Organické srdeční selhání

Arytmie a srdeční bloky

Poruchy srdečního rytmu a vodivosti jsou velká skupina přechodných nebo perzistentních poruch srdečního rytmu, které vznikají především z organických lézí kardiovaskulárního systému. Jsou způsobeny porušením nejdůležitějších funkcí myokardu: automatizací, excitabilitou a vodivostí.

Z organických lézí kardiovaskulárního systému se nejčastěji vyskytují arytmie u ICHS, myokarditidy, kardiomyopatií, srdečních vad, patologií velkých cév (plicní embolie, aortální aneuryzma a kmeny, Takayasuova choroba), hypertenzního onemocnění, perikarditidy, srdečních nádorů. Arytmie jsou také pozorovány u endokrinopatií (feochromocytom, thyrotoxikóza), intoxikace léky (glykosidy, katecholaminy), akutních infekčních onemocnění, anémie a dalších patologických stavů.

Arytmie mohou být spojeny s rysy systému vedení, jako například v případě Wolf-Parkinson-Whiteova syndromu.

Často dochází k arytmii s nerovnováhou elektrolytů, zejména draslíku, vápníku a hořčíku.

Někdy se arytmie vyskytují pod vlivem nadměrného užívání kávy, alkoholu, kouření, nejčastěji se skrytými lézemi myokardu. Některé typy arytmií se mohou vyvíjet iu zdravých lidí v reakci na fyzickou námahu nebo nervové napětí.

Diagnóza srdečních arytmií je založena na klinických a elektrokardiografických datech. Pro zdravého člověka je charakterizován sinusovým rytmem.

Sinusová tachykardie je diagnostikována v podmínkách, kdy srdeční frekvence je v klidu více než 100 za 1 minutu při zachování správného sinusového rytmu. Hlavními příčinami jsou neuróza, tyreotoxikóza, srdeční selhání, myo a revmatická karditida, intoxikace, horečka, anémie. U zdravých lidí se vyskytuje během emocionálního a fyzického stresu. Jako mimokardiální příčina sinusové tachykardie může docházet k nerovnováze v tónu autonomního nervového systému s převahou sympatikotonie.

Klinicky se sinusová tachykardie projevuje jako pocit srdečního tepu, pocit těžkosti v hrudi, někdy dušnost. Na rozdíl od paroxysmální tachykardie se postupně začíná a postupně končí. U ischemické choroby srdeční může sinusová tachykardie způsobit anginózní bolest v důsledku zvýšení spotřeby kyslíku myokardu.

Diagnóza sinusové tachykardie se provádí podle údajů EKG - přítomnost P-vln sinusového původu, která předchází každému QRS komplexu, s trváním P-P intervalu je menší než 0,6 s a podle výsledků vzorků vagu, které způsobují postupné zpomalení tachykardického rytmu a v případě paroxyzmů náhle odřezávají útoku nebo jsou neúčinné.

V případech těžké sinusové tachykardie je doba ventrikulární elektrické systoly (Q-S) často snížena a segment ST může být posunut pod vrstevnici.

Léčba je zaměřena na odstranění základní příčiny: anémie, horečky, thyrotoxikózy atd. Pokud je samotná tachykardie patogenetickým faktorem, například u anginy pectoris, infarktu myokardu, jsou předepsány blokátory p-adrenergních receptorů (propranolol orálně 10–40 mg každých 6 hodin nebo atenrlol 25–50 mg 2krát denně), antagonisty vápníkových iontů, verapamilové skupiny (isoptin, verapamil 40–80 mg 2–3krát denně). Docela často je sinusová tachykardie eliminována vagotropními testy.

Sinusová bradykardie je charakterizována zpomalením srdeční frekvence sinoatriálního původu pod 60 minut za 1 minutu. Příčiny jsou zvýšení nervu nervu vagus nebo změna funkce sinusového uzlu u řady infekcí (chřipka, tyfus), infarktu myokardu (nejčastěji zadradiafragmalnom), zvýšení intrakraniálního tlaku, myxedému atd. Sinusová bradykardie může být způsobena léčbou v případech B-adrenergních blokátorů, léky podobné chinidinu, kordaron, verapamil, trankvilizéry. U sportovců je frekvence rytmu v rozsahu 40–45 úderů za minutu.

Klinicky se často neprojevuje. Někdy si pacienti stěžují na vzácný srdeční rytmus, slabost, pocit „vyblednutí“ srdce, závratě. Nadměrná bradykardie může způsobit ischemii mozku se symptomy synkopy.

Diagnostikovaný EKG na základě normálního sinusového rytmu, kromě snížení jeho frekvence, někdy vzniká vysoký špičatý zub T.

Srdeční rytmus v sinusové bradykardii, na rozdíl od bradykardie způsobené různými typy blokád, se zvyšuje v případě fyzické aktivity, injekcí atropinu.

Léčba v nepřítomnosti klinických projevů není nutná. Pokud sinusová bradykardie způsobuje zhoršenou hemodynamiku a další klinické projevy, jsou předepsány atropin (0,5–2,0 mg IV / IV nebo SC), isoproterenol (1–4 μg / min infuze IV / IV). Při mírné bradykardii lze použít léky belladonna. V případě těžké sinusové bradykardie a nedostatečného účinku léčby léčivem se provádí elektrokardiostimulace.

Sinusová arytmie je abnormální sinusový rytmus, charakterizovaný měnící se frekvencí. Malé fluktuace ve frekvenci (velikost P-P intervalů je až 0,1 s) jsou fyziologické a jsou obvykle spojeny s činem dýchání: při dýchání se rytmus stává poněkud častějším, když se dýchání snižuje. Sinusová arytmie, která není spojena s dýchacími fázemi, indikuje autonomní dysfunkci nebo kardiovaskulární onemocnění. Rozdíl mezi velikostí P-P intervalů v takových případech je 0,12 s nebo více.

Sinusová arytmie ve většině případů nezpůsobuje nepohodlí, protože nemá významný vliv na hemodynamiku, kromě případů, kdy je kombinována s ostrou sinusovou bradykardií. Diagnóza se provádí pomocí EKG založeného na normálním sinusovém rytmu s rozdílem v intervalech P - P nebo R - R. Zmizení arytmie sinusů po zadržení dechu a naopak zesílení arytmie na pozadí hlubokého dýchání má pro diagnózu sekundární význam.

Speciální léčba tohoto typu arytmie není nutná.

Migrace supraventrikulárního rytmu je charakterizována arytmií s různým tvarem a polaritou P-vln, různá doba trvání P-R intervalu. Základem je vytěsnění zdroje tvorby impulzů v systému vedení atrií nebo ze sinoatriálního uzlu do oblasti atrioventrikulárního spojení nebo naopak nerovnoměrná rychlost diastolické depolarizace v sinoatriálním uzlu, ve specializovaných atriálních buňkách a atrioventrikulárním uzlu.

Když se mění nervový nerv, může se u zdravých lidí objevit migrační rytmus. U pacientů s organickým onemocněním srdce (myokarditida, srdeční onemocnění, ischemická choroba srdeční) se zdá, že migrační rytmus je výsledkem aktivace ektopického rytmu.

Klinicky se migrace supraventrikulárního rytmu obvykle neobjevuje. Diagnóza je stanovena pomocí studie EKG: P zuby sinusového původu se střídají se zuby pravého síní a předcházejí komplexu QRS; velikost intervalů P - R se pohybuje od 0,12 do 0,20 s.

Léčba je zaměřena na základní onemocnění.

