Ventrikulární tachykardie

Ventrikulární tachykardie - záchvat rychlého srdečního tepu komor až 180 úderů nebo více. Rytmus je obvykle zachován. S ventrikulární tachykardií, stejně jako supraventrikulární (supraventrikulární), záchvat obvykle začíná akutně. Reliéf paroxyzmu se často vyskytuje nezávisle.

Paroxysmální komorová tachykardie je nejnebezpečnějším typem poruchy rytmu. To je dáno tím, že tento typ arytmie je doprovázen porušením funkce srdce, což vede k oběhovému selhání. A za druhé, existuje vysoká pravděpodobnost přechodu na třes nebo ventrikulární fibrilaci. Když takové komplikace přestanou koordinovat práci myokardu, dojde k úplnému zastavení krevního oběhu. Pokud v tomto případě nedochází k resuscitaci, následuje asystole (srdeční zástava) a smrt.

Klasifikace komorové tachykardie

Podle klinické klasifikace existují 2 typy tachykardií:

1. Paroxyzmální odolnost:
   • trvání více než 30 sekund;
   • těžké hemodynamické poruchy;
   • vysoké riziko rozvoje zástavy srdce.
2. Paroxysmální nestabilní komorové tachykardie:
   • krátké trvání (méně než 30 sekund);
   • chybí hemodynamické poruchy;
   • riziko vzniku fibrilace nebo zástavy srdce je stále vysoké.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat tzv. Speciálním formám komorových tachykardií. Mají jeden společný rys. V takovém případě se dramaticky zvyšuje připravenost srdečního svalu na rozvoj komorové fibrilace. Mezi nimi jsou:

1. Opakující se komorová tachykardie:
   • obnovení paroxyzmů po období normálního srdečního tepu se zdrojem rytmu ze sinusového uzlu.
2. Polymorfní tachykardie:
   • tato forma může nastat při současné přítomnosti několika patologických ložisek zdroje rytmu.
3. Obousměrná komorová tachykardie:
   • je charakterizován buď různými způsoby vedení nervového impulsu z jednoho ektopického fokusu, nebo správným střídáním dvou zdrojů nervového impulsu.
4. Typ tachykardie "Pirouette":
   • rytmus je špatný;
   • jeho typ je obousměrný;
   • velmi vysoká tepová frekvence (tepová frekvence) až 300 úderů za minutu;
   • EKG - vlnový růst s následným poklesem amplitudy komorových komplexů QRS;
   • tendence k relapsu;
   • v debutu paroxyzmu je určeno prodloužení intervalu Q-T (EKG) a výskyt časných extrasystolů (předčasné kontrakce myokardu).

Etiologie a prevalence patologie

Podle mezinárodních údajů se asi 85% případů komorových tachykardií vyskytuje u jedinců trpících koronárním onemocněním srdce (CHD). U dvou ze sta pacientů trpících tímto onemocněním nelze příčinu vůbec nalézt. V tomto případě hovoří o idiopatické formě. Muži jsou dvakrát více vystaveni těmto paroxyzmům.

Existují 4 hlavní skupiny příčin paroxyzmálních komorových tachykardií:

1. Porucha krevního oběhu v koronárních tepnách:
   • infarkt myokardu;
   • poinfarktové aneuryzma;
   • reperfuzní arytmie (vyskytují se při otočení koronárního tepny).
2. Genetické poruchy v těle:
   • dysplazie levé komory;
   • prodloužení nebo zkrácení Q-T intervalu;
   • WPW syndrom;
   • katecholaminem indukovaná polymorfní komorová tachykardie.
3. Nemoci a stavy, které nesouvisejí s koronárním oběhem:
   • myokarditida, kardioskleróza a kardiomyopatie;
   • vrozené a revmatické vady srdce, následky chirurgických zákroků;
   • amyloidóza a sarkoidóza;
   • thyrotoxikóza;
   • předávkování léky (například srdeční glykosidy);
   • "Srdce sportovce" (modifikovaná struktura myokardu, která se vyvíjí v důsledku vysokého zatížení srdečního svalu).
4. Ostatní neidentifikované faktory:
   • případy komorové tachykardie v nepřítomnosti všech výše uvedených stavů.

Mechanismus vývoje komorové tachykardie

Věda zná tři mechanismy pro rozvoj komorových paroxyzmů:

1. Mechanismus zpětného vstupu. Toto je nejběžnější varianta výskytu poruch rytmu. Základem je opětovný vstup excitační vlny oblasti myokardu.
2. Patologické zaměření zvýšené aktivity (automatizace). V určité části srdečního svalu se pod vlivem různých vnitřních a vnějších faktorů vytváří ektopický zdroj rytmu, který způsobuje tachykardii. V tomto případě hovoříme o umístění takové léze v komorovém myokardu.
3. Mechanismus spouštění Když nastane dříve excitace buněk myokardu, což přispívá k vzniku nového impulsu "dopředu".

Klinické projevy onemocnění

• pocit palpitace;
• pocit "kóma v krku";
• těžké závratě a nemotivovaná slabost;
• pocit strachu;
• blanšírování kůže;
• bolest a pálení na hrudi;
• často je pozorována ztráta vědomí (založená na nedostatečném přívodu krve do mozku);
• v rozporu s koordinovanou redukcí myokardu dochází k akutní kardiovaskulární insuficienci (od krátkosti dechu nebo plicního edému až po fatální výsledek).

Diagnostika patologie

Aby bylo možné určit typ paroxysmální tachykardie a zjistit, že se jedná o komorovou formu, která je k dispozici, postačuje několik diagnostických metod. Hlavní je elektrokardiografie (EKG).

