Co způsobuje srdeční záchvat: zjistit faktory, které způsobily útok

Infarkt je paroxyzmální patologický proces, při kterém dochází k narušení krevního oběhu v srdečním svalu. To se odráží v práci kardiovaskulárního systému a celého těla. Při absenci včasné pomoci vede srdeční infarkt ke smrti pacienta.

Popis patologie

Každý člověk ví o nebezpečí infarktu života a zdraví, ale ne každý ví, co je to nemoc. Infarkt myokardu je akutní porucha, proti které se zastaví normální průtok krve v cévách dodávajících krev do srdečního svalu, myokardu. Patologie se vyvíjí hlavně v důsledku tvorby cholesterolu v trombu uvnitř koronární tepny. Zabraňuje správné výživě tkání krví, protože se vyvíjí atrofie.

Navzdory tomu, že srdeční záchvat je paroxyzmální patologie, jeho vývoj trvá dlouho. Může trvat několik let, než začne akutní stadium, v závislosti na faktorech ovlivňujících organismus.

Nebezpečí srdečního infarktu pro život spočívá v tom, že s takovou nemocí se zastaví plnohodnotná práce srdce, v důsledku čehož se zastaví přívod krve do krevní tkáně mozku. K tvorbě nekrotických ložisek dochází během 5 minut po vzniku srdečního infarktu. Nedostatek pomoci vede k nevratným změnám v mozku, tkáně vymizí, v důsledku čehož organické procesy, které jsou životně důležité pro lidskou bytost, přestanou fungovat.

Tkáň zároveň umírá uvnitř myokardu. Postižené buňky nejsou obnoveny a nejsou schopny provádět nervové impulsy potřebné k monitorování práce srdce. Při včasném lékařském zásahu zajistěte, aby ohniště zůstalo malé.

V závislosti na závažnosti se rozlišuje malá fokální a fokální forma patologie. V prvním případě je nekrotická oblast neprostupná, povrchová, to znamená, že nepronikne do srdečního svalu. Tato patologie se přenáší mnohem snadněji a po ošetření je srdce téměř úplně obnoveno.

Vážné ohrožení zdraví představují velké fokální infarkty. Centrum nekrózy prochází srdeční stěnou, vzniká jizevní tkáň, která pro orgán neplní žádné důležité funkce. Po velkých fokálních srdečních infarktech je vysoká pravděpodobnost komplikací, a proto musí pacient neustále brát léky, které usnadňují práci srdce.

Infarkt myokardu je tedy definován jako těžké akutní onemocnění, při kterém dochází k narušení krevního oběhu v srdečním svalu.

Příčiny srdečního infarktu

Vývoj srdečního infarktu může být spojen s vlivem řady patologických faktorů. Moderní kardiologové potvrzují, že výskyt onemocnění je z velké části způsoben špatným životním stylem.

Hlavní důvody jsou následující:

• Nízká mobilita Prodloužená hypodynamie vede ke skutečnosti, že srdeční sval oslabuje. Tkaniny jsou citlivější na negativní účinky. Vývoj stresových situací nebo potřeba zvýšené fyzické aktivity, ke které není srdce připraveno, vede k rozvoji atrofických procesů v myokardu, což dále vyvolává srdeční infarkt.
• Emoční poruchy. Neustálý vliv stresu na tělo může být důsledkem individuálních charakteristik psychiky pacienta, může být spojen s jeho každodenními odbornými činnostmi. Systematické emocionální přetížení vede k narušení srdce, což zvyšuje riziko vzniku akutních patologií.

Nadváha

Když už mluvíme o tom, co způsobuje srdeční infarkt, je třeba poznamenat, že existuje mnoho příčin a faktorů, které vyvolávají onemocnění, ale ve většině případů se vyvíjí v důsledku nezdravého životního stylu a nedostatku včasné léčby méně nebezpečných onemocnění pro zdraví.

Infarkt

Závažnost a doba trvání infarktu závisí na tom, která oblast byla ovlivněna a jak rozsáhlá je. Zásadní je stav koronárních cév, povaha a včasnost poskytnutých léčebných opatření.

V první fázi srdečního infarktu je zaznamenán akutní proud. Období trvá v průměru až 10 dnů, s velkou ohniskovou formou. Tato fáze je nejobtížnější, protože v této době vzniká nekrotické ohnisko, jsou vymezeny jeho okraje a začíná postupný proces náhrady jizevní tkáně.

Procento smrtelných případů v akutním stadiu je největší. Existuje vysoká pravděpodobnost komplikací. Většina fyziologických ukazatelů se odchyluje od normy a obnovuje se blíže ke konci desetidenního období. Během této doby je pacient na jednotce intenzivní péče pod stálým dohledem.

Další fáze je subakutní. Trvá v průměru až do 30. dne po nástupu akutního infarktu. Během této doby proces jizevní tkáně aktivně pokračuje. Stav pacienta se postupně zlepšuje, fyziologické ukazatele jsou normalizovány. Režim se postupně rozšiřuje, pacient se může pohybovat a provádět nejjednodušší gymnastická cvičení.

Riziko komplikací v subakutním stadiu je zachováno, ale významně se snižuje. Pravděpodobnost úmrtí je téměř vyloučena. Nejčastěji dochází k rozvoji komplikací v důsledku nedodržení doporučení pacienta kardiologem.

Subakutní fáze v nepřítomnosti patologických procesů vstupuje do stadia zjizvení. Doba trvání se pohybuje od 8 týdnů do 4 měsíců, v závislosti na individuálních charakteristikách pacienta. Během tohoto období se hojení nekrotických ložisek. Pacientův stav je zcela normalizován a během diagnostického vyšetření je pozorována dobře definovaná jizva.

