Akutní srdeční selhání u dětí

Největší důležitost je spojena se srdečními glykosidy. U akutního srdečního selhání se dává přednost strofantinu a korglikonu.

Dávky strofantinu (single): 0,05% roztok intravenózně u dětí ve věku 1–6 měsíců - 0,1 ml, 1–3 roky - 0,2–0,3 ml, 4–7 let - 0,3 - 0, 4 ml, starší než 7 let - 0,5 - 0,8 ml. Léčivo se podává ne více než dvakrát denně na 20% roztoku glukózy.

Snad intravenózní podání digoxinu v dávce nasycení 0,03-0,05 mg / kg rovnoměrně za 2-3 dny, 3krát denně. Pak přechází na udržovací dávku srdečních glykosidů, což je 1/4 - 1/6 saturační dávky a podává se ve 2 dávkách denně.

Kontraindikace pro jmenování srdečních glykosidů jsou bradykardie, atrioventrikulární blok, ventrikulární tachykardie. Současně se podávají lasix nebo furosemid intravenózně, 2–5 mg / kg / den, okamžitě se podává 1/2 dávky; aminofylin (2,4% roztok 1 ml za rok života, ale ne více než 5 ml).

Velmi důležitá je eliminace psychomotorické agitace, úzkosti zaváděním seduxenu (0,1 - 0,2 ml za rok života).

Pro snížení propustnosti alveolárních kapilárních membrán a potírání hypotenze jsou intravenózně injikovány glukokortikoidy, prednisolon, 3-5 mg / kg / den. Počáteční dávka může být poloviční denní dávka.

V boji proti doprovodné vaskulární insuficienci jsou opatrně aplikovány injekce tekutin pod kontrolu diurézy v první den maximálně 40-50 ml / kg, později až 70 ml / kg, s plicním edémem, oligurií a edematózním syndromem - 20-30 ml / kg.

Doporučuje se střídavě stříkat injekce polarizační směsi (10% roztok glukózy 10-15 ml / kg, inzulín 2-4 U, 1 ml pananginu za rok života nebo roztok chloridu draselného, ​​0,25% roztok novocainu 2-5 ml) 2x denně s roztokem reopolyglukinu, hemodezu, plazmy (10 ml / kg), s perzistentní acidózou, se injikuje 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

V závislosti na stavu periferního krevního oběhu a krevního tlaku se injikují cévní přípravky: se zvýšeným krevním tlakem, papaverinem, pentaminem; hypotenze - dopamin.

U asystolie se ústy aplikuje umělá ventilace v ústech, nepřímá masáž srdce, 10% roztok chloridu vápenatého (0,3-0,5 ml za rok života), 0,1% roztok hydrochloridu adrenalinu a roztok se injikuje intravenózně nebo lépe. atropin sulfát na 10 ml 10% glukózy v dávce 0,05 ml za rok života dítěte.

Akutní srdeční selhání u dětí

Akutní a chronické srdeční selhání u dětí: klinika, znaky klinických projevů u malých dětí, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba, pozorování. Cévní dystonie u dětí: klinika, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba, pozorování

Akutní a chronické

Srdeční selhání u dětí

Srdeční selhání (HF) je porušením schopnosti srdce udržovat krevní oběh, který je nezbytný pro metabolické potřeby těla, bez zapojení dalších kompenzačních mechanismů.

Akutní srdeční selhání (AHF) - zhoršená schopnost srdce udržovat krevní oběh v důsledku akutního oslabení kontraktilní funkce myokardu. Často se stav pacienta s OSN podobá obrazu šoku („kardiogenní šok“).

V případě SNF je metabolismus myokardu narušen především poruchou metabolických a energetických procesů v srdečním svalu (energeticky dynamické srdeční selhání).

Chronické srdeční selhání (CHF) - zhoršená schopnost srdce udržovat krevní oběh v progresivních onemocněních srdce a cév (srdeční vady, hypertenze, karditida, endokarditida, kardiomyopatie atd.).

U CHF dochází ke snížení kontraktility myokardu v důsledku přetížení srdce, když není schopen vykonávat požadovanou práci a kompenzační schopnosti jsou vyčerpány (hemodynamické selhání srdce).

Věková struktura příčin HF u dětí je následující:

* U novorozenců se OSN vyvíjí v důsledku CHD (PDA, koarktace aorty, transpozice velkých cév, syndrom komorové hypoplazie).

U dětí v prvních třech měsících života je AHF také důsledkem CHD (aortální koarktace s fibroelastózou nebo bez fibroelastózy, velká VSD, paroxyzmální tachykardie, totální abnormální drenáž plicních žil).

U dětí z prvních let života se OSN a CHF vyvíjejí na pozadí CHD (VSD, Falloova tetrad), nereumatické karditidy (vrozené, akutní a subakutní získané), arytmií, pneumonie, toxémie.

* U starších dětí jsou OSN a CHF výsledkem revmatismu, nereumatické karditidy (chronicky získané), arytmií, infekční endokarditidy, plicní patologie.

Akutní srdeční selhání u dětí

Etiologie DOS. BOZP u dětí se nejčastěji vyvíjí v důsledku bakteriálního a toxického poškození myokardu v toxické pneumonii, chřipce, střevních infekcích, otravě, primární reumatické myokarditidě a srdečních vadách, záškrtu a myokarditidě tyfusu, akutní glomerulonefritidě, dlouhodobé anémii. Příčinou AHF může být také hypovitaminóza (zejména nedostatek vitamínu B) a posun elektrolytové rovnováhy (zejména hladiny draslíku).

Izolované levé komory DOS (až plicní edém) je častější u dětí s revmatické nemoci srdce, včas nerozpoznané akutní nerevmatického myokarditida, kardiomyopatie, v infekční endokarditidy s porážkou koarktace levostranný ventilu a aortální chlopně, hypertenze, arytmie, nádory srdce, akutní glomerulonefritida.

Nadměrná intravenózní infuze fyziologických roztoků, plazmy, krve bez kontroly venózního tlaku může také vést k akutnímu přetížení LV, zejména u pacientů s pneumonií.

Izolovaná AHF s pravou komorou se může vyskytnout u těžkého bronchiálního astmatu, chronické pneumonie, defektů pravého srdce, stenózy plicní tepny, Ebsteinovy ​​choroby, DMPP, plicního tromboembolismu, exsudativní a adhezivní perikarditidy, plicního emfyzému, spontánního pneumotoraxu.

Během operace dochází k pravostranné ventrikulární AHF v důsledku rychlé transfuze citrátované krve bez současného zavedení vápníku, který zabraňuje křeči malých cirkulačních cév a oslabení myokardu, neutralizuje citrát sodný. Radiokontrastní činidla, hypertonické roztoky (40% glukóza) mohou také způsobit vážné vazokonstrikci ICC a vést k rozvoji AHF pravé komory.

Patogeneze och. DOS je charakterizován snížením kontraktilní funkce myokardu v důsledku snížení tvorby nebo zhoršení spotřeby energie.

Energie potřebná pro kontrakci srdečního svalu je generována v procesech aerobní oxidace mastných kyselin (v menší míře glukózy) a akumuluje se v mitochondriích ve formě ATP molekul. ATP se používá k syntéze fosfátu kreatinu, který přenáší energii do buňky a je používán v místech, kde je energie spotřebována k re-fosforylaci ATP. Kreatinin kinázy spojené s myokardem myokardu, plazmatickou membránou buněk a membránou sarkoplazmatického retikula používají kreatin fosfát syntetizovaný v mitochondriích pro kontinuální a rychlou resyntézu ATP jak v myofibrilech, tak v buněčných a subcelulárních membránách.

Narušení systému buněčných systémů kreatin-fosfokináza vede k narušení normální funkce buňky. Jedním z hlavních faktorů ovlivňujících jeho kontraktilní funkci je prudký pokles kreatin fosfátu v myofibrilech s poškozením srdečního svalu.

V důsledku metabolické poruchy v myokardu az toho vyplývajícího zhoršení jeho kontraktilní funkce, dochází k poklesu krevních emisí ze srdeční dutiny, což vede k hemodynamickým poruchám, snížení minutového objemu krve, zvýšení venózního tlaku a zvýšení BCC.

V případě AHF levé komory se tlak zvyšuje v kapilárách ICC s extravazací plazmy do plicní tkáně a vývojem plicního edému.

