Hlavní

Diabetes

Co je to infarkt myokardu a proč se to děje?

Mnoho moderních lidí je obeznámeno s patologií srdce. Mohou nastat z různých důvodů. Jedním z nich je problém 21. století - nestandardní výrobky, voda, vzduch. To vše vstupuje do lidského těla a vyvolává různé patologie. Dále zvážit, co infarkt myokardu a to, co se děje.

Hlavní příčiny srdečního infarktu

Infarkt je zastavení průtoku krve během křeče nebo ucpání tepen.

Infarkt myokardu se nazývá svalové poškození, které je způsobeno narušením krevního zásobování, které je nejčastěji způsobeno tvorbou trombu srdeční tepny. Na postižených místech tkáň odumře.

Srdeční infarkt se nestává jen tak, vyvíjí se dlouhodobě v důsledku následujících faktorů:

  • Ateroskleróza je vaskulární onemocnění, které se vyskytuje v důsledku obstrukce cholesterolového plaku vyplývající z nadměrného množství rostlinného a živočišného tuku, který je uložen na stěnách cév.
  • hypertenze je stav chronického vysokého krevního tlaku
  • srážení krve, zvýšené srážení
  • konstantní nadměrné cvičení
  • dlouhotrvající stres, emoční deprese, depresivní stavy
  • metabolické poruchy a všechna onemocnění, která jsou s touto odchylkou spojena, například diabetes
  • nadváha, stadium 2.3 obezita
  • sedavý způsob života
  • nezdravý životní styl - kouření, užívání drog, nadměrné množství alkoholu
  • chrápání, apnoe

Kromě toho mohou existovat i jiné důvody. Ve většině případů je to trombotická arteriální okluze, která je způsobena aterosklerózou. V důsledku vaskulárních patologií se vyvíjí koronární srdeční onemocnění, které zpravidla dříve nebo později vede k infarktu. V tomto případě je infarkt myokardu považován za exacerbaci ischemie.

Také srdeční infarkt může nastat jako důsledek jiných kardiovaskulárních patologií (které mohou být považovány za příčiny):

  1. zánět cév
  2. aneuryzma aorty
  3. trombóza
  4. křečové žíly
  5. otok srdce
  6. malformací koronárních tepen

Také srdeční infarkt může nastat v důsledku úrazu elektrickým proudem, mechanického poškození tepen srdce, kdy je krevní zásobení blokováno.

První známky srdečního infarktu

Silná pálivá bolest za hrudní kostí - známky útoku

Infarkt myokardu se může vyskytovat v několika formách, typických nebo atypických, z čehož budou mít různé příznaky:

  • při akutním záchvatu dochází k silným bolestem na hrudi, které dávají levé paži, krku, zubům, uchu
  • bolesti jsou různé - ostré, lisované, prasknutí
  • povaha bolesti je často zvlněná - je silnější, pak ustupuje
  • útok může trvat od 30 minut do několika hodin
  • Nitroglycerin nezmírňuje bolest a nezastavuje útok
  • je tu dušnost, pocit paniky a strachu
  • kůže se stává bledou, dochází k hojnému pocení
  • během záchvatu dochází k arytmii
  • skoky krevního tlaku - stoupá, prudce klesá

U mužů jsou příznaky srdečního infarktu výraznější než u žen, u nichž se podobají vývoji chřipky - zimnice, horečka a horečka. V akutním období srdečního infarktu je bolest v hrudi, která se může rozšířit do orgánů a částí těla, které jsou v blízkosti.

Existuje několik možností pro rozvoj infarktu myokardu:

  1. arytmická varianta záchvatu je charakterizována především poruchou srdečního tepu a prudkou změnou srdeční frekvence. Všechny symptomy nejsou tak výrazné jako arytmie (tachykardie - rychlý srdeční tep, bradykardie - pomalá). Během útoku pacient cítí úplnou slabost, neschopnost stát na nohou, dýchavičnost
  2. astmatická varianta srdečního infarktu se projevuje krátkým dechem, udusením, nedostatkem vzduchu. Člověk se začne dusit, ale zároveň neexistuje žádná zvláštní bolest. Nejčastěji se tímto způsobem projevuje srdeční záchvat u starších pacientů.
  3. gastralgicheský záchvat infarktu myokardu se projevuje abdominální bolestí. To může způsobit průjem, zažívací potíže
  4. cerebrovaskulární záchvat je charakterizován závratí, dezorientací ve vesmíru. Někdy pacient ztrácí vědomí. Srdeční infarkt pomůže identifikovat EKG
  5. infarkt s nízkými příznaky je charakterizován mírnou bolestí, mírnou dušností. To znamená, že všechny obvyklé příznaky, ale jsou tak mírné, že vás nutí navštívit lékaře

Vzhledem k těmto skutečnostem je lepší hrát v bezpečí a zavolat lékaře, pokud se objeví nějaký příznak.

Diagnostika srdečního stavu

Typické změny EKG mohou potvrdit diagnózu.

Infarkt myokardu je diagnostikován několika způsoby:

  • dotazování pacienta na stížnosti. Zpravidla platí, že pokud bolest na hrudi trvá déle než 30 minut - je to jasný znak infarktu.
  • elektrokardiogramu
  • krevní test, při kterém se hemoglobin zvyšuje v infarktu, hladiny kreatinfosfokinázy se zvyšují dvakrát, zvyšuje se ESR (rychlost sedimentace erytrocytů)
  • Echokardiografie umožňuje detekci změny tloušťky stěn komory
  • koronární angiografie

Kromě těchto studií je troponinový test účinnou metodou pro projev infarktu myokardu. Tato metoda vám umožní určit zvýšení proteinového troponinu v krvi.

S infarktem se významně zvyšuje a zůstává na této úrovni po dobu asi 15 dnů. I když člověk zažil srdeční záchvat doma, tento test pomůže určit infarkt.

Nouzová péče během útoku

Pokud během útoku na infarkt myokardu poskytne včasnou pomoc, významně se zvýší šance na přežití a minimální komplikace.

Čím rychlejší pomoc je poskytována, tím příznivější je prognóza!

Během útoku musíte okamžitě zavolat sanitku, ale zatímco jsou lékaři na cestě, měli byste podniknout následující kroky:

  1. pacient musí sedět nebo položit na lůžko v polosedě s polštáři pod zády a hlavou
  2. Je důležité zajistit normální cirkulaci vzduchu, otevřená okna a balkon. Pacient musí rozepnout horní knoflíky oblečení, kravatu, odstranit šperky, aby nic nebránilo správnému dýchání
  3. pod jazyk dal pilulku Nitroglycerin
  4. pro snížení bolesti musíte provést injekci přípravku Analgin nebo Baralgin

Pokud je ambulance zpožděna, mohou být tablety Nitroglycerinu podávány každých 5 minut, ale ne více než 5 v řadě.

Další léčba srdečního infarktu

Rehabilitační období po infarktu myokardu by mělo probíhat ve stacionárních podmínkách. Pro úplné uzdravení je nutná komplexní léčba, která je zaměřena na posílení těla a prevenci komplikací.

Správné zacházení vyřeší řadu problémů:

  • posílit srdeční sval
  • zvýšení ochranných funkcí těla
  • odstranit psychologické problémy, které vznikly během útoku
  • zmírnit příznaky, které z útoku zůstanou

Během léčby pacient bere potřebné léky, které přispívají k obnově těla a normalizují činnost kardiovaskulárního systému.

Léčba závisí na komplikacích srdečního infarktu!

Kromě toho musíte dodržovat dietu:

  1. je důležité odstranit všechny tučné potraviny
  2. zapomenout na smažené
  3. snížit množství masa
  4. je žádoucí opustit klobásy a klobásy
  5. minimalizovat sůl
  6. mírné množství sladké

Pacient se postupně zotavuje a vrací se do své dřívější fyzické formy. První den je nezbytně nutné pod přísným dohledem zdravotníků prokázat odpočinek. Pokud nejsou žádné komplikace, pak je pacientovi umožněno vstát a chodit trochu.

Důležitým bodem je regenerační gymnastika - série cvičení, která jsou zaměřena na celkové posílení těla.

Zpravidla je pacient v nemocnici 2-3 týdny a během této doby je plně obnoven.

Samozřejmě, po nemocnici a doma, musíte pokračovat v dietní stravě, přičemž léky na udržení srdeční činnosti. Fyzická aktivita je kontraindikována. Nezapomeňte pravidelně navštívit kardiologa a podstoupit vyšetření.