Rytmus atrioventrikulárního spojení (nodální rytmus) nastává, když je potlačen automatismus sinoatriálního uzlu a puls je retrográdní z atrioventrikulárního spojení. V důsledku toho je na EKG zaznamenán záporný hrot, který předchází komplexu QRS, objevuje se současně s ním nebo po něm. Takový rytmus je častěji zaznamenán s organickou patologií srdce (myokarditida, ischemická choroba srdeční, myokardiopatie) a také intoxikace některými léky (glykosidy, rezerpin, chinidin atd.). Někdy však může být u zdravých jedinců s těžkou vagotonií periodicky pozorován nodální rytmus.

Nodální rytmus u pacientů se srdečním onemocněním může zhoršit závažnost jejich stavu. Zdraví lidé si to zpravidla nevšimnou. Rytmus atrioventrikulárního spojení je diagnostikován pouze podle údajů EKG, za přítomnosti 3 nebo více nodálních impulzů v řadě. Tepová frekvence v takovém rytmu je v rozmezí 40–65 minut za 1 minutu.

Léčba základního onemocnění.

Extrasystole - předčasná redukce celého srdce, pouze atria nebo komory, způsobené pulsem vycházejícím mimo sinusový uzel. Podle toho, v závislosti na místě vývoje, jsou extrasystoly atriální, ventrikulární a vycházející z atrioventrikulárního spojení. Příčinou extrasystolů jsou zánětlivé, dystrofické, sklerotické procesy v myokardu, poškození srdečního chlopně, koronární srdeční onemocnění, intoxikace. K extrasystole dochází také při reflexních účincích z jiných orgánů (cholel a urolitiáza, bránová hernie, vředy, onemocnění žaludku atd.).

V závislosti na době výskytu je obvyklé rozlišovat mezi časnými, středními a pozdními extrasystoly. V závislosti na frekvenci jsou vzácné (5 nebo méně za 1 minutu), střední (6 až 15) a časté (více než 15 za 1 minutu). Skupina dvou extrasystolů se nazývá parní lázeň, 3 nebo více, paroxyzma tachykardie.

Nepříznivá v prognostickém respektu jsou časné extrasystoly typu L na G. Tato kategorie by měla zahrnovat mnohonásobnou skupinu (několik extrasystolů se objeví v řadě) a polytopické extrasystoly, což indikuje významné změny v myokardu.

Obvykle, během extrasystoly, pacienti si stěžují na pocit přerušení v práci srdce, třes a vyblednutí za hrudní kostí. V případě prodloužené arytmie (bigeminy, trigeminii) takové stížnosti často chybí. Řada pacientů do té doby upřednostňovala únavu, dušnost, závratě a celkovou slabost.

Při fyzickém vyšetření je extrasystole definována jako předčasná mrtvice s následnou kompenzační pauzou.

Extrasystoly jsou diagnostikovány na EKG pro předčasný výskyt extrasystolického komplexu. Supraventrikulární extrasystoly mají zároveň neměnnou formu komorového komplexu a neúplnou kompenzační pauzu. V atriálním extrasystolu je někdy zaznamenána poněkud deformovaná vlna R. Extrasystoly z atrioventrikulárního spojení v důsledku retrográdního šíření pulsu do atria mají negativní tvar vlny P. Komorové extrasystoly se vyznačují deformitou, vysokou amplitudou komorového komplexu, šířkou větší než 0,12 s a plnou kompenzační pauzou. Největší hrot extrasystoly je zaměřen na nesoulad s ST segmentem, stejně jako s T vlnou.

Interpolované (interkalované) komorové extrasystoly se vyskytují mezi 2 normálními kontrakcemi a extrasystole se jeví velmi brzy.

Atriální extrasystoly a odcházející z atrioventrikulárních spojení se nazývají supraventrikulární.

Vzhled extrasystolů na EKG s jinou formou komorového komplexu (polytopic) ukazuje několik ektopických ložisek. Polytopické a mnohonásobné extrasystoly jsou vlastní organickému poškození myokardu.

Diferenciální diagnóza s komorovými extrasystoly je založena na přítomnosti deformované P vlny v supraventrikulárním extrasystolu a absenci QRS komplexu.

S supraventrikulárním extrasystolem se může P vlna stát bifázickou nebo negativní, být před komplexem QRS (s pulsem z atrioventrikulárního olova) a může se také sloučit s komplexem ORS. Vzhled extrasystolů po každém tahu se nazývá „bigeminy“, po každé sekundě - „trigeminii“ atd.

Vzhled monofokálních extrasystolů typu bigeminy je častěji pozorován na pozadí sinusové bradykardie. Polytopické (polyfocus) extrasystoly jsou ve většině případů pozorovány s elektrolytovou nerovnováhou a acidobazickou rovnováhou.

Pravý ventrikulární extrasystoly se připojují k vysokému ozubenému hrotu R1-5 v hrudníku. U předčasných tepů levé komory je vysoká RV, v pravém hrudníku vede hluboká SV, v levém hrudníku. Pro registraci epizodicky se objevujících extrasystolů, jakož i extrasystolů, které jsou paroxyzmální povahy, je Holterovo monitorování nejúčinnější. V případě použití běžného EKG pro tyto účely se zvyšuje pravděpodobnost registrace extrasystolů, když jsou vyvolány Valsalvovým manévrem, fyzickou námahou, zejména ergometrií na kole.

Léčba extrasystolů je indikována v rozporu se zdravotním stavem pacienta, když je ovlivněna hemodynamikou a když jsou extrasystoly nepříznivé v prognostických termínech, které mohou vést k fatálním arytmiím (ventrikulární fibrilace nebo asystole). Asymptomatické atriální extrasystoly bez známek přetrvávající síňové tachykardie, s paroxyzmem trvajícím méně než 2 minuty, nevyžadují antiarytmickou léčbu, s výjimkou léčby základního onemocnění nebo eliminace provokujících faktorů. Je nutné vyloučit vliv vnějších arytmogenních faktorů (silný čaj, káva, kouření, konzumace alkoholu, užívání některých léků - efedrin, aminofylin, asthmopenta atd.).

S rozvojem extrasystoly na pozadí tachykardie a arteriální hypertenze jsou zobrazeny blokátory B-adrenergních receptorů, jako je propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40–80 mg 2-3 krát denně), atenolol (tenormin) 50–100 mg dvakrát denně.

Atriální extrasystoly jsou nejlépe eliminovány antiarytmickými léky třídy 1a (rytmylen 100–200 mg 3krát denně, novocainamid 250–500 mg 3krát denně) a 1s (rhythmonorm 150–300 mg 3krát denně, etacizin 500 mg 3 jednou denně, allapinin 25 mg 3krát denně).

Pokud se v průběhu atriální arytmie v anamnéze vyskytly paroxyzmy fibrilace síní nebo atriálního flutteru, měly by být současně předepisovány léky, které potlačují AV vedení (digoxin, B-blokátory, verapamil), aby se snížila kontrakce komor v případě paroxyzmu.

V případech komorových předčasných tepů by měly být upřednostňovány B-blokátory a antiarytmické léky třídy III: amiodaron, kordaron v počáteční dávce 600 mg denně ve 3 dávkách, následované snížením dávky o 200 mg každých 5-6 dnů a přechodem na podpůrnou dávku 200 mg denně a sotalol 80-120 mg 2x denně.

Pro nouzovou léčbu komorových extrasystolů (pro infarkt myokardu) je nejlepší podávat intravenózně lidokain nebo trimecainum 40–120 mg (nejprve intravenózně v proudu 2–3 minuty a pak kapat rychlostí 1–2 mg za 1 minutu).

