Hlavní

Diabetes

Klasifikace srdečního selhání a klinické projevy

V praktické medicíně má srdeční selhání několik klasifikací. Rozlišují se formou procesu, lokalizací patologie a stupněm vývoje onemocnění. V každém případě je srdeční selhání klinickým syndromem, který se vyvíjí v důsledku nedostatečné „čerpací“ funkce myokardu, což vede k neschopnosti srdce plně naplnit energetické potřeby těla.

Průběh chronické a akutní formy srdečního selhání.

Chronické srdeční selhání.

Tato forma srdečního selhání je nejčastěji komplikací a následkem nějakého kardiovaskulárního onemocnění. Je nejběžnější a často se vyskytuje v asymptomatické formě po dlouhou dobu. Jakékoliv srdeční onemocnění nakonec vede ke snížení jeho kontraktilní funkce. Chronické srdeční selhání se obvykle vyvíjí na pozadí infarktu myokardu, ischemické choroby srdeční, kardiomyopatie, hypertenze nebo srdečních vad.

Jak ukazuje statistika, není léčena v čase, kdy se srdeční selhání stává nejčastější příčinou úmrtí pacientů se srdečním onemocněním.

Akutní srdeční selhání.

Za akutního srdečního selhání je považováno za náhle rychle se vyvíjející proces - od několika dnů do několika hodin. Obvykle se takový stav objevuje na pozadí základního onemocnění, které nebude vždy srdečním onemocněním nebo exacerbací chronického srdečního selhání, stejně jako otrava těla kardiotropními jedy (organofosfátové insekticidy, chinin, srdeční glykosid atd.).
Akutní srdeční selhání je nejnebezpečnější formou syndromu, který je charakterizován prudkým poklesem kontraktilní funkce myokardu nebo když krev v různých orgánech stagnuje.

Lokalizace rozlišuje srdeční selhání pravé komory a levé komory.

Při nedostatečné ventrikulární insuficienci krev ve velkém oběhu stagnuje v důsledku léze nebo nadměrného zatížení pravého srdce. Tento typ syndromu je typicky typický pro konstrikční perikarditidu, defekty trikuspidální nebo mitrální chlopně, myokarditidu různých etiologií, těžkou IHD, městnavou kardiomyopatii a také jako komplikace selhání levé komory.

Pravé srdeční selhání se projevuje následujícími příznaky:
- Otok krčních žil,
- akrocyanóza (cyanóza prstů, brada, uši, špička nosu)
- zvýšený venózní tlak
- edému různých stupňů, od večerního otoku nohou po ascites, hydrothorax a hydroperikarditidu.
- zvětšená játra, někdy s bolestí v pravém hypochondriu.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnací krve v plicním oběhu, což vede ke zhoršení mozkové a / nebo koronární cirkulace. Vyskytuje se při přetížení a / nebo poškození pravého srdečního oddělení. Tato forma syndromu je obvykle komplikací infarktu myokardu, hypertenze, myokarditidy, srdečního onemocnění aorty, aneuryzmatu levé komory a dalších lézí levého tele kardiovaskulárního systému.

Charakteristické příznaky srdečního selhání levé komory:
- při porušení mozkové cirkulace charakterizované závratí, omdlením, ztmavnutím očí;
- při poruše koronárního oběhu se angina rozvíjí se všemi jejími symptomy;
- těžké srdeční selhání levé komory se projevuje plicním edémem nebo srdečním astmatem;
- v některých případech poruchy koronárního a cerebrálního oběhu, a proto mohou být také kombinovány symptomy.

Dystrofická forma srdečního selhání.
Toto je poslední fáze selhání pravé srdeční komory. Projevuje se výskytem kachexie, tj. Vyčerpáním celého organismu a dystrofickými změnami v kůži, které se projevují v nepřirozeném lesku lesku, řídnutí, hladkosti vzoru a nadměrné ochablosti. V těžkých případech, proces dosáhne anasarca, to je, celkový edém těla a kožních dutin. Tam je porušení v těle rovnováhu vody a soli. Krevní test ukazuje pokles hladin albuminu.

V některých případech dochází současně k selhání levé a pravé komory. To se obvykle vyskytuje u myokarditidy, kdy selhání pravé komory se stává komplikací neléčeného selhání levé komory. Nebo v případě otravy kardiotropními jedy.

Podle stadií vývoje je srdeční selhání rozděleno podle V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko v následujících skupinách:
Předklinické stádium. V této fázi pacienti necítí žádné zvláštní změny ve svém stavu a jsou detekováni pouze při testování určitými zařízeními ve stavu stresu.

I počáteční stadium se projevuje tachykardií, krátkým dechem a únavou, ale to vše pouze při určité zátěži.
Fáze II je charakterizována stagnací v tkáních a orgánech, které jsou doprovázeny rozvojem reverzibilní dysfunkce v nich. Zde se rozlišují rozvodny:

Etapa IIA - nevyjadřuje známky stagnace, vznikající pouze ve velkém nebo pouze v malém kruhu krevního oběhu.
Stupeň IIB - výrazný edém ve dvou kruzích krevního oběhu a zjevné hemodynamické poruchy.

Fáze III - Symptomy srdečního selhání IIB jsou doprovázeny příznaky morfologických nevratných změn v různých orgánech v důsledku prodloužené hypoxie a proteinové dystrofie, jakož i vývoje sklerózy v tkáních (cirhóza jater, hemosideróza plic atd.).

Tam je také klasifikace New York kardiologie asociace (NYHA), který sdílí stupeň vývoje srdečního selhání založený jediný na principu funkčního stanovení závažnosti pacientova stavu. Zároveň nejsou specifikovány hemodynamické a morfologické změny v obou kruzích krevního oběhu. V praktické kardiologii je tato klasifikace nejvhodnější.

I FC - Neexistuje žádné omezení fyzické aktivity osoby, dušnost se projevuje při zvedání nad třetím poschodím.
II FC - mírné omezení aktivity, srdeční tep, dušnost, únava a další projevy se vyskytují výhradně při cvičení obvyklého typu a více.
III FC - Symptomy se objevují s velmi malou námahou, což vede k významnému snížení aktivity. V klidu nejsou klinické projevy pozorovány.
IV FC - Symptomy HF se projevují i ​​ve stavu, který je v současnosti, a zvyšují se s nevýznamnou fyzickou námahou.

Při formulaci diagnózy je nejlepší použít poslední dvě klasifikace, protože se vzájemně doplňují. S tím je lepší označit první podle V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko a další v závorkách na NYHA.

14. Klasifikace srdečního selhání

Klasifikace srdečního selhání podle G. F. Langa, N. D. Strazheska, V. Kh. Vasilenka.

Tato klasifikace byla vytvořena v roce 1953. Podle ní je srdeční selhání rozděleno na akutní a chronické. Akutní selhání oběhového systému se skládá ze tří fází:

1) akutní selhání pravé komory - vyslovená stagnace krve ve velkém kruhu krevního oběhu;

2) akutní selhání levé komory - záchvat srdečního astmatu, plicního edému;

3) akutní vaskulární insuficience - kolaps. První etapou je absence subjektivních a objektivních symptomů v klidu. Cvičení je doprovázeno výskytem dušnosti, slabostí, rychlou únavou, palpitacemi. V klidu se tyto příznaky rychle zastaví.

