Hlavní

Hypertenze

Úplná charakteristika srdečního selhání

Z tohoto článku obdržíte komplexní informace o onemocnění srdečního selhání: z toho, co se vyvíjí, jeho stádia a symptomy, jak je diagnostikována a léčena.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Při srdečním selhání není srdce schopno plně se vyrovnat s jeho funkcí. Proto tkáně a orgány dostávají nedostatečné množství kyslíku a živin.

Pokud máte podezření na srdeční selhání - netahejte s odvoláním na kardiologa. Pokud použijete v rané fázi - můžete se zbavit nemoci úplně. Ale v případě srdečního selhání o 2 stupně a vyšší, lékaři obvykle nedávají tak příznivou prognózu: je nepravděpodobné, že by byl schopen vyléčit až do konce, ale je možné zastavit jeho vývoj. Pokud bezstarostně léčíte své zdraví a nebudete kontaktovat specialisty, nemoc bude postupovat, což může být fatální.

Proč se objevuje patologie?

Příčiny srdečního selhání mohou být vrozené a získané.

Příčiny vrozené patologie

  • Hypertrofická kardiomyopatie - zesílená stěna levé komory (méně často - vpravo);
  • hypoplazie - nedostatečné rozvinutí pravé a (nebo) levé komory;
  • defekty přepážky mezi komorami nebo mezi síní;
  • Ebsteinova anomálie - špatné umístění atrioventrikulárního ventilu, kvůli kterému nemůže fungovat normálně;
  • koarktace aorty - zúžení této cévy na určitém místě (obvykle doprovázené dalšími patologiemi);
  • otevřený arteriální kanál - Botallovův kanál, který by měl po porodu přerůstat, zůstává otevřený;

  • syndromy předčasné excitace komor (WPW syndrom, LGL syndrom).
  • Příčiny selhání získaného srdce

    • Chronická arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
    • vazospazmus;
    • stenóza (zúžení) krevních cév nebo srdečních chlopní;
    • endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdce;
    • myokarditida - zánět srdečního svalu;
    • perikarditida - zánět serózní membrány srdce;
    • srdeční nádory;
    • infarkt myokardu;
    • metabolické poruchy.

    Získané srdeční selhání postihuje především osoby starší 50 let. Rizikem jsou také kuřáci a ti, kteří zneužívají alkohol a (nebo) omamné látky.

    Často dochází k srdečnímu selhání a postupuje v důsledku nadměrné fyzické aktivity v adolescenci, kdy zátěž na kardiovaskulární systém a tak vysoká. Pro prevenci srdečního selhání se doporučuje mladým sportovcům snížit intenzitu tréninku ve věku, kdy začíná puberta, a růst těla je nejaktivnější. Pokud se v tomto věku objevily počáteční příznaky srdečního selhání, lékaři budou pravděpodobně zakázat sportovní aktivity po dobu 0,5–1,5 let.

    Klasifikace a symptomy

    Známky srdečního selhání se mohou projevit v různých stupních v závislosti na závažnosti stavu.

    Klasifikace srdečního selhání Vasilenka a Strazheska:

    Fáze 1 (počáteční nebo skrytá)

    Symptomy se objevují pouze s intenzivní fyzickou námahou, která byla dříve bez obtíží. Příznaky dušnosti, palpitace. V klidu nejsou pozorovány žádné poruchy oběhu.

    U pacientů s tímto stadiem srdečního selhání nejsou žádná omezení, pokud jde o fyzickou námahu. Mohou dělat nějakou práci. Nicméně je stále nutné podstoupit rutinní vyšetření u kardiologa každých šest měsíců nebo rok;

    Léčba v této fázi je účinná a pomáhá zbavit se nemoci.

    Stupeň 2 A

    • Vyznačuje se poruchou krevního oběhu v malém kruhu.
    • Ve studené modravosti rtů se rychle objeví nos a prsty. Při srdečním selhání, modřenost rtů, nosu a prstů
    • Hlavní symptomy srdečního selhání (dušnost, palpitace) se vyskytují během cvičení.
    • Pravidelně dochází k suchému kašli, který není spojen s nachlazením - to je projev krevní stagnace v malém kruhu krevního oběhu (v plicích).