S pravokomorovou komorovou komorou se žilní tlak dramaticky zvyšuje, krev se pohybuje z plicních cév do cév plicního oběhu s rozvojem periferního edému a městnavého zvětšení jater.

Klasifikace OSN. V závislosti na porážce určitých částí srdce rozlišovat levé komory, pravý ventrikulární a celkový DOS.

Při posuzování závažnosti OCH lze použít modifikovanou klasifikaci GFLang:

Klinický obraz osn. DOS u dětí se může vyvinout během několika minut a trvá několik dní. Může se vyskytnout jako komplikace u řady onemocnění au dokonale zdravých dětí v důsledku nadměrné fyzické námahy.

Je klinicky vhodné rozlišit náhlý nástup DOS (během několika minut nebo hodin) a pomalu se vyvíjející (během několika dní).

První forma je typičtější pro akutní poškození srdce - myokarditidu, arytmii, operace srdce, akutní tlak nebo objemové přetížení (hemodynamické přeskupení u CHD u novorozence, akutní ventilace). Pomalejší rozvoj AHF je zaznamenán při vyčerpání kompenzačních mechanismů u dětí se srdeční patologií (vrozené a získané srdeční vady) nebo jiných onemocnění (pneumonie, atak bronchiálního astmatu).

AHF se vyvíjí u typu levé komory s charakteristickým syndromem srdečního astmatu a plicního edému nebo syndromu pravokomorové komory s prudkým nárůstem jater, otokem cervikálních žil a vzácným periferním edémem. Méně časté u dětí je celkový DOS.

Nejčasnějším klinickým příznakem AHF je progredient (progresivní) tachykardie, která neodpovídá tělesné teplotě a emocionálnímu vzrušení dítěte, je rezistentní na mimokardiální léčbu drogami a přetrvává během spánku. Zpočátku je zvýšení srdeční frekvence kompenzační povahy a je navrženo tak, aby udržovalo adekvátní minutový objem krevního oběhu při současném snížení kontraktility myokardu a snížení objemu mrtvice srdce.

Téměř současně s tachykardií se vyvíjí dušnost, zpočátku pouze s cvičením a pak konstantní. Dyspnea je také zpočátku kompenzační povahy, nicméně zvyšující se HF vede k narušení výměny plynu v plicích a ke zvýšení rychlosti dýchání se zapojením pomocných svalů.

Zvýšené dýchání bez prohloubení (tachypnoe) je charakteristické pro DOS, komprese dýchacích cest (dyspnoe) je charakteristická pro pravostranný nebo celkový DOS. Zpravidla je srdeční dyspnoe inspirační, ale s OSH levé komory může být spojena exspirační složka.

Tachypnoe a dyspnoe jsou relativně snadno eliminovány kyslíkem, dítě má polopolohu.

Paroxyzmální dyspnoe je známkou srdečního astmatu nebo plicního edému, je často doprovázena kašlem, zhoršuje se změnou polohy těla, smíšenými mokrými a suchými rory, pěnivým výtokem z průdušnice.

Cyanóza v AHF má určitou lokalizaci (acrocyanóza, cyanóza sliznic), je často přechodná (mizí nebo klesá v klidu, při dýchání kyslíku, srdeční terapie), která ji odlišuje od onemocnění plic.

Při palpaci hrudníku je apikální impuls poněkud oslaben a posunut doleva. Hranice srdeční otupělosti mohou být prodlouženy nebo zůstat normální, což je určeno základním onemocněním. Srdeční zvuky jsou obvykle tlumené (někdy neslyšící), může zde být cválací rytmus, objevují se různé srdeční zvuky, intenzita předchozích hluků se snižuje, jsou detekovány arytmie.

S nedostatečnou ventrikulární nebo celkovou insuficiencí se játra zvyšují, u malých dětí a sleziny. Náhlé zvětšení jater je doprovázeno bolestí (v důsledku protahování jaterních kapslí), která je často spojena s dyskinezí žlučníku nebo pohrudnice.

Starší děti současně s hepatomegalií nabobtnají krční žíly (u dětí raného věku je netypické).

Edém v oblasti BOZP je zpravidla nepřítomný nebo extrémně vzácný (u novorozenců s OSN je edém obvykle nekardiálního původu).

Mdloby (synkopy) mohou být také jedním z projevů DOS u dětí. Jsou založeny na náhlé hypoxii mozku v důsledku nízkého srdečního výdeje nebo asystoly. Vzhledem k tomu, že synkopa může být projevem jiných srdečních lézí, je třeba je mít na paměti (AVB, syndrom nemocného sinu, Fallotův tetrad).

Běžným společníkem AHF je vaskulární insuficience, včetně příznaků hypovolémie (snížený venózní tlak, zhroucené žíly, studené končetiny, ztluštění krve z hlediska hematokritu) a zhoršená inervace (vzor mramorové kůže s cyanotickým odstínem, arteriální hypotenze, slabý puls).

Mezi další příznaky BOZP patří zvýšená úzkost, neklid, potíže s krmením, nevolnost, zvracení, bolest břicha, v terminálním období bradykardie, bradypnoe, svalová hypotonie, objeví se isflexie.

U malých dětí má vzor DOSu své vlastní charakteristiky. Zpravidla se projevuje podrážděností dítěte, obtížemi s krmením, odmítnutím potravy, úzkostí a poruchami spánku.

Někdy první příznaky OSN u dětí v tomto věku jsou zvracení, bolesti břicha a otoky. Velký edém u malých dětí, dokonce i s těžkým HF, se zpravidla nestane. Nejčastěji se objevovala oteklost obličeje, otok víček, vyboulení velkého pramene, pastoznost v šourku a křížence. Rozšíření hranic srdce není vždy určeno.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat projevům srdečního astmatu a plicního edému. Kardiální astma se pojmenovala na základě astmatické (exspirační) dušnosti a fyzických údajů v plicích během záchvatu, podobně jako při záchvatu astmatu při průduškách.

Srdeční astma je zvláštní formou dyspnoe, vyskytuje se náhle, většinou v noci, ve formě inspiračních, smíšených nebo exspiračních záchvatů dušnosti. Obvykle v noci se dítě probudí kvůli nedostatku vzduchu a instinktivně sedí v posteli. Malé děti jsou roztrhané, neklidné. Kůže je nejprve ostře bledá a pak modravá, pokrytá studeným, lepkavým potem.

Fyzická data jsou vzácná. Často je sípání slyšet pouze v dolních částech plic. Srdeční otupělost se poněkud rozšiřuje doleva, pulz malé náplně se urychluje. Bradykardie je vzácná. Krevní tlak se mírně zvyšuje nebo je obvyklý u těchto pacientů, snižuje se pouze při dlouhodobých a těžkých záchvatech. Hlen je tenký, pěnivý, růžový.

Radiologicky stanovená stagnace v ICC (ztmavnutí v kořenech a dolních plicních oblastech). Prodloužený záchvat srdečního astmatu vede k významnému přetečení plicních cév, které se plazma začíná potit do alveol a vzniká plicní edém - extrémní stupeň OCH v levé komoře.

Zvyšující se plicní edém narušuje difuzi kyslíku a oxidu uhličitého prostřednictvím alveolárních kapilárních dělení, dochází k hypoxémii a hyperkapnii, a tedy k dýchacímu ústrojí dochází při srdečním selhání.

Jak se edém zvyšuje, sípání v plicích se zvyšuje, jsou sonorní, dýchání je hlučné, bublání, pěnivý, uvolněný krvavý sputum, vědomí je narušeno. Bez adekvátní a intenzivní péče může dítě zemřít. U malých dětí plicní edém obvykle komplikuje průběh dalších onemocnění (pneumonie, poranění mozku).

Při spojení pravokomorových srdečních komor a výskytu periferního edému se hydrostatický tlak v ICC snižuje, což vede ke snížení nebo úplnému vymizení záchvatů srdečního astmatu.

Diagnóza AHF je založena na anamnéze, klinickém obrazu, výsledcích rentgenových, elektrokardiografických a echokardiografických metod.

Anamnéza umožňuje vyjasnit okolnosti, které předcházely vývoji OSN - to, co dítě bylo nemocné, když nemoc začala, s tím, co je spojeno, byla taková exacerbace srdečního onemocnění dříve.

Často se OSN vyvíjí u dětí se srdeční patologií (srdeční vady, karditida, arytmie).