Druhá etapa je rozdělena do dvou částí:

1) příznaky zkrácení dechu, slabost a objevení se v klidu, ale mírně vyjádřené;

2) příznaky srdečního selhání, stagnace krve v malém a velkém kruhu krevního oběhu jsou vyjádřeny v klidu. Pacienti si stěžují na dušnost, zhoršenou lehkou fyzickou námahou.

Třetí etapa je terminální, konečná, v tomto stádiu všechny poruchy v orgánech a systémech dosahují maxima. Tyto změny jsou nevratné.

Klasifikace srdečního selhání New York Heart Association. Podle této klasifikace je srdeční selhání rozděleno do čtyř funkčních tříd v závislosti na zátěži, kterou může pacient provádět. Tato klasifikace určuje výkonnost pacienta, jeho schopnost vykonávat určitou činnost bez výskytu stížností charakterizujících srdeční selhání.

První funkční třída zahrnuje pacienty s diagnózou srdečního onemocnění, ale bez omezení fyzické aktivity. Protože neexistují subjektivní stížnosti, diagnóza se provádí na základě charakteristických změn zátěžových testů.

Druhá funkční třída je charakterizována mírným omezením fyzické aktivity. To znamená, že v klidu nemají pacienti žádné stížnosti. Obvyklá denní dávka však vede k dušnosti, palpitaci a únavě u pacientů.

3. funkční třída. Fyzická aktivita je významně omezena, navzdory absenci symptomů ve stavu klidu, dokonce i mírné každodenní cvičení vede k dušnosti, únavě, palpitacím.

4. funkční třída. Omezení fyzické aktivity dosahuje maxima, a to i ve stavu klidu, jsou přítomny příznaky srdečního selhání, s malou námahou, zhoršují se. Pacienti se snaží minimalizovat denní aktivitu.

15. Klinické formy srdečního selhání. Akutní a chronické srdeční selhání

K selhání srdce dochází, když je nemožné, aby srdce dodalo orgánům a tkáním takové množství krve, které vyhovuje jejich potřebám. Selhání pravé komory je stav, kdy pravá komora není schopna plnit svou funkci a ve velkém kruhu krevního oběhu dochází ke stagnaci krve. Pravé srdeční selhání může být akutní a chronické.

Akutní selhání pravé komory. Příčinou akutního selhání pravé komory může být plicní embolie, infarkt myokardu s rupturou interventrikulární přepážky, myokarditida. Akutní selhání pravé komory je často fatální.

Klinický obraz je charakterizován náhlým výskytem pacientů se stížnostmi na bolest na hrudi nebo nepohodlí, dušnost, závratě, slabost. Při vyšetření se pozoruje difuzní bledá cyanóza a otoky krčních žil. Perkutorno je určeno zvýšením velikosti jater, relativní srdeční otupělostí v důsledku posunutí pravé boční hranice srdce. Ve studii pulsní tachykardie je zaznamenán snížený krevní tlak.

Chronické selhání pravé komory se vyvíjí postupně. Příčinou jeho vzniku mohou být srdeční vady doprovázené zvýšeným tlakem v pravé komoře. Když se objem krve vstupující do pravé komory zvýší, jeho myokard není schopen tento stav dlouhodobě kompenzovat a pak se vyvíjí chronické selhání pravé komory.

To je typické pro poslední stadium takových defektů, jako je insuficience mitrální chlopně, mitrální stenóza, aortální stenóza, trikuspidální insuficience, myokarditida. Zvýšené zatížení pravé komory se objevuje v posledním stadiu vývoje chronické obstrukční bronchitidy. Chronické srdeční selhání se stává hlavní příčinou úmrtí těchto pacientů.

Postupně se vyvíjejí klinické projevy. Pacienti si stěžují na dušnost, palpitace - nejprve s fyzickou námahou a pak v klidu, pocit těžkosti v pravém hypochondriu, slabost, únava, poruchy spánku. Při vyšetření vypadají pacienti tenké, mají kyanotický odstín kůže, otoky krčních žil, zvyšují se v horizontální poloze těla, jsou zaznamenány otoky. Edém při srdečním selhání se zpočátku nacházel na dolních končetinách a vyskytoval se do konce dne, po nočním spánku klesal. S progresí procesu otok může šířit do tělesné dutiny, ascites, hydrothorax dojít. Perkutorno určuje zvýšení velikosti jater, expanzi hranic relativní srdeční otupělosti doprava. Když auskultace odhalila tlumené tóny srdce, zvýšenou tepovou frekvenci, někdy slyšela třídílný cval rytmu.

Co byste měli vědět o klasifikaci akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání, CHF je polyetiologický syndrom, při kterém dochází k hlubokým poruchám v čerpací funkci srdce.

Srdce ztrácí schopnost poskytovat krevní oběh na úrovni nezbytné pro udržení funkce orgánů a tkání.

Podívejme se podrobně na klasifikaci akutního srdečního selhání.

Hlavní typy

V kardiologii se pro klasifikaci projevů akutní kardiovaskulární insuficience používá několik metod. Podle typu hemodynamických poruch dochází k městnavému a hypokinetickému akutnímu srdečnímu selhání (kardiogenní šok).

V závislosti na umístění léze je patologie rozdělena na pravo-ventrikulární, levokomorovou a smíšenou (celkem).

Levá komora

S lézemi levé komory v malém kruhu krevního oběhu vzniká stagnace. Tlak v systému plicní tepny stoupá se zvyšujícím se tlakem, kdy se zúží plicní arterioly. Vnější dýchání a okysličování krve je obtížné.

Kapalná část krve se začíná potit do plicní tkáně nebo do alveol, vzniká intersticiální edém (srdeční astma) nebo alveolární edém. Srdeční astma je také formou akutního selhání.

Obtížnost při dýchání se projevuje krátkým dechem, který se zvyšuje na asfyxii, někteří pacienti mají dýchání Cheyne-Stokes (přerušované dýchání s periodickými přestávkami).

V poloze na břiše se zvyšuje dýchavičnost, pacient se snaží sedět (ortopnoe). V raných fázích v dolních částech plic jsou slyšet vlhké ralesky, které se promění v jemné bublání.

Rostoucí obstrukce malých průdušek se projevuje suchým sipotem, prodlužováním výdechu, symptomy emfyzému. Alveolární edém je indikován vyjádřenými vlhkými ralesemi nad plicemi. V těžkém stádiu dýchání pacienta probublává.

Pacient trpí suchým kašlem, jak patologický stav postupuje, do spékavé tkáně se odděluje sputum. Hlen může být zbarven růžově.

Ukazatele krevního tlaku zůstávají v normálních mezích nebo klesají. Forma levé komory se vyvíjí jako komplikace koronárních srdečních onemocnění, infarktu myokardu, defektu aorty, arteriální hypertenze.