Obecně existují tři stupně infarktu, charakterizované závažností průběhu a potenciálním nebezpečím pro pacienta.

Klinický obraz

Povaha projevů, ke kterým dochází na pozadí infarktu, závisí na mnoha faktorech. V některých případech, s malou fokální lézí, pacient nemá žádné výrazné známky. Pacient trpí infarktem, aniž by o tom věděl, což může v budoucnu způsobit závažné komplikace. Obecná indispozice, bolest hlavy a zvýšená únava vznikající v případě mírných srdečních infarktů nejsou často pozorovány pacientem nebo jsou považovány za jiné onemocnění.

Častěji jsou příznaky srdečního infarktu vyslovovány a intenzivní. Hlavním příznakem srdečního infarktu je ostrá bolest v oblasti hrudníku na levé straně. Syndrom bolesti se často šíří do lopatky, krčních svalů, ramen a paží. Bolest je charakterizována jako pálení, piercing.

Bolestní syndrom na pozadí infarktu trvá průměrně 20 minut. Při užívání léků, nebo když je pacient v klidu, bolest nesnadní. To je hlavní rozdíl mezi infarktem a záchvatem stenokardu. S anginou pectoris trvá bolestivý záchvat méně a je eliminován při užívání nitroglycerinu.

Časté příznaky srdečního infarktu:

• dušnost
• zvýšená tepová frekvence
• arytmie
• úzkost a starosti
• motorické stimulace
• pocení
• zvýšený tlak

Tyto symptomy jsou charakteristické pro typickou formu srdečního infarktu, ale vyskytuje se několik typů atypických infarktů.

Formy atypického srdečního infarktu:

1. Břišní. Patologie je doprovázena závažnými příznaky trávicího systému. Pacient má bolesti břicha, těžkou nevolnost a pravidelné zvracení.
2. Astmatický. Doprovázeny příznaky charakteristickými pro bronchiální astma. Mezi ně patří problémy s dýcháním, udušení, pískání při vdechování nebo vydechování, těžké kašlání. Také výrazná bolest v hrudní kosti.
3. Mozek. Onemocnění je charakterizováno symptomy vyplývajícími z mrtvice. Pacienti často mdlí, dochází k paralýze různých svalových skupin, dochází k křečím.
4. Arytmická forma. Těžší srdeční arytmie. Frekvence kontrakcí se zpravidla zvyšuje. Současně jsou jasně označeny doby blednutí.
5. Bezbolestné. Infarkt není doprovázen silnou bolestí. Existují však symptomy ve formě pocení, slabosti svalů, dušnosti, vysokého krevního tlaku.

Obecně je srdeční infarkt doprovázen různými příznaky a ve vzácných případech je asymptomatický.

Diagnostické postupy

Pro úspěšnou léčbu je nesmírně důležité včas odhalit srdeční infarkt. Při prvních příznacích musí pacient zavolat sanitku. Bohužel není možné diagnostikovat infarkt pouze na základě charakteristických projevů. Příznaky, které se objevují během infarktu, se často vyskytují v jiných patologiích.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

• transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
• intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primární
• rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• komplikované
• nekomplikované

přidělit formy infarktu myokardu:

1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
2. atypické - s atypickými projevy bolesti:

• periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
• bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
• slabý příznak (vymazán)
• kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

• stadium ischemie (akutní období)
• stupeň nekrózy (akutní období)
• fáze organizace (subakutní období)
• stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání a těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Symptomy a první známky infarktu myokardu

Srdce je nesmírně důležitým orgánem pro život, jehož selhání vede k okamžité smrti. Z tohoto důvodu se srdeční onemocnění řadí mezi všechny příčiny smrti mezi lidmi. A nejhroznějším onemocněním srdce je infarkt myokardu. Mezitím mohou být symptomy tohoto onemocnění ve většině případů rozpoznány předem. Ale vždy pozorně nasloucháme vašemu tělu?

Popis onemocnění

Srdeční infarkt je nekróza (vymírání) určité části srdečního svalu. Ve většině případů je příčinou smrti srdečních vláken nedostatek jejich krevního zásobení. A krevní zásobení srdce je zase poškozeno v důsledku skutečnosti, že jeho cévy (tzv. Koronární cévy) nemohou dodávat do tkání kyslík a živiny.

Příčinou dysfunkce koronárních cév je ve většině případů ateroskleróza, mnohem méně často embolie nebo křeče. Bez ohledu na příčinu se lumen cévy zužuje natolik, že v ní krev přestává cirkulovat. Sval cítí nedostatek kyslíku. Ale srdce potřebuje mnohem více kyslíku než kterýkoli jiný sval, protože je vždy v provozu. Pokud takový stav trvá dostatečně dlouho (15-20 minut), pak může část svalové tkáně zemřít.

Nekróza svalové tkáně v jakékoliv jiné části těla je také poměrně nepříjemná. Ve většině případů však neohrožuje život, i když vede k silné bolesti, zánětu a snížení motorických funkcí těla. Je to úplně jiná věc, pokud se taková věc stane v srdci. Jeho práce je okamžitě narušena. V důsledku toho je narušen přísun krve celého organismu. To může vést k kyslíkovému hladovění a udušení, poškození mozku. Při závažném infarktu může dojít i k zástavě srdce.

