými jevy - nevolností, která nepřináší úlevu při zvracení, škytavku, řití, ostré břišní distenze; možné ozáření bolesti zad, napětí v břišní stěně a bolest při pohmatu v epigastriu.

- ve kterých je syndrom bolesti atypický v lokalizaci (například pouze v oblastech ozařování - krku a dolní čelisti, ramen, paží atd.) a / nebo charakteru.

Astmatický (status astmaticus)

- jediným znakem je záchvat dušnosti, který je projevem akutního městnavého srdečního selhání (srdeční astma nebo plicní edém).

- kde poruchy rytmu jsou jediným klinickým projevem nebo převažují v klinickém obraze.

- klinický obraz, kterému dominují známky narušení mozkové cirkulace (častěji - dynamické): mdloby, závratě, nevolnost, zvracení; možné fokální neurologické symptomy.

- nejobtížněji rozpoznatelnou variantu, často diagnostikovanou retrospektivně podle údajů EKG.

DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA

V přednemocniční fázi lékařské péče je diagnóza akutního infarktu myokardu prováděna na základě dostupnosti vhodných:

a) klinický obraz

b) změny v elektrokardiogramu.

A. Klinická kritéria.

Pokud má bolestivá varianta srdečního infarktu diagnostickou hodnotu:

- intenzita (v případech, kdy podobné bolesti vznikly dříve, při infarktu myokardu, jsou neobvykle intenzivní),

- trvání (neobvykle dlouhý útok, přetrvávající déle než 15-20 minut),

- chování pacienta (agitovanost, motorický neklid),

- neúčinnost sublingválního příjmu dusičnanů.

Seznam otázek vyžadovaných při analýze bolesti v případě podezření na akutní infarkt myokardu

- Kdy začal útok?

Doporučuje se co nejpřesněji určit.

- Jak dlouho trvá útok?

Méně než 15, 15-20 nebo více než 20 min.

- Byly tam pokusy zastavit útok nitroglycerinem?

Byl tam dokonce krátkodobý efekt?

- Závisí bolest od držení těla, polohy těla, pohybu a dýchání?

S koronarogenním atakem nezávisí.

- Byly podobné útoky v minulosti?

Podobné útoky, které nekončily infarktem, vyžadují diferenciální diagnózu s nestabilní anginou pectoris a non-kardiální příčiny.

- Vyskytly se útoky (bolest nebo udušení) během fyzické námahy (chůze), způsobily vám zastavení, jak dlouho vydržely (v minutách), jak reagovaly na nitroglycerin?

Přítomnost anginy pectoris velmi pravděpodobně předpokládá předpoklad akutního infarktu myokardu.

- Připomíná tento útok pocity, které vznikly během cvičení lokalizací nebo povahou bolesti?

Z hlediska intenzity a doprovodných symptomů je záchvat infarktu myokardu obvykle závažnější než u anginy pectoris.

Pomocné diagnostické hodnoty mají v každém případě:

- závažnou celkovou slabost

- bledost kůže,

- příznaky akutního srdečního selhání.

Absence typického klinického obrazu nemůže sloužit jako důkaz nepřítomnosti infarktu myokardu.

B. Elektrokardiografická kritéria - změny, které jsou znaky:

- obloukovitý segment ST nabobtná vzhůru, slučuje se s pozitivní vlnou T nebo se valí do záporné vlny T (je možná oblouková deprese segmentu ST s výkyvem směrem dolů);

- výskyt patologické Q vlny a snížení amplitudy R vlny nebo zmizení R vlny a tvorba QS;

- vzhled negativní symetrické vlny T;

1. Nepřímým příznakem infarktu myokardu, který neumožňuje určit fázi a hloubku procesu, je akutní blokáda svazku svazku His (pokud existuje vhodná klinika).

2. Dynamika elektrokardiografických dat je nejspolehlivější, proto by měly být elektrokardiogramy porovnávány s předchozími, kdykoli je to možné.

S infarktem přední stěny jsou tyto změny detekovány ve standardních vedeních I a II, zlepšené vedení z levé ruky (aVL) a odpovídající vedení hrudníku (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Při vysokém laterálním infarktu myokardu mohou být změny zaznamenány pouze v olověném aVL a pro potvrzení diagnózy by měly být odstraněny vysoké hrudníky. Při infarktu zadní stěny (nižší, diafragmatické) jsou tyto změny detekovány ve standardu II, III a zvýšeném vedení z pravé nohy (aVF). Při infarktu myokardu vysokých úseků zadní stěny levé komory (zadní bazální) se nezaznamenávají změny standardních vodičů, diagnóza se provádí na základě vzájemných změn - vysoké R a T zuby v ose V₁-V₂ (tabulka 3).

Obr. 1. Nejakutnější fáze transmurálního infarktu myokardu.

Tabulka 3. Lokalizace infarktu myokardu podle údajů EKG

Typ infarktu lokalizací

Léčba infarktu myokardu

Nouzová léčba má několik vzájemně souvisejících cílů:

1. Úleva od bolesti.

2. Obnovení koronárního průtoku krve.

3. Snížení funkce srdce a spotřeby kyslíku myokardu.

4. Omezení velikosti infarktu myokardu.

5. Léčba a prevence komplikací infarktu myokardu.

Používá se pro tuto drogu jsou uvedeny v tabulce 3.