EKG v komorové tachykardii Existuje také řada nepřímých příznaků, které naznačují přítomnost paroxysmální tachykardie komorového typu. Patří mezi ně všechny výše uvedené příznaky, plus některé jednoduché fyzické testy a jejich výsledky:

• při poslechu práce srdce (auskultace) - rychlý srdeční tep s hluchými srdečními tóny, které nelze spočítat;
• slabý puls na radiální tepně (určeno na zápěstí) nebo jeho nepřítomnosti (pokud není možné „cítit“);
• prudký pokles krevního tlaku (BP). Často nelze krevní tlak určit vůbec, a to především kvůli jeho velmi nízké úrovni a za druhé kvůli příliš vysoké srdeční frekvenci.

Při absenci příznaků komorové tachykardie EKG, ale přítomnosti těchto příznaků, je vhodné provést Holterův monitoring. Jedním z hlavních úkolů těchto dvou instrumentálních studií je stanovení přítomnosti komorové tachykardie a její diferenciální diagnostiky ze supraventrikulární formy s aberantním vedením (s rozšířeným komplexem QRS).

Diferenciální diagnostika komorové tachykardie

Při určování komorové tachykardie má zásadní význam její diferenciace se supraventrikulární formou s aberantním vedením impulzů (protože u obou typů komplexů QRS je rozšířena). Tato potřeba je způsobena rozdíly v úlevě od útoku a možnými komplikacemi. Důvodem je skutečnost, že komorová paroxyzma tachykardie je mnohem nebezpečnější.

Příznaky komorové tachykardie:

1. Trvání komplexů QRS je více než 0,12 sekundy (na EKG ve srovnání se supraventrikulární tachykardií, komplex je širší).
2. AV disociace (asynchronní kontrakce atrií a komor na EKG nebo během elektrofyziologického intrakardiálního vyšetření).
3. QRS komplexy jsou monofázové (jako rs nebo qr).

Známky supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením:

1. Trojfázový (rSR) QRS komplex v prvním vedení hrudníku (V1).
2. Doba trvání QRS není delší než 0,12 sekundy.
3. Nesoulad (umístěný na protilehlých stranách izoelektrické čáry na EKG) T vlna vzhledem k QRS.
4. P zuby jsou spojeny s komorovými komplexy QRS.

Léčba paroxyzmální komorové tachykardie

Nestabilní komorová tachykardie obvykle nevyžaduje žádnou léčbu, nicméně její prognóza na pořadí se zhoršuje v přítomnosti současného poškození srdce. V případě klasické stabilní tachykardie je nutná urgentní nouzová pomoc paroxysmálního záchvatu.

Před provedením lékařských zákroků k obnovení normálního srdečního rytmu v této patologii je důležité zvážit následující faktory:

1. Zda již byly arytmie zaznamenány; Trpí pacient onemocněním štítné žlázy, kardiovaskulárním systémem.
2. Byla tam dříve nevysvětlitelná ztráta vědomí.
3. Zda příbuzní trpí podobnými chorobami, zda tam byli případy náhlé srdeční smrti mezi nimi.
4. Zda pacient užíval nějaké léky (je třeba vzít v úvahu, že některé léky (antiarytmika, diuretika atd.) Mohou vyvolat poruchu rytmu). Je důležité mít na paměti nekompatibilitu mnoha antiarytmik (zejména do 6 hodin po podání).
5. Jaké léčivé látky obnovily rytmus dříve (je to jedna z indikací pro volbu tohoto léčiva).
6. Vyskytly se komplikace arytmií.

Fáze úlevy paroxyzmální komorové tachykardie:
Při jakékoliv tachykardii s pokročilým komplexem QRS (včetně supraventrikulárního s aberantním vedením) a závažných hemodynamických poruch je zobrazena elektrická kardioverze (elektrická impulsní terapie). K tomuto účelu se používá výtok 100 - 360 J. Při absenci účinku se roztok adrenalinu podává intravenózně ve stejnou dobu jako jeden z antiarytmik (Lidokain, Amiodarone).

Pokud komorová tachykardie není doprovázena zhoršeným krevním oběhem a výrazným snížením krevního tlaku (BP), pak nejprve použijte lidokain. Při absenci účinku je indikována elektropulzní terapie (EIT).

V případě zlepšení celkového stavu pacienta a zvýšení krevního tlaku, ale se stále zlomeným srdečním rytmem, se doporučuje použít Novocainamid. Pokud se stav po EIT nezlepší, intravenózně se injikuje roztok Amiodaronu. V případě úspěšné úlevy od ataku komorové tachykardie je nutné podávat jeden z výše uvedených antiarytmik během dne.

Je důležité si pamatovat:

• s úplným atrioventrikulárním blokem je zavedení roztoku lidokainu nepřijatelné;
• pro ventrikulární tachykardii typu „Pirouette“ je třeba zahájit eliminaci paroxyzmu intravenózním podáním roztoku síranu hořečnatého.

Předpověď

Pokud ventrikulární tachykardie není doprovázena dysfunkcí levé komory (nedochází ke snížení krevního tlaku a příznaků oběhového deficitu), prognóza je příznivá a riziko recidivy a náhlé srdeční smrti je minimální. Jinak opak.

Paroxyzma tachykardie typu "Pirouette" pro každou variantu kurzu má nepříznivou prognózu. V tomto případě je pravděpodobnost vzniku komorové fibrilace a náhlé srdeční smrti.

Prevence komorové tachykardie

Prevence onemocnění je založena na neustálém užívání antiarytmických léků proti relapsu. Individuální efektivní výběr léků je možný pouze u poloviny pacientů. V současné době se používá buď Sotalol nebo Amiodarone. V případě infarktu myokardu se k prevenci komorové tachykardie používají následující léky:

• statiny - snižují hladinu cholesterolu v krvi (atorvastatin, lovastatin);
• protidestičková činidla - zabraňují tvorbě krevních sraženin (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE inhibitory - snižují krevní tlak a uvolňují cévní stěnu, čímž snižují zátěž srdečního svalu (Enalapril, lizinopril);
• betablokátory (bisoprolol, metoprolol).