Pravá komora

Akutní selhání pravé komory se vyvíjí u pneumotoraxu, dekompresní nemoci, embolie trupu nebo větví plicních tepen, totální pneumonie. V případě porušení funkce pravé komory se ve velkém oběhu vytvoří přetížení. Pacient se vyvíjí dušnost, při inhalaci je patrný otoky jugulárních žil.

Játra jsou zvětšena a zhuštěna kvůli stagnující krvi v portálovém systému, stává se bolestivou.

Je hojný studený pot, akrocyanóza a periferní edém.

Jak progrese pokračuje, edém se šíří vyšší, začíná výtok tekuté části krve do dutiny břišní - ascites.

U některých pacientů je zhoršena funkce žaludku - vzniká městnavá gastritida. Krevní tlak prudce klesá až do vývoje kardiogenního šoku. V odezvě na postupný nedostatek kyslíku v tkáních, rychlost dýchání a zvýšení tepové frekvence.

Killip Classes

Klasifikace je založena na klinických projevech patologie a jejích radiologických příznacích. Na základě těchto údajů se čtyři stupně patologie vyznačují rostoucí závažností:

  • I - známky srdečního selhání se neobjeví;
  • II - v dolních částech plicních polí jsou slyšeny mokré rory, objevují se známky poškození plicního oběhu;
  • III - ve více než polovině plicních polí jsou slyšet vlhké ralesky, výrazný plicní edém;
  • IV - kardiogenní šok, objevují se známky periferní vazokonstrikce, cyanóza, systolický krevní tlak snížený na 90 mm Hg. Čl. a níže se objevuje pocení, renální vylučovací funkce je narušena.

Podle klinické závažnosti

Nabídka v roce 2003 k posouzení stavu pacientů s akutní dekompenzací chronického srdečního selhání. Je založen na příznacích zhoršené periferní cirkulace a auskulturních příznacích stagnace v malém kruhu. Podle těchto kritérií se rozlišují čtyři třídy závažnosti:

  • I - není zjištěno přetížení, periferní krevní oběh je normální. Kůže je suchá a teplá.
  • II - jsou detekovány symptomy stagnace krve v plicním kruhu, nejsou viditelné známky zhoršeného venózního odtoku. Kůže je teplá a vlhká.
  • III - určeno selháním periferního oběhu bez současného porušení venózního odtoku v malém kruhu. Kůže je suchá a studená.
  • IV - příznaky periferní cirkulační insuficience jsou doprovázeny kongescí v plicích.

Existuje několik klinických variant patologie:

  • Decompensated, se vyvíjí jako komplikace chronické formy patologie nebo z jiných důvodů. Symptomy a stížnosti pacienta odpovídají typické klinice mírného DOS.
  • Hypertenzní CH. Krevní tlak je značně zvýšen s relativně zachovanou funkcí levé komory. X-ray známky plicního edému nejsou pozorovány. Symptomy a stížnosti pacienta jsou typické pro DOS.
  • Plicní edém. Znázorněno porušením rytmu a frekvence dýchání, v plicích je slyšet sípání, ortopno, výměna plynu v plicích je obtížná. Rentgenové snímky ukazují nahromadění tekutiny v plicích.
  • Kardiogenní šok. Extrémní projev syndromu malého srdečního výdeje. Systolický krevní tlak klesá na kritické hodnoty, přísun krve do tkání a orgánů je vážně poškozen. Pacient má příznaky progresivní poruchy funkce ledvin.
  • Syndrom zvýšeného srdečního výdeje. Doprovázeny projevy krevní stagnace v plicním oběhu. Končetiny pacienta jsou teplé, což může snížit krevní tlak.
  • Pravá komora. Objem srdečního výdeje se sníží, tlak v arteriálním lůžku se zvýší. Zvýšený tlak v jugulárních žilách, stagnace v portálovém systému jater vede k rozvoji hepatomegálie.

Jakákoli možná klasifikace je do jisté míry libovolná a jejím cílem je zjednodušit diagnostickou a léčebnou taktiku v nouzových situacích.

Další informace o srdečním selhání naleznete v tomto videu:

Klasifikace akutního srdečního selhání

Typy akutního srdečního selhání. Killip klasifikace.

Pacienti s akutním srdečním selháním mohou mít jeden z následujících klinických stavů: t

Akutní dekompenzace srdečního selhání (první selhání srdce nebo dekompenzace CHF) s klinickými projevy AHF, které jsou střední a nejsou příznaky CSH, OL nebo hypertenzní krize,

• hypertenzní srdeční selhání - známky a příznaky srdečního selhání jsou doprovázeny vysokým krevním tlakem a relativně zachovanou funkcí LV s rentgenovými příznaky akutního OL,

• plicní edém (potvrzený radiograficky), doprovázený závažným syndromem plic, s výskytem sípání v plicích a orthopnea, nasycení kyslíkem (méně než 90%) ve vzduchu před průtokem,

• kardiogenní šok - příznak poruchy tkáňové perfúze (CAD méně než 90 mm Hg, nízká diuréza nižší než 0,5 ml / kg h, tepová frekvence více než 60 úderů / min) způsobená HF po korekci preloadu s příznaky stagnace nebo bez příznaků stagnace důležité orgány;

• srdeční selhání způsobené vysokým srdečním výdejem, obvykle s vysokou srdeční frekvencí (v důsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie), s teplými periferními částmi, stagnací plic a někdy s nízkým krevním tlakem (jako při septickém šoku).

Killipova klasifikace se používá hlavně ke stanovení klinické závažnosti poškození myokardu na pozadí infarktu myokardu: K I - neexistují klinické známky HF nebo dekompenzace srdce; K II - je CH (vlhké ralesky hlavně v dolních plicích, rytmus rytmu, přítomnost plicní žilní hypertenze); KIII - těžké CH (pravý OL s vlhkými rales na všech plicních polích); KIV - kardiogenní šok (MAP menší než 90 mmHg a známky periferní vazokonstrikce - oligurie, cyanóza, pocení).

Obsah tématu „Poruchy rytmu. Akutní srdeční selhání. “:

Rubriky: Rodinné lékařství / Terapie. Nouzová medicína

Verze pro tisk

Pacient s akutním srdečním selháním může určit jeden z následujících stavů:

I. Akutní dekompenzované srdeční selhání (de novo nebo dekompenzace CHF) s charakteristickými stížnostmi a symptomy AHF, která je mírná a nesplňuje kritéria kardiogenního šoku, plicního edému nebo hypertonické krize.

Ii. Hypertenzní srdeční selhání. stížnosti a příznaky HF doprovázejí vysoký krevní tlak s relativně zachovanou funkcí LV. Současně s radiografií hrudníku nejsou žádné známky plicního edému.

Iii. Plicní edém (potvrzený rentgenem hrudníku) je doprovázen těžkým respiračním selháním, ortopnoe, sípáním v plicích a mírou okysličení krve před léčbou je obvykle nižší než 90%.

Iv. Kardiogenní šok - nedostatečná perfúze životně důležitých orgánů a tkání způsobená snížením čerpací funkce srdce po korekci preloadu. Co se týče hemodynamických parametrů, v současnosti neexistují jasné definice této podmínky, která by odrážela rozdíly v prevalenci a klinických výsledcích v tomto stavu. Kardiogenní šok je však obvykle charakterizován snížením krevního tlaku (SBP 30 mm Hg) a / nebo nízkým vylučováním moči, bez ohledu na přítomnost přetížení orgánů. Kardiogenní šok je extrémním projevem syndromu s nízkou ejekcí.