Pokud neexistuje žádný účinek jednotlivých léků, kombinuje se několik antiarytmických léčiv. Na klinice byly zdůvodněny a testovány následující kombinace: cordarone, 100–200 mg 2-3 krát denně + rytmyl, 100 mg 2–4 krát, nebo + etatsizin, 50 mg 2-3 krát, nebo + etmozin, 100 mg 2–3 časy; ritmylen, 100 mg 3 krát denně + etmozin, 100 mg 3krát, nebo + allapinin, 25 mg 1–2 krát, nebo + mexithyl, 200 mg 2krát denně.

V kombinované terapii extrasystolů je vhodné zahrnout přípravky obsahující draslík a hořčík (panangin nebo asparkam, 2 tablety 3x po jídle).

Paroxysmální tachykardie jsou ataky palpitací, obvykle od 140 do 220 za 1 minutu, s náhlým nástupem a koncem. Útok může trvat několik sekund až hodin a mnoho dní.

To se liší supraventrikulární paroxyzmální tachykardie a komorové. První z nich je síňová a atrioventrikulární (AV) své formy. Frekvence kontrakcí - 200–300 za 1 min odpovídá flutteru a více než 300 fibrilacím síní.

Supraventrikulární paroxyzmální tachykardie jsou charakterizovány správným rytmem a neměnným komorovým komplexem v případě, že nedochází k komorové blokádě. Podle mechanismu se liší ektopická a reciproční (recidivující), síňová a AV tachykardie.

Ventrikulární paroxyzmální tachykardie pocházející z kontraktilních komorových myokardů nebo Purkyňových vláken a svazku His, zaujímají zvláštní místo, protože jsou náchylné k přechodu do komorové fibrilace ak výskytu závažných hemodynamických poruch, včetně arytmogenního šoku a plicního edému.

Příčiny vývoje jsou stejné jako v extrasystolech. Ventrikulární tachykardie může být někdy výsledkem arytmogenní dysplazie pravé komory a intoxikace digitálisem.

Během paroxyzmu, pacienti cítí častý srdeční tep, často začínat ostrým nárazem za hrudní kostí. V mnoha případech je srdeční tep doprovázen krátkým dechem, bolestí v srdci nebo za hrudní kostí, závratě, slabostí. Krevní tlak se mírně snižuje a se sympathoadrenální krizí roste. Tyto krize mají také pocit strachu, zimnice, častého močení a nedostatku vzduchu. Během útoku se pacienti bojí, existuje motorická úzkost. Jugulární žíly jsou oteklé, pulzující synchronně tepenným tepem.

Auskultace odhaluje vyrovnání intenzity I a II tónů srdce, pauzy mezi tóny jsou stejné („kyvadlový rytmus“).

Dlouhodobá paroxyzmální tachykardie může vést k srdečnímu selhání, obvykle refrakterní k lékové terapii. Srdeční selhání se vyvíjí zvláště rychle s nodálním a komorovým

paroxyzmální tachykardie v důsledku porušení synchronicity předsíní a komor. Na pozadí útoku jsou často identifikovány známky ischémie myokardu (snížení S-T intervalu).

Hlavní metodou je elektrokardiografie. Informativnost se zvyšuje s použitím záznamu EKG z jícnu, který umožňuje detekci tvaru a lokalizace síní síní R. V případě vzácných a krátkodobých záchvatů se diagnostika zlepšuje při každodenním monitorování EKG. Elektrokardiografické příznaky paroxysmu komorové tachykardie zahrnují: rozšíření komplexů QRS o 0,12-0,14 s proti tachykardii ze 120 na 200 kontrakcí za minutu; sledování zubů P ve vzácnějším sinusovém rytmu (lépe se objevuje na elektrokardiogramu jícnu); fenomén úplného a částečného zachycení komor. S levokomorovou tachykardií mají komplexy QRS vzhled typický pro blokádu pravého svazku His as pravou komorou pro blokádu levé nohy.

Pro paroxyzmální supraventrikulární tachykardii se používají vagální testy:

1) masírujte karotický sinus, nejprve vpravo - 1–20 s, v nepřítomnosti účinku - vlevo; provádí se opatrně, přičemž aktivita srdce je kontrolována (auskultace nebo EKG); test by neměl být používán u starších pacientů, protože může být narušena mozková cirkulace (masáž je kontraindikována v přítomnosti hluku v karotických arteriích a při porušení mozkové cirkulace);

2) mírný tlak na oční bulvy na několik sekund;

3) umělá indukce zvracení;

4) Valsalva manévr (hluboká inhalace s maximálním výdechem se špičatým nosem, zavřenými ústy).

Pokud není žádný účinek, nejúčinnější verapamil (finoptin, isoptin) se intravenózně pomalu nastříká 0,25% roztokem, 4 ml (10 mg), je možné jej znovu podat po 20 minutách ve stejné dávce (nedoporučuje se podávat verapamil proti b-blokátory). 1% roztok adenosintrifosfátu (ATP) intravenózně, vždy 2–3 ml, má také poměrně vysokou účinnost.

U záchvatů supraventrikulární tachykardie se často používají blokátory B-adrenergních receptorů (intravenózně, pomalu). Obzidan se podává v dávce 1 mg po dobu 1-2 minut v celkové dávce 3 - 10 mg (musíte mít injekční stříkačku s mezatonem připravenou); srdeční glykosidy se pomalu vstřikují do 5% roztoku glukózy nebo isotonického roztoku chloridu sodného (strofantin 0,25–0,5 ml, korálový glykon 0,5–1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravenózně pomalu po dobu 5 minut (aby se předešlo závažným komplikacím), prokainamid intravenózně pomalu v celkové dávce 0,5–1 g (při absenci blokády svazku svazku jeho a srdeční dekompenzace), kordaronu - 300–450 mg intravenózně pomalu isotonickým roztokem. Etmozin a etatsizin se zpravidla používají v nemocnici s 2 ml 2,5% roztoku na fyziologickém roztoku chloridu sodného intravenózně pomalu pod kontrolou krevního tlaku a s výhodou EKG. Lze použít kombinovanou terapii s B-blokátory a malými dávkami chinidinu. Chinidin se používá v první dávce 0,2 g, pak 0,2 g každé 2 hodiny (celková dávka - 1,2 g).

Aby se zabránilo opakování paroxyzmů supraventrikulárních tachykardií, prokázaly se amiodaron (kordaron) a sotalol.

Hlavním činidlem pro léčení komorové paroxyzmální tachykardie je lidokain, trimecain, který je podáván intravenózně v dávce 120 mg po dobu 30 s, poté kapáním rychlostí 2-3 mg / min po dobu 12-24 hodin. 400 mg. Pokles krevního tlaku, ke kterému dochází často během této tachykardie, vyžaduje zavedení přetlakových aminů (norepinefrin, mezaton), které mohou přispět k obnovení sinusového rytmu.

Účinná je také řada dalších léčiv podávaných intravenózně pomalu, zejména etmozin - 4 ml 2,5% roztoku (100 mg), etatsizin - 2 ml 2,5% roztoku (50 mg), mexityl - 10 ml 2, 5% roztok (250 mg), obzidan na 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti, novokinamid, Aymalin (giluritmal), cordaron ve výše uvedených dávkách. Srdeční glykosidy jsou kontraindikovány z důvodu rizika komorové fibrilace.

Neúčinnost farmakoterapie slouží jako indikace pro elektropulzní terapii, která je nepraktická pouze s glykosidovou intoxikací.