Při opakovaných záchvatech při užívání výše uvedených léků k prevenci následných paroxyzmů:

• implantace kardioverter-defibrilátoru, který v případě poruchy rytmu v automatickém režimu produkuje určité množství pro obnovení normální srdeční aktivity;
• radiofrekvenční ablace - fyzické odstranění patologických drah nervových impulzů uvnitř srdce;
• transplantace srdce (jako poslední možnost, není-li možná jiná léčba).

Ventrikulární tachykardie je tedy nejhorším případem paroxyzmální tachykardie, často doprovázené závažnými komplikacemi. S takovou poruchou srdečního rytmu je pravděpodobnost úmrtí vysoká.

Ventrikulární tachykardie: výskyt, formy, projevy, diagnostika, léčba

Ventrikulární tachykardie je typem poruchy srdečního rytmu, která se téměř vždy vyskytuje v důsledku vážného poškození srdečního svalu, charakterizovaného výrazným poškozením intrakardiální a obecné hemodynamiky a může způsobit fatální následky.

Obecně se tachykardie nazývá rychlá srdeční frekvence - více než 80 úderů za minutu. Pokud je však sinusová tachykardie vznikající v důsledku stresu, vzrušení, konzumace kofeinu atd. Více fyziologická, pak jsou některé typy tachykardií patologické. Například supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie, tachykardie z AV spojení (reciproční, nodulární tachykardie) již vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. V případě zvýšeného tepu srdce, jehož zdrojem je myokard srdečních komor, by měla být okamžitě poskytnuta pomoc.

práce systému srdečního vedení je normální

Normálně, elektrická stimulace, která vede k normální kontrakci srdečního svalu, začíná v sinusovém uzlu, postupně “klesá” dole a obklopuje nejprve atria, a pak komory. Mezi atriemi a komorami je umístěn atrioventrikulární uzel, jakýsi "přepínač" s šířkou pásma pro impulsy asi 40-80 za minutu. To je důvod, proč srdce zdravého člověka rytmicky bije, s frekvencí 50-80 úderů za minutu.

S porážkou myokardu, část impulsů nemůže jít dále, protože pro ně existuje překážka ve formě elektricky neporušené tkáně komor v tomto místě, a impulsy se vracejí, jako by cirkulovaly v kruhu v jednom mikro-ohniskovém bodě. Tato ložiska v celém komorovém myokardu vedou k jejich častější kontrakci a frekvence kontrakcí srdce může dosáhnout 150-200 tepů za minutu nebo více. Tento typ tachykardie je paroxyzmální a může být stabilní a nestabilní.

Trvalá ventrikulární tachykardie je charakterizována výskytem paroxyzmu (náhlý a náhle se vyskytující záchvat rychlého srdečního tepu) po dobu delší než 30 sekund podle kardiogramu za přítomnosti vícečetných změn komorových komplexů. Trvalá ventrikulární tachykardie bude pravděpodobně transformována na ventrikulární fibrilaci a indikuje velmi vysoké riziko vzniku náhlé srdeční mortality.

Nestabilní paroxysmální komorová tachykardie je charakterizována přítomností tří nebo více změněných komorových komplexů a zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti, ale ne tak významně stabilní. Nestabilní ventrikulární tachykardie může být obvykle pozorována s častými komorovými předčasnými tepy a pak hovořit o rytmech ventrikulární tachykardie.

Prevalence komorové tachykardie

Tento typ poruchy srdečního rytmu není tak vzácný - u téměř 85% pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Paroxyzmy tachykardie jsou pozorovány dvakrát častěji u mužů než u žen.

Příčiny komorové tachykardie

Ventrikulární tachykardie v naprosté většině případů indikuje přítomnost pacienta s jakoukoliv patologií srdce. Ve 2% všech případů tachykardie však není možné identifikovat příčinu jejího výskytu a pak se komorová tachykardie nazývá idiopatická.

Z hlavních důvodů je třeba poznamenat: t

1. Akutní infarkt myokardu. Přibližně 90% všech případů komorové tachykardie je způsobeno změnami infarktu v komorovém myokardu (obvykle vlevo, vzhledem ke zvláštnostem krevního zásobení srdce).
2. Vrozené syndromy charakterizované abnormalitami v práci genů, které jsou zodpovědné za mikrostruktury v buňkách srdečního svalu - za práci draslíkových a sodíkových kanálů. Narušení těchto kanálů vede k nekontrolovaným procesům repolarizace a depolarizaci, v důsledku čehož dochází ke zrychlené redukci komor. V současné době byly popsány dva takové syndromy - Jervella-Lange-Nielsenův syndrom, kombinovaný s vrozenou hluchotou a Romano-Wardovým syndromem, který není kombinován s hluchotou. Tyto syndromy doprovázejí ventrikulární tachykardii typu „pirouette“, když se v srdci vytvoří tolik ohnisek vzrušení, že na kardiogramu tyto polymorfní a polytopické komorové komplexy vypadají jako vlny podobné repetitivním komplexům nahoru a dolů vzhledem k isolinu. Často se tento typ tachykardie nazývá „balet srdce“.
   Kromě těchto dvou syndromů může Brugadaův syndrom (také způsobený poruchou syntézy draslíkových a sodíkových kanálů) vést k paroxyzmu ventrikulární tachykardie a náhlé srdeční smrti; ERW syndrom nebo Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, který je charakterizován tendencí komor předčasně velmi častými kontrakcemi v důsledku přítomnosti dalších vodivých svazků mezi síní a komorami (Kent a Mahheim); a Clerk-Levy-Cristesko syndrom (CLC-syndrom), také s dalším svazkem Jamese. Poslední dva syndromy komorové preexpozice se vyznačují tím, že z předsíní k komorám se pohybují nejen fyziologické impulsy v rytmu 60-80 minut za minutu, ale také další „vybíjení“ impulzů prostřednictvím dalších svazků vodivosti, v důsledku čehož komory přijímají „dvojitou“ stimulaci a jsou schopné dávají paroxyzmu tachykardie.
3. Nadměrné užívání antiarytmik - chinidinu, sotalolu, amiodaronu atd., Jakož i beta-agonistů (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemid).
4. Jakékoli změny komorového myokardu způsobené zánětem (akutní myokarditidou a kardiosklerózou po myokarditidě), zhoršenou architektonikou (srdeční vady, kardiomyopatie) nebo změnami po infarktu (kardioskleróza po infarktu).
5. Intoxikace, například otrava alkoholem a jeho náhražkami, stejně jako předávkování drogami, zejména kokainem.