    Sportovní aktivity s takovým srdečním selháním jsou zakázány, ale tělesná výchova a mírná tělesná aktivita v práci nejsou kontraindikovány.

    Příznaky mohou být odstraněny řádným ošetřením.

    Stupeň 2B

    Krevní oběh je narušen v malých i velkých kruzích.

    Všechny příznaky se projevují v klidu nebo po mírné námaze. To je:

    • modravost kůže a sliznic,
    • kašel
    • dušnost
    • sípání v plicích
    • otoky končetin
    • bolest na hrudi,
    • zvětšená játra.

    Pacienti pociťují nepříjemné pocity na hrudi a dušnost i při sebemenší námaze, stejně jako při pohlavním styku. Jsou vyčerpaní chůzí. Lezení po schodech je velmi obtížné. Takoví pacienti jsou obvykle rozpoznáni jako postižení.

    Léčba pomáhá snižovat symptomy a předcházet dalšímu rozvoji srdečního selhání.

    Fáze 3 (finální nebo dystrofická)

    V důsledku závažných poruch oběhového systému se hlavní symptomy zesílí. Také vyvinout patologické změny ve vnitřních orgánech (srdeční cirhóza, difuzní pneumoskleróza, městnavý syndrom ledvin). Vývoj metabolických poruch, vývoj tělesných tkání.

    Léčba srdečního selhání v této fázi je obvykle neúčinná. Pomáhá zpomalit vývoj změn ve vnitřních orgánech, ale neznamená výrazné zlepšení pohody.

    Pacienti se selháním srdce ve fázi 3 nejsou schopni plně provádět domácí úkoly (vaření, mytí, čištění). Pacienti jsou rozpoznáni jako postižení.

    Prognóza je nepříznivá: nemoc může vést k smrti.

    Diagnóza srdečního selhání

    Před zahájením léčby musí lékař zjistit závažnost a povahu onemocnění.

    Především budete potřebovat vyšetření terapeutem. S pomocí stetoskopu bude poslouchat plíce pro sípání a také provede vyšetření povrchu, aby se zjistila cyanóza kůže. Měří srdeční tep a krevní tlak.

    Někdy se provádějí další testy reakce srdce na fyzickou aktivitu.

    Změřte srdeční frekvenci v klidu v sedě (výsledek číslo 1 - P číslo 1).

    Pacient dřepí 20krát za 30 sekund.

    Změřte srdeční frekvenci ihned po dřepu (P číslo 2).

    Změřte srdeční frekvenci po 1 minutě (P č. 3).

    Poté po dalších 2 minutách (P # 4).

    Obnovení srdce po cvičení: Р №3 se blíží Р №1 - vynikající, Р №4 se blíží Р №1 - normální, Р №4 více než Р №1 - je to špatné.

    Změřte srdeční frekvenci po 5 minutovém odpočinku v poloze prone (P1).

    Pacientka dřepí 30krát za 45 sekund.

    Změřte tepovou frekvenci ihned po cvičení (P2) (pacient leží po dřepech).

    Poslední měření srdeční frekvence za 15 sekund.

    (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

    Hodnocení: méně než 3 je vynikající, 3 až 6 je dobré, 7 až 9 je normální, 10 až 14 je špatné, více než 15 je velmi špatné.

    U pacientů s tachykardií může tento test poskytnout zkreslený špatný výsledek, takže se použije první test.

    Testy se používají u pacientů, kteří mají mírné piskoty v plicích. Pokud testy poskytly špatné výsledky, pacient má pravděpodobně srdeční selhání. Pokud je sípání v plicích těžké, testy se nevyžadují.

    Když je primární vyšetření u terapeuta u konce, dává pokyn kardiologovi, který provede další diagnostiku a předepíše léčbu.