Radiologická data umožňují nejen objasnit povahu stávající srdeční patologie, ale také identifikovat dynamiku plicního vzoru, velikost srdečního stínu, intenzitu pulzace. S rostoucím levokomorovým DOSem jsou radiační změny v plicním vzoru před klinickými příznaky.

Při hodnocení EKG dat je pozornost věnována také změnám v dynamice rytmické aktivity (výskyt komorových extrasystolů, blokádových komplexů), segmentu ST a vlny T. Pokud jsou současně přítomny odpovídající změny zubů P a R, není pochyb o přetížení jednoho nebo druhého úseku srdce.

Zvýšení záporné dynamiky v T-vlnové morfologii (hladké, negativní ve velkém počtu vodičů) indikuje zvýšenou nevyváženost výměny v myokardu.

Echokardiografické vyšetření odhaluje změny velikosti dutin, tloušťky stěny, jejich pohyblivosti, koncové systolické a diastolické objemy, objemu mrtvice srdce, ejekční frakce.

Léčba AHF se skládá ze dvou fází: pohotovostní péče a udržovací terapie.

Za prvé, musí být pacientovi poskytnuta vyvýšená pozice, aby mohla bojovat s hypoxií, poskytovat dýchací inhalace s 30-40% směsi vlhkého kyslíku a nasotracheálního sání hlenu z horních cest dýchacích. Moc k východu z kritického stavu by měla být parenterální.

Pro zlepšení kontraktilní funkce myokardu se používají srdeční glykosidy (s výhodou OCH, strophanthin a korglikon). Strofantin 0,05% intravenózně podáván v jednorázové dávce dětem ve věku 1-6 měsíců 0,05-0,1 ml, 1-3 roky 0,1-0,2 ml, 4-7 let 0,2-0,3 ml, starší než 7 let 0,3-0,4 ml. Lék může být opakován 3-4 krát denně. Korglikon 0,06% intravenózně injikován v jednorázové dávce dětem ve věku 1-6 měsíců 0,1 ml, 1-3 roky 0,2-0,3 ml, 4-7 let 0,3-0,4 ml, starší než 7 let 0,5-0,8 ml. Lék se podává ne více než dvakrát denně v 20% roztoku glukózy. Možná intravenózní podání digoxinu v dávce nasycení 0,03-0,05 mg / kg rovnoměrně za 2-3 dny, 3krát denně (čím vyšší je tělesná hmotnost, tím nižší je saturační dávka na 1 kg). Dále pokračujte v udržovací dávce, která se rovná dávce 1 / 4-1 / 6 saturace a podává se ve 2 dávkách denně.

Kontraindikace při jmenování SG je bradykardie, AVB, ventrikulární tachykardie, jsou předepisovány pečlivě v případě infekční endokarditidy (možné slzení a migrace krevních sraženin), anurie, exsudativní perikarditidy.

Aby se snížil průtok krve do srdce, lasix nebo furosemid se podávají intravenózně v dávce 2-5 mg / kg denně (můžete okamžitě zadat ½ dávky), aminofylinu 2,4% při 1 ml za rok života (ne více než 5 ml, aby se zabránilo zvýšení tachykardie) a hypotenzi).

Při léčbě plicního edému se kromě výše uvedeného používají odpěňovače (inhalace zvlhčeného kyslíku přes přístroj Bobrov, ve kterém se 96% alkoholu nalije do starších dětí, 30-75% je mladší).

S příznaky plicního edému a srdečního astmatu je pozorován dobrý účinek při podávání směsi chlorpromazinu, pipolfenu a promedolu (každý v dávce 0,1 ml / rok života) intravenózně spolu s reopoliglukinem. Aby se snížila propustnost alveolárních kapilárních membrán a aby se zabránilo hypotenzi, podávají se glukokortikoidy intravenózně - prednison 3-5 mg / kg denně (počáteční dávka může být 1/2 denně).

K odstranění psychomotorické agitace je úzkost podávána se seduxenem 0,5% (0,1-0,2 ml za rok života), narkotickými analgetiky (fentanyl 0,005% 0,001 mg / kg intramuskulárně a intravenózně, promedol 1% 0,1 ml za rok života). subkutánně a intramuskulárně) a neuroleptiky (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravenózně).

Pro boj s doprovodnou vaskulární insuficiencí, která zhoršuje funkci srdce a zhoršuje metabolickou acidózu, je indikováno pečlivé odkapávání kapaliny pod kontrolou diurézy v první den maximálně 40-50 ml / kg, dále - až 70 ml / kg (s plicním edémem, oligurií a edematózní syndrom - 20-30 ml / kg).

Doporučuje se střídavě aplikovat injekce polarizační směsi (10% roztok glukózy 10-15 ml / kg + inzulín 2-4 U + panangin 1 ml ročně života + 0,25% novocainu 2-5 ml) dvakrát denně s roztoky reopolyglucinu, plazmy (10 ml / kg), s perzistentní acidózou, je injikován 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

V případě arteriální hypertenze se papaverin podává 2% 1-2 ml intramuskulárně, pentamin 5% intravenózně dětem do 2 let 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 roky 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg starší 8 let 0,04-0,08 ml / kg (jednorázová dávka), droperidol. V případě arteriální hypotenze se dopamin vstřikuje v dávce 1–5 μg / kg za minutu intravenózní infuzí po dobu 4–48 hodin, mezaton 1% intravenózně 0,1–1,0 ml pro 20–30 ml 10–20% roztoku glukózy.

Srdeční selhání u dítěte: jak včas odhalit příznaky onemocnění ohrožujícího dítě

Většina onemocnění je nejobtížnější a čelí nejzávažnějším následkům, které se objevují u dětí.

Jejich těla ještě nedostávají nezbytnou odolnost vůči nemocem a identifikace symptomů může být komplikovaná.

Proto je tak důležité sledovat stav dítěte a dbát na to, aby byly všechny poplachové signály pozorné. Dále je v článku velmi důležité a důležité informace o tom, jaké jsou symptomy a léčba srdečního selhání u dětí.

Obecné informace

Srdeční selhání u dětí je spojeno se snížením kontraktility myokardu (srdeční sval). Množství vyhozené krve neodpovídá potřebám orgánů a tkání, způsobuje edém, potíže s dýcháním a celkovou malátnost.

Neúplně odhalené srdeční selhání je vážným ohrožením života Vašeho dítěte. Prozkoumejme tedy příčiny a příznaky nemoci.

Příčiny a rizikové faktory

Příčiny onemocnění jsou téměř stejné u dětí různého věku:

• vrozené srdeční vady;
• trauma, srdeční chirurgie nebo závažné infekční onemocnění;
• myokarditida;
• onemocnění plic, ledvin, revmatismu;
• jiné nemoci srdce a cév.

Zvláště vysoká pravděpodobnost onemocnění v následujících případech:

• dítě má špatnou dědičnost (u jednoho nebo obou rodičů byly problémy se srdcem);
• dítě má ischemické onemocnění;
• Dítě trpí chronickou arytmií nebo hypertenzí.

Klasifikace: stupeň onemocnění

U dětí a dospělých existují dvě fáze srdečního selhání - chronické a akutní. Druhou je komplikace a je spojena s prudkým nárůstem symptomů, při nichž již nelze patologii přehlédnout.

V prvním případě dochází k potížím s plněním srdce krví, ve druhém - se snížením kontraktility a nedostatečným uvolňováním krve.

Také srdeční selhání je rozděleno na levokomorové nebo kardiopulmonální, ve kterých jsou plíce vstupující do plicního oběhu a pravé komory, které ovlivňují játra a ledviny. Kašel a dušnost jsou charakteristické pro první typ, otok a problémy se slezinou - pro druhé.

Existují čtyři stadia onemocnění:

• Na první, symptomy zůstávají téměř neviditelné, fyzická námaha způsobuje značnou únavu a dušnost, dítě se snaží vyhnout aktivním hrám.
• Ve druhé fázi se srdeční tep zrychluje, rychlost dýchání se zvyšuje s typem levé komory nebo se játra začínají vyboulit zpod spodního žebra o několik centimetrů.
• Třetí stupeň je charakterizován zrychlenou srdeční frekvencí na jeden a půl krát, dušností, kašlem a sípáním v plicích nebo otokem jater spolu s výrazným zvýšením krčních žil.
• Nejhoršími příznaky čtvrtého stadia jsou plicní edém nebo celkový otok v těle, v závislosti na typu onemocnění.