Hlavní směry terapie a léky používané v akutním stadiu nekomplikovaného infarktu myokardu

Intravenózní frakce morfinu

Adekvátní analgezie, snížení pre- a afterloadu, psycho-motorické vzrušení, spotřeba kyslíku myokardu

2-5 mg intravenózně každých 5-15 minut, dokud není syndrom bolesti zcela vyloučen nebo dokud se neobjeví vedlejší účinky

Obnovení koronárního průtoku krve (trombolýza), zmírnění bolesti, omezení velikosti infarktu myokardu, snížení mortality

1,5 milionu IU intravenózně během 60 minut

Intravenózní bolus heparinu (pokud není prováděna trombolýza)

Prevence nebo omezení koronární trombózy, prevence tromboembolických komplikací, snížená mortalita

10 000 - 15 000 IU intravenózního bolusu

Nitroglycerin nebo isosorbid dinitrát intravenózně

Úleva od bolesti, snížení infarktu myokardu a mortality

10 ug / min. se zvýšením rychlosti 20 ug / min každých 5 minut pod kontrolou srdeční frekvence a krevního tlaku

Beta-blokátory: propranolol (obzidan)

Snížení spotřeby kyslíku myokardu, zmírnění bolesti, snížení nekrózy, prevence fibrilace komor a ruptura levé komory, opakovaný infarkt myokardu, snížená mortalita

1 mg / min každých 3-5 minut na celkovou dávku 10 mg

Kyselina acetylsalicylová (aspirin)

Zastavení a prevence procesů spojených s agregací destiček; s časným (!) jmenováním snižuje úmrtnost

160-325 mg žvýkat;

Snížení spotřeby kyslíku myokardu, zmírnění bolesti, snížení nekrózy, prevence poruch srdečního rytmu, srdečního selhání, snížení mortality

1000 mg hořčíku (50 ml 10%, 25 ml 20% nebo 20 ml 25% roztoku) intravenózně během 30 minut.

ALGORITM PRO POSKYTOVÁNÍ LÉKAŘSKÉ PÉČE K AKUTNÍM MYOCARDIÁLNÍMU PROSTŘEDÍ NA PŘEDHOSPITÁLNÍM FÁZE

A. Nekomplikovaný infarkt myokardu

B. Nekomplikovaný infarkt myokardu nebo infarkt myokardu, komplikovaný syndromem přetrvávající bolesti

B. Komplikovaný [1] infarkt myokardu

1. Úleva od bolesti

při akutním infarktu myokardu - jeden z nejdůležitějších úkolů, protože bolest prostřednictvím aktivace sympathoadrenálního systému způsobuje zvýšení vaskulární rezistence, frekvence a síly srdečních kontrakcí, tj. zvýšení hemodynamické zátěže na srdci, zvyšuje potřebu myokardu v kyslíku a exacerbuje ischemii.

Pokud předchozí sublingvální podání nitroglycerinu (0,5 mg tablety znovu nebo 0,4 mg v aerosolu) nezmírnilo bolest, začíná léčba narkotickými analgetiky, která má kromě analgetických a sedativních účinků vliv na hemodynamiku: díky vazodilatačním vlastnostem poskytují hemodynamický výtok myokardu, snížení předpětí. V přednemocenském stádiu je morfin volitelným lékem pro zmírnění bolesti při infarktu myokardu, který má nejen nezbytné účinky, ale také trvání účinku dostatečného pro transport. Léčivo se podává intravenózně frakčně: 1 ml 1% roztoku se zředí fyziologickým roztokem chloridu sodného na 20 ml (1 ml získaného roztoku obsahuje 0,5 mg účinné látky) a 2-5 mg se podává každých 5-15 minut, dokud není syndrom bolesti zcela eliminován nebo dokud není zcela odstraněn. nežádoucí účinky (hypotenze, respirační deprese, zvracení). Celková dávka by neměla překročit 10-15 mg (1 - 1,5 ml 1% roztoku) morfinu (v přednemocniční fázi nesmí dávka 20 mg překročit).

U nevyjádřeného syndromu bolesti, starších pacientů a oslabených pacientů mohou být narkotická analgetika podávána subkutánně nebo intramuskulárně. Nedoporučuje se podávat subkutánně více než 60 mg morfinu po dobu 12 hodin.

Pro prevenci a zmírnění těchto nežádoucích účinků narkotických analgetik jako je nevolnost a zvracení se doporučuje intravenózní podání 10-20 mg metoklopramidu (cerucal, raglan). Při těžké bradykardii s hypotenzí nebo bez ní je intravenózní podání atropinu v dávce 0,5 mg (0,5 ml 0,1% roztoku). boj s poklesem krevního tlaku se provádí podle obecných zásad korekce hypotenze při infarktu myokardu.

Nedostatečná účinnost analgetik narkotických analgetik je indikací pro intravenózní infuzi nitrátů. S nízkou účinností dusičnanů v kombinaci s tachykardií lze podáním beta-blokátorů dosáhnout dalšího analgetického účinku. Bolest může být oříznuta v důsledku účinné trombolýzy.