    Kardiolog vám doporučí následující diagnostické postupy:

    • EKG - pomáhá identifikovat patologii srdečního rytmu.
    • Denní EKG (Holter mount nebo holter) - elektrody jsou připevněny k tělu pacienta a zařízení je připojeno k pásu, který zaznamenává práci srdce po dobu 24 hodin. Pacient během tohoto dne vede svůj obvyklý způsob života. Takový průzkum pomáhá přesněji stanovit arytmie, pokud se objevují ve formě útoků.
    • Echo KG (ultrazvuk srdce) - je potřebný k identifikaci strukturálních patologií srdce.
    • X-ray hrudníku. Pomáhá identifikovat patologické změny v plicích.
    • Ultrazvuk jater, ledvin. Pokud má pacient stadium 2 a vyšší, je nutné tyto orgány diagnostikovat.
    Metody diagnostiky srdečních onemocnění

    Někdy budete potřebovat CT nebo MRI srdce, cév nebo jiných vnitřních orgánů.

    Po obdržení výsledků těchto diagnostických metod kardiolog předepíše léčbu. Může být konzervativní i chirurgický.

    Léčba

    Léčba léky

    Konzervativní léčba zahrnuje užívání různých skupin drog:

    Srdeční selhání

    Srdeční selhání je stav spojený se skutečností, že srdce se nedokáže vyrovnat s jeho čerpací funkcí, což zajišťuje normální krevní oběh. Při srdečním selhání není srdce schopno účinně pumpovat krev, a proto dochází k narušení oběhu kyslíku a živin v těle, což vede ke stagnaci krve. Projevuje se jako výsledek koronárních srdečních onemocnění, srdečních chorob, hypertenze, plicních onemocnění, myokarditidy, revmatismu.

    Srdeční selhání je neschopnost srdce plně vykonávat svou čerpací (kontraktilní) funkci, stejně jako poskytovat tělu potřebné množství kyslíku obsažené v krvi. Srdeční selhání není nezávislé onemocnění. Zpravidla jde o komplikaci nebo výsledek různých nemocí a stavů. Ve Spojených státech trpí přibližně 1% populace srdečním selháním (2,5 milionu lidí). Výskyt srdečního selhání se zvyšuje s věkem. V USA postihuje 10% obyvatel starších 75 let.

    Příčiny srdečního selhání

    Ve většině případů je srdeční selhání přirozeným výsledkem mnoha onemocnění srdce a cév (srdeční choroba srdeční, koronární srdeční onemocnění, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.). Pouze vzácně je srdeční selhání jedním z prvních projevů onemocnění srdce, například dilatační kardiomyopatie. U hypertenze může trvat mnoho let od nástupu onemocnění až k nástupu prvních příznaků srdečního selhání. Zatímco v důsledku například akutního infarktu myokardu, doprovázeného smrtí významné části srdečního svalu, může být tato doba několik dní nebo týdnů.

    V takovém případě, pokud srdeční selhání postupuje v krátkém čase (minuty, hodiny, dny), říkají o akutním srdečním selhání. Všechny ostatní případy onemocnění jsou označovány jako chronické srdeční selhání.

    Kromě kardiovaskulárních onemocnění, horečnatých stavů, anémie, zvýšené funkce štítné žlázy (hypertyreóza), zneužívání alkoholu a dalších přispívají k nástupu nebo zhoršení projevů srdečního selhání.

    Vývoj srdečního selhání

    Načasování nástupu zjevného srdečního selhání je individuální pro každého pacienta a jeho kardiovaskulární onemocnění. V závislosti na tom, která komora srdce trpí více v důsledku onemocnění, se rozlišuje srdeční selhání pravé a levé komory.

    V případech srdečního selhání pravé komory je v cévách plicního oběhu zadržován přebytečný objem tekutiny, což má za následek edém, nejprve v oblasti chodidel a kotníků. Kromě těchto hlavních rysů, pravé únavové srdeční selhání je charakterizováno rychlou únavou, kvůli nízké saturaci krve kyslíkem, stejně jako pocitem plnosti a pulzací v krku.