Známky

Známky, které odhalují nemoc, v závislosti na věku. Je charakteristické, že v raných fázích je téměř nemožné je identifikovat a ještě méně je spojovat se srdečním selháním. Nejsou viditelné z boku a neodvádějí pozornost dítěte. Postupně se však příznaky objevují stále více a stávají se stálým faktorem, který výrazně snižuje kvalitu života. Děti říkají o nemoci:

• úzkost;
• slzavost;
• nerovnoměrné dýchání;
• pocení;
• rychlá ztráta zájmu o prsa během krmení;
• regurgitace;
• neklidný spánek.

Detekce onemocnění je s věkem snazší. Přitáhnout pozornost rodičů:

• neobvykle nízká mobilita, tráví velké množství času sezení nebo vleže;
• dušnost, nejenom při fyzické aktivitě, ale zároveň se stává stálým společníkem s časem;
• kašel a sípání;
• závratě;
• bolest v hrudi;
• bledá kůže;
• omdlévání;
• modravost rtů nebo prstů;
• snadná únava;
• výpadky v očích, černé "letí" před nimi;
• poruchy žaludku a střev, nevolnost a zvracení;
• možné otoky krčních žil a edém dolní poloviny těla jsou známkami pozdního stadia srdečního selhání.

U dětí je onemocnění léčeno výhradně ve stacionárních podmínkách, a čím dříve lékař zkoumá dítě, tím vyšší je šance na úspěšnou léčbu bez komplikací.

Vzhled alarmů: který lékař kontaktuje

Často se rodiče obracejí na pediatra nebo ORL kvůli kašli a dušnosti a skutečná příčina problémů je již zjištěna v ordinaci lékaře.

Další možností je rozpoznat symptomy a obrátit se na pediatra.

V každém případě by dítě mělo mít schůzku s kardiologem, který nemoc potvrdí nebo vyloučí.

Srdeční selhání můžete pozorovat během vyšetření jinými odborníky s následujícími diagnostickými metodami:

• Manuální vyšetření nebo auskultace, kdy lékař cítí břišní dutinu pacienta. Tato metoda vám umožní identifikovat nárůst trpící onemocněním vnitřních orgánů.
• Měření krevního tlaku a srdeční frekvence.
• RTG hrudníku, během kterého si můžete všimnout příliš velké velikosti srdce nebo tekutiny, která se nahromadila v plicích.
• EKG, echokardiografie nebo tomografie.
• Krevní test.

Diagnóza: jak rozpoznat odchylky ve výsledcích průzkumu

Aktualizace diagnózy, stadia srdečního selhání a jmenování léčby zahrnovaly kardiologa. Požadované metody průzkumu zahrnují:

• EKG;
• Echokardiografie;
• tomografii;
• rentgenové snímky hrudníku;
• krevní test;
• každodenní nošení dopplerovského monitoru, který odstraňuje kardiogram a ukazuje úplný obraz kontrakcí srdce.

Podívejte se na video, ve kterém dětský kardiolog vypráví o srdečním onemocnění:

Léčba

Účinnost a čas potřebný k odstranění nemoci závisí na včasném odhalení problému. Povinná doprovodná léčba je odpočinek na lůžku, což eliminuje zátěž na srdce.

Terapie probíhá v následujících oblastech:

Stimulace schopnosti srdečního svalu snižovat: pacientovi se proto podávají srdeční glykosidy (např. Digoxin).

Lék začíná být podáván intravenózní injekcí, postupem času, přechodem na pilulky.

Celý průběh léčby probíhá v nemocničních podmínkách. Je zbytečné připomínat, že léčba by měla být přísně v souladu s pokyny ošetřujícího lékaře a měla by být monitorována.

Dobrá další léčba (jen extra!) Je tradiční medicína.

Dieta a životní styl

Jaká dieta pro srdeční selhání by měla mít dítě? Dieta je jedním z nejdůležitějších faktorů rehabilitace a musí splňovat doporučení lékaře po propuštění.

Musíte jíst hodně čerstvého ovoce a mléčných výrobků. Jídlo by mělo obsahovat značné množství draslíku a malého množství soli, aby se zabránilo opuchu. Doporučuje se jídlo nevařit ve fázi vaření, ale v době podávání.

Fyzická aktivita by měla odpovídat stavu dítěte.

Osoby se srdečním selháním prvního stupně jsou vystaveny aerobní cvičení, procházky (turistika v létě a lyžování v zimě).

Obvykle jsou osvobozeni od tělesné výchovy nebo převedeni do zvláštní skupiny.

Po nemoci druhého stupně by se měla velmi pečlivě léčit rychlá chůze a běh a po třetím je vhodnější chůze vsedě.

Preventivní opatření

Preventivní opatření vám nikdy nepomohou čelit srdečnímu selhání u vašich dětí (nebo pojistit proti návratu nemoci). Jejich pozorování je snadné, ale pomůže mu zajistit zdravý život dítěte a jeho blaho - pozoruhodně pozoruhodné:

Fyzická aktivita Dokonce i mírné cvičení (chůze do školy nebo stoupání po schodech místo výtahu) významně snižuje riziko srdečního selhání.

Jaké jsou projekce pro léčbu srdečního selhání u dětí? Ve většině případů může včasný lékařský zásah a přísné dodržování doporučení lékařů účinně zmírnit příznaky onemocnění.

Na závěr je zde ještě mnoho užitečných informací o kardiovaskulární insuficienci (akutní a chronické) a dalších srdečních onemocněních u dětí:

Akutní srdeční selhání u dětí

V závislosti na typu hemodynamiky a některých vlastnostech patogeneze se rozlišují následující klinické varianty akutního srdečního selhání (AHR):

· S městnavým hemodynamickým typem:
- pravá komorová (žilní kongesce v systémové cirkulaci);
- levé komory (srdeční astma, plicní edém);

· S hypokinetickým typem hemodynamiky (syndrom nízkého výboje - kardiogenní šok);

· Hypoxemická krize (dušnost).

Kardiogenní šok (malý srdeční výdej)
Šok je akutně život ohrožující patologický proces charakterizovaný progresivním poklesem perfúze tkání, závažnými poruchami centrálního nervového systému, krevním oběhem, dýcháním a metabolismem.

Kardiogenní šok - klinický syndrom charakterizovaný arteriální hypotenzí a příznaky prudkého zhoršení mikrocirkulace a perfúze tkání, včetně prokrvení mozku a ledvin (letargie nebo agitovanost, padající diuréza, studená kůže, pokrytá lepkavým potem, bledost, mramorovaný vzor kůže); sinusová tachykardie je kompenzační.

Kromě kardiogenního šoku mohou být příčinou vzniku šoku:
- Snížení celkového objemu krve (hypovolemický šok) způsobené krvácením nebo dehydratací se ztrátami z gastrointestinálního traktu (zvracení, průjem), polyurie, popálenin apod. Hlavním patogenetickým mechanismem je nedostatek preloadu srdce v důsledku deficitu žilního přítoku.
- Depozice krve ve venózních pánvích (distribuční nebo vasogenní šok) v případě anafylaxe, akutní adrenální insuficience, sepse, neurogenního nebo toxického šoku. Vedoucí patogenetický mechanismus je srdeční následná zátěž.

Malý srdeční výdej (kardiogenní šok) se vyvíjí v důsledku platební neschopnosti srdeční funkce (akutní ischémie myokardu, infekční a toxické karditidy, kardiomyopatie) a také v důsledku obstrukce žilního přítoku do srdce nebo srdečního výdeje (obstrukční šok) u onemocnění perikardu (tamponáda perikardu), intenzivní pneumotorax, s akutní obstrukcí atrioventrikulárního otevření atriálního myxomu, ruptura akordů, srdečních chlopní, masivní plicní embolie atd. Perikardiální tamponáda a obturace atrioventrikulárního otvoru vyžaduje okamžitý chirurgický přínos; drogová terapie v těchto případech může situaci zhoršit.

Zvláštní klinickou variantou kardiogenního šoku je arytmický šok, který se vyvíjí v důsledku poklesu minutového objemu krevního oběhu v důsledku tachykardie / tachyarytmie nebo bradykardie / bradyarytmie; po zastavení poruchy rytmu je rychle obnovena adekvátní hemodynamika.