V. HF s vysokým srdečním výdejem se vyznačuje zvýšeným IOC s obvykle zvýšenou srdeční frekvencí (v důsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovy choroby, iatrogenních a dalších mechanismů), teplých končetin, kongescí v plicích a někdy nízkého krevního tlaku (jako při septickém šoku).

Vi. Srdeční selhání pravé komory je charakterizováno syndromem malého srdečního výdeje v důsledku selhání pankreatu (poškození myokardu nebo vysoké zátěže - plicní embolie atd.) Se zvýšeným venózním tlakem v jugulárních žilách, hepatomegalií a arteriální hypotenzí.

Klasifikace Killipu je založena na klinických příznacích a výsledcích RTG rentgenu. Klasifikace se používá především pro srdeční selhání při infarktu myokardu, ale může být použita pro de novo srdeční selhání.

Klasifikace klinické závažnosti

Klasifikace klinické závažnosti je založena na hodnocení periferní cirkulace (tkáňová perfúze) a auskulturaci plic (přetížení plic). Pacienti jsou rozděleni do následujících skupin:

třída I (skupina A) (teplá a suchá);

třída II (skupina B) (teplá a vlhká);

třída III (skupina L) (studená a suchá);

třída IV (skupina C) (studená a mokrá).

Klasifikace chronického srdečního selhání

Klinická stadia: I; IIA; IIB; III

CHI, CH IIA; CH IIB; CH III odpovídají kritériím I, IIA, IIB a III chronického oběhového selhání podle klasifikace N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko (1935):

I - počáteční selhání oběhu; projevuje se pouze při fyzické námaze (dušnost, tachykardie, únava); v klidu není narušena hemodynamika a funkce orgánů.

II - závažné prodloužené selhání oběhového systému; porušení hemodynamiky (stagnace v malém a velkém oběhu atd.), dysfunkce orgánů a metabolismu, projevené v klidu; období A - začátek stádia, snížená hemodynamika je středně výrazná; vědomí dysfunkce srdce nebo jen některé jeho oddělení; období B - konec dlouhého stádia: hluboké porušení hemodynamiky, celý kardiovaskulární systém trpí.

III - konec, dystrofické selhání oběhu; těžké hemodynamické poruchy, trvalé změny metabolismu a funkcí orgánů, nevratné změny ve struktuře tkání a orgánů.

Varianty CH:

- se systolickou dysfunkcí LV: LV EF Ј 45%;

- se zachovanou systolickou funkcí LV: EF EF> 45%.

Funkční třída (FC) pacientů podle kritérií NYHA:

- I FC - pacienti se srdečním onemocněním, u kterých normální tělesná činnost nevyvolává dušnost, únavu nebo palpitace.

- II FC - pacienti se srdečním onemocněním a mírným omezením fyzické aktivity. Dyspnoe, únava, palpitace jsou zaznamenány při provádění normální fyzické aktivity.

- III FC - pacienti se srdečním onemocněním a závažným omezením fyzické aktivity. V klidu chybí stížnosti, ale i při mírné fyzické námaze, dušnosti, únavě, palpitacích.

- IV FC - pacienti se srdečním onemocněním, u kterých jakákoli úroveň fyzické aktivity způsobuje výše uvedené subjektivní symptomy. Ty také vznikají ve stavu odpočinku.

Termín „pacientova PK“ je oficiální termín, který označuje schopnost pacienta provádět fyzickou námahu v domácnosti. Pro stanovení pacientů s PK z I až IV byla v současné klasifikaci použita kritéria NYNA ověřená metodou pro stanovení maximální spotřeby kyslíku.

Stupeň akutního srdečního selhání. Stevensonova klasifikace akutního srdečního selhání

Klasifikace. který je obsažen v pokynech, distribuuje pacienty na základě klinických projevů. Podle prací Cottera G. Gheorghiade M. et al. Doporučení Evropské kardiologické společnosti (ESC) pro diagnostiku a léčbu DOS představují 6 skupin pacientů s typickými klinickými a hemodynamickými charakteristikami. První tři skupiny pacientů (s ADHSN, hypertenzí OSN a OSN s plicním edémem) tvoří> 90% případů OSN.

Pacienti s ADHSN mají obvykle střední nebo menší známky a příznaky stagnace a zpravidla nevykazují známky jiných skupin. Pacienti s hypertenzí BOZP jsou charakterizováni relativně neporušenou systolickou funkcí LV, výrazně zvýšeným krevním tlakem, symptomy a projevy akutního plicního edému. Třetí skupina pacientů (s AHF a plicním edémem) má klinický obraz, kterému dominují těžké respirační poruchy: dušnost, příznaky plicního edému (OL) (potvrzené objektivním vyšetřením a rentgenem hrudníku) a hypoxemie (saturace O2 při dýchání vzduchu v místnosti) léčba obvykle akutního srdečního selhání, srdečního selhání, srdečního selhání

Akutní kardiovaskulární insuficience: příčiny a léčba

V diagnóze akutní kardiovaskulární insuficience je urgentní pohotovost urgentní tísňovou službou. Infarkt se projevuje náhlými poruchami práce srdce a je doprovázen prudkým zhoršením zdraví, akutní bolestí na hrudi, slabostí a ztrátou vědomí.

Kardiogenní šok, plicní edém, srdeční astma a další příznaky, které vyžadují okamžitou lékařskou péči, jsou charakteristické pro OSN.

Projevy a příznaky kardiovaskulární insuficience

Akutní onemocnění kardiovaskulárního systému se vyvíjejí několika mechanismy, které jsou spojeny se zvýšeným stresem na srdce. Když má člověk dušnost, pocit těsnosti za hrudní kostí, kašel, který není spojen se zimou, může to znamenat infarkt.

Příznaky akutní kardiovaskulární insuficience jsou stanoveny při lékařském vyšetření a pacient sám cítí symptomy. Před nástupem záchvatu srdečního selhání pacient cítí strach, jeho kůže se zbarví do modra, jeho dýchání zrychlí, krevní tlak klesá nebo stoupá.

Příznaky zahrnují:

  • viditelné pulzující žíly v krku;
  • náhlá bledost;
  • probublávání dechem;
  • necitlivost v rukou a nohou;
  • slabý tep a vzácný puls;
  • pokles krevního tlaku;
  • modrá kůže;
  • ztmavnutí očí;
  • kašel s růžovým sputem;
  • zaujetí pozice nuceného sezení;
  • těžká svalová slabost;
  • tachykardie;
  • nevolnost;
  • udušení;
  • cyanóza rtů;
  • slabý

Nejčastější nemoci kardiovaskulárního systému nejsou vždy doprovázeny příznaky selhání.