Mezi léky, které jsou předepisovány jako terapie, lze uvést nejúčinnější:

  • Léky snižující lipidy významně snižují riziko opětovného infarktu a chrání před anginou pectoris, aterosklerózou, kardiosklerózou a dalšími kardiovaskulárními onemocněními. Pravastatin, Atorvastatin, Simvastatin jsou považovány za nejúčinnější.
  • antiagregační látky jsou léky, které snižují riziko komplikací srdečního onemocnění o 25% (tiklopidin, klopidogrel)
  • ACE inhibitory by měly být používány pro selhání srdce. Dávka se upravuje individuálně.
  • beta-blokátory snižují riziko náhlé zástavy srdce - Metoprolol, Bisoprolol

Více informací o tom, jak se infarkt myokardu projevuje u žen, naleznete ve videu:

Kromě toho musíte dodržovat dietu, cvičení, hygienu a neustále větrat životní prostor, zejména před spaním, protože neustálý přístup kyslíku je nezbytnou podmínkou pro normální funkčnost kardiovaskulárního systému.

Prognóza a možné komplikace

Po infarktu mohou vzniknout různé komplikace. Nejčastěji se jedná o arytmii, protože odumírání svalové tkáně způsobuje přerušení srdeční frekvence. Během léčby a rehabilitace tyto patologie zmizí a práce srdce je obnovena.

Kromě toho existují další důsledky:

  • Podle statistik může dojít k zablokování tepny ve 3%. To vede k náhlé smrti.
  • u 9% pacientů dochází k nadměrné nervové poruše.
  • v 5% se vyskytují patologie LCD

S ohledem na projekce se úmrtnost v důsledku infarktu pohybuje v rozmezí od 5 do 30%, v závislosti na zemi. Pokud během rehabilitačního období zajistíte normální podmínky, prognózy jsou ve většině případů příznivé.

Všimli jste si chyby? Vyberte ji a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

  • 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
  • 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
  • 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
  • Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
  • 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

  • transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
  • intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
  • subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
  • subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

  • "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
  • "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

  • pravé komory
  • levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

  • primární
  • rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
  • opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

  • komplikované
  • nekomplikované
Přítomností a lokalizací bolesti

přidělit formy infarktu myokardu:

  1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
  2. atypické - s atypickými projevy bolesti:
  • periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
  • bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
  • slabý příznak (vymazán)
  • kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

  • stadium ischemie (akutní období)
  • stupeň nekrózy (akutní období)
  • fáze organizace (subakutní období)
  • stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání a těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Co způsobuje infarkt myokardu

Infarkt myokardu je známý jako impozantní onemocnění, které trvá životy. Není divu, že člověk, který je frustrovaný svým vlastním slovem nebo činy, říká, že ho přivede k infarktu. Toto vyjádření odráží jeden z rysů infarktu - jeho vývoj může být vyvolán silnými emocionálními zážitky a stresem. Fyzické přepětí je také mezi „provokaty“. Nejčastěji však srdeční infarkt začíná ráno, po probuzení, kdy přechod z nočního odpočinku na denní aktivity poskytuje srdce se zvýšeným stresem.

Koneckonců, ne každý, kdo se obává, pracuje nebo se probouzí, „popadne srdce.“ Co je to srdeční záchvat a proč k němu dochází?

Co to je?

Každý druhý muž a každá třetí žena se setkávají s ischemickou chorobou srdeční a jejím nejtěžším projevem - infarktem myokardu. Co o něm víme?

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. To nastane, když se dodávka krve do kterékoliv části srdečního svalu zastaví. Pokud je krevní zásobení narušeno po dobu 15–20 minut nebo déle, „hladovějící“ část srdce zemře. Tato oblast smrti (nekróza) srdečních buněk se nazývá infarkt myokardu. Průtok krve do odpovídajícího úseku srdečního svalu je narušen, pokud se aterosklerotický plát umístěný v lumenu jedné z srdečních cév zhroutí pod zátěží a na místě poranění se vytvoří krevní sraženina (trombus). Ve stejné době, člověk cítí nesnesitelnou bolest za hrudní kostí, která není ulevilo tím, že vezme i několik tablet nitroglycerinu v řadě.

O tom, jak nebezpečný infarkt myokardu, statistiky ukazují, výmluvně. Ze všech pacientů s akutním infarktem myokardu přežije před příchodem do nemocnice pouze polovina a toto procento je téměř stejné pro země s různou úrovní pohotovostní lékařské péče. Zbývající v nemocnici, další třetí zemře před propuštěním z důvodu rozvoje smrtelných komplikací. A po srdečním infarktu v jeho místě po zbytek života zůstává jizva - jakási jizva na srdečním svalu.

V poslední době se infarkt myokardu rychle "stává mladším". Nyní to není neobvyklé, když postihuje lidi, kteří sotva vystoupili nad třicetiletou hranici. Je pravda, že u žen mladších 50 let je srdeční infarkt vzácností. Až do této linie jsou jejich cévy chráněny před aterosklerózou estrogenem a jinými pohlavními hormony. Ale s nástupem menopauzy, ženy, naopak, onemocní častěji než muži.
Zdroj: medportal.ru

Příznaky

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období
Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický

Co způsobuje infarkt myokardu

Infarkt myokardu (MI) je nejzávažnější klinickou formou srdeční ischemie. Jedná se o akutní, život ohrožující stav způsobený relativním nebo absolutním nedostatkem krevního zásobení určité části myokardu v důsledku trombózy koronárních tepen, v důsledku čehož vzniká centrum nekrózy, tj. oblast s mrtvými buňkami - kardiomyocyty.

Infarkt srdce je jednou z hlavních příčin úmrtnosti světové populace. Jeho vývoj závisí na věku a pohlaví osoby. Vzhledem k pozdějšímu nástupu aterosklerózy u žen jsou infarkty u mužů diagnostikovány 3–5krát méně často než u mužů. Riziková skupina zahrnuje všechny muže ve věku 40 let. U lidí obou pohlaví, kteří překročili hranici 55–65 let, je incidence přibližně stejná. Podle statistik je 30–35% všech případů akutního infarktu myokardu fatálních. Tato patologie způsobuje až 20% náhlých úmrtí.

Příčiny srdečního infarktu

Hlavní příčiny vzniku infarktu myokardu:

  • Ateroskleróza srdečních cév, zejména koronárních tepen. V 97% případů vede aterosklerotická léze cévních stěn k rozvoji ischémie myokardu s kritickým zúžením lumen arterií a dlouhodobým přerušením dodávky krve myokardu.
  • Trombóza krevních cév, například s koronárními korýši různého původu. Úplné zastavení přívodu krve do svalu je způsobeno obstrukcí (blokováním) tepen nebo malých cév aterosklerotickým plakem nebo trombem.
  • Embolie tepen, například u septické endokarditidy, zřídka končí tvorbou nekrotického fokusu, nicméně je jedním z důvodů vzniku akutní ischémie myokardu.

Často existuje kombinace výše uvedených faktorů: trombus ucpává spastickou zúženou dutinu tepny postižené aterosklerózou nebo formy v oblasti aterosklerotického plátu, vypouklé v důsledku krvácení, ke kterému došlo na jeho základně.

  • Vady srdce. Koronární tepny se mohou odklonit od aorty v důsledku vzniku organického srdečního onemocnění.
  • Chirurgická obturace. Mechanické otevření tepny nebo její ligace při angioplastice.

Rizikové faktory infarktu myokardu:

  • Pohlaví (muži častěji).
  • Věk (po 40–65 letech).
  • Angina pectoris
  • Onemocnění srdce.
  • Obezita.
  • Silný stres nebo fyzická zátěž s existující ischemickou chorobou srdeční a aterosklerózou.
  • Diabetes.
  • Dyslipoproteinemie, často hyperlipoproteinemie.
  • Kouření a pití alkoholu.
  • Hypodynamie.
  • Arteriální hypertenze.
  • Revmatická choroba srdce, endokarditida nebo jiné zánětlivé léze srdce.
  • Anomálie vývoje koronárních cév.

Mechanismus infarktu myokardu

Průběh onemocnění je rozdělen do 5 období:

  • Předinfarkt (angina).
  • Akutní (akutní ischemie srdečních cév).
  • Akutní (nekrobiosa s tvorbou nekrotické oblasti).
  • Subakutní (organizační fáze).
  • Postinfarkt (tvorba jizev v místě nekrózy).

Sled patogenetických změn:

  • Porušení integrity aterosklerotických ložisek.
  • Trombóza cévy.
  • Reflexní křeč poškozené cévy.

Při ateroskleróze je přebytek cholesterolu uložen na stěnách krevních cév srdce, na kterém se tvoří lipidové plaky. Zužují průsvit postižené cévy a zpomalují průtok krve. Různé provokativní faktory, ať už jde o hypertenzní krizi nebo emocionální přepětí, vedou k prasknutí aterosklerotických depozit a poškození cévní stěny. Porušení integrity vnitřní vrstvy tepny aktivuje ochranný mechanismus ve formě koagulačního systému těla. Destičky ulpívají na místě prasknutí, ze kterého je vytvořen trombus, blokující lumen cévy. Trombóza je doprovázena produkcí látek vedoucích k křeči cévy v oblasti poškození nebo po celé její délce.