Pokud se srdce potýká s problémem a pokračuje v práci, pak jeho funkčnost již nebude stejná jako dříve. Změny v srdci způsobené infarktem jsou tedy nevratné. Postižený povrch srdečního svalu je pokryt vazivovou jizvou, která nemá funkční zátěž, a klesá kontraktilita srdce. Elektrické impulsy, které stimulují kontrakci srdce, už nejsou tak dobré. To znamená, že kvalita lidského života se zhoršuje.

Hlavní přechodné stadia vývoje srdečního infarktu:

• Nejostřejší - méně než 2 hodiny od začátku;
• Akutní - do 10 dnů od začátku;
• Subakutní - 10–45 dní od počátku;
• Scarring stage - 1, 5-6 měsíců od začátku.

Také infarkt myokardu může postihnout jako oddělené části srdečního svalu a pokrýt jeho významné oblasti (transmurální nebo Q-infarkt). Subendokardiální infarkt ovlivňuje vnitřní výstelku srdce, subepikardiální - vnější. Pokud srdeční infarkt není rozsáhlý, pak nejčastěji postihuje levou srdeční komoru. Také oblast nekrózy může být lokalizována v různých částech komory - v laterální, přední a zadní stěně, stejně jako v interventrikulární přepážce.

Pokud se infarkt jednou osobě stane, pak se významně zvyšuje pravděpodobnost infarktu. Recidivující srdeční infarkt je srdeční infarkt, který se vyvíjí do 2 měsíců od prvního. Infarkt, ke kterému došlo 2 měsíce po prvním, se nazývá recidivující.

Věkové a pohlavní charakteristiky

Infarkt je považován za nemoc starších mužů. Nicméně, toto je daleko od případu. I když se srdeční infarkt vyskytuje převážně u lidí starších 50 let, mladší lidé z něj nejsou imunní. V poslední době došlo k významnému poklesu nižší věkové hranice onemocnění. Obecně platí, že 60% lidí starších 65 let čelí infarktu alespoň jednou v životě.

Je třeba také poznamenat, že muži trpí srdečním infarktem častěji než ženy (3-5 krát). To je způsobeno tím, že ženské pohlavní hormony mají intenzivnější ochranný účinek na srdeční cévy než mužské. Proto se ateroskleróza koronárních cév u žen vyvíjí v průměru o 10 let později než u mužů a srdeční infarkt u žen před menopauzou je relativní vzácností. Po 45 letech však počet pohlavních hormonů u žen začíná prudce klesat, což vede ke zvýšenému riziku srdečního infarktu. Obecně platí, že u žen ve věku 55-60 let je pravděpodobnost infarktu tak vysoká jako u mužů.

Některé ženy bohužel nejsou připraveny setkat se s novou pohromou. Je třeba přiznat, že mnozí zástupci silnějšího pohlaví trpí zvýšenou podezíravostí a že sotva něco bodne do srdce, okamžitě utíkají k lékaři. Toto chování je méně typické pro ženy a práh bolesti u žen, které porodily, je obvykle velmi vysoký. Mnoho žen, které se dlouhodobě zabývají prací v domácnosti a rodině, si nevšimnou nebezpečných příznaků nebo je přisuzuje cévní dystonii, únavě atd.

Faktory přispívající ke vzniku srdečního infarktu

Náš život ve většině případů nepřispívá ke zdraví kardiovaskulárního systému. Důvodem je neustálý stres a nezdravá strava a sedavý způsob života. Ale největší dopad na vývoj koronárních srdečních onemocnění a zvýšené riziko srdečního infarktu mají špatné návyky: kouření a nadměrné pití.

Co ještě přispívá k výskytu infarktu:

• zvýšený cholesterol v krvi
• diabetes mellitus
• arteriální hypertenze
• hormonální poruchy (zejména nedostatek hormonů štítné žlázy),
• nadváha
• stafylokokové a streptokokové infekce,
• pasivní kouření
• revmatismus srdce,
• nadměrné cvičení
• stres, deprese a neurózy.

Jaké příznaky mohou znamenat selhání srdce, které může vést k infarktu:

• chrápání, apnoe;
• otoky nohou, nohou a rukou;
• krvácení dásní, periodontální onemocnění;
• arytmie;
• bolest v levém rameni;
• dušnost, zejména po cvičení;
• časté bolesti hlavy;
• časté noční močení.

Všechny tyto příznaky mohou být důkazem stavu předinfarktu organismu.

Příznaky srdečního infarktu

Jak rozpoznat nemoc včas? Naštěstí se kardiovaskulární katastrofy vyskytují jen zřídka na pozadí vzkvétajícího zdraví. Téměř vždy, takové impozantní onemocnění, jako je srdeční infarkt, doprovázený poměrně zřejmými příznaky, které musíte být schopni rozpoznat.

Hlavním rizikovým faktorem, u kterého je pravděpodobnost srdečního infarktu velmi vysoká, je ischemická choroba srdeční (CHD). Vyskytuje se převážně ve stáří a je exprimován v ucpání koronárních cév aterosklerotickými plaky vytvořenými z lipoproteinů o nízké hustotě. Z tohoto důvodu je důležité sledovat hladinu „špatného“ cholesterolu v krvi.

Zúžení lumen koronárních cév zase vede ke zvýšení zátěže srdce, což dále snižuje jeho zdroje. V určitém bodě, například se zvýšeným srdečním tepem, může plak prasknout a to obvykle vede k arteriální trombóze. A všechny tkáně, které tato tepna dodává krev, začnou vymřít.