V případě paroxyzmální komorové tachykardie v důsledku intoxikace srdečním glykosidem se používají intravenózní přípravky draslíku (panangin - 10–80 ml, difenin - 0,1 g 3krát denně, etmozin). Doporučuje se provést korekci hypomagnezémie, pro tento účel je předepsán síran hořečnatý - 4 ml 25% roztoku v 50-100 ml izotonického roztoku chloridu sodného intravenózně.

Aby se zabránilo ventrikulární tachykardii, je nutná jedna z následujících terapií:

1) kordaron 0,2 g 3 krát denně uvnitř;

2) propafenon 150–300 mg 2–3krát denně ústy;

3) prokainamid v množství 0,5 g 4–6krát denně uvnitř;

4) Aymalin 50-100 mg 3krát denně uvnitř;

5) disopyramid 0,2 g 3krát denně uvnitř;

6) etatsizin 50 mg 3krát denně uvnitř.

Nejspolehlivější preventivní opatření: instalace kardioverter-defibrilátoru nebo chirurgická léčba.

Fibrilace síní (fibrilace síní a flutter síní) je charakterizována přítomností velmi častých (více než 350 za 1 minutu) nepravidelných (s nepravidelnými - pravidelnými) síňovými pulsy, což vede k nekoordinovaným stahům jednotlivých svalových vláken. Pokud jde o prevalenci, řadí se po extrasystole na druhé místo. S touto poruchou rytmu nedochází k účinnému kontrakci síní. Časté a nepravidelné série elektrických impulsů vstupují do komor, z nichž většina je blokována v atrioventrikulárním spojení, ale často dosahují komorového myokardu, což způsobuje arytmické kontrakce.

Během atriálního flutteru k komorám lze provádět každý druhý třetí impuls - tzv. Správnou formu flutteru síní. Změní-li se vodivost atrioventrikulárního spojení, pak se komory smrští arytmicky, jako při fibrilaci síní.

Fibrilace síní může být trvalá a paroxyzmální. Obvykle se rozlišuje mezi brady, normálními a tachysystolickými formami fibrilace síní, ve které je srdeční frekvence v klidu 60 nebo méně, 61–90 a více než 90 za 1 minutu.

Atriální fibrilace se vyskytuje na pozadí různých organických srdečních onemocnění: u starších osob na pozadí koronárních srdečních onemocnění, u mladých lidí - na pozadí revmatismu s poškozením srdečního chlopně nebo při vrozených srdečních vadách, myokarditidě, myokardiopatii, tyreotoxikóze.

Klinický obraz a diagnostika

Pocity pacientů a hemodynamické poruchy v atriálním flutteru do značné míry závisí na formě atrioventrikulárního vedení. Při provádění 2: 1 nebo 1: 1 (vzácně), bušení srdce, slabosti a kardiovaskulární insuficienci se zvyšuje. Vzhled forem 3: 1 a 4: 1, pacient si nemusí všimnout.

Během flutteru síní na EKG jsou detekovány vlny F, které jsou umístěny ve stejných intervalech blízko sebe. Mají stejnou výšku a šířku, jejich frekvence je 200–350 za 1 min. Tvar a šířka komorových komplexů je obvykle normální. Nejčastěji pozorovaný atrioventrikulární blok různých stupňů a není vždy možné stanovit přítomnost jednoho z párů síňových komplexů v důsledku jeho vrstvení na komorovém komplexu. V takové situaci může být flutter síní zaměněn za paroxyzmální síňovou tachykardii.

Když je fibrilace síní narušena, hemodynamika je způsobena absencí koordinované kontrakce atrií a komor v důsledku arytmie. Bylo zjištěno, že v takové situaci klesá minutový objem srdce o 20–30%.

Subjektivní pocity pacienta závisí na frekvenci komorových kontrakcí a jejich trvání. S tachykardií (100–200 kontrakcí za 1 minutu) si pacienti stěžují na palpitace, slabost, dušnost, únavu. V případech bradyarytmické formy (méně než 60 kontrakcí během 1 minuty) jsou zaznamenány závratě a mdloby. Při normování (60-100 kontrakcí v 1 min) stížnosti často chybí.

V procesu vyšetřování pacienta, arytmie srdečních kontrakcí s různou intenzitou tónů a pulzní vlnou, je detekován nedostatek pulzních vln vzhledem k tepové frekvenci.

Na EKG jsou zuby P nepřítomné, místo toho jsou průběžně měněny ve tvaru, délce, amplitudě a směru vlny. Vzdálenost mezi QRS komplexem je nerovnoměrná. Vlny kmitání jsou nejjasněji viditelné v olově V1

Pro zmírnění paroxyzmální atriální fibrilace se používají srdeční glykosidy, B-blokátory, prokainamid, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, chinidin. Srdeční glykosidy se podávají intravenózně pomalu v proudu 5% roztoku glukózy nebo isotonického roztoku chloridu sodného (0,05% roztok strofantinu - 0,25 - 0,5 ml, Korglikon - 0,5 - 1 ml), 1 mg po dobu 1-2 minut, celková dávka - 3 - 10 mg; je nutné mít stříkačku s mezatonem, se zavedením kontroly krevního tlaku. Můžete také použít aymalin (2,5% roztok - 2 ml intravenózně pomalu po dobu 5 minut) nebo prokainamid intravenózně pomalu v celkové dávce 0,5–1 g (stav: žádné blokování svazku svazku His a závažné srdeční selhání), nebo cordaron 6–9 ml (300–450 mg) bez ředění po dobu 5–10 minut. Verapamil (finoptin, isoptin) je podáván v dávce 5-10 mg intravenózně v tryskách, etmozinu a etatsizinu (obvykle v nemocnici) - ve 2 ml 2,5% roztoku intravenózně v trysce pomalu nebo kapající na izotonickém roztoku chloridu sodného. Může být použit chinidin (0,2 g každé 2 hodiny, celková dávka - 1,2 g). Předepisuje se také kombinovaná léčba B-blokátory a srdečními glykosidy, B-blokátory a malými dávkami chinidinu.

Pokud farmakoterapie nemá žádný účinek, aplikuje se elektropulzní terapie.

Při konstantní formě fibrilace síní je terapeutická taktika určena povahou organické patologie srdce, stupněm závažnosti srdečního selhání a srdeční frekvence.

V případě normálních a bradysystolických forem fibrilace síní, nedostatku srdeční dekompenzace, léčby základního onemocnění se nepoužívají antiarytmické léky. Když je tachysystolická forma léčby zaměřena na snížení srdeční frekvence nebo obnovení sinusového rytmu. Srdeční glykosidy (digoxin, isolanid) se podávají k perorálnímu podání v individuálně vybraných dávkách (pro ambulantní léčbu, 1/2 tablety 3x denně) pod kontrolou srdeční frekvence, pulzního deficitu a EKG parametrů. Tyto léky se používají v kombinaci s draslíkem (panangin, asparkam atd.). Je-li to nutné, přidává se B-blokátor (trazikor, propranolol) v malé dávce.

Jako antiarytmické činidlo lze chinidin použít po zkušební dávce (0,2 g každé 2–2,5 hodiny) pod dohledem EKG. Při obnově sinusového rytmu je následně předepsána podpůrná léčba (0,2 g každých 6 hodin). Není-li rytmus obnoven po dobu 3–5 dnů za podmínek léčby chinidinem, léčivo se zruší. Můžete se pokusit obnovit rytmus sotalexu: 80-160 mg 2krát uvnitř. Pokud neexistují žádné kontraindikace, je aspirin předepsán na 0,1 g jednou denně.