Kromě hlavních důvodů predispozice k výskytu komorové tachykardie je třeba upozornit na provokativní faktory, které mohou sloužit jako spouštěč pro rozvoj paroxyzmu. Patří mezi ně intenzivní, nepřijatelné pro toto cvičení pacienta, nadměrný příjem potravy, silný psycho-emocionální stres a stres, náhlé změny teploty okolního vzduchu (sauna, pára, parní lázeň).

Klinické příznaky

Symptomy komorové tachykardie se mohou projevit jak u mladých jedinců (vrozené genetické syndromy, srdeční vady, myokarditida, otrava), tak i ve věku nad 50 let (ICHS a infarkt myokardu).

Klinické projevy se mohou u stejného pacienta v různých časech značně lišit. Ventrikulární tachykardie se může projevit pouze jako nepříjemný pocit rychlého nebo nepravidelného srdečního tepu a může být detekována pouze na EKG.

Často se však záchvat komorové tachykardie projevuje prudce s celkovým stavem pacienta, se ztrátou vědomí, bolestí na hrudi, dušností a může dokonce okamžitě vést k fibrilaci komor a asystole (srdeční zástava). Jinými slovy, pacient může pociťovat klinickou smrt s ukončením srdeční a respirační aktivity. Je nemožné předvídat, jak se komorová tachykardie projeví a bude se chovat u pacienta v závislosti na základním onemocnění.

Diagnostika komorové tachykardie

Diagnóza se provádí na základě EKG, zaznamenané v době paroxyzmu. Kritéria ventrikulární tachykardie - přítomnost na EKG tří nebo více změněných, deformovaných komorových komplexů QRST, s frekvencí 150-300 za minutu, se zachovaným sinusovým rytmem vycházejícím ze sinusového uzlu.

příklad paroxysmu VT na EKG

Pirouette tachykardie se projevuje vlnovým nárůstem a poklesem amplitudy častých komplexů QRST s frekvencí 200-300 za minutu.

Polymorfní komorová tachykardie je charakterizována přítomností změněných komplexů, ale lišící se tvarem a velikostí. To naznačuje, že v tkáni komor je několik ložisek patologické excitace, z nichž polymorfní komplexy pokračují.

Pokud však podle výsledků monitorování nebylo možné registrovat a objasnit typ paroxysmální tachykardie, je nutné tuto tachykardii vyprovokovat - tj. Aplikovat zátěžové testy (s fyzickou aktivitou - běžecký test) nebo intrakardiální elektrofyziologickou studii (EFI). Častěji jsou tyto metody potřebné pro spouštění tachykardie, fixaci a podrobnou analýzu, vyhodnocení klinického významu a prognózy v závislosti na podtypu tachykardie. Pro posouzení prognózy se také provádí ultrazvuk srdce (Echo-CS) - odhaduje se ejekční frakce a kontraktilita komor srdce.

V každém případě jsou kritéria pro výběr pacientů pro EFI se suspektní komorovou tachykardií nebo s již registrovaným paroxyzmem tachykardie stanovena striktně individuálně.

Léčba komorové tachykardie

Terapie tohoto typu tachykardie se skládá ze dvou složek - snížení paroxyzmu a prevence výskytu paroxyzmů v budoucnu. Pacient s komorovou tachykardií, i nestabilní, vyžaduje vždy nouzovou hospitalizaci. V souvislosti s možností komorové tachykardie na pozadí časté komorové extrasystoly vyžadují pacienti s posledním typem arytmie také hospitalizaci.

Úlevu paroxysmu komorové tachykardie lze dosáhnout podáváním léků a / nebo použitím elektrické kardioverzní defibrilace.

Defibrilace se obvykle provádí u pacientů s dlouhodobou komorovou tachykardií, stejně jako u nestabilní tachykardie, doprovázené závažnými hemodynamickými poruchami (ztráta vědomí, hypotenze, kolaps, arytmogenní šok). Podle všech pravidel defibrilace je elektrický výboj dodáván do srdce pacienta přes přední stěnu hrudníku při 100, 200 nebo 360 J. Současně je prováděna umělá ventilace plic (když se zastaví dýchání), kardioverze může být střídána nepřímou srdeční masáží. Rovněž se provádí zavedení léčiv do subklavické nebo periferní žíly. Při zástavě srdce se používá intrakardiální podání adrenalinu.

Z léků jsou nejúčinnější lidokain (1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti) a amiodaron (300-450 mg).

Pro prevenci paroxyzmů v budoucnu se pacientovi podávají tablety amiodaronu, dávka se volí individuálně.

U častých paroxyzmů (více než dvakrát za měsíc) může být pacientovi doporučena implantace kardiostimulátoru (EX), ale je to kardioverter-defibrilátor. Kromě toho může ECS vykonávat funkce umělého kardiostimulátoru, ale tento typ se používá pro jiné poruchy rytmu, například při syndromu slabosti sinusových uzlin a během blokád. U paroxysmálních tachykardií je implantován kardioverter-defibrilátor, který v případě komorové tachykardie okamžitě „načte“ srdce a začne se stahovat ve správném rytmu.

U těžkého městnavého srdečního selhání v terminálních stadiích, kdy je implantace EKS kontraindikována, může být pacientovi nabídnuta transplantace srdce.

Komplikace

Nejsložitější komplikací je ventrikulární fibrilace, která se promění v asystolii a vede k rozvoji klinické a bez biologické smrti pacienta.