Dokud se nevyskytne srdeční infarkt, projevuje se ischemická choroba formou recidivující bolesti v hrudní kosti, především po intenzivní fyzické námaze. Ve většině případů pomáhá použití vasodilatátorů, jako je nitroglycerin, zmírnit záchvaty CHD. Nicméně v případě, že selže, může to znamenat, že dochází k aktivní smrti myokardiálních buněk.

Charakteristické příznaky srdečního infarktu zahrnují:

• akutní bolest na levé straně hrudníku;
• dušnost;
• slabost, závratě, lepkavý pot;
• pocit strachu, záchvaty paniky;
• srdeční arytmie (extrasystoly, fibrilace síní).

Někdy může pacient také zažít:

• nevolnost a zvracení;
• pokles krevního tlaku;
• bledost kůže, zejména na obličeji;
• kašel
• poruchy řeči a koordinace pohybů, vidění.

O bolesti by mělo být řečeno několik slov. Bolest při infarktu má pálení, bodnutí nebo kontrakce. Má extrémně vysokou intenzitu. Mnoho lidí, kteří trpěli infarktem tvrdí, že tato bolest je nejsilnější ze všech, které zažili ve svém životě. Bolest při infarktu není zastavena nejen nitroglycerinem, ale někdy i pomocí analgetik. Bolest je obvykle pozorována po dlouhou dobu, několik desítek minut. Bolest může mít opakující se povahu, pak ustoupit a znovu se objevit.

V některých případech může být bolest v rameni, v žaludku. Také se mohou vyskytnout příznaky připomínající žaludeční koliku, atak peptického vředu, zvláště pokud je ovlivněna zadní stěna myokardu.

Infarkt se nejčastěji objevuje ráno, blíže k úsvitu. To je způsobeno tím, že v noci srdce nefunguje v tak intenzivním režimu jako během dne, a ranní vzestup je spojen s uvolňováním hormonů do krevního oběhu, což stimuluje jeho aktivitu. Proto jsou v ranních hodinách nejpravděpodobněji takové jevy, jako je zvýšený krevní tlak, bušení srdce, arytmie a v důsledku toho i prasknutí aterosklerotického plátu. To však neznamená, že by infarkt nemohl předjet osobu v jiné denní době.

Stupeň projevu symptomů infarktu je obvykle přímo úměrný rozsahu poškození srdečního svalu. Intenzita symptomů je také ovlivněna komorbiditami. U malých lézí (tzv. Mikroinfarktů) nemusí pacient pociťovat žádné vážné nepříjemné pocity ani nepříjemné příznaky nachlazení, únavy. V tomto případě říkají, že pacient utrpěl srdeční záchvat "na nohou". Mikroinfarkty lze často detekovat na EKG prováděném při jiné příležitosti.

Atypické formy infarktu

Tyto formy je obtížné rozpoznat, protože se mohou shodovat se symptomy jiných onemocnění.

Symptomy a první příznaky pozorované při atypickém infarktu lze rozdělit do několika typů. Podle toho, která skupina symptomů převažuje, lze infarkt rozdělit do několika typů:

• abdominální
• arytmický,
• mozková,
• astmatický,
• collaptoid
• oteklý,
• bezbolestný.

U abdominálního typu infarktu se symptomy podobají symptomům gastrointestinálních poruch - nevolnost, nadýmání, přeplnění žaludku, zvracení. S arytmickým typem se objevují srdeční arytmie. Mozkové poruchy nervového systému jsou nejvíce patrné - závratě, bolesti hlavy, poruchy řeči a vědomí, mdloby. Když astmatický pacient trpí především dechem a nedostatkem vzduchu. S variantou kollaptoidu má pacient silný tlak, ztmavnutí očí, závratě, ztrátu vědomí. Když je edematózní typ charakterizován krátkým dechem, slabostí, výskytem edému v končetinách, zvyšuje se játra.

Bezbolestná varianta infarktu je vzácná, ale stále není vyloučena. Nejčastěji jsou diabetici náchylní k tomuto typu onemocnění. Faktem je, že diabetes ovlivňuje nejen krevní cévy srdce, ale i nervy. Během srdečního infarktu mohou pacienti s diabetem pociťovat pouze krátkou a mírnou bolest na hrudi, která se jim nezdá být nebezpečná.

Známky infarktu ženy

U žen a mužů se většina příznaků infarktu shoduje. Existují však určité rozdíly. Zejména se mohou vyskytnout různé symptomy s různou frekvencí u různých pohlaví. Symptomy srdečního infarktu u žen jsou v přírodě atypičtější, to znamená, že ženy nemusí trpět intenzivní bolestí v oblasti srdce. Místo toho se může objevit bolest v levé paži, pod lopatkou, bolest v levém ramenním kloubu, v horní části hrudníku, dokonce iv krku a dolní čelisti.

Co dělat, když se objeví příznaky?

Pokud se u pacienta vyskytly příznaky popsané výše, měl by okamžitě zavolat k naléhavé pomoci! Čím dříve je pomoc poskytnuta na infarkt, tím větší je pravděpodobnost, že výsledek nemoci nebude fatální a že infarkt bude mít méně následků.

Je nutné okamžitě zaujmout polohovací polohu. Je nepřijatelné chodit nebo dělat některé věci během infarktu. Nejen, že to dává větší tlak na srdce, ale také zvyšuje pravděpodobnost, že člověk ztratí hlavu a ztratí mysl a způsobí zranění. Musíte také užívat tři tablety nitroglycerinu 0,5 mg (i když nepomáhá zmírnit bolest) s intervalem 15 minut. Než by to však mělo měřit tlak. Pokud je systolický (horní) tlak příliš nízký, pod 100 mm, pak by neměl být nitroglycerin užíván.