Syndrom slabosti sinusového uzlu (syndrom brady a tachykardie) je charakterizován střídavými periodami bradykardie a tachykardie, způsobeným snížením počtu specializovaných buněk v sinusovém uzlu, proliferací pojivové tkáně. Při rozvoji syndromu nemocných sínusů (SSS) hrají významnou roli organické změny v myokardu (v myokarditidě, revmatické karditidě, valvulárních lézích srdce, ischemickém onemocnění, kardiomyopatii atd.); intoxikace srdečními glykosidy, chinidinem; domácí otrava chlorofosem, karbofosem, jedovatými houbami. Vrozená nebo dědičná méněcennost sinusového uzlu (idiopatická SSS) se vyskytuje ve 40-50% případů.

Mezi klinické projevy dysfunkce SA patří závratě, krátkodobá ztráta nebo zmatenost, zčernalé oči, ohromující, mdloby (50–70% případů), přetrvávající slabost, únava. Když syndrom bradykardie-tachykardie zvyšuje riziko vzniku intrakardiálního trombu a tromboembolických komplikací, mezi nimiž jsou časté ischemické mrtvice. Extrémní projevy dysfunkcí SU jsou útoky Morgagni-Adams-Stokes (MAC) a náhlá smrt.

Synkopální stavy způsobené záchvaty MAC jsou charakterizovány náhle, absencí pre-bezvědomých reakcí, těžkou bledostí v době ztráty vědomí a reaktivní hyperémií kůže po útoku, rychlým obnovením výchozího zdravotního stavu. Ztráta vědomí

vyskytují se s náhlým poklesem srdeční frekvence méně než 20 za 1 minutu nebo během asystoly trvající více než 5-10 s.

Následující znaky EKG jsou nejvíce charakteristické pro SSSU:

1) konstantní sinusová bradykardie s tepovou frekvencí v klidu menší než 45–50 za 1 min; zastavení SU s sinusovými pauzami více než 2-2,5 s;

2) sinoaurikulární blok se sinusovými pauzami více než 2–2,5 s;

3) pomalé obnovení funkce SU po elektrické nebo farmakologické kardioverzi, jakož i se spontánním zastavením ataku supraventrikulární tachyarytmie (pauza před obnovou sinusového rytmu více než 1,6 s);

4) střídání sinusové bradykardie (pauza 2,5–3 s) s paroxyzmy, fibrilací síní nebo síňovou tachykardií (syndrom bradykardické tachykardie).

Holterovo monitorování je nejinformativnější metodou potvrzování a dokumentování souvislosti mezi klinickými a elektrokardiografickými projevy dysfunkce SU. Při hodnocení výsledků monitorování je třeba vzít v úvahu mezní hodnoty srdeční frekvence. U pacientů s SSSU, maximální hodnota HR za den, zpravidla nedosahuje 90 za 1 minutu, a minimum je méně než 40 odpoledne a méně než 30 během spánku.

Následující testy se používají k vyhodnocení funkce sinusového uzlu.

1. Vzorek s dávkovaným fyzickým zatížením (cyklistická ergometrie, běžecký pás, 10–20 squatů). U osob s SSS, zvýšení srdeční frekvence v odezvě na zátěž nepřekročí 20% počáteční hodnoty. U vegetativních dysfunkcí SU je odpověď srdeční frekvence stejná jako u zdravých lidí. Pokud se během cvičení frekvence sinusového rytmu adekvátně zvýší, dosáhne 120 kontrakcí za minutu a více, není třeba zvláštní studie funkce SU.

2. Vzorek s intravenózním podáním atropin sulfátu (0,02–0,03 mg / kg). Po podání léčiva každých 30 sekund je nutné zaregistrovat EKG s kontrolou srdeční frekvence až do maximálního zvýšení. U pacientů s CVD nedosáhne srdeční frekvence 90 minut za 1 minutu a zvýšení nepřesáhne 20% počáteční hodnoty. Často se zrychluje sklouznutí rytmu z atria nebo AV spojení na více než 30 sekund.

U osob s vagální dysfunkcí SU je zaznamenáno zvýšení tepové frekvence na 90 nebo více za 1 minutu.

Cennou metodou pro studium funkce sinusového uzlu je transesofageální EFI (elektrofyziologické studie). Během procedury jsou určeny následující indikátory: doba obnovy funkce sinusového uzlu (IGFSU) a korigovaná doba obnovy funkce SU (CWFSU), která normálně nepřekročí 1600 ms resp. 525 ms. Zvýšení hodnot těchto ukazatelů je charakteristické pro dysfunkci SU.

V počátečních fázích vývoje SSSU je možné dosáhnout krátkodobého, nestabilního zvýšení rytmu zrušením léků, které zpomalují srdeční frekvenci a podávají cholinolytikum (atropin v kapkách) nebo sympatolytika (izdrin 5 mg počínaje ј - 1/2 tabletami, dávky se postupně zvyšují, aby se předešlo výskyt ektopických arytmií). V některých případech lze dočasný účinek dosáhnout předepsáním přípravků belladonna. U některých pacientů byl účinek pozorován při použití nifedipinu, kyseliny nikotinové a v případě srdečního selhání - ACE inhibitorů.

Hlavní metodou léčby SSSU je kontinuální elektrická stimulace srdce.

Chvění a ventrikulární fibrilace

Flutter - častá pravidelná komorová aktivita (více než 250 kontrakcí během 1 min), doprovázená zastavením krevního oběhu; blikání (fibrilace) je častá a poruchová komorová aktivita. Přitom se okamžitě zastaví průtok krve. Při výskytu paroxysmálního třesu nebo ventrikulární fibrilace dochází k útoku Morgagni-Adams-Stokes.

Zpravidla se jedná o terminální poruchu rytmu u většiny pacientů, kteří zemřou z různých závažných onemocnění. Nejčastější příčinou je akutní koronární insuficience.

Klinika a diagnostika

Od začátku třepání nebo ventrikulární fibrilace, puls mizí, srdce zvuky nejsou slyšet, krevní tlak není detekován, kůže se stává bledou s modravým nádechem. Během 20–40 s ztrácí pacient vědomí, mohou se objevit křeče, šíří se žáci, dýchání se stává hlučným a častým.

Na EKG během chvění komor jsou zaznamenány pravidelné rytmické vlny, které se podobají sinusové křivce s frekvencí 180–250 za minutu. Zuby P a T nejsou definovány. V případech komorové fibrilace na EKG se průběžně mění tvar, trvání, výška a směr vlny s frekvencí 130–150 v 1 min.

Je nutné co nejdříve provést elektrickou defibrilaci komor, vnější srdeční masáž, přejetím srdce nebo hrudní kosti pěstí. Elektrická defibrilace začíná při maximálním napětí 7 kV (360 J). Není-li žádný účinek, výboje se opakují, v intervalech mezi nimi se provádí externí srdeční masáž a umělá ventilace plic. Intravenózní nebo

Intracardiac bolus zavádí adrenalin - 0,5–1 mg, chlorid vápenatý - 0,5–1 g, prokainamid - 250–500 mg, lidokain - 100 mg, hodnocený - 5–10 mg. Účinnost zásahů závisí na době, po které začínají, a na možnosti provedení elektrické defibrilace srdce.

Prognóza je ve většině případů nepříznivá, zejména když dochází k fibrilaci u pacientů se závažným srdečním selháním, kardiogenním šokem.

Asystolie komor - úplné zastavení komor spojených se ztrátou jejich elektrické aktivity. Nejčastěji je to výsledek komorové fibrilace. Na EKG je zaznamenána přímka.