Zúžení tepny na 70% jejího průměru má klinický význam a křeče lumenů v takovém rozsahu, že krevní zásobení nemůže být kompenzováno. To je způsobeno aterosklerotickými usazeninami na stěnách cév a angiospasmu. V důsledku toho je narušena hemodynamika oblasti svalu přijímající krev poškozeným cévním lůžkem. V nekrobióze jsou postiženy kardiomyocyty, postrádají kyslík a živiny. Metabolismus a funkce srdečního svalu je narušen, jeho buňky začínají umírat. Období nekrobózy trvá až 7 hodin. S okamžitou lékařskou asistencí v tomto období mohou být změny ve svalu reverzibilní.

Když se v postižené oblasti vytvoří nekróza, není možné obnovit buňky a obrátit proces, poškození se stává nevratným. Trpící kontraktilitou myokardu, protože nekrotická tkáň není zapojena do kontrakce srdce. Čím rozsáhlejší je léze, tím závažnější kontraktilita myokardu klesá.

Jednotlivé kardiomyocyty nebo malé skupiny z nich umírají asi 12 hodin po nástupu akutního onemocnění. O den později mikroskopicky potvrdila masivní nekrózu srdečních buněk v postižené oblasti. Nahrazení oblasti nekrózy pojivovou tkání začíná 7–14 dnů po zahájení infarktu. Poinfarktové období trvá 1,5–2 měsíce, během kterých se konečně vytvoří jizva.

Přední stěna levé komory je nejčastějším místem lokalizace nekrotické zóny, proto je ve většině případů v této konkrétní stěně detekován transmurální MI. Méně často je postižena apikální oblast, zadní stěna nebo interventrikulární přepážka. Pravé srdeční infarkty jsou v kardiologické praxi vzácné.

Klasifikace infarktu myokardu

Pokud jde o velikost léze infarktu myokardu tkáně je:

  • Malé ohnisko. Vytvoří se jedna nebo několik nekrotických oblastí malé velikosti. Je diagnostikován ve 20% případů z celkového počtu infarktů. U 30% pacientů se malý fokální infarkt transformuje na velkofokální.
  • Close-fokální (často transmurální). Vytváří rozsáhlou oblast nekrózy.

Rozlišuje se hloubka nekrotických lézí:

  • Transmurální Nekrotická oblast pokrývá celou tloušťku myokardu.
  • Subepikardiální. Oblast s mrtvými kardiomyocyty sousedí s epikardem.
  • Subendokardiální. Nekróza srdečního svalu v oblasti kontaktu s endokardem.
  • Intramurální. Místo nekrózy se nachází v tloušťce levé komory, ale nedosahuje epikardu nebo endokardu.

V závislosti na četnosti výskytu:

  • Primární. Objeví se poprvé.
  • Opakujte. Vyvíjí se 2 měsíce nebo později po nástupu primární.
  • Opakující se. Objevuje se ve fázi tvorby jizevní tkáně primárního infarktu, tj. během prvních dvou měsíců z primárního akutního poškození myokardu.

Pokud jde o proces lokalizace:

  • Levá komora.
  • Pravá komora.
  • Infarkt septa nebo komorového septa.
  • Kombinované, například, anterolaterální IM.

Na základě elektrokardiologických změn zaznamenaných na kardiogramu:

  • Q-infarkt. Elektrokardiogram zachycuje vytvořený patologický stav. Q nebo komorový komplex QS. Změny jsou charakteristické pro velkofrekvenční IM.
  • Ne Q-infarkt s inverzí h. T a bez patologie h. Q. Nejčastější u malých ohniskových infarktů.

V závislosti na vývoji komplikací:

Formy akutního infarktu myokardu, týkající se přítomnosti a umístění bolesti:

  • Typické. Bolest je soustředěna v prekordiální nebo laterální oblasti.
  • Atypické. Forma onemocnění s atypickou lokalizací bolesti:

Příznaky infarktu myokardu

Intenzita a povaha bolesti závisí na několika faktorech: velikosti a lokalizaci nekrotického fokusu, jakož i stadia a formy srdečního infarktu. U každého pacienta se klinické projevy liší v závislosti na individuálních vlastnostech a stavu cévního systému.

Známky typické formy infarktu myokardu

Při velkofokálním (transmurálním) srdečním infarktu je pozorován živý klinický obraz s typickým a výrazným syndromem bolesti. Průběh onemocnění je rozdělen do určitých období:

  • Předinfarkt, nebo prodromální období. U 43–45% pacientů s infarktem toto období chybí nemoc náhle začíná. Většina pacientů před infarktem má zvýšený záchvat anginy pectoris, bolest na hrudi se stává intenzivní a prodlouženou. Změny celkového stavu - pokles nálady, únava a strach. Účinnost antianginózních léčiv je významně snížena.
  • Nejostřejší doba (od 30 minut do několika hodin). V typické formě je akutní infarkt doprovázen nesnesitelnou bolestí na hrudi s ozářením na levé straně těla - paže, dolní čelisti, klíční kosti, předloktí, rameni a oblasti mezi lopatkami. Zřídka pod lopatkou nebo levým stehnem. Bolest může být pálení, řezání, lisování. Někteří cítí hrudník prasknutí nebo bolest. Během několika minut bolest dosáhne svého maxima, po kterém trvá až hodinu nebo déle, pak se zintenzivňuje a pak oslabuje.
  • Akutní období (do 2 dnů, s relapsem do 10 dnů nebo déle). U převážné většiny pacientů s anginózní bolestí prochází. Jeho konzervace indikuje vstup epistenoperikardiální perikarditidy nebo prodloužený průběh infarktu myokardu. Poruchy chování a rytmu přetrvávají, stejně jako hypotenze.
  • Subakutní období (doba trvání - 1 měsíc). Celkový stav pacientů se zlepšuje: teplota se vrátí do normálu, ztrácí se dušnost. Srdeční frekvence, vedení, zvukové tóny jsou plně nebo částečně obnoveny, ale srdeční blok se nevrací do regrese.
  • Poinfarktové období je posledním stupněm akutního infarktu myokardu trvajícího až 6 měsíců. Nekrotická tkáň je nakonec nahrazena hustou jizvou. Srdeční selhání je eliminováno v důsledku kompenzační hypertrofie zbývajícího myokardu, ale s velkou oblastí poškození není úplná kompenzace možná. V tomto případě probíhají projevy srdečního selhání.

Nástup bolesti je doprovázen silnou slabostí, výskytem hojného, ​​lepkavého (bohatého) potu, pocitu strachu ze smrti a zvýšené srdeční frekvence. Fyzikální vyšetření prokázalo bledost kůže, lepkavý pot, tachykardii a další poruchy rytmu (extrasystole, fibrilace síní), neklid, klid při dýchání. V prvních minutách stoupá krevní tlak, pak prudce klesá, což svědčí o rozvoji srdečního selhání a kardiogenního šoku.

V těžkých případech se vyvíjí plicní edém, někdy kardiální astma. Zvuky srdce během auskultace tlumené. Vzhled cválacího rytmu hovoří o selhání levé komory, auskulturní obraz plic závisí na závažnosti. Tvrdé dýchání, sípání (mokré) potvrzují stagnaci krve v plicích.

Anginální bolest v tomto období s nitráty není zastavena.

V důsledku perifokálního zánětu a nekrózy přetrvává horečka po celou dobu. Teplota stoupá na 38,5 0 С, jeho výška závisí na velikosti nekrotického ohniska.

S malým fokálním infarktem srdečního svalu jsou příznaky méně výrazné, průběh nemoci není tak jasný. Vzácně se vyvíjí srdeční selhání. Arytmie se projevuje v mírné tachykardii, která není u všech pacientů.

Příznaky atypických forem infarktu myokardu

Tyto formy se vyznačují atypickou lokalizací bolesti, což ztěžuje včasnou diagnózu.

  • Astmatická forma. Vyznačuje se kašlem, záchvaty udušení, nalitím studeného potu.
  • Gastralgická (abdominální) forma se projevuje bolestí v epigastrické oblasti, zvracením a nevolností.
  • K edematózní formě dochází s masivním ohniskem nekrózy, což vede k celkovému srdečnímu selhání s edémem, dušností.
  • Mozková forma je charakteristická pro starší pacienty s těžkou aterosklerózou, nejen srdcem, ale i mozkových cév. Projevuje se klinikou ischemie mozku s závratí, ztrátou vědomí, tinnitem.
  • Arytmická forma. Jeho jediným znakem může být paroxyzmální tachykardie.
  • Rozmazaná forma není stížností.
  • Obvodový tvar. Bolest může být pouze v ruce, fosilii kyčlí, dolní čelisti, pod lopatkou. Někdy je okolní bolest podobná bolesti způsobené interkonstální neuralgií.