Doporučuje se také užívat sedativa - validol nebo Corvalol. Měla by se také užívat aspirinová pilulka (pokud pacient nemá závažný peptický vřed). Aspirin musí být žvýkán, ale nitroglycerin a validol nemohou být spolknuty - měly by být uchovávány pod jazykem až do úplného vstřebání.

Pokud pacient není sám, pak by mu druhá osoba měla pomoci ve všem - dejte lék, uklidněte ho, v případě potřeby ho položte na postel, otevřete větrací okno, abyste zajistili čerstvý vzduch v místnosti. A nezapomeňte, že je nutné počkat na příchod lékaře, i když se pacient náhle cítil lépe. Je třeba mít na paměti, že před-lékařská pomoc poskytovaná pacientovi závisí na tom, jak pravdivý a rychlý je jeho život a jeho následné zotavení.

Diagnóza srdečního infarktu

Žádný lékař nemůže diagnostikovat „srdeční infarkt“ pouze na základě pacientova příběhu o jeho příznacích a pocitech. Z tohoto důvodu je třeba určit nemoc pomocí různých diagnostických metod, z nichž hlavní je kardiogram. Na EKG jsou ve většině případů patrné patologické jevy vyskytující se v srdečním svalu, které se projevují změnami zubů a intervalů. Často se pro diagnostiku srdečního infarktu používají ultrazvuk (ultrazvuk), koronární angiografie, scintigrafie. Velmi důležité jsou také změny ve složení enzymů v krevním séru - zvýšení množství myoglobinu, kreatin fosfokinázy, troloninu.

Léčba infarktu se provádí pouze v nemocnici. Po ukončení léčby je pacient rehabilitován, aby se zabránilo výskytu opakovaných srdečních záchvatů a stabilizoval se jeho stav.

Komplikace srdečního infarktu

Infarkt je nebezpečný, především srdeční zástava a klinická smrt. Samozřejmě, pokud se to nestane ve stěnách zdravotnického zařízení, ale doma, pak člověk nemá téměř žádnou šanci na přežití. Existují i ​​další komplikace, které může způsobit srdeční infarkt. To je:

• plicní edém
• přetrvávající porucha srdečního rytmu
• poškození mozku
• žaludeční a duodenální vřed,
• srdeční aneuryzma,
• kardiogenní šok,
• mrtvice
• mentální abnormality.

V průměru asi každý desátý pacient umře na infarkt. Ale zde je třeba mít na paměti, že většina mrtvých nedostala odpovídající zdravotní péči. Obecně platí, že 80% lidí, kteří měli srdeční infarkt, se vrátí do normálu. To ukazuje, jak důležité je včas rozpoznat symptomy a příznaky tohoto onemocnění.

Prevence

Ve více než polovině případů je srdeční záchvat kulminací progresivně progredující koronární choroby srdeční. To znamená, že léčba ischemického onemocnění může významně snížit pravděpodobnost srdečního infarktu.

Při prevenci srdečních infarktů a dalších závažných onemocnění kardiovaskulárního systému je třeba věnovat velkou pozornost výživě. Strava by měla obsahovat velké množství vitamínů a rostlinných vláken. Současně by měla být minimalizována spotřeba tuků, trans-tuků. Také ve stravě by měly být rybí pokrmy obsahující velké množství omega-3 tuků.

Mezi nejdůležitější metody, jak pomoci vyhnout se infarktu, patří:

• úbytek hmotnosti;
• fyzická aktivita, umožňující řešit fyzickou nečinnost;
• kontrola hladiny cholesterolu a cukru v krvi;
• kontrola krevního tlaku.

Co způsobuje infarkt myokardu

Infarkt myokardu (MI) je nejzávažnější klinickou formou srdeční ischemie. Jedná se o akutní, život ohrožující stav způsobený relativním nebo absolutním nedostatkem krevního zásobení určité části myokardu v důsledku trombózy koronárních tepen, v důsledku čehož vzniká centrum nekrózy, tj. oblast s mrtvými buňkami - kardiomyocyty.

Infarkt srdce je jednou z hlavních příčin úmrtnosti světové populace. Jeho vývoj závisí na věku a pohlaví osoby. Vzhledem k pozdějšímu nástupu aterosklerózy u žen jsou infarkty u mužů diagnostikovány 3–5krát méně často než u mužů. Riziková skupina zahrnuje všechny muže ve věku 40 let. U lidí obou pohlaví, kteří překročili hranici 55–65 let, je incidence přibližně stejná. Podle statistik je 30–35% všech případů akutního infarktu myokardu fatálních. Tato patologie způsobuje až 20% náhlých úmrtí.

Příčiny srdečního infarktu

Hlavní příčiny vzniku infarktu myokardu:

• Ateroskleróza srdečních cév, zejména koronárních tepen. V 97% případů vede aterosklerotická léze cévních stěn k rozvoji ischémie myokardu s kritickým zúžením lumen arterií a dlouhodobým přerušením dodávky krve myokardu.
• Trombóza krevních cév, například s koronárními korýši různého původu. Úplné zastavení přívodu krve do svalu je způsobeno obstrukcí (blokováním) tepen nebo malých cév aterosklerotickým plakem nebo trombem.
• Embolie tepen, například u septické endokarditidy, zřídka končí tvorbou nekrotického fokusu, nicméně je jedním z důvodů vzniku akutní ischémie myokardu.