Trvalá intenzivní anginózní bolest slouží jako indikace pro použití anestezie masky oxidem dusným (který má sedativní a analgetický účinek) ve směsi s kyslíkem. Začněte s inhalací kyslíku po dobu 1-3 minut, pak se oxid dusný (20%) používá s kyslíkem (80%) s postupným zvyšováním koncentrace oxidu dusného na 80%; poté, co pacient usnul, přechází na koncentraci podpůrného plynu 50 50 50%. Pozitivní bod - oxid dusný neovlivňuje funkci levé komory. Výskyt vedlejších účinků - nevolnost, zvracení, rozrušení nebo zmatenost - je indikátorem snížení koncentrace oxidu dusného nebo zrušení inhalace. Při ukončení anestezie je čistý kyslík inhalován po dobu 10 minut, aby se zabránilo arteriální hypoxémii.

Pro řešení problému možnosti užívání narkotických analgetik je třeba objasnit několik bodů:

- ujistěte se, že typický nebo atypický syndrom bolesti není projevem „akutního břicha“ a změny EKG jsou specifickým projevem infarktu myokardu, a nikoli nespecifickou reakcí na katastrofu v dutině břišní;

- zjistit, zda se v anamnéze vyskytují chronická onemocnění dýchacího ústrojí, zejména bronchiální astma;

- specifikovat, kdy byla poslední exacerbace syndromu bronchiální obstrukce;

- zjistit, zda v současné době existují známky respiračního selhání, jaký druh závažnosti;

- zjistit, zda pacient má v anamnéze konvulzivní syndrom, když měl poslední záchvat.

2 Obnovení koronárního průtoku krve v akutní fázi infarktu myokardu,

významně zlepšuje prognózu, při absenci kontraindikací se provádí systémová trombolýza.

A) Indikace pro trombolýzu jsou přítomnost elevace segmentu ST větší než 1 mm v nejméně dvou standardních EKG vedeních a více než 2 mm ve dvou sousedních hrudních koncích nebo akutní úplná blokáda levé nohy svazku His během období od nástupu onemocnění, více než 30 minut, avšak nepřesahuje 12 hodin. Použití trombolytických činidel je možné i později v případech, kdy přetrvává elevace ST, přetrvává bolest a / nebo je pozorována nestabilní hemodynamika.

Na rozdíl od intrakoronární systémové trombolýzy (intravenózním podáváním trombolytických činidel) nevyžaduje žádné komplikované manipulace a speciální vybavení. Zároveň je poměrně efektivní, pokud byl zahájen v prvních hodinách vývoje infarktu myokardu (optimálně v přednemocniční fázi), protože snížení úmrtnosti přímo závisí na načasování jeho nástupu.

Při absenci kontraindikací je rozhodnutí o provedení trombolýzy založeno na analýze časového faktoru: jestliže přeprava do příslušné nemocnice může být delší než doba před zahájením této terapie specializovaným zdravotnickým týmem (s odhadovanou dobou přepravy delší než 30 minut nebo když je intrahospodářská trombolýza opožděna o více než 30 minut). než 60 minut), by mělo být zavedení trombolytických činidel prováděno v přednemocniční fázi lékařské péče. V opačném případě by mělo být odloženo na nemocniční fázi.

Nejčastěji užívaná streptokináza. Metoda intravenózního podání streptokinázy: zavedení streptokinázy se provádí pouze periferními žilami, pokusy o katetrizaci centrálních žil jsou nepřijatelné; před infuzí je možné intravenózní podání 5 až 6 ml 25% síranu hořečnatého nebo 10 ml Cormagnezinu-200 v trysce, pomalu (po dobu 5 minut); "Plnicí" dávka aspirinu (250 - 300 mg - žvýkat) se vždy podává, s výjimkou případů, kdy je aspirin kontraindikován (alergické a pseudoalergické reakce); 150000 jednotek streptokinázy se zředí ve 100 ml isotonického roztoku chloridu sodného a intravenózně se injikuje během 30 minut.

Současné jmenování heparinu při použití streptokinázy není nutné - naznačuje, že samotná streptokináza má antikoagulační a antiagregační vlastnosti. Je prokázáno, že intravenózní podávání heparinu nesnižuje mortalitu a četnost recidiv infarktu myokardu a účinnost jeho subkutánního podání je sporná. Pokud byl z jakéhokoli důvodu heparin podáván dříve, není to překážkou trombolýzy. Doporučuje se jmenovat heparin 4 hodiny po ukončení infuze streptokinázy. Dříve doporučované použití hydrokortizonu pro prevenci anafylaxe je uznáváno nejen neúčinné, ale také nebezpečné v akutním stadiu infarktu myokardu (glukokortikoidy zvyšují riziko ruptury myokardu).

Hlavní komplikace trombolýzy

1). Krvácení (včetně nejvíce impozantní - intrakraniální) - se vyvíjí v důsledku inhibice srážení krve a lýzy krevních sraženin. Riziko cévní mozkové příhody při systémové trombolýze je 0,5-1,5% případů, obvykle se po prvním trombolýze vyvíjí mrtvice. Pro zastavení menšího krvácení (z místa vpichu, z úst, nosu) postačuje stlačení oblasti krvácení. Pro významnější krvácení (gastrointestinální, intrakraniální) je nutná intravenózní infuze kyseliny aminokapronové - 100 ml 5% roztoku se injikuje během 30 minut a pak 1 g / hod. K zastavení krvácení, nebo kyselina tranexamová, 1-1,5 g 3-4. intravenózní infuze jednou denně; kromě toho je účinná transfúze čerstvé zmrazené plazmy. Je však třeba mít na paměti, že použití antifibrinolytik zvyšuje riziko reokluze koronární arterie a reinfarkce, proto by se mělo používat pouze pro život ohrožující krvácení.