Léčba se liší od léčby popsané. Po defibrilaci je intravenózní bolus injikován adrenalinem - 0,5-1 mg, poté atropinem - 1 mg a jejich zavedení se opakuje každých 5 minut. Během zástavy srdce by neměl být podáván hydrogenuhličitan sodný. Může být použita dočasná elektrostimulace.

Sinoatriální (sinoaurikulární) blokáda (SAB) se vyvíjí s poruchou vedení impulzů ze sinusového uzlu (SA) do atria. Může být pozorován v případech vážné vagotonie, organického poškození srdce (ischemická choroba srdeční, myokarditida, kardiomyopatie, intoxikace glykosidy, chinidin, hypokalémie).

Odlišujte 3 stupně SAB.

Když prodlužuji dobu přechodu pulsu z uzlu SA do atria. Elektrokardiograficky není detekován.

Když dojde k blokádě stupně II, dojde ke ztrátě celého tepu - není zde žádný komplex P-QRST. Na EKG je zaznamenána pauza, která je stejná jako doba trvání dvojnásobného R-R intervalu. Pokud vypadl větší počet komplexů, pak bude pauza rovna jejich celkové délce. Současně se mohou objevit závratě, pocit nepravidelné aktivity srdce, mdloby.

Třetí stupeň blokády (kompletní SAB) je vlastně asystolie: žádný impuls ze SA uzlu se neprovádí na atriu nebo se vytváří v sinusovém uzlu. Aktivita srdce je podporována aktivací základních zdrojů rytmu.

Terapie základního onemocnění. Při výrazných hemodynamických poruchách se používají atropin, belladonna, efedrin a alupente. Výskyt stavů omdlení slouží jako indikace kardiální stimulace.

Atrioventrikulární blok (AVB) je zpomalení nebo zastavení vedení impulsů z atria do komor. V důsledku toho se může úroveň poškození vodivého systému vyskytnout v atriích, v atrioventrikulárním spojení a dokonce v komorách. Důvody AVB jsou stejné jako u jiných porušení chování. Jsou však známy i degenerativní sklerotické změny v systému srdečního vedení, které vedou k AVB u starších osob (Lenegra a Levova choroba). AVB může doprovázet defekt interventrikulární přepážky, Fallotova tetrad, aneuryzma membránové části septa atd.

3 stupně blokády se liší. První stupeň je charakterizován prodloužením doby atrioventrikulárního vedení, interval PQ je roven nebo větší než 0,22 s. U třídy II AVB se rozlišují dva typy blokád Mobitz. Mobitz typ I - postupné prodloužení intervalu P-Q se ztrátou jednoho komorového komplexu - fenomén Samoilov-Venkebach. V případě blokády Mobitz typu II nepředchází konzistentní prodloužení P-Q intervalu ztrátou komorového komplexu. U tohoto typu je možné, že několik komorových komplexů vypadne v řadě, což vede k významnému snížení srdeční frekvence, často s výskytem Morgagni-Adams-Stokesových záchvatů.

V atrioventrikulární blokádě I a II stupňů s periody Samoilov-Wenckebachovy klinické projevy nejsou pozorovány. Důležitý význam má dynamické pozorování EKG dat.

Pokud stupeň AV blokády I nepřesáhne 400 ms a neexistují klinické projevy, není nutná žádná léčba. AV-blokáda stupně II typu Mobitz I bez klinických projevů také nevyžaduje léčbu. V případě hemodynamických poruch: atropin, 0,5–2,0 mg intravenózně, pak stimulace. Pokud je AV blokáda způsobena ischémií myokardu (hladina adenosinu se zvyšuje v tkáních), pak je určen antagonista adenosinu aminofylin. Pokud je stupeň AV blokády II typu Mobitz II, bez ohledu na klinické projevy, dočasný, pak je indikována trvalá stimulace (EX).

Kompletní příčný blok (atrioventrikulární blok III) je charakterizován úplnou absencí vedení impulzů přes atrioventrikulární spojení z atria do komor. Atria jsou excitována ze sinusového uzlu, komor - pod vlivem impulzů z atrioventrikulárního spojení pod místem blokády nebo z automatizačních center třetího řádu. V tomto ohledu jsou atria a komory nadšeny a navzájem se stahují. Současně je rytmus síňových kontrakcí správný a vyšší než počet komorových kontrakcí.

Počet komorových kontrakcí závisí na umístění kardiostimulátoru. Pokud dosáhne (nebo překročí) 45 minut za 1 minutu, má se za to, že kardiostimulátor je umístěn v atrioventrikulární

spojení (proximální typ blokády). U tohoto typu je dráha impulsu podél komor normální, protože komplex QRS se nemění. Vzdálenost R-R je konstantní. Vzhledem k tomu, že se atria stahuje častěji než komor, vzdálenost P - R

Organické srdeční nemoci a léčby

Srdeční choroba je velká skupina patologických lézí srdečního svalu a krevních cév, které ji krmí. Vedou k postupnému zhoršování kvality života pacienta, omezení fyzické aktivity a přechodu na akutní nebo chronické srdeční selhání. Lidé všech věkových kategorií trpí srdečními chorobami: od narození do stáří. Podle statistik WHO, nemoci srdce a cév po dlouhou dobu zabírají první místo kvůli úmrtnosti, a to navzdory úspěchům medicíny v diagnóze, léčbě, nevzdávají se svých vedoucích pozic.

Typy srdečních onemocnění

• Ischemická choroba srdeční.
• Vrozené srdeční vady.
• Revmatická srdeční choroba.
• Zánětlivá onemocnění srdce.
• Funkční srdeční onemocnění.

Ischemická choroba srdce

Koronární srdeční onemocnění (CHD) je onemocnění spojené s poruchou krevního zásobení myokardu v důsledku aterosklerózy nebo koronární trombózy.

Faktory přispívající k rozvoji CHD

• Včasná ateroskleróza s hypercholesterolemií, změna poměru lipoproteinových frakcí v krvi.
• Iracionální potraviny s převahou mastných, vysokokalorických potravin.
• Sedavý životní styl, vyhýbání se fyzické námaze.
• Zneužívání alkoholu, kouření.
• Nemoci vedoucí k zhoršenému metabolismu tuků (metabolický syndrom, obezita, hypotyreóza, diabetes).
• Hypertenzní onemocnění srdce.
• Věk a pohlaví (onemocnění koronárních tepen je častější u starších lidí, u mužů je častější než u žen).
• Charakteristické rysy (emoční labilita, tendence k depresi, stres).

Akutní formy CHD

• Nestabilní angina pectoris.
• Infarkt myokardu.
• Akutní koronární syndrom.

Chronické formy CHD

• Stabilní angina pectoris.
• Asymptomatická ischemie myokardu.
• Kardioskleróza.

Symptomy anginy pectoris

Stlačení hořící bolesti za hrudní kostí, vyzařující do levé lopatky, ramena, do dolní čelisti. Příležitostně se v žaludku vyvíjí bolest. Se stabilní anginou pectoris začíná bolest po cvičení nebo emocionálním stresu. Doba trvání od minuty do 10 minut, ale ne více než půl hodiny. Vzniká v důsledku zvýšené potřeby myokardu pro kyslík se zvýšeným krevním tlakem, bušení srdce.

Nestabilní angina pectoris je charakterizována prodlouženými bolestmi až půl hodiny, vyskytujícími se i v klidu bez viditelného spojení s napětím.

Kardioskleróza se projevuje bolestmi na hrudi, dušností, poruchami rytmu, edémem.