    Srdeční selhání levé komory je charakterizováno retencí tekutin v plicním oběhu, v důsledku čehož se snižuje množství kyslíku vstupujícího do krve. V důsledku toho dochází ke krátkému dechu, zhoršenému fyzickou námahou, stejně jako slabostí a únavou.

    Sekvence nástupu a závažnosti symptomů srdečního selhání jsou individuální pro každého pacienta. U nemocí zahrnujících léze pravé komory se příznaky srdečního selhání objevují rychleji než v případě selhání levé komory. To je způsobeno tím, že levá komora je nejsilnější částí srdce. Obvykle trvá dlouho, než se levá komora „vzdá“ své pozice. Ale pokud se to stane, pak se srdeční selhání vyvíjí s katastrofální rychlostí.

    Příznaky srdečního selhání.

    Srdeční selhání se může projevit různými symptomy v závislosti na tom, která část srdce je více ovlivněna. Může se objevit dyspnoe, arytmie, závratě, zčernalé oči, mdloby, otok krční žíly, bledá kůže, otok nohou a bolest v nohou, zvětšení jater, ascites (volná tekutina v dutině břišní). Pacient netoleruje ani malou fyzickou námahu. V pozdějších stádiích reklamace vznikají nejen při zatížení, ale i v klidu, schopnost práce je zcela ztracena. Kvůli nedostatečnému zásobování krví všechny orgány a systémy těla trpí jedním stupněm nebo jiným.

    Příznaky srdečního selhání závisí na tom, která strana srdce, vpravo, vlevo nebo obojí, funguje neefektivně. Pokud pravá strana srdce nefunguje dobře, krev přetéká periferními žilkami a v důsledku toho uniká do tkání nohou a břicha, včetně jater. To způsobuje otoky a zvětšení jater. Pokud je postižena levá strana, krev přetéká krevními cévami plicního oběhu a srdce a částečně přechází do plic. Pro tento případ srdečního selhání je charakteristické rychlé dýchání, kašel, častá srdeční frekvence, modravá nebo bledá barva pleti. Symptomy mohou být různého stupně závažnosti, možná fatální.

    Stížnosti pacientů se srdečním selháním

    Edém je jedním z prvních příznaků srdečního selhání pravé komory. Zpočátku pacienti trpí menším otokem, obvykle ovlivňujícím nohy a nohy. Edém postihuje obě nohy rovnoměrně. Edém se vyskytuje v pozdním odpoledni a projde ráno. S rozvojem insuficience se edémy stanou husté a zcela zmizí ráno. Pacienti si všimnou, že běžné boty už pro ně nejsou vhodné, často se cítí pohodlně pouze v domácích pantoflích. Při dalším šíření edému ve směru hlavy se zvětšuje průměr holeně a stehna.

    Pak se tekutina hromadí v břišní dutině (ascites). S rozvojem anasarki, pacient obvykle sedí, protože v poloze na břiše je značný nedostatek vzduchu. Hepatomegaly se vyvíjí - zvýšení velikosti jater v důsledku přetečení jeho žilní sítě kapalnou částí krve. Pacienti se zvětšenými játry mají často potíže (nepohodlí, těžkost) a bolest v pravém hypochondriu. Když hepatomegálie v krvi hromadí pigment bilirubin, který může zabarvit skleru (“bílkoviny” oka) v nažloutlé barvě. Někdy takové žloutnutí děsí pacienta, je důvodem, proč šel k lékaři.

    Rychlá únava je příznakem charakteristickým pro selhání pravé i levé komory. Nejprve si pacienti všimnou nedostatku síly při výkonu dříve dobře tolerovaného cvičení. Časem se doba trvání fyzické aktivity snižuje a doba odpočinku se zvyšuje.

    Dyspnoe je hlavním a často prvním příznakem chronického selhání levé komory. Během dušnosti pacienti dýchají častěji než obvykle, jako by se snažili plnit své plíce maximálním množstvím kyslíku. Zpočátku si pacienti všimnou krátkého dechu pouze při intenzivní fyzické námaze (běh, rychlé stoupání po schodech atd.). Poté, jak srdeční selhání postupuje, mohou pacienti během normálního rozhovoru trpět krátkým dechem a někdy ve stavu úplného odpočinku. Bez ohledu na to, jak paradoxně to zní, samotní pacienti si nejsou vždy vědomi, že mají dýchavičnost - lidé si je všimli.