2). Arytmie, ke kterým dochází po obnovení koronární cirkulace (reperfúze). Pomalý nodální nebo komorový rytmus (se srdeční frekvencí menší než 120 za minutu a stabilní hemodynamika) nevyžaduje intenzivní terapii; supraventrikulární a komorové předčasné rytmy (včetně alorytmického); atrioventrikulární blok I a II (Mobitzův typ I). Nouzová léčba vyžaduje ventrikulární fibrilaci (požadovaná defibrilace, soubor standardních resuscitačních opatření); Obousměrná fusiformní komorová tachykardie typu "piruette" (defibrilace je ukázána, podávání síranu hořečnatého intravenózně v proudu); jiné typy komorové tachykardie (použít lidokain nebo provádět kardioverzi); přetrvávající supraventrikulární tachykardie (zastavena intravenózní injekcí verapamilu nebo novocainamidu); atrioventrikulární blok II (Mobitz typ II) a III stupeň, sinoatriální blok (intratrofní injekce atropinu v dávce až 2,5 mg, v případě potřeby provede nouzovou kardiální stimulaci).

3). Alergické reakce. Vyrážka, pruritus, periorbitální edém se vyskytují v 4,4% případů, závažné reakce (Quinckeův edém, anafylaktický šok) - v 1,7% případů. Pokud je podezření na anafylaktoidní reakci, je nutné okamžitě zastavit infuzi streptokinázy a intravenózně aplikovat bolus 150 mg prednisolonu. S výraznou inhibicí hemodynamiky a výskytem příznaků anafylaktického šoku se 1 ml 1% roztoku adrenalinu injektuje intravenózně a pokračuje intravenózním podáváním steroidních hormonů. Při horečce předepisuje aspirin nebo paracetamol.

4). Opakovaný výskyt bolesti po trombolýze je zastaven intravenózním frakčním podáváním narkotických analgetik. Se zvýšením ischemických změn na EKG je znázorněna intravenózní kapka nitroglycerinu nebo, pokud již byla infuze upravena, zvýšení rychlosti jejího podávání.

5). V případě arteriální hypotenze stačí ve většině případů dočasně zastavit infuzi trombolytik a zvýšit nohy pacienta; v případě potřeby se hladina krevního tlaku upraví zavedením tekutin, vazopresorů (dopamin nebo norepinefrin intravenózně, dokud není systolický krevní tlak stabilizován na úrovni 90-100 mm Hg).

Obr. 2. Reperfuzní arytmie v transmurálním infarktu myokardu: epizoda rytmu uzlin s nezávislým obnovením sinusového rytmu.

Klinické příznaky obnovy koronárního průtoku krve:

- zastavení anginózních záchvatů 30-60 min po podání trombolytika,

- vymizení příznaků selhání levé komory,

- rychlá (během několika hodin) dynamika EKG se segmentem ST, který se blíží isolinu a tvorba patologické Q vlny, negativní T vlny (je možné náhlé zvýšení elevace segmentu ST s následným rychlým poklesem),

- výskyt reperfuzních arytmií (zrychlený idioventrikulární rytmus, ventrikulární extrasystoly atd.),

- rychlá dynamika MV-KFK (prudký nárůst aktivity o 20-40%).

Pro řešení problému možnosti použití trombolytických látek je třeba objasnit několik bodů:

- zajistit, aby nedošlo k akutnímu vnitřnímu krvácení - gastrointestinálnímu, plicnímu, děložnímu, s výjimkou menstruace, hematurii atd. (věnovat pozornost jejich přítomnosti v anamnéze) nebo chirurgickým zákrokům a zraněním s poškozením vnitřních orgánů během předchozích 10 dnů;

- vyloučit přítomnost akutního porušení mozkové cirkulace, chirurgického zákroku nebo poranění mozku nebo míchy (pozor na jejich přítomnost v anamnéze) během předchozích 2 měsíců;

- eliminovat podezření na akutní pankreatitidu, disekci aneuryzmy aorty, aneuryzma mozkové tepny, nádor mozku nebo metastatické maligní nádory;

- prokázat nepřítomnost fyzických příznaků nebo anamnestických indikací patologie krevního koagulačního systému - hemoragické diatézy, trombocytopenie (věnujte pozornost gamoragické diabetické retinopatii);

- ujistěte se, že pacient nepřijímá nepřímé antikoagulancia;

- objasnit, zda nedošlo k žádným alergickým reakcím na odpovídající trombolytická léčiva, a pokud jde o streptokinázu, zda nedošlo k žádnému dřívějšímu podání v období od 5 dnů do 2 let (během tohoto období, vzhledem k vysokému titru protilátek, je zavedení streptokinázy nepřijatelné);

- v případě úspěšných resuscitačních událostí se ujistěte, že nejsou traumatické a prodloužené (při absenci známek po resuscitačním poranění - zlomeniny žeber a poškození vnitřních orgánů věnujte pozornost délce trvání delší než 10 minut);

- k dosažení stabilizace vysokého krevního tlaku na méně než 200/120 mm Hg. Čl. (věnujte pozornost úrovni přesahující 180/110 mm Hg.)