Komplikace a důsledky infarktu myokardu

  • Ventrikulární trombóza.
  • Akutní erozivní gastritida.
  • Akutní pankreatitida nebo kolitida.
  • Střevní paréza.
  • Žaludeční krvácení.
  • Dresslerův syndrom.
  • Akutní a další chronické progresivní srdeční selhání.
  • Kardiogenní šok.
  • Postinfarction syndrom.
  • Epistenokardiální perikarditida.
  • Tromboembolie.
  • Aneuryzma srdce.
  • Plicní edém.
  • Ruptura srdce vedoucí k tamponádě.
  • Arytmie: paroxyzmální tachykardie, extrasystole, intraventrikulární blokáda, ventrikulární fibrilace a další.
  • Infarkt plic.
  • Parietální tromboendokarditida.
  • Duševní a nervové poruchy.

Diagnóza infarktu myokardu

Anamnéza onemocnění, elektrokardiografické znaky (změny na EKG) a charakteristické změny v enzymatické aktivitě v krevním séru jsou hlavními kritérii při diagnostice akutního MI.

Laboratorní diagnostika

V prvních 6 hodinách akutního stavu v krvi je detekována zvýšená hladina proteinu, myoglobinu, který se podílí na transportu kyslíku uvnitř kardiomyocytů. Během 8–10 hodin se kreatinfosfokináza zvyšuje o více než 50%, jejíž aktivity se do konce 2 dnů normalizují. Tato analýza se opakuje každých 8 hodin. Pokud se získá trojnásobný negativní výsledek, srdeční infarkt srdce se nepotvrdí.

K pozdějšímu stanovení je nutná analýza pro stanovení hladiny laktátdehydrogenázy (LDH). Aktivita tohoto enzymu se zvyšuje po 1–2 dnech od nástupu masivní kardiomyocytové nekrózy, vrátí se do normálu po 1–2 týdnech. Vysoká specificita je charakterizována zvýšením izoforem troponinu, zvýšením hladiny aminotransferáz (AST, ALT). Obecně, analýza - zvýšená ESR, leukocytóza.

Instrumentální diagnostika

Elektrokardiogram fixuje negativní výskyt. T nebo jeho dvoufázové v určitých vedeních (s malým fokálním infarktem myokardu), patologií komplexu QRS nebo h. Q (s makrofokálním infarktem myokardu), jakož i různé poruchy vedení, arytmie.

Elektrokardiografie pomáhá určit rozsah a lokalizaci oblasti nekrózy, vyhodnotit kontraktilní schopnost srdečního svalu, identifikovat komplikace. Rentgenové vyšetření málo informativní. V pozdějších stadiích se provádí koronární angiografie, která odhaluje místo, stupeň zúžení nebo obstrukci koronární tepny.

Léčba infarktu myokardu

Pokud máte podezření, že srdeční záchvat naléhavě zavoláte na sanitku. Před příchodem lékařů je nutné pomoci pacientovi, aby si s poloskokem posazenýma nohama ohnutými na kolenou pomohl pacientovi, uvolnil kravatu, odložil oděv tak, aby nedotahoval hrudník a krk. Otevřete okno nebo okno pro čerstvý vzduch. Pod jazyk položte pilulku aspirinu a nitroglycerinu, které jsou předmleté ​​nebo požádejte pacienta, aby je žvýkal. To je nezbytné pro rychlejší absorpci účinné látky a dosažení nejrychlejšího účinku. Pokud anginální bolest neprošla z jedné tablety nitroglycerinu, měla by být absorbována každých 5 minut, ale ne více než 3 tablety.

Pacient s podezřením na infarkt je předmětem okamžité hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. Čím dříve resuscitátoři zahájí léčbu, tím příznivější je další prognóza: je možné zabránit rozvoji infarktu myokardu, zabránit výskytu komplikací, zmenšit plochu nekrózy.

Hlavní cíle prioritních lékařských opatření: t

  • zmírnění bolesti;
  • omezení nekrotické zóny;
  • prevence komplikací.

Úleva od bolesti - Jeden z nejdůležitějších a naléhavých stadií léčby infarktu myokardu. S neúčinností nitroglycerinových tablet se podává v kapkách nebo narkotických analgetikách (např. Morfin) + atropin / in. V některých případech provádějte neuroleptanalgezii - v / v neuroleptickém (droperidol) + analgetikum (fentanyl).

Trombolytická a antikoagulační léčba usiluje o snížení oblasti nekrózy. Poprvé den od vzniku prvních příznaků infarktu pro resorpci krevní sraženiny a obnovení průtoku krve je možný postup trombolýzy, ale aby se zabránilo úmrtí kardiomyocytů, je účinnější to provést během prvních 1-3 hodin. Předepisují trombolytické léky - fibrinolytika (streptokináza, streptasa), antiagregační látky (trombotické ACC), antikoagulancia (heparin, warfarin).

Antiarytmická léčba. Antiarytmická léčiva (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolické steroidy (retabolil), polarizační směs atd. Se používají k odstranění poruch rytmu, srdečního selhání, obnovení metabolismu v srdeční tkáni.

Pro léčbu akutního srdečního selhání použití srdečních glykosidů (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemid).

Neuroleptika, trankvilizéry (seduxen), sedativa se používají k odstranění psychomotorické agitace.

Prognóza onemocnění závisí na rychlosti první kvalifikované pomoci, včasnosti resuscitace, velikosti a lokalizaci léze myokardu, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací, věku pacienta a souvisejících kardiovaskulárních patologií.

Co způsobuje infarkt myokardu

Infarkt myokardu

Věnujte pozornost

Komplexní diagnostika za 1 hodinu! - 3 850 rub.

Koronární angiografie - 19 000 rublů. (v den přijetí)

Stenting - od 156 100

Operace bypassu koronární tepny (ACS) - z

Náklady na posunovací a stentovací operace zahrnují ubytování ve 4 lůžkovém oddělení, stravu, potřebné léky a zásoby

Ubytování v 1, 2 a 4 lůžkových pokojích evropského standardu

Příčiny infarktu myokardu

V tomto článku se podívejme, jaké jsou příčiny infarktu myokardu nebo proč k němu dochází? Jak již bylo zmíněno, k infarktu myokardu dochází v důsledku akutního nedostatku kyslíku srdečním svalem. To může nastat za následujících podmínek.

Postupný růst aterosklerotických plaků vede k postupnému uzavření tepny, tento proces se může vyvíjet v průběhu let nebo dokonce desetiletí. Tento proces je zpravidla doprovázen příznaky anginy pectoris. Uzavření v určitém okamžiku dosahuje kritických hodnot a vyvíjí se katastrofa.

2. Arteriální trombóza. Tento scénář se také vyvíjí z modré. Trombóza tepny se vyskytuje při prasknutí povrchu tzv. Pneumatiky, plaku. Samotná deska může být malá a nevykazuje se. Když je deska rozbitá nebo roztržená, povrch je vystaven, což, stejně jako magnet, přitahuje destičky k sobě samému, což se zase kombinuje s erytrocyty a tvoří krevní sraženinu, po které následuje zastavení dodávky krve.

3. Delší spazmus tepen je méně pravděpodobný, ale zřídka vede k infarktu.

4. Zánětlivé změny ve stěnách tepen - některé infekční nemoci mohou také vést k srdečnímu infarktu, ale to jsou velmi vzácné stavy a o nich nebudeme mluvit.

Co se stane se srdcem s infarktem?

Odpovědět na otázku „Co se stane se srdcem při infarktu?“ Nejdříve musíte jasně pochopit jeho hlavní funkci. Hlavním účelem srdce je pumpovat krev skrze tělo, takový druh čerpadla. Čerpání se provádí díky koordinované kontrakci svalových vláken. Když tedy dojde k jejich smrti, síla kontrakcí klesá, a pokud zemře velmi velká oblast, pak je možné úplné zastavení kontrakcí - zástava srdce.

Pokud však srdce pokračuje v práci, není schopno vyrovnat se se zátěží a krev začne stagnovat v orgánech, potit se v cévách ve tkáni, čímž se vytváří tak častá a hrozná komplikace srdečního infarktu - plicního edému. Tento stav se nazývá akutní srdeční selhání nebo kardiogenní šok. Samozřejmě, srdeční selhání má svou závažnost a v některých případech, zejména s léčbou, která byla zahájena včas, se nemusí vyvíjet vůbec.

Kromě toho v případě rozsáhlého poškození nemůže mrtvý úsek vydržet tlak a prasknutí, což vede k tomu, že krev ze srdce začne padat do perikardiálního sáčku (perikardu), což vede k jeho kompresi a dalšímu zhoršení funkce čerpání, pokud je krvácení velké, pak bez chirurgického zákroku pacient nevyhnutelně zemře.