    Paroxyzmální kašel, který se vyskytuje převážně po intenzivním zatížení, je často vnímán pacienty jako projev chronických plicních onemocnění, jako je bronchitida. Pacienti, zejména kuřáci, proto při rozhovoru s lékařem ne vždy stěžují na kašel, protože věří, že nesouvisí s onemocněním srdce. Srdce palpitace (sinus tachykardie) jsou vnímány pacienty jako pocit "vlající" v hrudi, který se vyskytuje s jakoukoli fyzickou aktivitou a zmizí po chvíli po jeho dokončení. Často si pacienti zvyknou na bušení srdce, aniž by na ně upřeli pozornost.

    Diagnóza srdečního selhání

    Srdeční selhání je důsledkem různých nemocí a stavů, jak kardiovaskulárních, tak jiných. Za účelem zjištění přítomnosti srdečního selhání je někdy dostačující rutinní lékařské vyšetření, zatímco k objasnění jeho příčin může být zapotřebí řada diagnostických metod.

    Elektrokardiografie (EKG) pomáhá lékařům identifikovat příznaky hypertrofie a nedostatečného zásobení krve (ischémie) myokardu, jakož i různých arytmií. Tyto příznaky EKG se zpravidla mohou vyskytovat při různých onemocněních, tj. není specifické pro srdeční selhání.

    Na základě EKG byly vytvořeny tzv. Zátěžové testy, které jsou široce používány, spočívající v tom, že pacient musí překonat postupně se zvyšující úroveň stresu. Pro tyto účely se používá speciální vybavení, které umožňuje dávkování zátěže: speciální úprava motocyklu (ergometrie pro jízdní kola) nebo běžecký pás (běžecký pás). Tyto testy poskytují informace o možnostech zálohování čerpací funkce srdce.

    Hlavní a široce dostupnou metodou pro diagnostiku onemocnění, která se dnes vyskytují při srdečním selhání, je ultrazvuk srdce - echokardiografie (EchoCG). Pomocí této metody můžete nejen stanovit příčinu srdečního selhání, ale také zhodnotit kontraktilní funkci srdečních komor. V současné době stačí pouze jeden EchoCG, aby se diagnóza vrozené nebo získané srdeční choroby, naznačují přítomnost ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze a mnoho dalších onemocnění. Tato metoda může být také použita pro vyhodnocení výsledků léčby.

    Rentgenové vyšetření hrudních orgánů při srdečním selhání odhaluje krevní stázu v plicním oběhu a zvýšení velikosti srdečních dutin (kardiomegálie). Některá onemocnění srdce, například srdeční choroba chlopní, mají svůj charakteristický rentgenový „obraz“. Tento způsob, stejně jako EchoCG, mohou být užitečné pro monitorování prováděné léčby.
    Radioizotopové metody pro studium srdce, zejména radioizotopová ventrikulografie, umožňují vyhodnotit kontraktilní funkci srdečních komor, včetně množství krve, které obsahují, s vysokou přesností u pacientů se srdečním selháním. Tyto metody jsou založeny na zavedení a následné distribuci radioizotopových léčiv v těle.

    Jedním z posledních úspěchů lékařské vědy, zejména tzv. Nukleární diagnostiky, je metoda pozitronové emisní tomografie (PET). Jedná se o velmi nákladný a zatím méně společný výzkum. PET umožňuje použití speciální radioaktivní "značky" k identifikaci oblastí životaschopného myokardu u pacientů se srdečním selháním, aby bylo možné upravit léčbu, která se provádí.

    Léčba srdečního selhání

    Při akutním srdečním selhání je pacient hospitalizován. Ujistěte se, že dodržujete režim s omezenou fyzickou námahou (terapeutické cvičení je voleno lékařem); dieta bohatá na bílkoviny, vitamíny, draslík, s omezením soli (s velkým edémem - dieta bez soli). Předepisují se srdeční glykosidy, diuretika, vazodilatátory, antagonisty vápníku, draslíkové přípravky.