- věnujte pozornost dalším stavům, které jsou nebezpečné pro rozvoj hemoragických komplikací a slouží jako relativní kontraindikace systémové trombolýzy: těžké onemocnění jater nebo ledvin; podezření na chronickou aneuryzmu srdce, perikarditidu, infekční myokarditidu, přítomnost krevní sraženiny v srdečních dutinách; tromboflebitida a flebotrombóza; křečové žíly jícnu, peptický vřed v akutním stadiu; těhotenství;

- mějte na paměti, že řada faktorů, které nejsou relativní nebo absolutní kontraindikace k provádění systémové trombolýzy, může zvýšit riziko: věk nad 65 let, tělesná hmotnost nižší než 70 kg, ženské pohlaví, arteriální hypertenze.

Systémová trombolýza je možná ve stáří a senilním věku a také na pozadí arteriální hypotenze (systolický krevní tlak nižší než 100 mmHg) a kardiogenního šoku.

V pochybných případech by rozhodnutí o provedení trombolytické léčby mělo být odloženo až do fáze léčby. Zpoždění je indikováno pro atypický vývoj onemocnění, nespecifické změny EKG, dlouhodobou blokádu svazku His a nepochybný předchozí infarkt myokardu maskující typické změny.

B). Absence indikací trombolytické terapie (pozdní termíny, tzv. Malé fokální nebo non-Q-infarkt), nemožnost provedení trombolýzy z organizačních důvodů, stejně jako její zpoždění v nemocničním stadiu nebo některé kontraindikace, které nejsou kontraindikací pro jmenování heparinu, slouží jako indikace ( při absenci vlastních kontraindikací) provádět antikoagulační léčbu. Jejím cílem je prevence nebo omezení trombózy koronárních tepen a prevence tromboembolických komplikací (zejména u pacientů s předním infarktem myokardu, s nízkým srdečním výdejem, fibrilací síní). Za tímto účelem se heparin v dávce 10 000 až 15 000 IU injektuje do bolusu intravenózně v přednemocniční fázi (lineárním týmem). Pokud není v nemocnici provedena trombolytická léčba, přechází na dlouhodobou intravenózní infuzi heparinu rychlostí 1000 IU / hod. Pod kontrolou aktivovaného parciálního tromboplastinového času. Alternativou může být zřejmě subkutánní podávání heparinu s nízkou molekulovou hmotností v "terapeutické" dávce. Zavedení heparinu v přednemocniční fázi neinterferuje s prováděním trombolýzy v nemocnici.

Navzdory vyšší bezpečnosti léčby heparinem ve srovnání se systémovou trombolýzou, vzhledem k jeho výrazně nižší účinnosti, má řada kontraindikací k jeho provedení mnohem přísnější charakter a některé relativní kontraindikace pro trombolýzu jsou pro terapii heparinem absolutní. Na druhou stranu, heparin může být předepsán pacientům s některými kontraindikacemi pro použití trombolytických činidel.

Aby bylo možné rozhodnout o možnosti předepisování heparinu, je třeba objasnit stejné body jako u trombotických léčiv:

- vyloučit přítomnost hemoragické mrtvice v anamnéze, operace mozku a míchy;

- ujistěte se, že se nevyskytuje nádor a peptický vřed žaludku a dvanáctníku, infekční endokarditida, těžké poškození jater a ledvin;

- eliminovat podezření na akutní pankreatitidu, disekční aneuryzmu aorty, akutní perikarditidu s perikardiálním třením, slyšenou několik dní (!) (nebezpečí hemoperikardu);

- prokázat nepřítomnost fyzických příznaků nebo anamnestických indikací patologie systému srážení krve (hemoragická diatéza, krevní nemoci);

- zjistit, zda má pacient přecitlivělost na heparin;

- k dosažení stabilizace vysokého krevního tlaku na méně než 200/120 mm Hg. Čl.

C). Od prvních minut infarktu myokardu, všichni pacienti v nepřítomnosti kontraindikací ukázali podání malých dávek kyseliny acetylsalicylové (aspirinu), jejichž protidestičkový účinek dosáhne svého maxima po 30 minutách a jeho včasný start může významně snížit mortalitu. Největší klinický účinek lze dosáhnout použitím kyseliny acetylsalicylové před provedením trombolýzy. Dávka pro první dávku v přednemocničním stadiu je 160-325 mg, žvýkat (!). Později, ve stacionární fázi, se léčivo podává 1 krát denně, 100-125 mg.

Pro řešení problému možnosti předepisování kyseliny acetylsalicylové je důležitá pouze malá část omezení pro trombolytická činidla; je třeba objasnit: t

- zda má pacient erozivní a ulcerózní léze gastrointestinálního traktu v akutním stadiu;

- zda došlo k anamnéze gastrointestinálního krvácení;

- Má pacient anémii;

- Má pacient „aspirinovou triádu“ (bronchiální astma, nosní polypóza,

- Je na lék přecitlivělost?

3 Snížená funkce srdce a spotřeba kyslíku myokardu

kromě úplné úlevy od bolesti poskytované při použití

a) vazodilatátory - nitráty,

b) beta-blokátory a

c) pomocí komplexního působení - síranu hořečnatého.