Tyto znaky charakterizují kardiovaskulární insuficienci:

  • znatelný pokles krevního tlaku;
  • integuments vypadají mramorované, bledé;
  • vágní vědomí;
  • u pacienta se objeví studený pot;
  • vysoké hladiny kyseliny mléčné v krvi;
  • palpitace;
  • kapiláry jsou slabě naplněny krví;
  • velmi slabý puls;
  • nepřítomnost střevní motility;
  • snížená močová funkce;
  • prudký pokles tělesné teploty v podpaží a na končetinách;
  • ruce a nohy studené.

Rozdíly mezi akutním a chronickým srdečním selháním jsou v nástupu příznaků a příznaků. To znamená srdeční infarkt, zánět myokardu, těžkou arytmii.

Srdce se slabě stahuje, tlak prudce klesá, tělo trpí nedostatkem krve. Naléhavá je intenzivní léčba akutní kardiovaskulární insuficience.

Mechanismus vzniku akutního srdečního selhání

Prudké porušení srdeční aktivity, nazvané DOS, je velmi nebezpečné pro život.

Identifikované vzorce vývoje tohoto onemocnění, které probíhá takto:

  • slabé tepy;
  • nedostatek krve v arteriálním lůžku;
  • orgány a tkáně postrádají výživu a kyslík;
  • krevní tlak stoupá v kapilárách plicního systému v důsledku pomalejšího venózního odtoku;
  • krev stagnuje v orgánech a tkáních, což způsobuje otok.

DOS je nebezpečný v tom, že pokud pacientovi neposkytnete nouzovou pomoc, je pravděpodobný rychlý smrtelný výsledek.

Lékař ví, že závažnost útoku AHF závisí na typu, kterým postupuje:

  1. Selhání pravé komory. Vyskytuje se u příznaků blokování plicní tepny (embolie), která způsobuje poškození pravé komory srdečního svalu formou infarktu. Tato patologie dramaticky omezuje tok krve z dutých žil do plic.
  2. Selhání levé komory nastává, když pravá srdeční komora funguje normálně. V tomto případě vstupuje krev do plic, jejichž odtok je oslaben. V plicích dochází k přetečení krevních cév. Protože levá komora je slabá, levá síň přetéká krví, jsou zde jevy stagnace, krev vyplňuje krevní cévy plic.

Existuje několik možností akutního průběhu onemocnění:

  1. Možnost kardiogenního šoku. Abnormální pokles krevního tlaku v důsledku slabé kontrakce levé komory srdečního svalu. Charakteristicky zakalené vědomí, svalová slabost, bledost kůže, výrazný pokles teploty končetin, studený pot.
  2. Plicní edém je charakterizován přetékáním alveolů v plicích tekutou částí krve, která se potí stěnami plicních kapilár. Pacient se dusí, nemá dostatek vzduchu. Slabý rychlý puls.
  3. Hypertenzní krize se ve svých symptomech podobá plicnímu edému, i když pravá komora nemá žádné patologické stavy. Pocení tekutin v alveolech v důsledku vysokého krevního tlaku.
  4. Abnormální srdeční selhání, které je způsobeno zvýšenou srdeční aktivitou s tachykardií a kongescí krve v plicích, vysoký krevní tlak.
  5. Exacerbace kongesce v srdečním svalu.

Při srdečním infarktu, kdy se zhoršuje celkový stav pacienta, je mu záchvat strachem, útok je doprovázen bolestí v srdci a arytmií. Testy akutní kardiovaskulární insuficience nám umožňují určit, s jakým typem srdeční patologie se jedná.

Klasifikace srdečního selhání podle typů a příčin

Když tělo doslova nemá dostatek krve, aby poskytlo tkáně a orgány výživy a kyslíku, říkají o srdečním selhání. Symptomy akutní kardiovaskulární insuficience jsou základním prvkem klasifikace.

Může se rychle rozvinout, pak se selhání nazývá akutní a postupně se projevuje v chronické formě:

  1. Akutní srdeční selhání se nazývá akutní, protože se může rozvinout během několika minut. V tomto případě dochází k kardiogennímu šoku, při kterém myokard ztrácí schopnost kontrakce, ejekce levé komory se stává minimální a dochází k akutnímu nedostatku krve v orgánech. Pozorováno: pokles minutového uvolňování krve, zvýšená vaskulární rezistence k pohybu krve; zlomený srdeční rytmus; dochází k podvádění komor s krvácením do srdečního vaku; blokáda plicních tepen (embolie).
  2. Chronické srdeční selhání se tvoří postupně, během několika měsíců nebo dokonce let. Srdeční selhání, vysoký krevní tlak, snížené hladiny hemoglobinu v krvi a závažné chronické plicní onemocnění přispívají k výskytu nedostatečnosti. Charakterizuje to skutečnost, že pacient má dušnost, únavu, otok v těle a ve vnitřních orgánech, tělo zadržuje tekutinu. Tam jsou přerušení v práci srdce, bolest, to stane se nemožné provádět i lehkou fyzickou práci.

Klasifikace akutní kardiovaskulární insuficience je založena na objektivních příznacích. Klasifikace z roku 1935, kdy byla poprvé uplatněna, byla zjevně nedostatečná a neúplná. Podle této klasifikace se v nemoci rozlišují tři stadia: V první fázi lékaři ani samotní pacienti nesledují zjevné symptomy a ve třetí fázi se objevují všechny příznaky patologie.

V současné době populární americká klasifikace:

  • 1 třída. Výskyt dechu s mírnou fyzickou námahou, například při stoupání po schodech do třetího patra. Za normálních podmínek nedochází k nepříjemnostem.
  • 2 třída. Dyspnoe je způsobena již zanedbatelnou fyzickou aktivitou, například rychlou chůzí. Pacient se snaží pohybovat méně, protože při námaze se objevují potíže.
  • Třída 3. V klidu je zdravotní stav normální, ale již při normální chůzi se objevuje dušnost a palpitace. Jakýkoliv fyzický stres způsobuje poruchu srdce.
  • 4 třída. Dyspnea se objeví v klidu, je tu modř rtů a bledost kůže. Nejmenší fyzická námaha vede ke zkrácení dechu a přerušení srdce, poklesu tlaku.

V lékařské praxi, V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang jsou často používány pro klasifikaci, podle které je nemoc charakterizována třemi fázemi.

Syndrom akutní kardiovaskulární insuficience se postupně projevuje:

  1. I (HI). Je definován jako počáteční, jinak latentní chronické srdeční selhání. V této fázi je onemocnění pro pacienta nepostřehnutelné, pouze s fyzickou námahou mírné síly a intenzity, objeví se dušnost a palpitace. Obecně dochází ke snížení výkonu
  2. Dechová ztráta při fyzické námaze s nízkou intenzitou se projeví. Když se napětí jevu nedostatku vzduchu a častého slabého pulsu stane konstantní. V této fázi vynikne období A a období B.
  3. H IIA. Projevuje se srdečním selháním v malé (plicní) cirkulaci. Plíce rtů a bledá kůže se objevují pod zatížením. Srdce bije často, dušnost doprovázená kašlem a sípáním v plicích, jasně rozlišitelná uchem. Výkon je snížen, ve večerních hodinách dochází k otoku nohou a chodidel.
  4. Stupeň H IIB. Srdce cítí bolest, dušnost se objeví v klidu, kůže se stává modrou. Nohy nabobtnají, játra se zvětší a hustá, tekutina se objeví v žaludku. Pacienti jsou postiženi, mají časté útoky a exacerbace.
  5. Stupeň III (H III). Takzvaná dystrofická fáze. Příznaky selhání oběhového systému jsou vyslovovány. V plicích je detekována pneumoskleróza, postihuje ledviny a játra (cirhóza), konstantní srdeční tep a dušnost. Pacienti se vyčerpají, ztrácí chuť k jídlu, je narušen spánek. Bolest srdce, hmatné přerušení, pokles krevního tlaku činí prognózu nepříznivou. Léčba v této fázi je problematická.