V srdci leží komplexní elektricky vodivý systém, který leží v tloušťce stěn, pokud spadá do zóny infarktu, pak je možný vývoj různých arytmií, z nichž některé mohou ohrožovat zástavu srdce.

To není vše, co se s pacientem děje, ale doufáme, že je to dost na to, abychom pochopili závažnost onemocnění a zabránili rozvoji takového extrémního stavu.

Co je infarkt myokardu?

Co je infarkt myokardu? Je třeba hned říci, že se nejedná o srdeční selhání, jak se běžně věří, i když v některých případech se to může vyskytnout jako komplikace.

Infarkt - Jedná se o onemocnění, při kterém dochází k úplnému zastavení dodávky krve jednou z tepen, které krmí srdce, v důsledku čehož odumře odpovídající část srdečního svalu. Pro rozvoj infarktu myokardu dostatečně dokončit překrytí tepny během 15-30 minut. Smrt buněk myokardu je doprovázena tak silným syndromem bolesti, že někdy má pacient duševní poruchy.

Příčiny infarktu myokardu a mechanismus jeho vývoje se prakticky neliší od příčin anginy pectoris (viz Proč se angina pectoris vyskytuje, jaká je její příčina?). Jediný rozdíl je v tom, že angina pectoris je stále méně prodloužená a neexistuje žádná nevratná smrt srdce. buněk.

Je třeba říci, že bez ohledu na to, jak zvláštní to zní, infarkt myokardu se vyvíjí více akutně au pacientů, kteří dříve neměli srdeční problémy. Vzhledem k tomu, že u pacientů s anginou pectoris, s každým novým záchvatem, existuje určitý druh tréninku srdečního svalu pro hladovění kyslíkem. Kromě toho tato podmínka přispívá k rozvoji nových, i když malých tepen, které mohou poskytnout další zásobování krve problémovou oblastí. Tedy, i když se hlavní nádoba zcela překrývá, bypassové dráhy mohou prodloužit životnost myokardu před tím, než se krevní oběh obnoví.

Příznaky infarktu myokardu

Hlavním klasickým příznakem infarktu myokardu je tlaková nebo pálivá bolest za hrudní kostí, která může pod levým ramenem, v levé nebo dolní čelisti, podávat (ozářit). Může být doprovázena nevolností, zvracením, pocitem strachu ze smrti. Nitroglycerin, který pacienti obvykle užívají pro anginu pectoris, nepřináší úlevu. To jsou možná nejzákladnější příznaky, které vždy způsobí, že pacient zavolá sanitku.

Nicméně, ne všechny infarkty jdou jako bolest srdce, některé z nich mohou pokračovat v netypické formě nebo bez jakýchkoliv příznaků. V tomto případě je zbytečné o tom mluvit, protože někdy i pro zkušeného odborníka tyto formy způsobují potíže. Jediným doporučením, které může být přijatelné, je pouze vyhledat lékařskou pomoc, pokud se podle Vašeho názoru běžná nemoc začne chovat neobvyklým způsobem.

Kromě bolesti na hrudi jsou alarmujícími symptomy také dušnost, otok nohou, silná slabost, strach ze smrti.

Strach ze smrti je poměrně dlouho popsaným příznakem a v tomto případě jde o to, že bolest srdce není bolest zubů nebo bolest v důsledku traumatu, ale bolesti, která se objevuje ve vědomí jako předchůdce smrti. Jeden z lékařů minulých století obecně označoval anginu pectoris za „zkoušku smrti“.

Diagnóza infarktu myokardu nebo stanovení diagnózy?

Diagnóza infarktu myokardu je založena na třech kritériích.

První kritérium - To je přítomnost bolesti v hrudníku anginální povahy - angina pectoris, která neprochází více než 15-20 minut. I když je pacient obvykle přiveden do nemocnice, trvá více než 40-60 minut.

Druhé kritérium - to jsou změny na elektrokardiogramu. Existují typické příznaky srdečního infarktu, ale v některých případech lze změny na EKG nalézt pouze pečlivým porovnáním s dřívějšími záznamy. Některé změny na EKG mohou maskovat infarkt, takže pouze jeden kardiogram nestanoví diagnózu.

Třetí kritérium - To jsou markery poškození myokardu. Se smrtí srdeční buňky, která se vyskytuje během infarktu, vstupuje do krevního oběhu velký počet určitých látek, které normálně existují pouze v malých množstvích, a krevní test může zvýšit jejich koncentraci.

V současné době se používají dvě nejspolehlivější metody, to je metoda SC-MB - umožňuje objasnit přítomnost nebo nepřítomnost poškození srdce během 4-6 až 48 hodin od nástupu srdečního infarktu, pokud by však infarkt nastal před více než dvěma dny, pak bude tato analýza k ničemu.

Druhou metodou je definice takového markeru jako Troponin - tento marker může detekovat skutečnost smrti buněk i po dvou týdnech. S tím se v poslední době používají testovací proužky, které zcela spolehlivě detekují změny v krvi. Provádění této analýzy není o nic těžší než rychlý těhotenský test, je třeba pouze krev, ne moč.

Přítomnost všech tří kritérií indikuje pravděpodobný infarkt myokardu, v případě přítomnosti dvou - o možném, s jedním - pochybným.

V poslední době ultrazvuk srdce také významně přispívá k diagnóze, ale ani v případě detekce zón podezřelých z infarktu není možné určit délku jejich výskytu. To může být nový problém nebo problém před deseti lety.

Jak může být srdeční infarkt detekován ultrazvukem srdce?

Když dojde k srdečnímu infarktu, smrt části buněk, a následně jejich ztráta z práce svalu, což zase vede buď ke snížení (hypokinéze) nebo k úplnému zastavení (akineze) kontraktility v určité oblasti. Jsou to tyto oblasti a vidí lékaře ultrazvuku při provádění výzkumu.

V některých případech dochází k takové významné buněčné smrti, která vyvíjí nejen akinézii, ale také aneuryzma. Je to část svalu, která je nahrazena pojivovou tkání, která se nemůže stahovat, a v tom okamžiku, kdy má být krev vyhozena do obecného směru aneuryzmatických úseků a část krve zůstává v její dutině, čímž se snižuje účinnost srdce.

Je třeba říci, že zóny hypokinézy nejsou vždy důkazem ve prospěch odloženého infarktu. Někdy mohou být pozorovány se zhuštěním stěn myokardu. K tomu obvykle dochází s dlouhodobým proudem hypertenze a častěji se jedná o hypokinézu jasně zahuštěného interventrikulárního přepážky.

Co jsou infarkt myokardu nebo infarkt myokardu

V současné době je infarkt myokardu klasifikován podle jeho hloubky a umístění.

Pokud srdeční infarkt zachytí celou tloušťku stěny, mluvíme o pronikavém infarktu myokardu nebo Q-pozitivním infarktu myokardu nebo infarktu myokardu s elevací ST (elevace), to vše jsou synonyma. Jinak, oni říkají, příslušně, non-pronikající, nebo Q-negativní, nebo infarkt myokardu bez ST elevace.

Diagnóza také ukazuje stěnu srdce, ve které se vyskytl problém, například přední, zadní, laterální, nižší. Indikováno a oblast - apikální, přední přepážka atd.

Slovo „extenzivní“ říká, že infarkt zachycuje většinu svalů nebo několik jeho stěn najednou, například:

anterior-apical-lateral. Malý fokální infarkt indikuje, že změny nastaly pouze v jedné malé oblasti, například: apikálním nebo septálním.

Je třeba říci, že v diagnóze můžete stále najít slovo „akutní infarkt myokardu“ - to znamená, že od začátku vývoje uplynulo ne více než 28 dní; „Recidivující infarkt myokardu“ - to znamená, že další srdeční infarkt vznikl během 28 dnů od začátku předchozího (a to není vzácné); a "reinfarkt" - re-vývoj v termínech přesahujících 28 dnů od poslední cévní katastrofy.

Pokud se ponoříte do diagnózy, pak na konci existuje určité Killip (killip) s arabskou číslicí od I-IV, která udává stupeň poklesu funkce čerpání srdce v době vývoje srdečního infarktu. Čím větší je číslo, tím horší je stav pacienta.

Pokud se můžete naučit, co je napsáno, bude pro vás mnohem snazší, a to jak v chápání nemoci, tak v komunikaci s lékaři.

Penetrace, transmurální, Q-pozitivní infarkt myokardu nebo infarkt myokardu s elevací ST

Stěna srdce se skládá ze tří vrstev: nejvzdálenější je epikard, prostřední myokard a vnitřní endokard. Pronikavý, transmurální, Q-pozitivní infarkt myokardu nebo infarkt myokardu ST elevace je stejný. Tyto termíny označují srdeční infarkt, ve kterém se oblast buněčné smrti (nekróza) vztahuje na všechny vrstvy srdce.