A. Intravenózní podání nitrátů při akutním infarktu myokardu nejen pomáhá zmírnit bolest, selhání levé komory, arteriální hypertenze, ale také snižuje velikost nekrózy a mortality. Roztoky nitrátů pro intravenózní podání se připravují z tempore: každých 10 mg nitroglycerinu (například 10 ml 0,1% roztoku ve formě přípravku perlinganit) nebo isosorbid dinitrátu (například 10 ml 0,1% roztoku ve formě isoketového přípravku) se zředí ve 100 ml roztoku. fyziologický roztok (20 mg léčiva ve 200 ml fyziologického roztoku, atd.); 1 ml připraveného roztoku tedy obsahuje 100 μg a 1 kapka - 5 μg přípravku. Dusičnany se podávají kapáním za stálé kontroly krevního tlaku a srdeční frekvence při počáteční rychlosti 5-10 μg / min, následované zvýšením rychlosti 20 μg / min každých 5 minut, dokud požadovaný účinek nebo maximální rychlost injekce nedosáhne 400 μg / min. Účinku se obvykle dosahuje rychlostí 50-100 ug / min. V nepřítomnosti dávkovače se připravený roztok obsahující 100 ml dusičnanu v 1 ml podává s pečlivou kontrolou (viz výše) s počáteční rychlostí 6–8 kapek za minutu, která za předpokladu stabilní hemodynamiky a syndromu bolesti může být postupně zvyšována až na maximální rychlost - 30 kapek za minutu. Zavedení dusičnanů provádí lineární i specializované týmy a pokračuje v nemocnici. Trvání intravenózních nitrátů - 24 hodin nebo více; 2-3 hodiny před koncem infuze se podá první dávka nitrátů perorálně. Předávkování dusičnany způsobuje pokles srdečního výdeje a snížení systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Může vést ke zhoršení koronární perfúze a ke zvýšení velikosti infarktu myokardu.

Pro řešení otázky možnosti jmenování dusičnanů je třeba vyjasnit několik bodů: t

- ujistěte se, že systolický krevní tlak je vyšší než 90 mmHg. Čl. (pro nitroglycerin krátkého dosahu) nebo nad 100 mm Hg. st (pro dlouhodobě působící isosorbid dinitrát);

- vyloučit přítomnost stenózy aortální clony a hypertrofické kardiomyopatie s obstrukcí vnějšího traktu (auskultační a EKG data), srdeční tamponádu (klinický obraz žilní kongesce ve velkém kruhu krevního oběhu s minimálními známkami selhání levé komory) a konstriktivní perikarditidy (trojčata korálků: vysoké žilní žíly, vysoké žilní žíly, vysoká žilní insuficience). „Malé tiché srdce“);

- eliminovat intrakraniální hypertenzi a akutní mozkovou discirkulaci (včetně projevů mrtvice, akutní hypertenzní encefalopatie, nedávného traumatického poranění mozku);

- vyloučit možnost nitrátové provokace vývoje syndromu nízkého ejekčního vyšetření způsobeného lézí pravé komory během infarktu myokardu nebo ischémie pravé komory, která může doprovázet zadní (nižší) lokalizaci infarktu levé komory, nebo plicní embolii s tvorbou akutního plicního srdce;

- pomocí palpačních vyšetření se ujistěte, že není k dispozici vysoký nitrooční tlak (s glaukomem s uzavřeným úhlem);

- objasnit, zda pacient nesnáší nitráty.

B. Intravenózní beta-blokátory

stejně jako použití dusičnanů přispívá k úlevě od bolesti; oslabení sympatických účinků na srdce (tyto účinky jsou posíleny během prvních 48 hodin infarktu myokardu v důsledku samotného onemocnění a v důsledku bolesti) a snížení spotřeby kyslíku myokardu, snižují velikost infarktu myokardu, potlačují komorové arytmie, snižují riziko prasknutí a zvýšení myokardu způsobem přežití pacienta. Je velmi důležité, že podle experimentálních dat mohou beta-adrenergní blokátory oddálit smrt ischemických kardiomyocytů (prodlužují dobu, po kterou bude trombolýza účinná).

Při absenci kontraindikací jsou betablokátory přiřazeny všem pacientům s akutním infarktem myokardu. V přednemocniční fázi jsou indikace pro jejich intravenózní podání určeny pro lineární tým - vhodné poruchy rytmu a pro specializovaný syndrom perzistentní bolesti, tachykardie, arteriální hypertenze. V prvních 2-4 hodinách onemocnění se podá frakční intravenózní podání propranololu (obzidan) v dávce 1 mg za minutu každých 3-5 minut pod kontrolou krevního tlaku, srdeční frekvence a EKG, dokud srdeční frekvence nedosáhne 55-60 úderů / min nebo do celkového počtu. dávky 10 mg. V přítomnosti bradykardie, známek srdečního selhání, AV bloku a poklesu systolického krevního tlaku o méně než 100 mm Hg. Čl. propranolol není předepsán, as vývojem těchto změn na pozadí jeho použití se zavedení léčiva zastaví.

Pro řešení otázky možnosti jmenování beta-blokátorů je nezbytné vyjasnit několik bodů: t

- ujistěte se, že nedošlo k akutnímu srdečnímu selhání nebo cirkulačnímu selhání stadia II-III, arteriální hypotenzi;

- eliminovat přítomnost AV bloku, sinoatriálního bloku, syndromu nemocného sinu, bradykardie (srdeční frekvence menší než 55 úderů za minutu);

- eliminovat přítomnost astmatu a jiných obstrukčních onemocnění dýchacích cest, jakož i vazomotorickou rýmu;

- vyloučit přítomnost obliterujících vaskulárních onemocnění (ateroskleróza nebo endarteritida, Raynaudův syndrom atd.);

- objasnit, zda pacient nesnáší lék.