Ventrikulární fibrilace je terminální stadium následující po VT. Nebezpečí smrti

Kromě toho nepravidelný srdeční rytmus, kdy srdce bije krev, jako v mixéru, může vést k tvorbě krevních sraženin v srdeční dutině ak jejich distribuci do jiných velkých cév. Pacient má tedy pravděpodobně tromboembolické komplikace v systému plicních tepen, tepnách mozku, končetinách a střevech. To vše samo o sobě může již vést k politováníhodnému výsledku, s léčbou nebo bez ní.

Předpověď

Prognóza komorové tachykardie bez léčby je velmi nepříznivá. Nicméně neporušená kontraktilní schopnost komor, absence srdečního selhání a doba zahájení léčby významně mění prognózu k lepšímu. Proto, stejně jako u jiných srdečních onemocnění, je nezbytné, aby se pacient včas poradil s lékařem a okamžitě zahájil doporučenou léčbu.

Všechny nuance paroxyzmální komorové tachykardie: je to nebezpečné a jak s ní zacházet

Tachykardie je stav, který může nést potenciální hrozbu pro život pacienta.

To platí zejména pro formu této patologie, která se nazývá komorová paroxyzmální tachykardie (ZHPT), protože nejen významně zhoršuje funkci krevního oběhu, ale také může vést k nejzávažnějším následkům pro pacienta.

Popis a klasifikace

Hlavní rozdíl mezi ZHPT a jinými formami tachykardie spočívá v tom, že v komorách nebo interventrikulární přepážce je generováno časté elektrické impulsy, které způsobují poruchu srdce.

Komory se začínají stahovat mnohem častěji než atria a jejich aktivita se stává disociovanou (nekoordinovanou). Výsledkem mohou být závažná porušení hemodynamiky, prudký pokles krevního tlaku, ventrikulární fibrilace, srdeční selhání.

Podle klinické klasifikace může být paroxysmální komorová tachykardie stabilní nebo nestabilní. Rozdíl mezi nimi spočívá ve skutečnosti, že nestabilní formy patologie nemají prakticky žádný vliv na hemodynamiku, ale významně zvyšují riziko náhlé smrti.

Příčiny a rizikové faktory

Nejčastěji je rozvoj ZHPT spojen se závažnými lézemi myokardu a pouze u 2% případů je u pacientů diagnostikována tachykardie nevysvětlitelné etiologie (idiopatická). Mezi hlavní příčiny patologie patří:

• Koronární srdeční onemocnění (85% případů) a infarkt myokardu;
• Poinfarktové komplikace (kardioskleróza);
• Aneuryzma levé komory;
• Akutní myokarditida, vyvinutá v důsledku autoimunitních a infekčních onemocnění;
• Kardiomyopatie (hypertrofická, dilatovaná, restriktivní);
• Vady srdce, vrozené nebo získané;
• Prolaps mitrální chlopně;
• Arytmogenní ventrikulární dysplazie;
• Některé systémové nemoci (amyloidóza, sarkoidóza);
• Tyreotoxikóza;
• Romano-Wardův syndrom a syndrom komorového předčasného vzrušení;
• Hypo- a hyperkalcémie;
• Podstoupil operaci srdce nebo katetr v dutinách;
• Vrozené srdeční onemocnění;
• Toxické účinky některých léků (zejména srdečních glykosidů) při předávkování nebo otravě.

Kromě toho je ZHPT někdy pozorován u těhotných žen v důsledku aktivace metabolických procesů v těle a tlaku rostoucí dělohy na oblast srdce. V tomto případě tachykardie prochází po porodu a nemá žádné zdravotní účinky.

Příznaky a příznaky na EKG

Obvykle má záchvat paroxyzmální komorové tachykardie výrazný začátek a konec a obvykle trvá několik sekund až několik hodin (někdy několik dní). Začíná silným šokem v oblasti srdce, po kterém má pacient následující příznaky:

• Palpitace, které jsou pociťovány i bez pohmatu pulsu;
• Snížení krevního tlaku;
• Bledost kůže;
• Pálení, bolest nebo nepohodlí v hrudi;
• Závratě, "nevolnost";
• Pocit zúžení v srdci;
• Silný strach ze smrti;
• Slabost a mdloby.

Patologii EKG charakterizují následující vlastnosti:

• Neexistuje žádné spojení mezi zuby P a komorovými komplexy (v některých případech jsou zuby zcela skryty ve změněném žaludečním komplexu), což znamená disociaci aktivity komor a atrií;
• Deformace a expanze komplexů QRS;
• Vzhled komplexů QRS s normální šířkou mezi deformovanými komorovými komplexy, které ve formě připomínají blokádu svazku His na EKG.

Diagnostika a pohotovost při záchvatu.

Diagnóza ZHPT zahrnuje následující studie:

• Historie sbírání. Je provedena analýza celkového zdravotního stavu pacienta, podmínek, za kterých dochází k tachykardickým záchvatům, identifikaci rizikových faktorů (komorbidit, genetických faktorů, přítomnosti patologie u blízkých příbuzných).
• Generální prohlídka. Měření krevního tlaku a tepové frekvence, vyšetření kůže, poslech tepové frekvence.
• Testy na krev a moč. Obecné testy umožňují identifikovat související poruchy (doporučujeme studovat dekódování celkového krevního testu u dospělých v tabulce) a biochemický krevní test - hladinu cholesterolu, triglyceridů, elektrolytů v krvi atd.
• Elektrokardiogram. Hlavní studie, s pomocí které diferenciální diagnostika ZHTT.
• Holter monitoring. Denní monitorování na srdečním tepu na EKG, které umožňuje určit počet epizod tachykardie za den, jakož i podmínky, za kterých k nim dochází.
• Echokardiografie. Umožňuje posoudit stav struktur srdce, identifikovat porušení vodivosti a kontraktilní funkce ventilů.
• Elektrofyziologická studie. Provádí se k určení přesného mechanismu vývoje ZHPT pomocí speciálních elektrod a zařízení, které zaznamenávají biologické impulsy z povrchu srdce.
• Zátěžové testy. Používá se k diagnostice ischemické choroby srdeční, která je nejčastější příčinou patologie, a také ke sledování změny komorové tachykardie v závislosti na rostoucí zátěži.
• Studium radionuklidů. Umožňuje identifikovat zónu poškození srdečního svalu, která může být příčinou ZHPT.
• Koronarografie srdečních cév s ventrikulografií. Studium krevních cév a dutiny srdce pro zúžení tepen srdce a ventrikulární aneuryzma.