    Na rozdíl od předchozích let umožnily dosavadní výsledky moderní farmakologie nejen prodloužení, ale i zlepšení kvality života pacientů se srdečním selháním. Před zahájením lékařského ošetření srdečního selhání je však nutné odstranit všechny možné faktory, které vyvolávají jeho výskyt (horečka, anémie, stres, nadměrné užívání soli, zneužívání alkoholu a užívání léků podporujících retenci tekutin v těle atd.).
    Hlavním zaměřením léčby je odstranění příčin samotného srdečního selhání a náprava jeho projevů.

    Mezi obecná opatření pro léčbu srdečního selhání je třeba uvést odpočinek. To neznamená, že pacient musí po celou dobu ležet. Cvičení je přípustné a žádoucí, ale nemělo by způsobit výraznou únavu a nepohodlí. Pokud je únosnost značně omezena, pak by měl pacient sedět co nejvíce a nesměl si lehnout. Během období, kdy nedochází ke zdánlivému zkrácení dechu a otoku, se doporučuje procházky na čerstvém vzduchu. Je třeba mít na paměti, že cvičení u pacientů se srdečním selháním by mělo být zbaveno všech prvků soutěže.

    Je vhodnější spát s pacienty se srdečním selháním se zvýšeným koncem lůžka nebo na vysokém polštáři. Pacientům s edémem nohou se také doporučuje spát s mírně zvednutým koncem nohou nebo tenkým polštářem pod nohama, což pomáhá snížit závažnost edému.

    Strava by měla mít nízký obsah soli, vařené jídlo by nemělo být soleno. Je velmi důležité dosáhnout úbytku hmotnosti, protože vytváří značné další zatížení pro nemocné srdce. I když u daleko pokročilejšího srdečního selhání se může váha snížit sama. Ke kontrole hmotnosti a včasné detekci zadržování tekutin v těle by mělo být denní vážení prováděno ve stejnou denní dobu.

    V současné době se k léčbě srdečního selhání používají následující léky:
    • zvýšení kontraktility myokardu;
    • snížit cévní tonus;
    • snížení retence tekutin v těle;
    • eliminace sinusové tachykardie;
    • prevence trombózy v dutinách srdce.

    Mezi léky, které zvyšují kontraktilitu myokardu, můžeme zmínit tzv. Srdeční glykosidy (digoxin atd.), Které se používají několik století. Srdeční glykosidy zvyšují čerpací funkci srdce a močení (diurézu) a přispívají k lepší toleranci k zátěži. Mezi hlavní vedlejší účinky pozorované v jejich předávkování, jsem na vědomí nevolnost, výskyt arytmií, změny ve vnímání barev. Pokud byly v minulých letech předepsány srdeční glykosidy všem pacientům se srdečním selháním, pak jsou v současné době předepisovány především pacientům se srdečním selháním v kombinaci s tzv. Atriální fibrilací.

    Mezi léky, které snižují tonus cév, patří tzv. Vazodilatátory (z latinských slov vas a dilatatio - „expanze cévy“). Existují vazodilatátory s převládajícím účinkem na tepny, žíly a také léky se smíšeným účinkem (tepny + žíly). Vazodilatátory, které rozšiřují tepny, snižují rezistenci vytvořenou tepnami během kontrakce srdce, což vede ke zvýšení srdečního výdeje. Vazodilatátory, dilatační žíly, přispívají ke zvýšení žilní kapacity. To znamená, že objem krve obsažený v žilách se zvyšuje, což má za následek snížení tlaku v komorách srdce a zvýšení srdečního výdeje. Kombinace účinků arteriálních a venózních vazodilatátorů snižuje závažnost hypertrofie myokardu a stupeň dilatace srdečních dutin. Vazodilatátory smíšeného typu zahrnují takzvané inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE). Některé z nich jmenuji: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. V současné době jsou hlavními léky používanými k léčbě chronického srdečního selhání inhibitory ACE. V důsledku působení ACE inhibitorů se významně zvyšuje tolerance zátěže, zlepšuje se krevní výdej srdce a srdeční výdej a zvyšuje se produkce moči. Nejčastěji hlášeným vedlejším účinkem spojeným s užíváním všech ACE inhibitorů je suchý, dráždivý kašel („zdá se, že mává v krku štětcem“). Tento kašel nenaznačuje nové onemocnění, ale může pacienta rušit. Kašel může projít po krátkodobém vysazení léku. Bohužel je nejčastějším důvodem pro zastavení užívání inhibitorů ACE kašel.