B) Intravenózní infuze síranu hořečnatého

Provádí se u pacientů s prokázanou nebo pravděpodobnou hypomagnezémií nebo s prodlouženým QT syndromem, stejně jako u komplikací infarktu myokardu s některými variantami arytmií. Při absenci kontraindikací může síran hořečnatý sloužit jako jednoznačná alternativa k použití nitrátů a beta-blokátorů, pokud je jejich podávání z nějakého důvodu nemožné (kontraindikace nebo nepřítomnost). Podle výsledků řady studií snižuje podobně jako ostatní léky, které snižují potřebu srdečního a myokardiálního kyslíku, úmrtnost při akutním infarktu myokardu a také zabraňuje rozvoji fatálních arytmií (včetně reperfúze během systémové trombolýzy) a srdečního selhání po infarktu. Při léčbě akutního infarktu myokardu se 1000 mg hořčíku (50 ml 10%, 25 ml 20% nebo 20 ml 25% roztoku síranu horečnatého) podává intravenózně po dobu 30 minut do 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného; V následujícím provedení se intravenózní infuzní infúze provádí během dne rychlostí 100 až 120 mg hořčíku za hodinu (5 až 6 ml 10%, 2,5 až 3 ml 20% nebo 2 až 2,4 ml 25% roztoku síranové magnézie).

K řešení problematiky indikací pro předepisování síranu hořečnatého je třeba objasnit několik bodů: t

- identifikovat klinické a anamnestické příznaky možného hypomagnesiemia - hyper aldosteronismu (především v případě městnavého srdečního selhání a stabilní hyperterapie), hypertyreózy (včetně iatrogenních), chronické intoxikace alkoholem, konvulzivních svalových kontrakcí, dlouhodobého užívání diuretik, léčby glukokortikoidy;

- diagnostikovat přítomnost prodlouženého QT syndromu na EKG.

Pro řešení otázky možnosti předepsání síranu hořečnatého je nezbytné vyjasnit několik bodů: t

- ujistěte se, že neexistují podmínky, které by se projevovaly hypermagnesemií - selháním ledvin, diabetickou ketoacidózou, hypotyreózou;

- eliminuje přítomnost AV bloku, sinoaurikulárního bloku, sinusového syndromu, bradykardie (srdeční frekvence menší než 55 úderů za minutu);

- vyloučit přítomnost pacienta s myastenií;

- objasnit, zda pacient nesnáší lék.

4 Omezení velikosti infarktu myokardu

dosažení adekvátní anestezie, obnovení koronárního průtoku krve a snížení srdeční funkce a spotřeby kyslíku myokardu.

Stejného účelu slouží kyslíková terapie, která je prokázána u akutního infarktu myokardu u všech pacientů v důsledku častého rozvoje hypoxémie i při nekomplikovaném průběhu onemocnění. Vdechování zvlhčeného kyslíku, prováděné, pokud nezpůsobuje nepříjemné nepříjemnosti, pomocí masky nebo nosního katétru rychlostí 4-6 l / min, se doporučuje během prvních 24-48 hodin nemoci (začíná v přednemocniční fázi a pokračuje v nemocnici).

5 Léčba a prevence komplikací infarktu myokardu.

Všechny tyto činnosti spolu s poskytováním fyzického a duševního odpočinku, hospitalizace na nosítkách slouží k prevenci komplikací akutního infarktu myokardu. Léčba v případě jejich vývoje se provádí diferencovaně v závislosti na typu komplikací: plicní edém, kardiogenní šok, srdeční arytmie a poruchy vedení, stejně jako prodloužené nebo opakované bolestivé ataky.

1). Při akutním selhání levé komory s rozvojem srdečního astmatu nebo plicního edému současně se zavedením narkotických analgetik a nitroglycerinu se intravenózně podá intravenózně 40-120 mg (4-12 ml) roztoku furosemidu (lasix), maximální dávka v přednemocniční fázi je 200 mg.

2). Základem pro léčbu kardiogenního šoku je omezení zóny poškození a zvýšení objemu funkčního myokardu zlepšením zásobování krve jeho ischemickými místy, u kterých se provádí systémová trombolýza.

Arytmický šok vyžaduje okamžité obnovení adekvátního rytmu provedením elektropulzní terapie, elektrokardiostimulace, pokud není možné je provést, je indikována léčba léky (viz níže).

Reflexní šok je zmírněn po adekvátní analgezii; s počáteční bradykardií by měla být opioidní analgetika kombinována s atropinem v dávce 0,5 mg.

Pravý kardiogenní šok (hypokinetický typ hemodynamiky) slouží jako indikace k intravenóznímu podání neglykosidových kardiotonických (pozitivních inotropních) léčiv - dopaminu, dobutaminu, norepinefrin. Tomu by měla předcházet korekce hypovolémie. Při absenci známek městnavého selhání levé komory je BCC korigován tryskovou injekcí 0,9% roztoku chloridu sodného v objemu do 200 ml za 10 minut při opakovaném podání stejné dávky bez účinku nebo komplikací.

Dopamin v dávce 1-5 µg / kg / min má převážně vazodilatační účinek, 5-15 µg / kg / min - vazodilatační a pozitivní inotropní (a chronotropní) účinky, 15-25 µg / kg / min - pozitivní inotropní (a chronotropní) účinky a periferní vazokonstrikční účinek. Počáteční dávka je 2-5 mcg / kg / min s postupným zvyšováním na optimální hodnotu.