Diferenciální diagnostika komorové paroxyzmální tachykardie se provádí se supraventrikulární tachykardií doprovázenou abnormálním elektrickým impulsem a širšími komplexy QRS, blokádou His svazku, intraventrikulární blokádou závislou na tachografu.

Jako léky na zmírnění záchvatů se používají lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, aymalin, disopyramid. Nedoporučuje se používat metody podráždění nervu vagus, stejně jako léky verapamil, propranolol a srdeční glykosidy.

Léčba a rehabilitace

Léčba ZHTT se provádí individuálně v závislosti na stavu pacienta a příčině patologie.

Jako terapeutické opatření se používá především elektropulzní léčba (obnovení srdečního rytmu pulsy elektrického proudu), pokud ji nelze použít - vhodné léky a v nejobtížnějších případech chirurgické operace.

Konzervativní (léková) léčba ZHPT zahrnuje použití následujících nástrojů:

• Antiarytmika, která obnovují a udržují srdeční frekvenci;
• Blokátory beta-adrenoreceptorů - snižují srdeční frekvenci a snižují krevní tlak;
• Blokátory kalciových kanálů - obnovují normální rytmus stahů srdce, rozšiřují krevní cévy, snižují krevní tlak;
• Omega 3 mastné kyseliny - snižují hladinu cholesterolu v krvi, zabraňují tvorbě krevních sraženin a mají protizánětlivý účinek.

Chirurgická léčba se provádí v přítomnosti následujících indikací:

• Případy komorové fibrilace v anamnéze;
• Závažné změny v hemodynamice u pacientů s postinfarktem IIT;
• Perzistentní extrasystolická alorithmie;
• Časté, opakované ataky tachykardie u pacientů po infarktu myokardu;
• Porušení, patologie a nemoci rezistentní na léčbu drogami a neschopnost používat jiné metody léčby.

Jako metody chirurgické léčby se používá implantace elektrických defibrilátorů a kardiostimulátorů, jakož i destrukce zdroje arytmie pomocí radiofrekvenčního pulsu.

Tento videoklip popisuje nové možnosti výzkumu a léčby tohoto onemocnění:

Prognóza a možné komplikace

Mezi možné komplikace ZHPT patří:

• Hemodynamické poruchy (městnavé poruchy oběhového systému atd.);
• Fibrilace a ventrikulární fibrilace;
• Vývoj srdečního selhání.

Prognóza pro pacienta závisí na frekvenci a intenzitě záchvatů, na příčinách patologie a dalších faktorech, ale na rozdíl od supraventrikulární paroxyzmální tachykardie je komorová forma obecně považována za nepříznivou diagnózu.

U pacientů s perzistujícím ZHPT, ke kterému dochází během prvních dvou měsíců po infarktu myokardu, tedy délka života nepřesahuje 9 měsíců.

Pokud patologie není spojena s velkými fokálními lézemi srdečního svalu, rychlost je v průměru 4 roky (léčba léky může prodloužit délku života až o 8 let).

Preventivní opatření

Aby se zabránilo tachykardickým útokům v budoucnu, je nutné co nejvíce eliminovat faktory, které mohou vést k jejich výskytu (například stresové situace), pravidelně navštěvovat ošetřujícího lékaře, užívat předepsané léky a v obtížných případech podstoupit plánovanou hospitalizaci pro další výzkum a další taktiku. léčbu.

Je možné zabránit rozvoji ZHPT těmito opatřeními: t

• Prevence a včasná léčba nemocí, které mohou způsobit patologii;
• Vzdání se špatných návyků;
• Pravidelné cvičení a procházky na čerstvém vzduchu;
• Vyvážená strava (omezení spotřeby tukových, smažených, uzených a slaných potravin);
• Kontrola tělesné hmotnosti, hladiny cukru v krvi a cholesterolu;
• Pravidelné (minimálně jednou ročně) preventivní vyšetření kardiologem a EKG.

Proto je při prvním podezření na útok nutné urychleně vyhledat lékařskou pomoc a také podstoupit úplné vyšetření, aby se zjistily příčiny patologie a jmenování odpovídající léčby.

Příznaky paroxysmální komorové tachykardie ekg

• Komorová tachykardie je život ohrožující porucha srdečního rytmu, která vyžaduje neodkladnou léčbu.

• Na EKG jsou rychle detekovány typické deformované QRS komplexy, které se rychle podobají blokádě PG, a které se podobají blokádě. Frekvence komorových kontrakcí se pohybuje od 100 do 200 za minutu.

• Mezi jinými změnami EKG lze zaznamenat výraznou depresi segmentu ST a hlubokou negativní vlnu T.

Ventrikulární tachykardie je život ohrožující porucha srdečního rytmu, která je vzácná, ale vyžaduje okamžitou léčbu. Pokud celkový stav pacienta zůstává relativně uspokojivý a hemodynamika je stabilní, léčba může začít zavedením některých antiarytmik, zejména lidokainu, propafenonu nebo Aymalinu. Jinak je indikována elektrokonvulzivní terapie, což je metoda volby.

V patogenezi ventrikulární tachykardie hrají roli mechanismy jako je opětovný vstup (opětovný vstup excitačních vln), zvýšený automatismus nebo výskyt fokusu se spouštěcí aktivitou.