S rozvojem syndromu malého srdečního výdeje dochází k syndromu bolesti, který se projevuje výraznou úzkostí dítěte, střídající se s retardací. Zaznamená se pokles krevního tlaku, vláknitý puls, tachykardie, „mramorová“ bledost kůže, zhroucené periferní žíly, lepkavý studený pot, acrocyanóza, oligoanurie.
Průběh kardiogenního šoku je často doprovázen rozvojem plicního edému, mesenterickou ischemií, syndromem DIC a selháním ledvin.

Kardiogenní šok v přednemocniční fázi je diagnostikován na základě:
· Progresivní pokles systolického krevního tlaku;
· Snižte tlak pulsu - méně než 20 mm Hg. v.;
• Známky zhoršené mikrocirkulace a perfúze tkání - diuréza klesá pod 20 ml / h, studená kůže pokrytá lepkavým potem, bledost, mramorový vzor kůže a v některých případech spadané periferní žíly.

Pomoc při kardiogenním šoku
1. Eliminace hlavní příčiny: zastavení srdečních arytmií, syndrom bolesti. V případě syndromu těžké bolesti zadejte fentanyl v dávce 0,01 mg / kg nebo 1% promedolu v dávce 0,1 ml / rok intravenózní injekce. Děti v prvních dvou letech života by měly dostávat narkotická analgetika: baralgin nebo 50% analgin v dávce 0,1-0,2 ml / rok života. Pokud je přítomna psychomotorická agitace, aplikujte intravenózně 0,5% roztok diazepamu (seduxen, Relanium) v dávce 0,1-0,3 mg / kg.

2. Při nepřítomnosti příznaků městnavého srdečního selhání (dušnost, vlhké ralesky v zadní a dolní části plic) musí být pacientovi poskytnuta horizontální poloha.

3. Vyvinutý klinický obraz šoku a žádné známky městnavého srdečního selhání, léčba by měla být zahájena intravenózní injekcí tekutin (infuzní terapie ke zvýšení preloadu) pod kontrolou krevního tlaku, srdeční frekvence, frekvence dýchání a auskultačního plicního vzoru. Reopolyglukin v dávce 5-8 ml / kg + 10% roztok glukózy a 0,9% roztok chloridu sodného v dávce 50 ml / kg v poměru 2: 1 s přídavkem karboxylázy a 7,5% roztoku chloridu draselného v dávce 2 mmol / l. kg tělesné hmotnosti.

4. Je dosaženo zvýšeného srdečního výdeje:
- jmenování dopaminu (6-9 mg / kg / min), což má pozitivní inotropní účinek. Dopamin - agonista dopaminového receptoru způsobuje excitaci a- a β-adrenergních receptorů, zvyšuje uvolňování norepinefrinu do synaptické štěrbiny, zvyšuje sílu srdečních kontrakcí a srdečního výdeje, účinek léku na srdeční frekvenci je zanedbatelný. Léčivo přispívá k redistribuci celkové vaskulární periferní rezistence, což způsobuje dilataci ledvinových a mesenterických cév a vazokonstrikční účinek; Zlepšená perfúze ledvin zvyšuje diurézu. Dopaminová infuze je prováděna na jednotce intenzivní péče pod nepřetržitým monitorováním pomocí dávkovače po dobu 24-48 hodin, akce probíhá po 5 minutách, maximálně po 5-7 minutách. Vzhledem k možnému tachykardickému a arytmogennímu účinku dopaminu se tento lék používá ve velmi krátkém cyklu, pouze v extrémně závažných případech a s úplným vyčerpáním sympatiku-adrenálního systému se zvýšením stupně AHF na III.

- podávání léčiv s pozitivním chronotropním účinkem: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Nedostatečný účinek dopaminu nebo nemožnost jeho použití ve spojení s tachykardií, arytmie slouží jako indikace pro spojení nebo provádění monoterapie dobutaminem, který má na rozdíl od dopaminu výraznější vazodilatační účinek a méně výraznou schopnost způsobit zvýšení srdeční frekvence a arytmie. 250 mg léčiva se zředí v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml směsi obsahuje 0,5 mg a 1 kapka - 25 μg dobutaminu); při monoterapii je předepsán v dávce 2,5 mcg / kg / min se zvýšením každých 15-30 minut při 2,5 mcg / kg / min, aby se dosáhlo účinku, nežádoucích účinků nebo dosažení dávky 10 mcg / kg / min a kombinace dobutaminu s dopaminem - v maximální tolerované dávce.

Dobutamin - β1-adrenomimetikum, má pozitivní inotropní účinek na srdce, mírně zvyšuje srdeční frekvenci, stejně jako mrtvici a minutové objemy srdce, snižuje celkovou periferní a vaskulární rezistenci plicního oběhu, zatímco systémový BP má tendenci se zvyšovat, snižuje srdeční komorový plnicí tlak zvyšuje koronární průtok krve, zlepšuje přívod kyslíku do myokardu. Zvýšení srdečního výdeje zlepšuje prokrvení ledvin a zvyšuje vylučování sodíku a vody. Lék se používá se sníženým průtokem krve ledvinami a srdečním výdejem, mírnou hypotenzí. Dobutamin není předepsán pro systolický krevní tlak

Kardiovaskulární insuficience u dětí: příčiny, symptomy a léčba

Kardiovaskulární insuficience u dětí během primárního vyšetření není prakticky diagnostikována. Během auskultace jsou slyšet charakteristické tlumené a nepravidelné tóny. V případě, že se vyvíjí levokomorová CH, je slyšet sípání (častěji vlhké). Pro vyhodnocení zlomku srdečního výdeje je však nutná echokardiografie.

Poruchy oběhu způsobené onemocněním srdce a cév se mohou vyvinout u infekčních onemocnění, zranění, chirurgických zákroků a dalších stavů, protože kardiovaskulární systém je zapojen do všech adaptačních procesů.

U malých dětí prochází kardiovaskulární systém stádiem fyziologické formace, proto snášejí zátěž horší než dospělí; častěji dochází k poruchám adaptace. Cirkulační selhání způsobené četnými faktory se může vyvíjet náhle nebo pomalu a narušovat životně důležitou činnost celého organismu.

Akutní vaskulární insuficience u dětí: synkopa, kolaps a šok

Vaskulární insuficience u dětí nastává, když je poměr mezi BCC a kapacitou cévního lůžka narušen a projevuje se mdloby, kolapsem a šokem.

Synkopa je mírná forma akutní vaskulární insuficience s krátkodobou ztrátou vědomí způsobenou přechodnou anémií mozku.

Nejběžnější příčiny mdloby u dětí jsou: synkopa způsobená poruchou regulace vaskulárního nervu (vazovagální, ortostatická, sonokarotická, reflexní, situační, se syndromem hyperventilace); kardiogenní synkopa (s bradyarytmií: stupeň atrioventrikulárního bloku II-III s Morgagni-Adams-Stokesovými záchvaty, syndrom nemocného sinu; tachyarytmie: paroxyzmální tachykardie, včetně syndromu QT, fibrilace síní, mechanická obstrukce, krevní oběh cév: aortální stenóza, hypertrofická subaortální stenóza, insuficience aortální chlopně atd.); hypoglykemická synkopa; cerebrovaskulární a další

Klinický obraz. Presynkop může předcházet mdloby: nepohodlí, nevolnost, zívání, pocení, ztmavnutí očí, blikání „mouchy“ před očima, zvyšování závratě, hluku nebo tinitu, znecitlivění končetin, slabost nohou. Pokud má dítě čas se posadit nebo si lehnout, pak se útok nevyvíjí úplně, ale je omezen na stav strnulosti, zívání, nevolnosti.

Synkopální stav je charakterizován ztrátou vědomí (od několika vteřin do 3-5 minut) - dítě se nedostane do kontaktu. Náhle se rozvíjí, je tu ostrá bledost kůže, studené končetiny, studený pot. Žáci jsou dilatováni, rohovkové a pupilární reflexy jsou redukovány nebo chybí. Nízký krevní tlak, tlumené zvuky srdce, malý puls, pomalý.