Rozmanitost synonym je vysvětlena velmi jednoduše.

"Penetrační infarkt myokardu" nebo "Transmural" - Název pochází ze skutečnosti, že nekróza proniká všemi vrstvami srdce.

"Infarkt myokardu s elevací ST" - tento název se používá, protože pro tento infarkt v akutním období je charakterizována změna na ECG typu elevace (elevace) koncové části srdečního komplexu - segmentu ST. A v závěrečných fázích se vytvoří jizva, která se na stejném EKG zobrazí jako hluboká Q vlna, která by normálně neměla být, proto jméno "Q-pozitivní."

Pokud jde o specifický důvod pro rozvoj takového infarktu, je to krevní sraženina vytvořená na povrchu poškozeného plaku.

Transmurální infarkt myokardu je považován za závažnější stav než neprostupný srdeční infarkt, ale to neznamená, že je méně nebezpečný, někdy naopak.

Nepenetrující, Q-negativní infarkt myokardu nebo infarkt myokardu bez elevace ST

Pokud jste si přečetli předchozí článek (pronikavý, transmurální, Q-pozitivní infarkt myokardu nebo infarkt myokardu s elevací ST), již víte, že srdeční stěna se skládá ze tří vrstev: vnější - epikardu, střední - myokardu a vnitřního - endokardu. Nepenetrující, Q-negativní infarkt myokardu nebo infarkt myokardu bez elevace ST a to vše je to samé. Tyto termíny označují srdeční infarkt, ve kterém se zóna buněčné smrti (nekróza) vyskytuje pouze v jedné z vrstev.

Termín "nepenetrující infarkt myokardu" je odvozen od skutečnosti, že nekróza neproniká všemi vrstvami srdce.

"Infarkt myokardu bez elevace ST" - tento termín se používá proto, že u tohoto srdečního infarktu není změna na EKG ve formě elevace (elevace) koncové části srdečního komplexu - segmentu ST charakteristická v akutním období, ale naopak je častěji pozorován její pokles (deprese). No, v závěrečných fázích jizvy se netvoří, resp. Q vlna nebude - "Q-negativní". V tomto případě nemusí být pozorovány známky přeneseného srdečního infarktu na EKG.

Pokud jde o specifický důvod pro vývoj tohoto typu srdečního infarktu, jedná se o postupné uzavření lumen aterosklerotického plátu, proti kterému se vyvinula závažná zvýšená potřeba myokardu v kyslíku, kterou postižená tepna nemohla poskytnout. Trombóza není pozorována.

Příčinou pronikavého, Q-pozitivního nebo myokardiálního infarktu s elevací ST je trombóza tepny, která napájí srdce. Současně může mít aterosklerotický plak, na kterém se vytvořila krevní sraženina, minimální velikost a žádným způsobem neovlivňuje průtok krve. Proto, odstranění sraženiny, průchodnost nádoby je obnovena úplně. Tento problém pomáhá vyřešit trombolýza. Mělo by se však provádět, dokud je krevní sraženina stále čerstvá, tj. Do 6 hodin od začátku srdečního infarktu a pouze se srdečním infarktem se vzestupem ST, pak je nejúčinnější a umožňuje ušetřit většinu srdečního svalu.

Trombolytikum - to jsou léky, které mají schopnost rozpouštět krevní sraženiny, podávají se intravenózně s přísně stanovenou rychlostí. Nejjednodušším a nejlevnějším zástupcem je streptokináza, ale nedoporučuje se používat více než jednou, protože jsou možné závažné alergické reakce. Modernější trombolýza - alteplaza (actilise) nebo teneteplaza (metalýza) je zbavena tohoto vedlejšího účinku, ale jsou mnohem dražší.

Mnoho lékařů se bojí provést tento postup, protože je plná řady komplikací, od krvácení po jakékoli zranění, až po rozvoj krvácení v mozku (hemoragické mrtvice) nebo vnitřní krvácení. Riziko vzniku těchto komplikací při správném pacientském pohovoru je však mnohem nižší než fatální výsledek srdečního infarktu, pokud není provedena trombolýza. Jinak by trombolýza nebyla v Evropě a Americe používána tak široce. Ve specializovaných klinikách se jedná o rutinní proceduru, která umožňuje nejen šetřit život pacienta, ale také minimalizovat riziko vzniku srdečního selhání v dlouhodobém horizontu, čímž se zabrání invaliditě pacienta.

Koronární angiografie - studium srdečních cév, které se provádí pod rentgenovou kontrolou ve speciálně vybaveném operačním sále.

Koronární angiografie je nejpřesnější metodou stanovení přítomnosti, lokalizace a stupně zúžení tepen srdce. To je nezbytné pro správný výběr léčebného postupu pro Vaše onemocnění (léčba léky, balónová koronární angioplastika nebo operace bypassu koronárních tepen). V nejasných případech může koronární angiografie správně stanovit diagnózu onemocnění.

Zkouška se obvykle provádí přes femorální tepnu, která se vpichuje tenkou jehlou v oblasti třísel při lokální anestézii (s použitím novokainu, lidokainu nebo jiného lokálního anestetika). Prostřednictvím aorty jsou postupně zavedeny speciální katétry do koronárních tepen. Prostřednictvím nich se do nádobek srdce vstřikuje radioaktivní látka obsahující jód, která krátce zaplní lumen tepen a umožní vám vidět jejich stav. Současně je do paměti rentgenové jednotky zaznamenán obraz cév pro další podrobnou analýzu. Kontrastní činidlo se zpravidla několikrát vstřikuje, aby se artérie zobrazily v různých projekcích. Během studie se průběžně zaznamenává elektrokardiogram.

Během studie se může objevit mírná bolest a pocit „prasknutí“ v oblasti třísla během vpichu kůže pro lokální anestézii. Během zavádění kontrastního činidla je také možné objevit krátkodobý pocit "tepla".

Po skončení studie se aplikuje tlakový obvaz na místo vpichu v oblasti třísla a po dobu nejméně 24 hodin budete drženi v přísném lůžku.

Koronární angiografie je relativně bezpečná studie. V kvalifikovaných institucích během koronární angiografie je riziko závažných komplikací (infarkt myokardu, cerebrovaskulární příhoda) nízké a nepřesahuje 0,1%. Někdy se u pacientů může objevit alergická reakce na kontrastní látku a komplikace z místa vpichu tepny (krvácení, trombóza, aneurysma).

Aby se zabránilo vzniku těchto komplikací po koronární angiografii, je pacient pozorován na jednotce intenzivní péče a následuje přísný odpočinek na lůžku.

Co je angioplastika a stenting?

Podstata metody balónové angioplastiky spočívá v tom, že do nádoby se zavádí speciální balón, do kterého se vstřikuje tlak, pod jehož vlivem se zvětšuje velikost lumenu zúžené cévy. Balón pomáhá rozšířit zúženou krevní cévu a obnovit krevní tok. V některých případech, po balónové angioplastice, speciální kovová konstrukce, nazvaná “stent”, je instalován v lumen nádoby. Stent je tenká kovová struktura, která přispívá k udržení normální lumen krevní cévy.

Pro provedení angioplastiky a stentování se obvykle na kůži na straně odpovídající poraněné cévě provádí propíchnutí nebo malý řez. Dále je tímto řezem nebo propíchnutím vložen speciální ohebný katétr. Pod kontrolou rentgenového záření je katétr přidržován v poškozené nádobě. Dále se katétr zavede do místa zúžení cévy balónek nebo stent.

Angioplastika a stenting se často používají k léčbě onemocnění periferních arterií, stejně jako k léčbě tepen dodávajících srdce a další orgány. V některých případech se angioplastika používá k obnovení průtoku krve venózními cévami, kterými se odebírá krev ze všech orgánů a tkání a pohybuje se směrem k srdci a dále do plic.

Normálně je vnitřní povrch cév hladký a velikost lumenu je normální, ale s věkem, stejně jako pod vlivem řady dalších faktorů, dochází k rozvoji a progresi aterosklerózy, což vede k narušení integrity cévy a zúžení lumenu. V důsledku aterosklerotického procesu je narušen přísun krve v orgánech a tkáních a vzniká bolest.

Pouze cévní chirurg může rozhodnout o tom, zda provádíte bypass nebo balónovou angioplastiku, když je céva zúžena. V některých případech má angioplastika oproti posunu několik výhod. Například, k provedení angioplastiky nevyžaduje velkou kožní incizi, délka pobytu v nemocnici je mnohem méně a zotavení dochází rychleji než bypass chirurgie. Angioplastika také nevyžaduje použití anestezie a provádí se v lokální anestézii. Současně je však v některých případech, například v případě těžkého poranění v případě onemocnění periferních tepen, jediným účinným způsobem chirurgické léčby bypass.