Ventrikulární tachykardie.
Frekvence komorových kontrakcí je 130 za minutu.
QRS komplexy jsou rozšířeny a připomínají blokádu svazku jeho (PG) v konfiguraci.
Jasné známky zhoršené repolarizace.

Na EKG jsou zaznamenány typické příznaky komorové (monomorfní) tachykardie: rychle následují za sebou deformované QRS komplexy, připomínající jejich konfiguraci blokádu levé nebo pravé nohy jeho svazku (PG). Výrazné porušení repolarizace je také vždy pozorováno, tzn. jasná deprese ST segmentu a hluboká záporná T vlna v přívodech V5 a V6. Navzdory rozšíření komorových komplexů je lze snadno odlišit od segmentu ST a vlny T.

Frekvence komorových kontrakcí během komorové tachykardie se pohybuje od 100-200 za minutu. Při ventrikulární tachykardii je zpravidla zachována aktivita sinusového uzlu, nicméně zuby P se obtížně rozlišují díky tachykardii a širokým komplexům QRS. Rytmus atriální kontrakce je v tomto případě výrazně pomalejší a nezávisí na komorových kontrakcích (AV disociace). Síňové impulsy do komor nejsou prováděny.

V případech, kdy je diagnóza obtížná, nám následující příznaky umožňují podezření na komorovou tachykardii (diferenciální diagnóza tachykardie se širokým komplexem QRS je uvedena v následující tabulce):
• Drenážní komplexy: kombinace zubů v důsledku aktivity sinusového uzlu s široce deformovaným komplexem QRS se zkráceným intervalem PQ.
• Zachycení komor: vedení impulzů do komor (úzký komplex QRS v kombinaci s intervalem P a PQ (vzácně pozorováno)).
• AV-disociace: atria je snížena bez ohledu na komory, takže impulsy do komor nejsou prováděny.

Když ventrikulární tachykardie, jak již bylo zmíněno, často pozorovala monomorfní formu s homogenní konfigurací komplexů QRS; polymorfní forma komorové tachykardie s variabilní konfigurací komplexu QRS (komorová tachykardie pirouette) je mnohem méně častá.

Ventrikulární tachykardie se vyskytuje téměř výhradně u jedinců se závažným onemocněním srdce, například v akutním a chronickém stadiu infarktu myokardu (MI). Kromě toho se komorová tachykardie vyskytuje při těžké koronární arteriální chorobě, dilataci a hypertrofické kardiomyopatii, prodlouženém syndromu QT intervalu, stejně jako při dlouhodobém onemocnění srdce.

Vlastnosti EKG s komorovou tachykardií:
• Poruchy srdečního rytmu, život ohrožující
• Širší konfigurace komplexu QRS připomíná blokádu svazku His (PG)
• Tachykardie s frekvencí 100-200 za minutu
• Pozorováno pouze u srdečních onemocnění (např. Při infarktu myokardu)
• Léčba: lidokain, aymalin, elektrošok

Ventrikulární tachykardie.
Pacient před 6 lety utrpěl infarkt myokardu dolní stěny. Frekvence komorových kontrakcí je 130 za minutu.
Zub QRS je široký a deformovaný a svým uspořádáním se podobá blokování LNPG.
Navzdory těmto změnám velká Q vlna v čele II, III a aVF indikuje starý infarkt myokardu. Jasné porušení repolarizace. Ventrikulární tachykardie po infarktu myokardu (MI) přední lokalizace.
Počáteční část EKG indikuje ventrikulární tachykardii (rychlost kontrakce komor je 140 za minutu), která se po intravenózním podání Aymalinu (indikovaném šipkou dolů) náhle změnila na sinusový rytmus.
Na spodním elektrokardiogramu 2., 5., 8. a 11. komplexu odtok. Ventrikulární tachykardie u těžkého kombinovaného onemocnění mitrální a trikuspidální chlopně.
Po 1. komplexu se náhle objevila komorová tachykardie; frekvence kontrakcí komor je 150 za minutu.
Konfigurace deformovaného QRS komplexu připomíná blokádu pravé nohy svazku His (PNPG). Ventrikulární tachykardie.
a, b Frekvence komorových kontrakcí je 190 za minutu. QRS komplex je široký av konfiguraci se podobá blokádě PG.
c Sínusový rytmus obnovený po elektrošoku. Rychlost komorové kontrakce je 64 za minutu. EKG zaznamenané v čele pro monitorování. Ventrikulární tachykardie u ischemické choroby srdeční.
a frekvence komorových kontrakcí je 190 za minutu.
b Po intravenózním podání propafenonu v dávce 50 mg se sinusový rytmus náhle zotavil, ale přetrvává výrazná deprese segmentu ST (znak IHD).
s ustáleným sinusovým rytmem.

Příznaky paroxysmální komorové tachykardie ekg

Vše, co potřebujete vědět o tachykardii: příznaky a léčba

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Pod tachykardií se předpokládá zvýšená tepová frekvence. Tento stav je typem arytmie. Fyziologická rychlost srdeční frekvence (HR) je 60-80 úderů / minutu. Indikátory, které jsou zaznamenány nad značkou 90, indikují vývoj srdeční tachykardie. Co to je a jak se zbavit vážných komplikací, by mělo znát jak starší lidi, tak mladé lidi.

Co je tachykardie?

Může být vyvolán vážnými patologiemi nebo fyziologickými příčinami. Ale tachykardie se nikdy nepovažuje za samostatnou nemoc. Je vnímán pouze jako symptom nemoci nebo reakce těla na vliv určitých faktorů. Na tomto základě se v medicíně rozlišují fyziologické a patologické formy tachykardie. První nastává na pozadí fyzického nebo silného psycho-emocionálního stresu.