Léčba je zaměřena na zlepšení prokrvení a okysličení mozku. Je nezbytné zajistit dítěti přístup na čerstvý vzduch, rozepnout límec, povolit pás, ležet vodorovně se zvednutými nohami. Nastříkejte obličej a hrudník studenou vodou, přineste tampon navlhčený tekutým čpavkem do nosu. Tělo je uzemněno a obaleno lahví s horkou vodou.

Pokud to nemá žádný účinek, s prodlouženým omdlením, předepište: 10% roztok benzoátu sodného - 0,1 ml / rok života subkutánně nebo 5% roztok Cordiaminu - 0,1 ml / rok života.

V případě těžké arteriální hypotenze zadejte 1% roztok mezaton - 0,1 ml / rok intravenózního intravenózního toku. Když hypoglykemický stav zadá 20-40% roztok glukózy - 2 ml / kg intravenózně sprej.

V případě těžké bradykardie a Morgagni-Adams-Stokesova útoku proveďte primární resuscitační opatření: nepřímou masáž srdce, podání 0,1% roztoku Atropinu - 0,01 ml / kg intravenózně. Hospitalizace v případě omdlení funkční geneze není indikována, ale v případě podezření na organickou příčinu je nutná hospitalizace ve specializovaném oddělení.

Kolaps - akutně se vyvíjející vaskulární insuficience s poklesem cévního tonusu a změnou BCC.

Arteriální a venózní tlak je u pacienta prudce snížen, objevují se známky mozkové hypoxie a deprese vitálních tělesných funkcí. Kolaps se nejčastěji objevuje u akutních infekcí a intoxikací, doprovázených dehydratací, akutní adrenální insuficiencí, předávkováním antihypertenzivy, těžkým poraněním a významnou ztrátou krve. V patogenezi kolapsu hrají roli v narušení tónu arteriol a žil, snížení BCC.

Klinický obraz. Náhle se zhoršuje celkový stav, slabost, bledost kůže, cyanóza rtů. Končetiny jsou studené, tělesná teplota se snižuje. Dýchání je rychlé, povrchní. Puls je zrychlen, malé plnění, krevní tlak je snížen. Cervikální žíly spadly. Srdcové zvuky jsou zpočátku hlasité a pak tlumené. Existují sympatikotonické, vagotonické a paralytické kolapsy.

K sympatikotonickému kolapsu dochází v důsledku křeče arteriol a hromadění krve v dutinách srdce a velkých velkých cévách. Vyznačuje se vzrušením dítěte, zvýšeným svalovým tónem, bledostí a mramorováním kůže, ochlazením rukou a nohou, tachykardií, systolickým krevním tlakem je normální nebo zvýšený, pulzní tlak je snížen. Tyto symptomy jsou však krátkodobé a kolaps je častěji diagnostikován v dalších fázích.

Vagotonický kolaps v důsledku prudkého poklesu krevního tlaku v důsledku aktivní expanze arteriol a arteriovenózních anastomóz, což vede k mozkové ischemii. Vyznačuje se inhibicí, slabostí, sníženým svalovým tónem, silnou bledostí kůže s mramorováním, sérokyanotickou barvou, výraznou akrocyanózou, prudkým poklesem krevního tlaku, pulsem slabého plnění, často bradykardií, hlučným a rychlým dýcháním, oligurií.

Paralytický kolaps je spojen s pasivní expanzí kapilár v důsledku vyčerpání mechanismů regulace krevního oběhu. Tento stav je charakterizován nedostatkem vědomí, vzhledem na kůži trupu a končetin modro purpurových skvrn, bradykardií, bradypnea s přechodem na periodické dýchání Cheyne-Stokesových, poklesem krevního tlaku na kritická čísla, pulzní vláknitou, anurií. Při absenci nouzové péče je smrtelné.

Šok je akutně život ohrožující patologický proces charakterizovaný progresivním poklesem perfúze tkání, závažnými poruchami centrálního nervového systému, krevním oběhem, dýcháním a metabolismem.

První nouzová péče o cévní nedostatečnost u dětí

K poskytnutí první pomoci v případě akutní vaskulární insuficience je nutné položit dítě vodorovně na záda s lehce vyhozenou hlavou, obloženou teplými ohřívači a zajistit čerstvý vzduch. Zajistěte volnost průchodnosti horních cest dýchacích: odstraňte trapné oblečení a proveďte revizi ústní dutiny.

Při sympatikotonickém kolapsu musí být spazmolytika podávána intramuskulárně, aby se zmírnil křeč periferních cév: 2% roztok papaverinu - 0,1 ml / rok života nebo 0,5% roztok dibazolu - 0,1 ml / rok života nebo roztok bez roztoku - 0,1 ml / rok života.

V případě neurotoxikózy, akutní adrenální insuficience je nutné podání glukokortikoidů intravenózně v proudu nebo intramuskulární injekci: hydrokortison v jednorázové dávce 4 mg / kg nebo prednison v dávce 1-2 mg / kg.

V případě vagotonického a paralytického kolapsu je nutné zajistit přístup k periferní žíle a zahájit infuzní terapii roztokem reopolyglucinu nebo krystaloidů (0,9% roztok chloridu sodného nebo Ringerův roztok) rychlostí 20 ml / kg po dobu 20-30 minut; současně podávat glukokortikoidy intravenózně nebo intramuskulárně v jedné dávce: Dexamethason - 0,3-0,6 mg / kg (v 1 ml 0,4% roztoku - 4 mg) nebo Prednisolon - 5-10 mg / kg nebo hydrokortison - 10- Intravenózně. Při přetrvávající hypotenzi znovu podejte intravenózně 0,9% roztok chloridu sodného nebo Ringerův roztok v objemu 10 ml / kg v kombinaci s roztokem reopolyglucinu 10 ml / kg pod kontrolou srdeční frekvence, krevního tlaku a diurézy.

Přiřaďte 1% roztok mezaton - 0,1 ml / rok života intravenózně, proud pomalu nebo 0,2% roztok norepinefrin - 0,1 ml / rok intravenózní kapání (v 50 ml 5% roztoku glukózy) rychlostí 10-20 kapek v 1 min (ve velmi závažných případech - 20-30 kapek za 1 minutu) pod kontrolou krevního tlaku.

Podávání norepinefrinu subkutánně a intramuskulárně se nedoporučuje z důvodu rizika nekrózy v místě vpichu injekce (pouze ve výjimečných případech, kdy není možné vstoupit do žíly).

Při absenci účinku léčby je nutné podávat intravenózně titrovaný dopamin v dávce 8-10 μg / (kg • min) pod kontrolou krevního tlaku a srdeční frekvence. Podle indikací - provádění primární kardiopulmonální resuscitace. Po poskytnutí urgentních opatření - hospitalizace v RO.

Jako hypertonici v léčbě dětí používají adrenomimetika. Existují α-, β-adrenergní a dopaminomimetika. Α-adrenomimetika zahrnují norepinefrin, mezaton, atd.

Adrenalin stimuluje jak α-, tak beta-adrenoreceptory, způsobuje zúžení cév břišních orgánů, kůže a sliznic a v menší míře cév kosterních svalů; zvyšuje krevní tlak. Roztok adrenalinu (0,1%) se injikuje subkutánně, intramuskulárně, intravenózně v závislosti na věku v dávce 0,1 až 0,5 ml.

Vzhledem k současnému účinku adrenalinu na β-adrenoreceptory je lepší používat léky selektivně působící na α-adrenoreceptory (noradrenalin, mezaton) ke zvýšení krevního tlaku v kritických situacích.

Dopamin - biogenní amin, prekurzor norepinefrinu, stimuluje α- a β-adrenoreceptory. Při intravenózním podání vzrůstá periferní vaskulární rezistence (méně než pod vlivem norepinefrinu), systolický krevní tlak, kardiální výstup se zvyšuje. V důsledku specifického účinku na periferní dopaminové receptory dopamin snižuje rezistenci renálních cév, zvyšuje jejich průtok krve a glomerulární filtraci. Kombinace několika účinků z ní činí lék volby pro šok - po korekci BCC. Zpočátku připravte "matricový" roztok (100-násobné ředění): 1 ​​ml dopaminu na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy. Injikují se intravenózně rychlostí 1-5 μg / (kg-min), maximální dávka je do 10 μg / (kg • min).