Klasifikace onemocnění v závislosti na srdečním selhání je:

  1. Systolický (v důsledku problémů s kontrakcemi komorových svalů srdce).
  2. Diastolické (poruchy se vyskytují ve fázi srdeční pauzy)
  3. Smíšené (poruchy postihují všechny fáze srdečního cyklu).

Prevalence onemocnění kardiovaskulárního systému nám umožnila vyvinout účinné metody léčby a objasnit klasifikaci onemocnění.

V závislosti na tom, která oblast oběhového systému prochází stagnujícími procesy, jsou typy insuficience určeny jejich lokalizací:

  1. Pravá komorová (kongesce pozorovaná v malém kruhu krevního oběhu);
  2. Levé ventrikulární (městnavé projevy ve všech orgánech a systémech těla);
  3. Biventrikulární (krevní stáze je pozorována jak u velkých, tak u malých kruhů krevního oběhu).

Existuje klasifikace akutního koronárního syndromu (ACS) k určení údajného infarktu myokardu nebo anginy pectoris na stupnici Killip.

Tabulka Klasifikace podle měřítka úmrtnosti:

Klasifikace OSN.

Podle závažnosti se rozlišují následující stupně DOS (Killipova klasifikace):

Fáze I - absence známek srdečního selhání.

II. Etapa - snadná OSN: je zde dech, v dolních částech plic je slyšet vlhký jemný sipot.

Fáze III - těžké OSN: těžké dýchání, významné množství vlhkých rales nad plicemi.

Stupeň IV - prudký pokles krevního tlaku (systolický krevní tlak 90 a méně než mm Hg) až do vývoje kardiogenního šoku. Výrazná cyanóza, chladná kůže, lepkavý pot, oligurie, výpadek proudu.

Etiologie akutního srdečního selhání levé komory:

  1. IHD: akutní koronární syndrom (prodloužený anginální atak, bezbolestná rozšířená ischémie myokardu), akutní infarkt myokardu (AMI).
  2. Nedostatek mitrální chlopně způsobený odtržením papilárního svalu (v případě AMI) nebo odtržením akordu mitrální chlopně (v případě infekční endokarditidy nebo traumatu hrudníku).
  3. Stenóza levého atrioventrikulárního otvoru spojená s nádorem v kterékoli z komor srdce (nejčastěji s myxomem levé síně), trombózou protézy mitrální chlopně, lézí mitrální chlopně při infekční endokarditidě.
  4. Nedostatek aortální chlopně s rupturou aortální chlopně, s disekční aneuryzmou vzestupné aorty.
  5. Akutně zvýšené srdeční selhání u pacientů trpících chronickým srdečním selháním (získané nebo vrozené srdeční vady, kardiomyopatie, poinfarkt nebo aterosklerotická kardioskleróza); To může být způsobeno hypertenzní krizí, paroxyzmem arytmie, přetížením tekutinou v důsledku nedostatečné diuretiky nebo nadměrné infuzní terapie.

Etiologie akutního srdečního selhání pravé komory:

  1. AIM pravé komory.
  2. Plicní embolie (PE).
  3. Proces stenózy v pravém atrioventrikulárním otvoru (v důsledku nádorového nebo vegetativního růstu během infekční endokarditidy trikuspidální chlopně).
  4. Astmatický stav.

Etiologie akutního biventrikulárního srdečního selhání:

  1. AIM s lézí pravé a levé komory.
  2. Ruptura interventrikulární přepážky v AMI.
  3. Paroxyzmální tachykardie.
  4. Akutní těžký průběh myokarditidy.

Patogeneze. Základní vývojové mechanismy:

  • Primární léze myokardu, vedoucí ke snížení kontraktility myokardu (IHD, myokarditida).
  • Tlakové přetížení levé komory (arteriální hypertenze, aortální stenóza).
  • Přetížení levé komory (insuficience aortální a mitrální chlopně, defekt komorového septa).
  • Snížené plnění srdečních komor (kardiomyopatie, hypertenze, perikarditida).
  • Vysoký srdeční výdej (thyrotoxikóza, těžká anémie, cirhóza jater).

Akutní srdeční selhání levé komory.

Hlavním patogenetickým faktorem je snížení kontraktilní schopnosti levé komory se zachovaným nebo zvýšeným venózním návratem, což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v systému plicního oběhu. Se zvyšujícím se hydrostatickým tlakem v plicních kapilárách více než 25 - 30 mm Hg. dochází k transudaci tekuté části krve do intersticiálního prostoru plicní tkáně, což způsobuje vznik intersticiálního edému. Jedním z důležitých patogenetických mechanismů je pěnění při každé inhalaci tekutiny, která vstoupila do alveol, která stoupá nahoru, naplňující průdušky většího kalibru, tj. vzniká alveolární plicní edém. Tak se vytvoří 1 až 1,5 litru pěny ze 100 ml zpocené plazmy. Pěna nejen porušuje dýchací cesty, ale také ničí alveolární povrchově aktivní látku, způsobuje snížení roztažnosti plic, zvyšuje hypoxii a edém.

Klinický obraz:

Srdeční astma (intersticiální plicní edém) se nejčastěji vyvíjí v noci s pocitem nedostatku vzduchu, suchého kašle. Pacient je v nucené poloze. Cyanóza a bledost kůže, studený lepkavý pot. Tachypie, vlhké ralesky v dolních částech plic, hluché srdeční zvuky, tachykardie, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou.

Alveolární edém plic se vyznačuje rozvojem prudkého záchvatu udušení, kašel se objevuje s uvolňováním pěnové růžové barvy, "probublávání" v hrudi, acrocyanózou, hojným pocením, tachypnoe. V plicích se proměnily mokré ralesky. Tachykardie, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou.

Akutní srdeční selhání pravé komory je výsledkem prudkého zvýšení tlaku v systému plicních tepen. Vzhledem k nízké prevalenci izolovaných AMI infekcí pravé komory a trikuspidální chlopně se v klinické praxi zpravidla vyskytuje akutní selhání pravé komory v kombinaci s komorou levé komory.

Klinický obraz: šedá cyanóza, tachypie, akutní zvětšení jater, bolest v pravém hypochondriu, otok krčních žil, periferní a abdominální otok.

Akutní biventrikulární srdeční selhání: současně se objevují symptomy selhání levé a pravé komory.

Akutní srdeční selhání

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky - 2013

Obecné informace

Stručný popis

Údaj o neexistenci střetu zájmů: žádný.