Často existuje kombinace výše uvedených faktorů: trombus ucpává spastickou zúženou dutinu tepny postižené aterosklerózou nebo formy v oblasti aterosklerotického plátu, vypouklé v důsledku krvácení, ke kterému došlo na jeho základně.

• Vady srdce. Koronární tepny se mohou odklonit od aorty v důsledku vzniku organického srdečního onemocnění.
• Chirurgická obturace. Mechanické otevření tepny nebo její ligace při angioplastice.

Rizikové faktory infarktu myokardu:

• Pohlaví (muži častěji).
• Věk (po 40–65 letech).
• Angina pectoris
• Onemocnění srdce.
• Obezita.
• Silný stres nebo fyzická zátěž s existující ischemickou chorobou srdeční a aterosklerózou.
• Diabetes.
• Dyslipoproteinemie, často hyperlipoproteinemie.
• Kouření a pití alkoholu.
• Hypodynamie.
• Arteriální hypertenze.
• Revmatická choroba srdce, endokarditida nebo jiné zánětlivé léze srdce.
• Anomálie vývoje koronárních cév.

Mechanismus infarktu myokardu

Průběh onemocnění je rozdělen do 5 období:

• Předinfarkt (angina).
• Akutní (akutní ischemie srdečních cév).
• Akutní (nekrobiosa s tvorbou nekrotické oblasti).
• Subakutní (organizační fáze).
• Postinfarkt (tvorba jizev v místě nekrózy).

Sled patogenetických změn:

• Porušení integrity aterosklerotických ložisek.
• Trombóza cévy.
• Reflexní křeč poškozené cévy.

Při ateroskleróze je přebytek cholesterolu uložen na stěnách krevních cév srdce, na kterém se tvoří lipidové plaky. Zužují průsvit postižené cévy a zpomalují průtok krve. Různé provokativní faktory, ať už jde o hypertenzní krizi nebo emocionální přepětí, vedou k prasknutí aterosklerotických depozit a poškození cévní stěny. Porušení integrity vnitřní vrstvy tepny aktivuje ochranný mechanismus ve formě koagulačního systému těla. Destičky ulpívají na místě prasknutí, ze kterého je vytvořen trombus, blokující lumen cévy. Trombóza je doprovázena produkcí látek vedoucích k křeči cévy v oblasti poškození nebo po celé její délce.

Zúžení tepny na 70% jejího průměru má klinický význam a křeče lumenů v takovém rozsahu, že krevní zásobení nemůže být kompenzováno. To je způsobeno aterosklerotickými usazeninami na stěnách cév a angiospasmu. V důsledku toho je narušena hemodynamika oblasti svalu přijímající krev poškozeným cévním lůžkem. V nekrobióze jsou postiženy kardiomyocyty, postrádají kyslík a živiny. Metabolismus a funkce srdečního svalu je narušen, jeho buňky začínají umírat. Období nekrobózy trvá až 7 hodin. S okamžitou lékařskou asistencí v tomto období mohou být změny ve svalu reverzibilní.

Když se v postižené oblasti vytvoří nekróza, není možné obnovit buňky a obrátit proces, poškození se stává nevratným. Trpící kontraktilitou myokardu, protože nekrotická tkáň není zapojena do kontrakce srdce. Čím rozsáhlejší je léze, tím závažnější kontraktilita myokardu klesá.

Jednotlivé kardiomyocyty nebo malé skupiny z nich umírají asi 12 hodin po nástupu akutního onemocnění. O den později mikroskopicky potvrdila masivní nekrózu srdečních buněk v postižené oblasti. Nahrazení oblasti nekrózy pojivovou tkání začíná 7–14 dnů po zahájení infarktu. Poinfarktové období trvá 1,5–2 měsíce, během kterých se konečně vytvoří jizva.

Přední stěna levé komory je nejčastějším místem lokalizace nekrotické zóny, proto je ve většině případů v této konkrétní stěně detekován transmurální MI. Méně často je postižena apikální oblast, zadní stěna nebo interventrikulární přepážka. Pravé srdeční infarkty jsou v kardiologické praxi vzácné.

Klasifikace infarktu myokardu

Pokud jde o velikost léze infarktu myokardu tkáně je:

• Malé ohnisko. Vytvoří se jedna nebo několik nekrotických oblastí malé velikosti. Je diagnostikován ve 20% případů z celkového počtu infarktů. U 30% pacientů se malý fokální infarkt transformuje na velkofokální.
• Close-fokální (často transmurální). Vytváří rozsáhlou oblast nekrózy.

Rozlišuje se hloubka nekrotických lézí:

• Transmurální Nekrotická oblast pokrývá celou tloušťku myokardu.
• Subepikardiální. Oblast s mrtvými kardiomyocyty sousedí s epikardem.
• Subendokardiální. Nekróza srdečního svalu v oblasti kontaktu s endokardem.
• Intramurální. Místo nekrózy se nachází v tloušťce levé komory, ale nedosahuje epikardu nebo endokardu.

V závislosti na četnosti výskytu:

• Primární. Objeví se poprvé.
• Opakujte. Vyvíjí se 2 měsíce nebo později po nástupu primární.
• Opakující se. Objevuje se ve fázi tvorby jizevní tkáně primárního infarktu, tj. během prvních dvou měsíců z primárního akutního poškození myokardu.

Pokud jde o proces lokalizace:

• Levá komora.
• Pravá komora.
• Infarkt septa nebo komorového septa.
• Kombinované, například, anterolaterální IM.