Mezaton je syntetický adrenomimetický lék. Ve srovnání s adrenalinem a noradrenalinem zvyšuje krevní tlak méně ostře, ale trvá déle. Srdeční výkon pod vlivem mezatonů se nezvyšuje. Injekce intravenózně ve formě 1% roztoku - v dávce 0,1 ml / rok života (ne více než 1 ml) v 5% roztoku glukózy. Je možné podkožní nebo intramuskulární podání.

Norepinefrin zvyšuje krevní tlak v důsledku zúžení arteriol a zvýšení celkové periferní rezistence se současným snížením průtoku krve (s výjimkou koronárních tepen, ve kterých je jen málo a-receptorů). Kromě toho má slabý kardiostimulační účinek přes β-receptory, liší se od adrenalinu silnějším vazokonstrikčním a tlakovým účinkem, menší stimulační účinek na kontrakce srdce a slabý bronchodilatační účinek. Norepinefrin se vstřikuje intravenózně, aby se dosáhlo poměrně stabilního účinku, protože doba jeho působení po jedné injekci je přibližně 1 minuta (1 ml 0,1% roztoku norepinefrin se zředí 5% roztokem glukózy a injikuje se před dosažením terapeutického účinku).

Akutní srdeční selhání u dětí: příčiny a klinické možnosti

Akutní srdeční selhání (AHF) u dětí je porušením čerpací funkce srdce se snížením srdečního výdeje a minutového objemu krve. Existuje rozdíl mezi průtokem krve a jeho odtokem ze srdce - srdce neposkytuje krev orgánům a tkáním se zvýšeným nebo normálním venózním návratem. OCH je syndrom charakterizovaný rozvojem známek snížení kontraktilní funkce myokardu a neschopnosti zajistit metabolické potřeby organismu pro kyslík a jiné substráty.

Klinicky může dojít k selhání levé a pravé komory s nízkým srdečním výdejem, se symptomy krevní stáze nebo jejich kombinací.

V závislosti na typu hemodynamiky a některých vlastnostech patogeneze se rozlišují následující klinické varianty akutního srdečního selhání u dětí:

S městnavým hemodynamickým typem:

• Pravá komora - PZHSN
• Levá komora - LZHSN (srdeční astma, plicní edém)

S hypokinetickým typem hemodynamiky:

• Kardiogenní šok (syndrom nízkého srdečního výdeje)
• Hypoxemická krize (edematózní cyanotický záchvat).

Příčiny akutního srdečního selhání u dětí mohou být srdeční i nekardiální.

Srdeční arytmie; akutní dekompenzace chronického srdečního selhání; těžké vrozené srdeční vady.

Nemardiální: poškození myokardu při infekčních onemocněních, alergické reakce, myokarditida, exogenní otrava; přetlak nebo objemové přetížení; selhání ledvin; feochromocytom; bronchiální astma.

AHF se může rozvinout během několika minut, hodin, dnů, nejčastěji v důsledku snížení kontraktilní funkce myokardu, v různých věkových obdobích převládají různé etiologické faktory. U novorozenců jsou vrozené srdeční vady, fibroelastóza, endomyokarditida, pneumonie, anémie, sepse často příčinou vzniku AHF; u malých dětí - vrozené srdeční vady, karditida, pneumonie, toxikóza; ve vyšším věku - akutní revmatická horečka, nereumatická karditida, arytmie, onemocnění plic, ledvin, jater atd.

Časným klinickým příznakem srdečního selhání u dětí je tachykardie, která neodpovídá tělesné teplotě a přetrvává během spánku. Současně se vyvíjí dýchavičnost, častěji inspirační, snižuje se při kyslíkové terapii. Objeví se cyanóza (acrocyanóza, cyanóza sliznic), která v klidu zmizí nebo se sníží, když se kyslík vdechuje, což ji odlišuje od cyanózy při onemocněních plic. Velikost srdce může být normální nebo zvětšená, tóny - tlumené nebo hluché. Tam jsou poruchy rytmu. Možný je cval rytmu a různé srdeční zvuky.

Společným satelitem HOS je vaskulární insuficience se známkami hypovolemie (padlé žíly, studené končetiny, snížený žilní tlak, ztluštění krve) a porušení cévní inervace (mramorování kožního vzoru s cyanotickým odstínem, pokles krevního tlaku, slabý puls).

Příznaky srdečního selhání u dětí jsou úzkost a neklid, nevolnost, zvracení, bolest břicha, křeče. Na EKG - známky přetížení srdce, metabolické poruchy v myokardu, arytmie.

V klasifikaci srdečního selhání u dětí se klinicky rozlišují dva hlavní typy: syndrom malého srdečního výdeje (SMSB) a městnavé srdeční selhání.

Akutní srdeční selhání s nízkým srdečním výdejem se vyskytuje při mnoha onemocněních doprovázených porušením plic komor. Nedostatečné naplnění srdečních komor může způsobit nízký srdeční výdej. Závažnost symptomů může být způsobena únavou s významnou fyzickou námahou k kardiogennímu šoku.

Syndrom malého srdečního výdeje se projevuje formou arteriální hypotenze a známkami centralizovaného krevního oběhu. Nejběžnější příčiny SMSB:

• Arytmický šok - bradyarytmie (sinus nebo AV blokáda, ventrikulární fibrilace, extrasystoly komorových komor) nebo tachyarytmie (nadměrná tachykardie - Kishsova toxikóza nebo akutní koronární insuficience u malých dětí, supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, porucha nemoci, ve formě anémie, kotvení, časného cvičení a supraventrikulární paroxyzmální tachykardie;
• Kardiogenní šok - akutní fokální (infarkt) nebo celková hypoxie myokardu (stavy s hypoxií a acidózou). Nejčastěji u dětí s vrozenými srdečními vadami (abnormality výtoku koronárních cév), s SARS, Kawasakiho chorobou;
• Akutní perikardiální tamponáda (rána nebo ruptura myokardu, perikarditida, pneumomediastinum a pneumoperikarditida) nebo mimokardiální tamponáda s astmatickým stavem III - IV, intersticiální emfyzém, komplikující FOSS;
• Terminální stadium CHF na pozadí dekompenzovaných srdečních vad, myokarditidy nebo myokardiopatií různého původu.

SHF se často vyvíjí rychle, charakterizovaný rozvojem cirkulační dekompenzace. Je výsledkem prudkého narušení propriopulzivní aktivity srdce způsobené akutní ischémií myokardu. V důsledku toho je srdeční odtok prudce snížen a vyvine se arteriální hypotenze a tkáňová hypoxie (kardiogenní šok).

Klinický obraz. S rozvojem kardiovaskulární insuficience je dítě bledé, ustarané (syndrom bolesti), je zde častý vláknitý puls, krevní tlak je nižší než normální (acrocyanóza, oligurie). Je zde dezorientace a vzrušení, což naznačuje hypoxii, hyperkapnii nebo nedostatečnou perfuzi tkáně. Nejčastěji může být pacient identifikován (nebo je již znám) onemocnění, jehož komplikací je kardiogenní šok.

Kongestivní srdeční selhání (CHF) má subakutní a chronický průběh s postupnou adaptací krevního oběhu, proto se projevuje ne tak, že by se snížil odtok srdce, protože neschopnost srdce vyrovnat se s preloadem (žilní přítok). Celkový CHF je izolován as přetížením malého nebo velkého oběhu. Existují tři fáze akutního srdečního selhání.

Ve fázi I jsou hlavními příznaky tachykardie a dušnost u dítěte v klidu, které neodpovídají horečce. Je důležité změnit poměr mezi tepovou frekvencí a respirační frekvencí (u dětí v prvním roce života se poměr dechové frekvence zvyšuje na 3,5 nebo více, u dětí starších než jeden rok - více než 4,5). Tento příznak je pozorován s velkou konzistencí u dětí starších 3 let, v raném věku je to důležité pouze v nepřítomnosti plicního onemocnění.

Stagnace v systémové cirkulaci se projevuje zvýšením velikosti jater, periorbitálním edémem (zejména u dětí prvního roku života). Zvyšuje se centrální venózní tlak, objevují se otoky žil na krku a nafouknutí obličeje. S převahou stagnace v malém kruhu krevního oběhu, cyanózou dochází k bronchospazmu, v dolních částech plic můžete slyšet crepitus nebo jemně bublající rales, přízvuk II tón na plicní tepně. U malých dětí je typické, že v obou kruzích krevního oběhu jsou známky stagnace. Zvýšení velikosti srdeční otupenosti není vždy pozorováno. Zní tlumené srdce.