Tabulka 1. Provokatativní faktory a příčiny akutního srdečního selhání

Klasifikace

Vi. Srdeční selhání pravé komory je charakterizováno syndromem malého srdečního výdeje v důsledku selhání pankreatu (poškození myokardu nebo vysoké zátěže - plicní embolie atd.) Se zvýšeným venózním tlakem v jugulárních žilách, hepatomegalií a arteriální hypotenzí.

stadium IV - kardiogenní šok (CAD 90 mmHg s příznaky periferní vazokonstrikce: oligurie, cyanóza, pocení).

Tabulka 2. Klasifikace NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnostika

Ii. METODY, PŘÍSTUPY A POSTUPY PRO DIAGNOSTIKU A LÉČBU

Tabulka 1 - Seznam hlavních a dalších diagnostických opatření

Tabulka 2 - Klinické a hemodynamické znaky s různými variantami DOS

Poznámka: * rozdíl mezi syndromem nízkého ST a kardiogenním šokem je subjektivní, při hodnocení konkrétního pacienta se tyto položky klasifikace mohou překrývat.

Tabulka 6. Nejběžnější změny na EKG s HF.

Echokardiografie je nezbytná pro stanovení strukturálních a funkčních změn, které jsou základem OCH. Používá se k hodnocení a sledování lokální a celkové komorové funkce srdce, struktury a funkce chlopní, patologie perikardu, mechanických komplikací infarktu myokardu a objemu srdce. SV lze odhadnout rychlostí pohybu aortálních kontur nebo letadel. V Dopplerově studii určete tlak v LA (podél proudu trikuspidální regurgitace) a sledujte LV preload. Spolehlivost těchto měření v OCH však nebyla ověřena katetrizací pravého srdce (Tabulka 4).

Tabulka 4 - Typické poruchy zjištěné echokardiografií u pacientů se srdečním selháním

Nejdůležitějším hemodynamickým parametrem je LVF, což odráží kontraktilitu LV myokardu. Jako "průměrný" indikátor můžeme doporučit "normální" úroveň LV EF 45%, vypočítanou dvourozměrnou metodou Simpson echoCG.

Radionuklidová ventrikulografie je považována za velmi přesnou metodu pro stanovení LV EF a je nejčastěji prováděna při studiu myokardiální perfúze za účelem posouzení její životaschopnosti a stupně ischemie.

Laboratorní diagnostika

U starších pacientů však tyto ukazatele nebyly dostatečně prostudovány a s rychlým vývojem AHF může jejich obsah v krvi po přijetí do nemocnice zůstat normální. V jiných případech normální obsah BNP nebo NT-proBNP umožňuje vyloučit přítomnost HF s vysokou přesností.
Se zvyšujícími se koncentracemi BNP nebo NT-proBNP je nutné zajistit absenci jiných onemocnění, včetně selhání ledvin a septikémie. Vysoká hladina BNP nebo NT-proBNP indikuje nepříznivou prognózu.

4 hodiny od nástupu příznaků. Zvýšené hladiny troponinů mohou přetrvávat až 2 týdny v důsledku proteolýzy kontraktilního aparátu. Mezi troponinem T a troponinem I nejsou významné rozdíly.

U pacientů s podezřením na CH jsou také pravidelně prováděny následující laboratorní testy: kompletní krevní obraz (s hladinou hemoglobinu, počtu bílých krvinek a krevních destiček), krevní obraz elektrolytů, hladina kreatininu v séru a rychlost glomerulární filtrace (GFR), glukóza v krvi, jaterních enzymů, vyšetření moči. Další analýzy se provádějí v závislosti na konkrétním klinickém obrazu (tabulka 3).

Tabulka 3 - Typické abnormální laboratorní parametry u pacientů se srdečním selháním

Diferenciální diagnostika

Tabulka 5 - Diferenciální diagnostika akutního srdečního selhání s jinými kardiálními a nekardiálními chorobami

Léčba

Tabulka 6 - Cíle léčby DOS

DOS je život ohrožující stav a vyžaduje urgentní léčbu. Následující intervence jsou indikovány pro většinu pacientů s DOS. Některé z nich lze provádět rychle v jakémkoli zdravotnickém zařízení, jiné jsou dostupné pouze omezenému počtu pacientů a obvykle se provádějí po počáteční klinické stabilizaci.

1) S OSN vyžaduje klinická situace naléhavé a účinné zásahy a může se velmi rychle změnit. Proto se vzácnými výjimkami (nitroglycerin pod jazykem nebo nitráty ve formě aerosolu) musí léky podávat intravenózně, což ve srovnání s jinými metodami poskytuje nejrychlejší, úplný, předvídatelný a kontrolovaný účinek.

Potřeba okamžité invazivní ventilace může nastat, pokud je plicní edém spojen s ACS.

4) V přítomnosti arteriální hypotenze, stejně jako před jmenováním vazodilatancií, musíte zajistit, aby nedošlo k hypovolémii. Hypovolémie vede k nedostatečnému naplnění srdečních komor, což samo o sobě je příčinou poklesu srdečního výdeje, arteriální hypotenze a šoku. Signál, že nízký TK je důsledkem zhoršené čerpací funkce srdce, a nikoli jeho nedostatečné plnění, je dostatečným tlakem k naplnění levé komory (tlak při zástavě plic je vyšší než 18 mm Hg). Při posuzování adekvátnosti naplnění levé komory v reálných klinických podmínkách je často nutné zaměřit se na nepřímé indikátory (fyzické příznaky plicní kongesce, stupeň dilatace krční žíly, rentgenová data), ale reagují spíše pozdě na příznivé hemodynamické změny způsobené léčbou. Ty mohou vést k použití zbytečně vysokých dávek léků.

Kromě toho je IBD účinný v přítomnosti mitrální regurgitace a defektů komorového septa. Je kontraindikován při aortální regurgitaci, disekci aorty a závažné periferní ateroskleróze. Na rozdíl od léčby léky nezvyšuje potřebu myokardiálního kyslíku (jako pozitivní inotropní látky), neinhibuje kontraktilitu myokardu a nesnižuje krevní tlak (jako léky používané ke korekci ischémie myokardu nebo ke snížení po zátěži). Zároveň je to dočasné opatření, které umožňuje získat čas v případech, kdy je možné odstranit příčiny rozvinutého stavu (viz níže). U pacientů čekajících na operaci mohou být vyžadovány další metody mechanické podpory (mechanická obcházení levé komory apod.).

Komplexní invazivní diagnostické a terapeutické zákroky se však nepovažují za odůvodněné u pacientů s konkomitantním onemocněním v konečném stádiu, kdy základní onemocnění je fatální příčinou nebo kdy nejsou možné nápravné zákroky nebo transplantace srdce.

5. Přítomnost obezity nebo nadváhy zhoršuje prognózu pacienta a ve všech případech s indexem tělesné hmotnosti (BMI) vyšším než 25 kg / m2 vyžaduje zvláštní opatření a kalorická omezení.

- záchvaty anginy pectoris u pacientů s nízkou ejekční frakcí (EF), levou komorou (LV).