Jak se připravit na realizaci angioplastiky a stentingu?

Za prvé, lékař se vás zeptá na řadu otázek týkajících se vašeho zdraví, stížností, historie nemoci a symptomů. Pak lékař provede vyšetření. Důležité jsou otázky kouření a vysokého krevního tlaku. Také lékař bude muset objasnit, jak často se symptomy vyskytují a jaká je jejich lokalizace.

Následně je prováděna řada studií zaměřených na identifikaci aterosklerotického plátu a také na to, která metoda léčby (medikace, bypass nebo endovaskulární angioplastika a stenting) je ve vašem případě nejoptimálnější.

Následující metody umožňují posoudit povahu aterosklerotického vaskulárního poškození:

• Stanovení pulsu na končetinách.

• Duplexní ultrazvukový doppler.

• Magnetická rezonanční angiografie.

Pokud tyto studie ukáží, že máte zúžení cévy v důsledku tvorby aterosklerotického plátu, pak budete provedeni v další fázi angiografie s kontrastem a rentgenovým ozářením, abyste přesněji odhadli množství poškození cévy a indikace pro chirurgickou léčbu nějakým způsobem (angioplastika se stentem) posun). Při provádění angiografie se do cévy zavede speciální katétr propíchnutím femorální tepny v oblasti třísla, potom se pomocí katétru zavede radiopropustná látka a stupeň zúžení cévy se stanoví rentgenovým zářením. Na konci studie se katétr vyjme a radiopakní látka se odstraní ledvinami.

Po ukončení studie vám lékař poradí, jak se chovat před operací, a urgentnost operace bude vyřešena. Před prováděním chirurgické léčby byste obvykle neměli jíst ani pít. Také je třeba se poradit se svým lékařem o tom, které léky mohou být užívány a které by měly být zastaveny před operací, což pomůže snížit riziko komplikací během a po operaci. Pokud máte alergické reakce, zejména na složky kontrastní látky (například jódu), musíte informovat lékaře.

Také v přípravném stadiu pro angioplastiku a stentování se hodnotí funkce ledvin. Před angioplastikou a stentováním se během zákroku zavede intravenózní katétr pro intravenózní infuze. V závislosti na stupni poškození a závažnosti stavu se provádí otázka, zda provést angioplastiku a stentování bezprostředně po angiografii, nebo zda lze proceduru odložit na určitou dobu.

Jste kandidát na angioplastiku a stenting?

Provádění angioplastiky a stentingu ve vašem případě je teoreticky možné, pokud se stupeň zúžení krevní cévy liší od mírné až těžké u jedné nebo více krevních cév.

Pokud máte výrazné aterosklerotické změny v cévách, ukládání vápníku, krevní sraženiny nebo vaše cévy jsou náchylné k rozvoji křečů, pak je provádění angioplastiky problematické a měli byste se rozhodnout, zda je možné obejít poškozené tepny.

Jaké je riziko vzniku komplikací při provádění angioplastiky a stentování?

Komplikace během angioplastiky a stentování mohou být následující: vývoj alergické reakce na kontrast, poškození stěny tepny, krvácení v místě vpichu, opakované poruchy průtoku krve tepnou, při které byla provedena angioplastika / stenting a renální dysfunkce. Během angioplastiky může dojít k narušení průtoku krve v jiných tepnách, které jsou vzdálené od toho, na kterém se provádí operace.

Lidé s poruchou krevní srážlivosti mají také vysoké riziko komplikací během zákroku.

V některých případech se mohou v důsledku progrese onemocnění znovu vytvořit aterosklerotické plaky a krevní cévy se mohou zúžit.

Co se stane při angioplastice a stentování?

Při provádění angioplastiky a stentování se na kůži na straně odpovídající poškozené cévě (obvykle v místě promítání femorální nebo brachiální tepny) obvykle provádí vpich nebo malý řez. Před zahájením manipulace je místo vpichu léčeno antiseptickým roztokem, aby se snížilo riziko vzniku infekčních komplikací. Dále je tímto řezem nebo propíchnutím vložen speciální ohebný katétr. Pod kontrolou rentgenového záření je katétr přidržován v poškozené nádobě. Dále se katétr zavede do místa zúžení cévy balónek nebo stent. Celý postup angioplastiky a stentování se provádí v lokální anestezii a celkové povrchové sedaci (což je dosaženo zavedením sedativ). Během procedury byste měli vždy informovat svého lékaře o tom, co cítíte.

Proces přesunu katétru je řízen rentgenovými paprsky a je zobrazen na monitoru počítače v operačním sále v reálném čase. Vzhledem k tomu, že v tepnách nejsou žádná nervová zakončení, nebudete cítit, jak se katétr pohybuje po vaší cévě.

Poté, co katétr dosáhne bodu poškození cévy, je přes něj aplikován balónek, který pak nabobtnává, poté je vyfukován v důsledku toho, že se do něj periodicky vstřikuje tekutina.

Stenting a angioplastika se provádí pod rentgenovou kontrolou. Obvykle tento proces trvá několik minut. V případě vážného poškození plavidel však tato manipulace může pokračovat delší dobu.

Když je balónek nafouknutý, průtok krve tepnou je dočasně zastaven, což může způsobit bolest, která se projeví po deflaci balónku a obnovení průtoku krve. Během angioplastiky a stentingu byste měli svého lékaře určitě informovat o své bolesti.

Jednou z hrozných komplikací angioplastiky a stentingu je rozvoj trombózy cév (ucpání cévy trombem), která se může rozvinout několik dní, týdnů, měsíců nebo let po zákroku. Opakovaná tvorba cévy zužující se v místě stentování se nazývá „restenóza“, ale pokud je průtok krve v cévě znovu zablokován, pak se tento proces nazývá „reokluze“. Restenóza může být vytvořena v důsledku vývoje procesu zjizvení v oblasti aterosklerotického plaku.

Po provedení angioplastiky je v některých případech do cévy vložen stent. Stent je speciální kovová konstrukce z tenkého kovového drátu, který vypadá jako pružina. Pro instalaci stentu se z nádoby odstraní balónek pro balónovou angioplastiku a vloží se nový katétr. Dále je vložen speciální katétr, kterým je stent dodáván ve složeném stavu, uvnitř kterého je umístěn speciální balónek. Tento katétr pod kontrolou rentgenového záření se provádí do místa zúžení tepny. Pak se nafoukne balónek uvnitř stentu a stent se roztáhne a umístí do nádoby. Pak se balón vyfoukne a vyjme z cévy spolu s katétrem. Stent zůstává uvnitř nádoby, což pomáhá udržovat průtok krve v tepně. Je však třeba mít na paměti, že proces aterosklerózy pokračuje i po balónové angioplastice a stentování: nové aterosklerotické plaky pokračují v tvorbě a zjizvení probíhá, což může opět vést k zúžení cév a umístění stentu (tento proces se nazývá „restenóza“).

Aby se zabránilo rozvoji restenózy, jsou stenty pokryty speciálními léčivými látkami, které zpomalují růst buněk, které přicházejí do styku s jeho povrchem a zabraňují tvorbě jizev v místě stentu.

Průměrná doba trvání angioplastiky a stentování se pohybuje od 45 minut do 3 hodin, v některých případech však může trvat déle.

Po ukončení angioplastiky a stentování se z cévy odstraní všechny katétry. Tlakový obvaz se aplikuje na místo vpichu cévy nebo na malý řez, nebo se nádoba uzavře pomocí speciálního zařízení, aby se zabránilo rozvoji krvácení. V pooperačním období je nutné užívat léky na ředění krve podle doporučení ošetřujícího lékaře.

Co lze očekávat po provedení angioplastiky a stentování?

Po provedení angioplastiky by měl být klid na lůžku sledován po dobu 6-24 hodin. Během této doby budete pod neustálým dohledem zdravotnického personálu a budou monitorovány ukazatele životně důležitých funkcí vašeho těla, zejména srdeční frekvence, krevního tlaku. Aby se snížilo riziko krvácení na několik hodin, udržujte končetinu, přes kterou byl přístup k poškozené nádobě stacionární.

Pokud se během nebo po provedení angioplastiky a stentingu vyskytnou nějaké neobvyklé příznaky, měli byste je okamžitě hlásit Varsovi. Mezi tyto příznaky patří: bolest v noze nebo paži, horečka, blanšírování, modravost a chlad končetiny. Také v oblasti cévy se může objevit krvácení, hematom, edém, bolest a ztluštění.

Po propuštění byste se měli řídit také pokyny lékaře. Například. Nezvedejte těžké předměty. Do dvou dnů po angioplastice je nutné použít dostatečné množství tekutiny. rychle získat kontrast z těla. Několik dní po angioplastice se nemůže osprchovat.