Na základě elektrokardiologických změn zaznamenaných na kardiogramu:

• Q-infarkt. Elektrokardiogram zachycuje vytvořený patologický stav. Q nebo komorový komplex QS. Změny jsou charakteristické pro velkofrekvenční IM.
• Ne Q-infarkt s inverzí h. T a bez patologie h. Q. Nejčastější u malých ohniskových infarktů.

V závislosti na vývoji komplikací:

Formy akutního infarktu myokardu, týkající se přítomnosti a umístění bolesti:

• Typické. Bolest je soustředěna v prekordiální nebo laterální oblasti.
• Atypické. Forma onemocnění s atypickou lokalizací bolesti:

Příznaky infarktu myokardu

Intenzita a povaha bolesti závisí na několika faktorech: velikosti a lokalizaci nekrotického fokusu, jakož i stadia a formy srdečního infarktu. U každého pacienta se klinické projevy liší v závislosti na individuálních vlastnostech a stavu cévního systému.

Známky typické formy infarktu myokardu

Při velkofokálním (transmurálním) srdečním infarktu je pozorován živý klinický obraz s typickým a výrazným syndromem bolesti. Průběh onemocnění je rozdělen do určitých období:

• Předinfarkt, nebo prodromální období. U 43–45% pacientů s infarktem toto období chybí nemoc náhle začíná. Většina pacientů před infarktem má zvýšený záchvat anginy pectoris, bolest na hrudi se stává intenzivní a prodlouženou. Změny celkového stavu - pokles nálady, únava a strach. Účinnost antianginózních léčiv je významně snížena.
• Nejostřejší doba (od 30 minut do několika hodin). V typické formě je akutní infarkt doprovázen nesnesitelnou bolestí na hrudi s ozářením na levé straně těla - paže, dolní čelisti, klíční kosti, předloktí, rameni a oblasti mezi lopatkami. Zřídka pod lopatkou nebo levým stehnem. Bolest může být pálení, řezání, lisování. Někteří cítí hrudník prasknutí nebo bolest. Během několika minut bolest dosáhne svého maxima, po kterém trvá až hodinu nebo déle, pak se zintenzivňuje a pak oslabuje.
• Akutní období (do 2 dnů, s relapsem do 10 dnů nebo déle). U převážné většiny pacientů s anginózní bolestí prochází. Jeho konzervace indikuje vstup epistenoperikardiální perikarditidy nebo prodloužený průběh infarktu myokardu. Poruchy chování a rytmu přetrvávají, stejně jako hypotenze.
• Subakutní období (doba trvání - 1 měsíc). Celkový stav pacientů se zlepšuje: teplota se vrátí do normálu, ztrácí se dušnost. Srdeční frekvence, vedení, zvukové tóny jsou plně nebo částečně obnoveny, ale srdeční blok se nevrací do regrese.
• Poinfarktové období je posledním stupněm akutního infarktu myokardu trvajícího až 6 měsíců. Nekrotická tkáň je nakonec nahrazena hustou jizvou. Srdeční selhání je eliminováno v důsledku kompenzační hypertrofie zbývajícího myokardu, ale s velkou oblastí poškození není úplná kompenzace možná. V tomto případě probíhají projevy srdečního selhání.

Nástup bolesti je doprovázen silnou slabostí, výskytem hojného, ​​lepkavého (bohatého) potu, pocitu strachu ze smrti a zvýšené srdeční frekvence. Fyzikální vyšetření prokázalo bledost kůže, lepkavý pot, tachykardii a další poruchy rytmu (extrasystole, fibrilace síní), neklid, klid při dýchání. V prvních minutách stoupá krevní tlak, pak prudce klesá, což svědčí o rozvoji srdečního selhání a kardiogenního šoku.

V těžkých případech se vyvíjí plicní edém, někdy kardiální astma. Zvuky srdce během auskultace tlumené. Vzhled cválacího rytmu hovoří o selhání levé komory, auskulturní obraz plic závisí na závažnosti. Tvrdé dýchání, sípání (mokré) potvrzují stagnaci krve v plicích.

Anginální bolest v tomto období s nitráty není zastavena.

V důsledku perifokálního zánětu a nekrózy přetrvává horečka po celou dobu. Teplota stoupá na 38,5 0 С, jeho výška závisí na velikosti nekrotického ohniska.

S malým fokálním infarktem srdečního svalu jsou příznaky méně výrazné, průběh nemoci není tak jasný. Vzácně se vyvíjí srdeční selhání. Arytmie se projevuje v mírné tachykardii, která není u všech pacientů.

Příznaky atypických forem infarktu myokardu

Tyto formy se vyznačují atypickou lokalizací bolesti, což ztěžuje včasnou diagnózu.

• Astmatická forma. Vyznačuje se kašlem, záchvaty udušení, nalitím studeného potu.
• Gastralgická (abdominální) forma se projevuje bolestí v epigastrické oblasti, zvracením a nevolností.
• K edematózní formě dochází s masivním ohniskem nekrózy, což vede k celkovému srdečnímu selhání s edémem, dušností.
• Mozková forma je charakteristická pro starší pacienty s těžkou aterosklerózou, nejen srdcem, ale i mozkových cév. Projevuje se klinikou ischemie mozku s závratí, ztrátou vědomí, tinnitem.
• Arytmická forma. Jeho jediným znakem může být paroxyzmální tachykardie.
• Rozmazaná forma není stížností.
• Obvodový tvar. Bolest může být pouze v ruce, fosilii kyčlí, dolní čelisti, pod lopatkou. Někdy je okolní bolest podobná bolesti způsobené interkonstální neuralgií.