    Jako alternativa k inhibitorům ACE v případě kašle se v současné době používají tzv. Blokátory receptoru angiotensinu II (losartan, valsartan atd.).

    Zlepšit prokrvení komor a zvýšit srdeční výdej u pacientů s chronickým srdečním selháním v kombinaci s onemocněním koronárních tepen užívajících léky nitroglycerin - vazodilatátor, působící hlavně na žíly. Kromě toho se nitroglycerin rozšiřuje a tepny zásobují srdce samotným - koronární tepny.

    Pro snížení zpoždění přebytečné tekutiny v těle jsou předepsány různé diuretika (diuretika), která se liší svou silou a trváním účinku. Takzvané smyčkové diuretika (furosemid, kyselina ethakrynová) začínají působit velmi rychle po podání. Zejména díky použití furosemidu je možné se zbavit několika litrů tekutiny v krátkém čase, zejména při intravenózním podání. Obvykle se závažnost stávajícího dechu snižuje přímo „před našimi očima“. Hlavním vedlejším účinkem smyčkových diuretik je snížení koncentrace draslíkových iontů v krvi, což může způsobit slabost, křeče a přerušení práce srdce. Současně se smyčkovými diuretiky se tedy předepisují přípravky draslíku, někdy v kombinaci s takzvanými diuretiky šetřícími draslík (spironolakton, triamteren atd.). Spironolakton je často používán nezávisle při léčbě chronického srdečního selhání. Mezi diuretika s průměrnou silou a trváním účinku při léčbě chronického srdečního selhání patří tzv. Thiazidová diuretika (hydrochlorothiazid, indapamid atd.). Thiazidové přípravky jsou často kombinovány se smyčkovými diuretiky pro dosažení většího diuretického účinku. Vzhledem k tomu, že thiazidová diuretika, jako jsou smyčkové diuretika, snižují množství draslíku v těle, může vyžadovat korekci.

    Ke snížení srdeční frekvence byly použity tzv. Β- (beta) -adrenoblockery. Vzhledem k účinkům těchto léků na srdce zlepšuje krevní oběh, a tím zvyšuje srdeční výdej. Pro léčbu chronického srdečního selhání byl vytvořen β-adrenergní blokátor karvedilol, původně předepsaný v minimálních dávkách, což nakonec přispělo ke zvýšení kontraktilní funkce srdce. Bohužel vedlejší účinky některých beta-blokátorů, zejména schopnost způsobit zúžení průdušek a zvýšení hladiny glukózy v krvi, mohou omezit jejich použití u pacientů s bronchiálním astmatem a diabetem.

    Pro prevenci trombózy v komorách srdce a rozvoji tromboembolie jsou předepisovány tzv. Antikoagulancia, která inhibují aktivitu systému srážení krve. Obvykle předepisují tzv. Nepřímé antikoagulancia (warfarin atd.). Při užívání těchto léků je nutné pravidelné sledování parametrů srážení krve. Důvodem je skutečnost, že při předávkování antikoagulancii může docházet k různým vnitřním a vnějším (nazálním, děložním atd.) Krvácení.

    Léčba záchvatu akutního selhání levé komory, zejména plicního edému, se provádí v nemocnici. Lékaři sanitky však mohou zavést smyčkové diuretika, upravit inhalaci kyslíku a přijmout další naléhavá opatření. V nemocnici bude zahájena zahájená léčba. Zejména může být stanoveno trvalé intravenózní podávání nitroglycerinu, stejně jako léků, které zvyšují srdeční výdej (dopamin, dobutamin atd.).