Ve stadiu II akutní kardiovaskulární insuficience u dětí existují známky přetížení velkých i malých kruhů krevního oběhu. Objevuje se periferní edém, který se nachází v nejvzdálenějších místech od srdce (s nejčastějším umístěním dítěte na zádech s vyvýšenou hlavou - na dolních končetinách, hýždích, v oblasti kříže). Připojte se alespoň k oligurii - anurii. Často se vyvine plicní edém.

Snížení prvního systolického a potom minimálního tlaku na pozadí celkové stagnace indikuje nástup další fáze.

Ve stadiu III akutního srdečního selhání, na pozadí hluchoty srdečních zvuků, se objevuje výrazná expanze hranic srdce.

Akutní selhání levé komory a pravé komory u dětí

Příčiny akutního srdečního selhání levé komory (PLHA) u dětí mohou být různá onemocnění a patologické stavy doprovázené přetížením nebo poškozením myokardu levého srdce, jako jsou srdeční vady (vrozené a získané), onemocnění myokardu (myokarditida, kardiomyopatie), srdeční arytmie a vedení (paroxyzmální tachykardie, SSSU, úplný atrioventrikulární blok apod.).

Klinický obraz. Akutní LZHSN se projevuje symptomatickým srdečním astmatem a plicním edémem. Srdeční astma je počáteční stadium plicního edému. V těchto případech dochází k pocení tekutiny v intersticiální tkáni, tj. Intersticiální plicní edém. U plicního edému proniká tekutina z intersticiálního prostoru do alveol. Dyspnea se najednou objevuje, většinou v noci, formou astmatických záchvatů. Dyspnea může být inspirační, smíšená nebo exspirační. Pacient má nucenou pozici: nohy jsou spuštěny na podlahu, ramena jsou poněkud zvednuta, hlava je vyhozena zpět.

Cyanóza a bledost kůže se zvyšují; tam je lepkavý studený pot, suchý, hacking a bolestivý kašel; křídla nosu nabobtnají, intercostální svaly se podílejí na dechovém aktu. Perkuse nad plicemi je dána tympanickým zvukem se zkrácením v dolních částech. V plicích jsou slyšet pískavé pískání. V alveolárním stadiu, tj. S rozvojem plicního edému, se stav dále zhoršuje. Adynamie, zmatenost, cyanóza, dušnost, hojné růžové pěnové sputum, tachykardie, hluché srdeční zvuky, rychlý puls slabého plnění; v plicích - hojnost vlhkých potů různých velikostí. Na radiografu - intenzivní ztmavnutí plicních polí.

Nejběžnější příčiny srdečního selhání pravé komory (PZHSN) u dětí jsou syndrom respirační tísně u novorozence, ONE (atak astmatu, atelektáza plic, pneumonie), vrozené srdeční vady (plicní stenóza, Ebsteinova choroba atd.).

Klinický obraz. PZHSN se projevuje pocitem udušení, bolestí v oblasti srdce. Existují cyanóza, známky stagnace krve v systémové cirkulaci: cervikální žíly nabobtnají, játra se zvyšují a u malých dětí se slezina zvyšuje; někdy otok. Možné jsou i mdloby. Hranice srdce se zvyšují doprava, přízvuk tónu II je slyšet na plicní tepně, jsou zde tlumené tóny, tachykardie, pokles krevního tlaku.

První nouzová péče o akutní srdeční selhání u dětí

Účelem nouzové péče o akutní srdeční selhání u dětí je stabilizovat hemodynamiku, omezit dušnost, zlepšit perfuzi tkáně (normalizace laboratorních parametrů).

Léčba je zaměřena na eliminaci hypoxie a hypoxémie, přetížení velké a malé cirkulace, zvýšení kontraktilní funkce myokardu a odstranění poruch elektrolytů. Terapie se skládá ze čtyř složek: nastavení preloadu, tj. Zajištění přiměřenosti žilního toku do srdce; zlepšení inotropní aktivity myokardu, tj. zvýšení síly kontrakcí srdce; snížení afterloadu snížením periferní vaskulární rezistence, a tím i zlepšení účinné práce srdce; jmenování kardiotrofních léků.

Úprava preloadu je nutná buď s HF, která postupuje v průběhu několika dnů nebo týdnů, kdy má kompenzační hypervolémie čas na vývoj, nebo s fulminantní PLHA s plicním edémem. V těchto případech je znázorněn pokles venózního přítoku v důsledku jmenování diuretik (lasix intravenózně 1-3 mg / kg). Doporučuje se titrovat dávku v závislosti na klinické odpovědi, kontrolovat hladinu draslíku a sodíku v séru. Respirační terapie s dechovými technikami s pozitivním výdechovým tlakem.

Při poskytování nouzové péče o srdeční selhání mají děti starší 2 let předepsáno 1% roztok morfinu v dávce 0,05 mg / kg OD / dušnost, úlevu od bolesti, snížení návratu žil.

Inotropní podpora je nejčastěji poskytována léčivy s okamžitým účinkem s krátkým poločasem (nástup a zánik účinku je několik minut, takže potřebují žilní přístup, s výhodou do centrální žíly, protože jsou injikovány pouze intravenózně mikrojet).

Patří mezi ně adrenomimetika:

• Dopamin: dávky 2-4 µg / (kg> min) - diuretika a vazodilatační účinky (ledviny, kosterní svaly, gastrointestinální trakt), dávky 5-8 µg / (kg · min) - zvýšená tepová frekvence, dávky 10 µg / (kg •) min) - vazokonstriktor, podporující krevní tlak;
• Dobutamin: dávky 5-15 mcg / (kg • min) - zvýšení frekvence (dobutrex) a síla kontrakcí srdce; adrenalin: dávky 0,2-1,0 mcg / (kg • min) - zvýšení frekvence a síly kontrakcí srdce.

Rychle působící adrenomimetika pro léčbu srdečního selhání u dětí jsou indikována v případě STF a celkového CHF. Lékem prvního jmenování je dopamin (střední dávky).

Při absenci účinku se k němu přidá dobutamin a nakonec adrenalin. Současná korekce acidózy intravenózní infuzí hydrogenuhličitanu sodného (200-250 mg / kg po dobu 30-40 minut) pod kontrolou CBS je žádoucí.

V případě nouze u dětí jsou indikace pro digitalizaci v současné době zachovány pouze pro supraventrikulární tachykardie s CHF. Provádí se intravenózním podáním Digoxinu: saturační dávka - 0,03-0,05 mg / kg se dělí na tři injekce: 1/2 dávka, po 8-12 h - 1/4 a po 8-12 h - poslední 14; udržovací dávka - 1/5 saturační dávky (je rozdělena na dvě stejné části a podávána v intervalech 12 hodin).

Je třeba mít na paměti, že SG v nouzové situaci není nikdy prvním lékem. Používají se pouze po eliminaci hypoxie, acidózy a hyperkapnie, jinak jsou možné toxické účinky - až po ventrikulární fibrilaci srdce.

Snížení afterloadu vazodilatátory je povinné klinické doporučení u dětí se srdečním selháním. V závislosti na naléhavosti situace a možnosti předepisování léčiva uvnitř pacienta se v mikrojetře podává buď Nanirpruss (Nitroglycerin), nebo inhibitory tvorby angiotensinu (captopril). Předepisuje se perorálně každých 12-24 hodin v dávce 0,5-0,6 mg / kg pro děti do 3 let a 12,5 mg pro starší děti. Doporučuje se kombinovat s hypothiazidem.

Kardiotrofní terapie: polarizační směs - glukóza + K + inzulín. Když OCH je užitečná její hyperinzulární kopie: 1 kg tělesné hmotnosti - 20% roztok glukózy - 5 ml; 7,5% roztok KC1 - 0,3 ml; inzulín - 1 U.

Navíc je předepsán neoton (kreatin fosfát), cytochrom C (cytomac), solcoseryl atd. Kyslíková terapie je povinná.

U všech pacientů je prokázáno, že regulují krevní tlak, tepovou frekvenci, tělesnou teplotu, BH, pulzní oxymetrii, elektrokardioskopii, kontrolu diurézy, hladiny elektrolytů, krevní plyny, kreatinin, glukózu v krvi. Pomocí dopplerografické studie je možné monitorovat srdeční výdej a preload pomocí neinvazivní metody.