Komplikace a důsledky infarktu myokardu

• Ventrikulární trombóza.
• Akutní erozivní gastritida.
• Akutní pankreatitida nebo kolitida.
• Střevní paréza.
• Žaludeční krvácení.
• Dresslerův syndrom.
• Akutní a další chronické progresivní srdeční selhání.
• Kardiogenní šok.
• Postinfarction syndrom.
• Epistenokardiální perikarditida.
• Tromboembolie.
• Aneuryzma srdce.
• Plicní edém.
• Ruptura srdce vedoucí k tamponádě.
• Arytmie: paroxyzmální tachykardie, extrasystole, intraventrikulární blokáda, ventrikulární fibrilace a další.
• Infarkt plic.
• Parietální tromboendokarditida.
• Duševní a nervové poruchy.

Diagnóza infarktu myokardu

Anamnéza onemocnění, elektrokardiografické znaky (změny na EKG) a charakteristické změny v enzymatické aktivitě v krevním séru jsou hlavními kritérii při diagnostice akutního MI.

Laboratorní diagnostika

V prvních 6 hodinách akutního stavu v krvi je detekována zvýšená hladina proteinu, myoglobinu, který se podílí na transportu kyslíku uvnitř kardiomyocytů. Během 8–10 hodin se kreatinfosfokináza zvyšuje o více než 50%, jejíž aktivity se do konce 2 dnů normalizují. Tato analýza se opakuje každých 8 hodin. Pokud se získá trojnásobný negativní výsledek, srdeční infarkt srdce se nepotvrdí.

K pozdějšímu stanovení je nutná analýza pro stanovení hladiny laktátdehydrogenázy (LDH). Aktivita tohoto enzymu se zvyšuje po 1–2 dnech od nástupu masivní kardiomyocytové nekrózy, vrátí se do normálu po 1–2 týdnech. Vysoká specificita je charakterizována zvýšením izoforem troponinu, zvýšením hladiny aminotransferáz (AST, ALT). Obecně, analýza - zvýšená ESR, leukocytóza.

Instrumentální diagnostika

Elektrokardiogram fixuje negativní výskyt. T nebo jeho dvoufázové v určitých vedeních (s malým fokálním infarktem myokardu), patologií komplexu QRS nebo h. Q (s makrofokálním infarktem myokardu), jakož i různé poruchy vedení, arytmie.

Elektrokardiografie pomáhá určit rozsah a lokalizaci oblasti nekrózy, vyhodnotit kontraktilní schopnost srdečního svalu, identifikovat komplikace. Rentgenové vyšetření málo informativní. V pozdějších stadiích se provádí koronární angiografie, která odhaluje místo, stupeň zúžení nebo obstrukci koronární tepny.

Léčba infarktu myokardu

Pokud máte podezření, že srdeční záchvat naléhavě zavoláte na sanitku. Před příchodem lékařů je nutné pomoci pacientovi, aby si s poloskokem posazenýma nohama ohnutými na kolenou pomohl pacientovi, uvolnil kravatu, odložil oděv tak, aby nedotahoval hrudník a krk. Otevřete okno nebo okno pro čerstvý vzduch. Pod jazyk položte pilulku aspirinu a nitroglycerinu, které jsou předmleté ​​nebo požádejte pacienta, aby je žvýkal. To je nezbytné pro rychlejší absorpci účinné látky a dosažení nejrychlejšího účinku. Pokud anginální bolest neprošla z jedné tablety nitroglycerinu, měla by být absorbována každých 5 minut, ale ne více než 3 tablety.

Pacient s podezřením na infarkt je předmětem okamžité hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. Čím dříve resuscitátoři zahájí léčbu, tím příznivější je další prognóza: je možné zabránit rozvoji infarktu myokardu, zabránit výskytu komplikací, zmenšit plochu nekrózy.

Hlavní cíle prioritních lékařských opatření: t

• zmírnění bolesti;
• omezení nekrotické zóny;
• prevence komplikací.

Úleva od bolesti - Jeden z nejdůležitějších a naléhavých stadií léčby infarktu myokardu. S neúčinností nitroglycerinových tablet se podává v kapkách nebo narkotických analgetikách (např. Morfin) + atropin / in. V některých případech provádějte neuroleptanalgezii - v / v neuroleptickém (droperidol) + analgetikum (fentanyl).

Trombolytická a antikoagulační léčba usiluje o snížení oblasti nekrózy. Poprvé den od vzniku prvních příznaků infarktu pro resorpci krevní sraženiny a obnovení průtoku krve je možný postup trombolýzy, ale aby se zabránilo úmrtí kardiomyocytů, je účinnější to provést během prvních 1-3 hodin. Předepisují trombolytické léky - fibrinolytika (streptokináza, streptasa), antiagregační látky (trombotické ACC), antikoagulancia (heparin, warfarin).

Antiarytmická léčba. Antiarytmická léčiva (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolické steroidy (retabolil), polarizační směs atd. Se používají k odstranění poruch rytmu, srdečního selhání, obnovení metabolismu v srdeční tkáni.

Pro léčbu akutního srdečního selhání použití srdečních glykosidů (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemid).

Neuroleptika, trankvilizéry (seduxen), sedativa se používají k odstranění psychomotorické agitace.

Prognóza onemocnění závisí na rychlosti první kvalifikované pomoci, včasnosti resuscitace, velikosti a lokalizaci léze myokardu, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací, věku pacienta a souvisejících kardiovaskulárních patologií.