    S neúčinností v současnosti dostupného arzenálu léčiv používaných k léčbě chronického srdečního selhání může být doporučena chirurgická léčba.

    Podstatou kardiomyoplastiky je chirurgické vyříznutí chlopní z tzv. Latissimus bolavého svalu pacienta. Pak tato klapka pro zlepšení kontraktilní funkce obklopuje srdce pacienta. Následně se elektrostimulace transplantované svalové klapky provádí současně se stahy srdce pacienta. Účinek po operaci kardiomyoplastiky se objevuje v průměru po 8-12 týdnech. Další alternativou je implantace (vložení) do srdce pomocného krevního oběhu pacienta, tzv. Umělé levé komory. Takové operace jsou v Rusku drahé a neobvyklé. A konečně, v současné době byly vytvořeny speciální kardiostimulátory, které pomáhají zlepšovat zásobování srdce srdečními komorami, především zajištěním jejich synchronní práce. Moderní medicína tak nezanechává pokusy zasáhnout do přirozeného průběhu srdečního selhání.

    Lékařské pozorování srdečního selhání je zpravidla nezbytné po celý život.

    Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

    Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

    Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

    Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

    Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

    Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

    Anatomie srdce

    Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

    Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

    Funkce srdce:

    • Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
    • Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
    • Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
    • Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.
    Kruhy krevního oběhu.

    Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

    • Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
    • Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.
    Struktura srdce.

    Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

    • Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
    • Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
    • Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
    • Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.
    Mechanismus vzniku srdečního selhání

    Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

    1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
    2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
    3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
    4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
    5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
    6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

    Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

    Typy srdečního selhání

    Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

    Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

    Mechanismus vývoje CHF:

    • Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
    • Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
    • Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
    • Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.
    Typy chronického srdečního selhání

    V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

    • Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
    • Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.
    V závislosti na příčině onemocnění:
    • Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
    • Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

    Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

    Mechanismus vývoje DOS

    • Myokard není dostatečně silný.
    • Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
    • Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
    • Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
    • Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.
    Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

    Existují dva typy SNS:

      Selhání pravé komory.

    Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
    Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

    Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
    Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

    • Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
    • Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
    • Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
    • Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
    • Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

    Příčiny srdečního selhání

    Příčiny chronického srdečního selhání

    • Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
    • Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
    • Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
    • Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
    • Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
    • Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
    • Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
    • Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
    • Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
    • Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.
    Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

    Příčiny akutního srdečního selhání

    Poruchy srdce

    • Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
    • Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
    • Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
    • Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
    • Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
    • Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
    • Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
    • Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
    • Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
    • Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.
    Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:
    • Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
    • Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
    • Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
    • Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
    • Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.
    Rizikové faktory pro srdeční selhání:
    • obezita
    • kouření, zneužívání alkoholu
    • diabetes
    • hypertenze
    • onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
    • jakékoli srdeční onemocnění
    • léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

    Příznaky akutního srdečního selhání

    Příznaky chronického srdečního selhání

    • Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
    • Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
    • Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
    • Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
    • Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
      • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
      • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
      • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
      • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

    Diagnóza srdečního selhání

    Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

    Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

    • oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
    • rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
    • Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
    • diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
    • poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

    Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:
    • příznaky zjizvení srdce
    • známky zesílení myokardu
    • poruchy srdečního rytmu
    • rušení vedení
    ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

    • snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
    • zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
    • zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
    • snížená komorová kontraktilita
    • rozšířené plicní aorty
    • porucha srdečních chlopní
    • nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
    • zvýšený tlak v plicní tepně
    Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:
    • vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
    • fuzzy kontury velkých plicních cév
    • zvýšení velikosti srdce
    • oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
    • první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

    Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

    Normální úrovně:

    • NT-proBNP - 200 pg / ml
    • BNP –25 pg / ml
    Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
    Léčba akutního srdečního selhání

    Potřebujete hospitalizaci?

    Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

    Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

    • rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
    • zmírnění příznaků nemoci
    • normální srdeční rytmus
    • obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících
    V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.