Infarkt myokardu

Patofyziologické příčiny infarktu myokardu jsou redukovány na tři stupně.

Fáze 1 Dlouhodobá existence aterosklerotického plaku v krevní cévě vede k jeho destrukci a uvolnění jeho fragmentů spolu s účinnými látkami na povrch cévní stěny.

Fáze 2 Při prasknutí plaku je poškozena vnitřní vrstva cévy, endothelium. Krevní buňky, zejména krevní destičky, začnou v poškozené oblasti přetrvávat, držet pohromadě - formy krevní sraženiny, které nejprve promáčejí plaketu a pak zcela zakrývají lumen cévy.

Fáze 3 Tvorba krevní sraženiny je doprovázena křečem koronárních tepen. Přívod krve do oblasti myokardu se zcela zastaví - to způsobuje nekrózu srdečního svalu.

Příznaky infarktu myokardu

Jsou pozorovány různé klinické projevy v závislosti na formě infarktu myokardu.

• Typická (anginální) forma. Silné lisování, někdy pálivá bolest v hrudi, sahající k levému rameni, lopatce, paži. Bolest trvá déle než půl hodiny, nelze ji odstranit nitroglycerinem. Navíc - arytmie, dušnost.
• Astmatický. V důsledku selhání levé komory dochází k rozvoji srdečního astmatu. Akutní nedostatek vzduchu, tachykardie, akrocyanóza, panický strach.
• Arytmické. Na pozadí tachykardie - snížení krevního tlaku, závratě, mdloby.
• Břišní. Bolest začíná v břiše, nevolnost, zvracení. Tato forma infarktu myokardu je často mylně považována za onemocnění GI.
• Cerebrovaskulární. Symptomatologie je podobná ischemické mrtvici. Závratě, nevolnost, zvracení, znecitlivění končetin.
• Malosymptomatic. Útok začíná jako u anginy, ale trvá déle než 15 minut a není odstraněn nitroglycerinem.

Ve všech formách infarktu myokardu - okamžitá hospitalizace na kardiologickém oddělení. Nemůžete postavit bolest v naději, že projde. Bez aktivní resuscitace to může být smrtelné. První pomoc před příjezdem sanitky k zajištění úplného odpočinku pacienta, příjem 0,5 g aspirinu, nitroglycerinu každých 5 minut 3krát.

Nouzoví lékaři provedou anestezii, injikují heparin k ředění krve, okysličování (inhalace kyslíku).

Na jednotce intenzivní péče začínají aktivity, které zabraňují další nekróze srdečního svalu.

Chirurgické metody byly vyvinuty pro obnovu koronárního krevního oběhu: bypassu koronárních tepen, stentování, angioplastiky.

Prevence

Příčiny vzniku aterosklerózy, vedoucí k ischemické chorobě srdeční a jejímu strašnému projevu infarktu myokardu, mohou být do značné míry eliminovány samotnými pacienty. Normalizace krevního tlaku, snížení hladiny cholesterolu a cukru v krvi, snížení hmotnosti, vzdání se špatných návyků (alkohol, kouření) významně prodlouží aktivní věk člověka. Pokud jsou již problémy s kardiovaskulárním systémem: pravidelné preventivní prohlídky, léky předepsané lékařem, režim práce a odpočinku, vyhýbání se emocionální a fyzické námaze.

Vrozené srdeční choroby (CHD)

Existuje 8 případů vrozené srdeční choroby na 1000 živě narozených dětí. U vrozených anomálií u dětí se srdeční vady pohybují od 10 do 30%. Bylo studováno více než 100 UPU. Některé z nich přispívají ke zvýšení průtoku krve do plic, jiné naopak významně snižují, a jiné neovlivňují tento ukazatel žádným způsobem. VPS se vyznačuje závažností symptomů, stupněm dekompenzace, což způsobuje rozdílnou léčebnou taktiku aplikovanou na tyto pacienty.

Vrozené srdeční vady (CHD) jsou srdeční onemocnění, která se tvoří během vývoje plodu. Charakterizované anatomickými defekty srdce, chlopní a cév, které způsobují poruchu v malém a velkém okruhu krevního oběhu. Etiologické faktory pro rozvoj CHD jsou chromozomální mutace, nepříznivé účinky vnějšího prostředí.

Negativní vliv vnějšího prostředí, který přispívá k rozvoji srdečních vad, nastává během onemocnění těhotné ženy (v prvním trimestru) virových infekcí, při užívání některých léků, při pracovních rizicích, ozáření, při konzumaci těhotného alkoholu, drog a kouření.

Nejčastějšími příčinami vzniku CHD jsou zarděnka, toxoplazmóza.

Defekt interventrikulární přepážky - protože ve stěně mezi komorami je díra, krev obohacená kyslíkem z levé komory během systoly vstupuje do pravé komory, kde se nachází žilní krev. Existuje směs arteriální a venózní krve. Tkáně a buňky dětského těla dostávají méně kyslíku. Pokud je objem díry nevýznamný, klinika je nepřítomná a nemoc se objeví později o 6-7 let života dítěte.

Chirurgická léčba spočívá v uzavření defektu a rekonstrukci správného anatomického tvaru interventrikulární přepážky.

Vada meziobratlové přepážky. Zpočátku proudí krev zleva doprava, svalová vrstva atria se zhušťuje, tlak v pravé komoře srdce stoupá a krev proudí zleva doprava a levé síň je hypertrofovaná. Často malé oválné okno roste samo o sobě a člověk se stává prakticky zdravým. Chirurgické ošetření je omezeno na uzávěr a plastickou závadu.

Neplatnost arteriálního kanálu. Po narození, během první inhalace dítěte, jsou plíce narovnány a okysličování krve je již v plicích novorozence. Arteriální kanál ztrácí svou hodnotu a obvykle se uzavírá. Pokud k tomu nedojde, krev z aorty přes otevřený arteriální kanál se vrhá do plicní tepny. Přetížení vzniká v plicním oběhu. Vzhledem k tomu jsou pravé části srdce hypertrofické, pak levé.

Koartace aorty - stenózy nebo kompletní atresie (fúze) aorty v místě jejího přechodu do sestupné části. V důsledku toho vzniká hemodynamická porucha dvou typů: před stenózou, protože dochází k obstrukci průtoku krve, objevuje se arteriální hypertenze; hypotenzi po stenóze. Hypertrofie levé komory kompenzuje, zvětší se průměr vzestupné aorty, vytvoří se více kolaterálů. Kojenci mají bledost kůže, zvýšený tlak, potíže s dýcháním. Léčba pouze chirurgickou endovaskulární metodou endoplastiky nebo stentingu.

Aortální stenóza se vyskytuje buď zúžením aortální clony, nebo během tvorby bicuspidální aortální chlopně (normálně je aortální chlopně trojnásobná). Práce levé komory je významně těžší vzhledem k vysokému stresu při tlačení krve zúženým otvorem. Za prvé, stěna levé komory zesílí, pak se protáhne, její kontraktilní schopnost klesá.

U novorozenců je zaznamenána bledost kůže, cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, snížený reflex sání, regurgitace, pomalý přírůstek hmotnosti.

Starší děti mají dušnost při námaze, bolesti na hrudi, závratě a dokonce i mdloby. V budoucnu se při absenci radikální léčby (chirurgie) vyvine angina pectoris, srdeční astma, arytmie a srdeční selhání.

Chirurgická léčba: expanze aortálního otvoru vzduchovým balónkem, plastika aorty, náhrada aortální chlopně.