Dobutamin, na rozdíl od dopaminu, nezpůsobuje vazodilataci, ale má silný pozitivní inotropní účinek a méně výrazný nárůst srdeční frekvence a arytmogenní účinek. Léčivo se podává v dávce 2,5 ug / kg / min se zvýšením každých 15 až 30 minut při 2,5 ug / kg / min, aby se získal účinek, vedlejší účinky nebo aby se dosáhlo dávky 15 ug / kg / min.

Kombinace dopaminu s dobutaminem v maximální tolerované dávce se používá v případech, kdy není maximální účinek jedné z nich nebo pokud není možné použít maximální dávku jednoho léčiva v důsledku výskytu vedlejších účinků (sinusová tachykardie více než 140 za minutu nebo komorová arytmie).

Kombinace dopaminu nebo dobutaminu s norepinefrinem, předepsaná v dávce 8 mg / min.

Norepinefrin (norepinefrin) jako monoterapie se používá v případech, kdy není možné použít jiné presorické aminy. Předepisuje se v dávce nepřevyšující 16 µg / min, v povinné kombinaci s infuzí nitroglycerinu nebo isosorbid dinitrátu rychlostí 5-200 µg / min.

3). Ventrikulární extrasystol v akutním stadiu infarktu myokardu může být prekurzorem komorové fibrilace. Volba léku pro léčbu komorových arytmií - lidokainu - je injikována intravenózně bolusem v dávce 1 mg / kg hmoty, po čemž následuje infuzní infuze 2 až 4 mg / min. Dříve užívané profylaktické podávání lidokainu se nedoporučuje pro všechny pacienty s akutním infarktem myokardu (léčivo zvyšuje mortalitu způsobenou asystolií). Pacienti s městnavým srdečním selháním, onemocněním jater, lidokainem se podávají v poloviční dávce.

Pro ventrikulární tachykardii, atriální flutter a fibrilaci síní s vysokou srdeční frekvencí a nestabilní hemodynamikou je defibrilace prostředkem volby. U síňových tachyarytmií a stabilní hemodynamiky se propranolol (anaprilin, obsidan) používá ke snížení srdeční frekvence.

S rozvojem stupně atrioventrikulárního blokování II-III se intravenózně vstřikuje 1 ml 0,1% roztoku atropinu s neúčinností pokusné léčby atropinem a výskytem mdloby (Morgagni-Edems-Stokesovy záchvaty) dočasné kardiální stimulace.

ČASTO CHYBOVÁ TERAPIE.

Vysoká mortalita v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu vyžaduje jmenování adekvátní farmakoterapie, počínaje první minutou onemocnění. Ztráta času výrazně zhoršuje prognózu.

A. Chyby způsobené zastaralými doporučeními, která jsou částečně zachována v některých moderních standardech péče v přednemocenské fázi.

Nejběžnější chybou je použití třístupňového schématu analgezie: při absenci sublingválního nitroglycerinu se přechod na narkotické analgetika provádí pouze po neúspěšném pokusu o zastavení syndromu bolesti pomocí kombinace narkotického analgetika (metamizol sodný - Analgin) s přípravkem antihistaminika (difenidramin - difenydramin - dihydromedin). Mezitím ztráta času při použití takové kombinace, která zpravidla neumožňuje plné analgézie, a za druhé, na rozdíl od narkotických analgetik, není schopna poskytnout hemodynamické vykládání srdce (hlavní cíl anestezie) a snížení spotřeby kyslíku myokardu, vede ke zhoršení stavu a zhoršení prognózy.

Méně často, ale myotropní antispasmodika jsou používána (jako výjimka se používá dříve doporučený papaverin, nahrazený drotaverinem - but-shpa), které nezlepšují perfuzi postižené oblasti, ale zvyšují potřebu myokardiálního kyslíku.

Není vhodné používat atropin k prevenci (to neplatí pro zastavení) vagomimetických účinků morfinu (nevolnost, zvracení, účinky na srdeční frekvenci a krevní tlak), protože může přispět ke zvýšení funkce srdce.

Doporučené profylaktické podávání lidokainu všem pacientům s akutním infarktem myokardu bez zvážení reálné situace, které brání rozvoji komorové fibrilace, může významně zvýšit mortalitu v důsledku nástupu asystolie.

B. Chyby z jiných důvodů.

Často pro účely anestezie s anginózním stavem kombinovaný lék metamizol sodný s fenpiverin bromidem a pitofenon hydrochloridem (baralgin, spazmalgin, spazgan, atd.) Nebo tramadol (tramal), které prakticky neovlivňují spotřebu srdce a kyslíku myokardu, nebo proto v tomto případě není zobrazeno (viz výše).

Je extrémně nebezpečné při infarktu myokardu používat jako antiagregační činidlo a „koronarolytický“ dipyradamol (zvonkohry), který významně zvyšuje potřebu kyslíku v myokardu.

Velmi častou chybou je jmenování aspartátu draselného a hořečnatého (asparkam, panangin), které neovlivňuje vnější činnost srdce nebo spotřebu kyslíku myokardu nebo koronární průtok krve atd.

OZNAČENÍ STÁTNÍ HOSPITALIZACE.

Akutní infarkt myokardu je přímou indikací pro hospitalizaci v jednotce intenzivní péče nebo v kardioreanimační jednotce (jednotce). Přeprava se provádí na nosítkách.