Také, po angioplastice, můžete být předepsány léky, které podporují ředění krve, jako je aspirin, který zabraňuje rozvoji krevní sraženiny v cévě, zejména v oblasti angioplastiky a stentování. Můžete být také doporučen program fyzioterapie, vhodný pro vás.

Po stentování a angioplastice je nutné kontrolovat srážení krve a také díky použití moderních technik lze vyhodnotit průtok krve v cévě, ve které byla provedena endovaskulární intervence.

Jaké komplikace jsou možné po provedení angioplastiky a stentování?

Riziko závažných komplikací po angioplastice a stentování je minimální, ale v některých případech mohou také nastat komplikace.

Jednou z nejčastějších komplikací je krvácení v místě vpichu cévy za účelem zavedení katétru. Někdy je to způsobeno špatným uzavřením cévy po angioplastice. V některých případech může být vytvořen kanál spojující tepnu a žílu (tato komplikace se nazývá „arteriovenózní fistula“). Někdy se fistula uzavře, ale závažnější případy vyžadují chirurgický zákrok.

Měli byste také pamatovat na riziko blokování stentu (trombózy), které je zvláště pravděpodobné během prvních měsíců po angioplastice. Aby se zabránilo rozvoji této komplikace, měli byste pravidelně užívat léky předepsané lékařem k ředění krve.

V pozdějším pooperačním období je možná tvorba zúžení krevní cévy v místě umístění balónkové angioplastiky / stentu. Tato komplikace se nazývá "restenóza". V některých případech však použití stentů potažených léky pomáhá zabránit tvorbě restenózy. V některých případech je nutná opakovaná angioplastika / stenting nebo posun.

Komplikace při angioplastice a stentingu:

• Alergická reakce na kontrastní látku.

• Tvorba krevní sraženiny v tepně, na které byla provedena operace.

• Velké množství krve zvané hematom

• Porucha funkce ledvin.

• Poškození a exfoliace arteriální stěny.

• Narušení průtoku krve v arteriálním průtoku krve v důsledku vývoje trombózy (ucpání krevních sraženin) a migrace kousků krevní sraženiny krevním oběhem tepen (embolie).

Při správné balónkové angioplastice je riziko těchto komplikací minimální (až 1%).

Časné komplikace infarktu myokardu

Infarkt myokardu je stav, který nezmizí během několika dní, není divu, že všech prvních 28 dní je považováno za akutní. V tomto období dochází k největšímu počtu komplikací infarktu myokardu. Uvádíme je:

1. Kardiogenní šok - stav, při kterém se výrazně snižuje čerpací funkce srdce, v důsledku čehož klesá arteriální tlak a trpí všechny orgány. Šok se někdy vyvíjí během několika minut a může být dokonce i před bolestí. Úmrtnost v kardiogenním šoku je extrémně vysoká.

2. Ruptura srdce - v případě infarktu ztrácí postižená oblast svou sílu, která může za určitých podmínek vést k jejímu roztržení. Tyto přestávky se objevují jak uvnitř srdce, tak i v jeho vnějších stěnách, doprovázené rozvojem krvácení, které vede k nevyhnutelnému úmrtí, pokud není operace prováděna včas. Navíc ruptura vnitřních útvarů dále snižuje účinnost srdce a vede ke stejnému kardiogennímu šoku.

3. Porucha funkce chlopní je také charakteristická pro srdeční infarkt a také vede ke snížení kontraktility srdce.

4. Tvorba trombu v dutinách srdce. Samozřejmě, zatímco krevní sraženiny jsou v dutinách, nic se neděje, ale pokud opustí srdce s krevním tokem, pak je pravděpodobné, že dojde k rozvoji mrtvice nebo trombózy tepny jakéhokoliv jiného orgánu.

5. Vývoj život ohrožujících arytmií. Nejčastěji se jedná o ventrikulární fibrilaci, která nesmí být zaměňována s fibrilací síní. V případě fibrilace se kontrakční aktivita srdce prakticky zastaví as časem se zastaví. Bez elektrické defibrilace je zřídka možné zachránit pacienta a v některých případech není tato metoda účinná.

To nejsou všechny komplikace, které se vyskytují během infarktu a není možné je předpovědět. Smrt pacienta se může objevit během několika minut. To je přesně to, co doktor řekl svým příbuzným pod jejich náporem, že stav je víceméně stabilní, a jeho jméno se již má znovu oživit. U nemocného s akutním infarktem myokardu není stabilní stav, u této skupiny pacientů není třeba plánovat ani jednu hodinu dopředu.

S tímto problémem zacházejte s porozuměním a lékaři, věřte mi, že nechtějí pacientovi úmyslně ublížit, a to zejména vinu za to, že pacient měl infarkt myokardu.

Co je časná poinfarktová stenokardie?

V případě infarktu myokardu je obvykle úplná ztráta srdečního svalu umístěna pod místem, kde došlo k problému v tepně. V této oblasti dochází ke smrti svalové tkáně a všech nervových zakončení a necítí se. Pokud však v této oblasti zůstanou živá svalová vlákna, objeví se brzy poinfarktová angína. Předpokládá se včas, pokud se objeví v období do 28 dnů od začátku infarktu myokardu.

Včasná poinfarktová stenokardie naznačuje, že v oblasti, kde došlo k infarktu, stále trpí zdravé buňky. Pokud tyto buňky zemřou, pak se kontrakční schopnost srdce může ještě zhoršit, nemluvě o možnosti opětovného akutního infarktu myokardu, který v tomto případě není daleko.

Časná poinfarktová angina pectoris vyžaduje seriózní přístup a pravděpodobně chirurgickou léčbu - stenting nebo bypass. Je možné, že léčba léky bude účinná, ale po srdečním infarktu a pokud přetrvává problém tepny, riziko opakované katastrofy je poměrně vysoké. Samozřejmě, nepřestanu opakovat, že každé rozhodnutí je učiněno individuálně, ale obecný přístup zůstává pro všechny stejný. Pokud jde o léčbu léků časné poinfarktové anginy pectoris, neliší se od léčby konvenční anginy pectoris.

Příčina infarktu myokardu

Náš život závisí na stavu koronárních tepen. Bohužel je pro tyto životně důležité krevní cévy těžké odolat úderům západní civilizace, ať už to jsou hamburgery, které unikají tukem, nekonečné posezení v autě, u stolu a před televizí nebo stres 60 hodinového pracovního týdne. Nepřispívá k jejich zdraví a spoustě nepříjemných, ale snadno zapomenutých maličkostí, jako je prachový pytel na prach, úschovna jízdních kol, zasunutý do koutku cvičební místnosti, neustále odkládá schůzky se starými přáteli nebo učebnici jógy, na kterou bych se rád dlouho díval, ale nějak nějak.

Namísto každodenního, ne-li posilování, pak alespoň chrání vaše srdce, myslíme na něj jako poslední, doufáme v úspěch v medicíně. Média nyní a pak hlásit všechny nové zázračné drogy, které zaručují lidskosti úlevu od všech nemocí. Průměrný člověk naslouchá a věří.

Co je infarkt myokardu? Lékaři mohou popsat jeho vývoj v nejmenším detailu. Budou hovořit o růstu aterosklerotických plaků, zúžení lumen tepen, o poškození těchto cév volnými radikály a vysokém krevním tlaku.

To vše je jistě pravdivé a důležité z čistě vědeckého hlediska. Nicméně hlavní příčinou infarktu myokardu v jiném. Ve špatném způsobu života.

Studie 30 000 lidí z celého světa na konci roku 2004 ukázala, že 90% infarktů je způsobeno devíti rizikovými faktory. Pět z nich přímo souvisí s našimi zvyky. Jedná se o kouření, stres, hypotézu, nedostatek jídel ze zeleniny a ovoce a také překvapivě úplné odmítnutí alkoholu.

V dalších čtyřech je příroda více lékařská, ale ve většině případů je jejich spojení s životním stylem také nesporné. Mezi ně patří zvýšený cholesterol, diabetes, hypertenze a abdominální obezita.

Zvláště působivé v této studii je její rozsah. Pokrýval muže a ženy všech věkových skupin, ras a vrstev společnosti ve 52 zemích. Ukázalo se, že jak chudák z Chicaga, tak milionář z Tokia předurčují stejné faktory infarktu myokardu - především hypodynamie, nezdravé stravy a chronického stresu.

Nenechávejte tedy své srdce v péči všemocné vědy. Je načase, aby každý pochopil (a to je náš hlavní úkol), že všechny příčiny vedoucí k infarktu myokardu mohou být odstraněny sami a současně. Jen měníte své zvyky.

Vidíme náš hlavní cíl v jiném. Doporučujeme, abyste se okamžitě zbavili všech rizikových faktorů tím, že narazíte na jejich společný zdroj - plný tuku a kalorií, stres a televizní vysílání moderního sedavého života.

"Příčina infarktu myokardu" a další články ze sekce Koronární srdeční choroba