Plicní stenóza je abnormální vývoj chlopně nebo zúžení cévy, což komplikuje uvolňování krve do plicního oběhu. S rozvojem patologického procesu dochází k hypertrofii myokardu a srdečnímu selhání pravé komory.

Pokud je tlakový rozdíl menší než 40 mm Hg. nemoc je asymptomatická. Zvýšení tlakového gradientu o více než 40 mm Hg - v kombinaci se zkrácením dechu s nejmenší námahou - u kojenců při pláči, sání, zaostávání ve fyzickém a psychickém vývoji.

Kritický limit nastává, když tlak stoupne nad 70 mm Hg - dojde k srdečnímu selhání.

Při minimálním zúžení plicní tepny, při absenci symptomů, pečlivě sledují stav dítěte. Někdy s růstem dítěte se zúžení spontánně vylučuje.

V jiných případech je ukázán chirurgický zákrok zaměřený na eliminaci zúžení. V závislosti na důkazech je možná minimálně invazivní metoda - endovaskulární plastická fólie. Balon se zavádí přes nádobu do zužující se oblasti, pak se vzduch zavádí přes katétr do balónu, expanduje a rozšiřuje zúžení.

S neúčinností plastového balónu se operace provádí s otevřeným přístupem s vyloučením omezení a rekonstrukce anomálního ventilu.

Transpozice velkých cév je nesprávná poloha aorty a plicní tepny, která v důsledku defektu v položení orgánu změnila místa v utero. Těžké neštěstí, vede do kritického stavu během týdne. Tato patologie je často kombinována s jinými malformacemi neslučitelnými se životem.

Ihned po porodu se rozvíjí celková cyanóza, dýchavičnost a rychlý tep. Nouzová chirurgická léčba je jediný způsob, jak zachránit život dítěte.

Prevence

Těhotné ženě - co nejvíce předcházet infekci infekčními chorobami, užívat léky pouze podle pokynů lékaře, vést zdravý životní styl (dobrá výživa, vyvážené vitamíny a mikroelementy, dostatečné procházky na čerstvém vzduchu), vyloučit psycho-traumatické situace a negativní vliv alkoholu a tabáku na plod.

Revmatická skupina

Reumatická srdeční choroba - revmatická choroba srdeční - se vyskytuje v 90% případů po bolesti v krku, která je způsobena skupinou B-hemolytických streptokoků A. Děti a mladí lidé jsou postiženi výskytem. U dospělých je diagnóza primárního revmatismu extrémně vzácná.

Nejznámější je teorie autoimunitního poškození pojivové tkáně srdce a spouští je B-hemolytický streptokok, který má determinantní receptory s myokardem ve struktuře. Spustí se imunitní reakce, imunitní komplexy zničí zdravé srdeční buňky. Zvláště často poškozený chlopenní aparát srdečního svalu.

V závislosti na tom, jaký typ struktury je ovlivněn, existují typy revmatismu srdce:

• Myokarditida (s poškozením svalové vrstvy srdce).
• Endokarditida (poškozený vnitřní obal).
  Perikarditida (zánět vnějšího pojivového tkáně).
• Pancarditis (zánět zahrnuje všechny tři srdeční membrány současně).

Akutní revmatická choroba srdce začíná náhle se živými klinickými projevy. Během 2-3 měsíců průběhu srdečního onemocnění se může tvořit. Během této doby je zapotřebí aktivní adekvátní terapie.

Subakutní forma může nastat šest měsíců po primárním revmatickém záchvatu. Symptomy jsou netypické, což komplikuje diagnózu a účinnost léčby.

Opakující se formulář. Nemoc postupuje ve vlnách. Akutní periody s typickými symptomy jsou nahrazeny obdobími imaginární pohody. Pro děti je to nepříznivá forma, protože se rychle tvoří chlopňové vady srdce, což dále vede k invaliditě.

Latentní forma Nemoc se neprojevuje. Ani instrumentální, ani laboratorní techniky neodhalují patologii. Diagnóza se často provádí po vytvořené vadě.

Mnoho možností pro průběh revmatismu, stupeň poškození srdečních struktur, onemocnění pozadí, závažné komplikace, jako jsou poruchy oběhu, způsobují komplexní přístup k diagnostice a léčbě onemocnění.

Příznaky

Podíl na společné, charakteristické pro mnoho infekčních onemocnění.

Nespecifické

• Horečka nad 38 stupňů bez chladu.
• Bolesti hlavy a závratě.
• Zvýšené pocení.
• Astenický syndrom (letargie, únava, apatie).
• Migrace artritidy středních a velkých kloubů.

Srdce

• Pocit nepříjemného pocitu za hrudní kostí.
• Bolest v srdci lepení, tahání.
• Tahi a bradykardie.
• Arytmie.
• Dušnost i při malé námaze.

Neurologické poruchy ve formě psycho-emoční lability (pláč, hysterika), nedobrovolné záškuby obličejových svalů, křeče v nohách, pažích a spojení trupu.

Léčba

Léčba komplexu revmatismu, dlouhá, sestávající z několika etap.

1. etapa - nemocnice. Provádějte etiotropní léčbu zaměřenou na B-hemolytický streptokok: antibiotika skupiny penicilinu, nesteroidní protizánětlivé léky (voltaren, ibuprofen, indomethacin). S výrazným autoimunitním procesem - imunosupresivy. Patogenetická léčba v závislosti na příznacích - srdeční, antihistaminikum, diuretikum.

Fáze 2 - sanatorium a rehabilitační oddělení. Restaurační léčba je prováděna: dávkované fyzické cvičení, dechová cvičení, zdravá výživa, vitaminová terapie.

Fáze 3 - dispenzární pozorování revmatologem. Odstranění ložisek chronické infekce (angína, faryngitida), profylaktická léčba proti relapsu v období podzim-zima, monitorování kardiovaskulárního systému.

Prevence

Kalení, rozumná fyzická aktivita, vyvážená strava, posílení imunitního systému.

Funkční srdeční onemocnění

Kromě organických srdečních lézí existuje skupina funkčních stavů, ve kterých se pacienti stěžují na bolestivé pocity v oblasti srdce, ale při pečlivém vyšetření nenaleznou patologické změny. Jediný pohled na příčiny symptomů u funkční srdeční choroby v lékařské komunitě není vyvíjen

Symptomy mohou být jiné povahy: stehy v oblasti srdce, arytmie, pocit "vyblednutí" srdce. Nejčastěji je spojena s poruchou autonomního nervového systému v kombinaci s neurózou. Pacient zažívá psycho-emocionální stres, depresi, naznačuje přítomnost smrtící choroby. Tyto jevy jsou zpravidla pozorovány u lidí s intenzivním rytmem života, což vede k nezdravému životnímu stylu (zneužívání alkoholu, silná káva, čaj, kouření).

Iatrogenní faktor má velký význam. Neopatrné prohlášení lékaře o jakémkoliv ukazatele práce srdce, které má malé odchylky od normy, vede pacienta k panice.

U dětí se termín „funkční kardiopatie“ používá k označení tohoto stavu. Děti se obávají bolesti hlavy, slabosti, únavy, dušnosti, zármutku, pocitu nedostatku vzduchu. V dusných místnostech je možné mdloby v kombinaci s poklesem krevního tlaku.

Léčba

Přiřaďte sedativa, sedativa, vitamíny. Pro zlepšení pohody a klinických projevů je předpokladem přechod ke zdravému životnímu stylu: střídání práce a odpočinku, vzdání se špatných návyků, pobyt na čerstvém vzduchu, sportování (s výjimkou těžké fyzické námahy), racionální výživa.