Léčba obvykle začíná malými dávkami, které v případě potřeby postupně zvyšují (titrují), aby se dosáhlo optimálního účinku. Ve většině případů vyžaduje výběr dávky invazivní monitorování hemodynamických parametrů se stanovením srdečního výdeje a klínového tlaku plicní tepny. Společnou nevýhodou této skupiny léčiv je schopnost způsobit nebo zhoršit tachykardii (nebo bradykardii při užívání norepinefrinu), poruchy srdečního rytmu, ischémie myokardu, jakož i nevolnost a zvracení. Tyto účinky jsou závislé na dávce a často brání dalšímu zvyšování dávky.

Dobutamin je syntetický katecholamin, který hlavně stimuluje β-adrenoreceptory. Když se to stane, zlepšuje se kontraktilita myokardu se zvýšením srdečního výdeje a snížením plnicího tlaku srdečních komor. Vzhledem ke snížení periferní vaskulární rezistence se krevní tlak nemusí měnit. Vzhledem k tomu, že cílem léčby dobutaminem je normalizace srdečního výdeje, monitorování tohoto indikátoru je nutné pro výběr optimální dávky léčiva. Obvykle se používají dávky 5-20 mg / kg za minutu. Dobutamin může být kombinován s dopaminem; je schopen snížit odolnost plicních cév a je prostředkem volby při léčbě selhání pravé komory. Nicméně již 12 hodin po zahájení infuze léku se může vyvinout tachyfylaxe.

Inhibitory fosfodiesterázy III (amrinon, milrinon) mají pozitivní inotropní a vazodilatační vlastnosti, což způsobuje hlavně venodilaci a snížení tonusu plicních cév. Kromě přetlakových aminů mohou zhoršit ischémii myokardu a vyvolat komorové arytmie. Pro jejich optimální použití je nutné monitorování hemodynamických parametrů; Pulzní tlak v plicní tepně by neměl být menší než 16-18 mmHg In / v infuzi inhibitorů fosfodiesterázy III se obvykle používá při závažném srdečním selhání nebo kardiogenním šoku, který dostatečně neodpovídá na standardní léčbu presorickými aminy. Amrinon často způsobuje trombocytopenii, může rychle vyvinout tachyfylaxi. Nedávno bylo prokázáno, že použití milrinonu v případě zhoršení chronického srdečního selhání nevede ke zlepšení klinického průběhu onemocnění, ale je doprovázeno zvýšením četnosti přetrvávající arteriální hypotenze vyžadující léčbu a supraventrikulárních arytmií.

Prostředky, které zvyšují afinitu kontraktilních myofibril kardiomyocytů k vápníku. Levosimendan je jediným lékem této skupiny, který dosáhl stadia rozšířeného klinického použití v AHF. Jeho pozitivní inotropní účinek není doprovázen znatelným zvýšením spotřeby kyslíku myokardu a zvýšením sympatických účinků na myokard. Další možné mechanismy účinku jsou selektivní inhibice fosfodiesterázy III, aktivace draslíkových kanálů. Levosimendan má vazodilatační a antiischemický účinek; Vzhledem k přítomnosti dlouhodobě působícího aktivního metabolitu tento účinek přetrvává po určité době po ukončení podávání léčiva. Digoxin má omezenou hodnotu při léčbě OCH. Léčivo má malou terapeutickou šířku a může způsobit závažné ventrikulární arytmie, zejména v přítomnosti hypokalemie. Jeho schopnost zpomalit atrioventrikulární vodivost se používá ke snížení frekvence komorových kontrakcí u pacientů s perzistentní fibrilací síní nebo flutterem síní.

Léčba spočívá v okamžitém přerušení infuze léčiva, v závažných případech se podává thiosíran sodný.

Považuje se za prostředek pro zmírnění plicního edému a odstranění bolesti na hrudi spojené s ischémií myokardu a neprostupující po opakovaném podání nitroglycerinu pod jazykem.
Mezi hlavní vedlejší účinky patří bradykardie, nevolnost a zvracení (vyloučené atropinem), respirační deprese, stejně jako výskyt nebo zhoršení arteriální hypotenze u pacientů s hypovolémií (obvykle eliminováno zvýšením nohou a IV injekcí tekutiny).
Zavedeno v malých dávkách / v malých dávkách (10 mg léčiva zředěného v alespoň 10 ml fyziologického roztoku, injikováno do / v pomalém množství přibližně 5 mg, pak v případě potřeby 2 až 4 mg v intervalech alespoň 5 minut, aby se dosáhlo účinku).

5) Beta-blokátory.
Použití léčiv této skupiny v jednom případě SNR spojeného s porušením kontraktility myokardu je kontraindikováno. Nicméně v některých případech, kdy se plicní edém vyskytuje u pacienta s subaortální nebo izolovanou mitrální stenózou a je spojen s výskytem tachysystolie, často v kombinaci se zvýšeným krevním tlakem, zavedení beta-blokátoru přispívá k úlevě od symptomů.
Pro i / v použití v Rusku jsou k dispozici tři léky - propranolol, metoprolol a esmolol. První dvě dávky se podávají v ne-pacientských dávkách v intervalech dostatečných k posouzení účinnosti a bezpečnosti předchozí dávky (změny krevního tlaku, srdeční frekvence, intrakardiálního vedení, projevy AHF). Esmolol má velmi krátký poločas (2-9 min), proto je jeho použití považováno za vhodnější u akutních pacientů s vysokým rizikem komplikací.

Antikoagulancia jsou indikována pro pacienty s ACS, fibrilací síní, umělými srdečními chlopněmi, hlubokou žilní trombózou dolních končetin a plicní embolií. Existují důkazy o tom, že subkutánní injekce heparinů s nízkou molekulovou hmotností (Enoxaparin 40 mg 1krát denně, dalteparin 5000 IU 1krát denně) může snížit výskyt hluboké žilní trombózy u pacientů s dolními končetinami hospitalizovaných s akutním terapeutickým onemocněním, včetně t těžké CH. Rozsáhlé studie porovnávající profylaktickou účinnost nízkomolekulárních heparinů a nefrakcionovaného heparinu (5 000 IU n / a 2–3krát denně) nebyly prováděny s AHF.

- Zavedení trombolytik je odůvodněno současně s EKG příznaky pravého zadního MI (vysoké R zuby v pravém precardiac vede V1-V2 a ST-segmentová deprese v elektrónech V1-V4 s nahoru směřující T vlnou).

Tenekteplaza (Metalize) intravenózně 30 mg s tělesnou hmotností 90 kg, požadovaná dávka se podává jako bolus během 5-10 sekund. Pro zavedení lze použít dříve instalovaný žilní katétr, ale pouze v případě, že je naplněn 0,9% roztokem chloridu sodného, ​​musí být po zavedení Metalize dobře promýván (aby se léčivo plně a včas dodalo do krve). Metabolismus není kompatibilní s roztokem dextrózy a neměl by být aplikován kapátkem obsahujícím dextrózu. Do injekčního roztoku nebo do infuzní soupravy nesmí být přidávány žádné jiné léky. Vzhledem k delšímu poločasu rozpadu z těla se léčivo používá ve formě jednorázového bolusu, který je zvláště vhodný pro léčbu v přednemocniční fázi.