Tachykardie patologické povahy způsobuje různá onemocnění. To může také být spojováno s nervovým zhroucením, otravou alkoholem, abnormální funkcí štítné žlázy. Takový stav je často důsledkem selhání, ke kterému dochází v práci srdečního svalu. V tomto ohledu existuje vysoké riziko srdečního selhání.

Při stanovení diagnózy je velmi důležité pochopit, jaký typ tachykardie je pacientovi vlastní. Je chronická a paroxyzmální. To lze určit poslechem srdce a měřením tepu. Po potvrzení diagnózy je zvolena vhodná léčba, která by měla být zaměřena na odstranění faktorů, které způsobily vznik problému.

Příčiny

Mírná tachykardie může být způsobena různými mechanismy. Při aktivaci dochází ke zvýšení tepové frekvence. Navíc tyto mechanismy mohou nastat i u zdravého člověka. Příčiny tachykardie proto mohou být rozděleny do dvou skupin: fyziologické a patologické. První je:

• Cvičení. Když jsou svaly v akci, konzumují velké množství kyslíku a dalších zdrojů. Aby se zajistila jejich práce, tělo musí použít nervovou soustavu, ke zvýšení srdeční frekvence. Navíc iu zdravého člověka se zvýšenou fyzickou námahou se jeho výkon může prudce zvýšit na 140 úderů / minutu. Ale hlavní je, že v takovém okamžiku nedochází k přerušení rytmu, jinak můžeme mluvit o patologii.
• Emoční stres. Práce jeho srdce závisí na emocionálním pozadí člověka. Stojí za zmínku, že tachykardii lze pozorovat s negativními a pozitivními emocemi.
• Bolest V osobě, která je v bolesti, je zvýšená produkce adrenalinu. Tento hormon aktivuje všechny zdroje těla, v důsledku čehož se může zvýšit srdeční frekvence, což vyvolá atak tachykardie.
• Stresový stav. Jeho výskyt je spojen se zkušenými negativními emocemi. Na pozadí dlouhodobých negativních účinků je tělo nuceno přizpůsobit se tomuto nepohodlí, aktivovat produkci hormonů, včetně adrenalinu. Je to on, kdo vede k tachykardii.
• Zneužívání alkoholu a kofeinu. Tyto látky rozrušují nervový systém, což vede ke skoku srdeční frekvence.
• Léky. Mnoho léků může způsobit tachykardii. Tyto informace jsou vždy uvedeny v návodu k použití v části s vedlejšími účinky. Proto je před léčbou velmi důležité, abyste si pozorně přečetli anotaci k léku.

Fyziologická tachykardie může tedy vyvolat pouze vnější podněty. Dochází dočasně a nepředstavuje nebezpečí pro člověka. Jeho přítomnost je extrémně vzácná, což zhoršuje průběh chronických onemocnění a zvyšuje riziko některých komplikací. S touto tachykardií se indikátory srdeční frekvence rychle stabilizují.

Pokud hovoříme o patologické formě, je to obvykle důsledek nemocí spojených nejen s kardiovaskulárním systémem. Stupeň závažnosti a trvání závisí na základní patologii. Může doprovázet následující onemocnění:

• infekce těla;
• stav šoku;
• zánětlivé procesy v srdci;
• zranění;
• vrozené vývojové patologie;
• hypertenze s trvalým zvýšením krevního tlaku;
• velké krvácení;

• feochromocytom;
• hypertyreóza;
• anémie;
• vegetovaskulární dystonie (VVD);
• neurocirkulační astenie.

Když se organismus nakazí, dochází k tachykardii na pozadí zvýšení tělesné teploty. Existuje tedy boj s patogenními mikroorganismy. Mnozí z nich zároveň vydávají specifické toxiny, které poškozují tělo. Mohou trpět kardiomyocyty a nervovou soustavou zodpovědnou za práci srdce. Některé z nich patří k pyrogenům, které přispívají k aktivaci komplexního biochemického řetězce. Z tohoto důvodu začíná regulace teploty v lidském těle, na jehož pozadí teplota stoupá.

Horečka může způsobit tachykardii. I při mírném zvýšení teploty může srdeční frekvence vzrůst na 9 úderů au dětí na 15 let. Současně však zůstává průběh kontrakce srdečních komor normální.

Jsou zde generalizované a ohniskové infekční procesy. První typ se projevuje u onemocnění, kdy jsou v krvi přítomny viry, které ovlivňují důležité systémy. Fokální forma je diagnostikována s abscesy a dalšími stavy, ve kterých dochází k hromadění hnisu. Ne poslední roli v tom hraje bolestivý syndrom, často doprovázející onemocnění s hnisáním. Stabilizace tepové frekvence a snížení teploty je dosaženo po odstranění hnisavého obsahu a dezinfekce zánětlivého ohniska.

V zánětlivých stavech srdce je pozorováno postižení jeho částí. Na základě lokalizace zánětu jsou izolovány perikarditida, endokarditida a myokarditida. Když tento proces pokrývá všechny vrstvy srdce, můžeme hovořit o pancarditis. V důsledku zánětu je narušena kontrakce kardiomyocytů, zhoršuje se stav vodivého systému a nervová vlákna zodpovědná za fungování srdce. Tyto problémy mohou způsobit vznik tachykardie. Zpravidla má nestabilní povahu.

Tachykardické formy

V lékařství neexistuje klasifikace tachykardie, protože není považována za samostatnou nemoc. Ale i přes to, v mnoha zemích existuje několik typů tohoto stavu, který závisí především na příznaky. To platí zejména pro patologickou formu, která má název paroxyzmální. Někteří odborníci jej připisují skupině nezávislých nemocí, protože se mohou projevit bez dobrého důvodu i u zdravých lidí. Trvání takového útoku může být několik minut nebo dnů.

Na základě lokalizace tachykardie existují tyto typy:

1. Atriální (supraventrikulární). Vyznačuje se zvýšenou prací atria, zatímco komory nadále plní své funkce obvyklým způsobem. Důvod tohoto stavu může spočívat v dodatečném zdroji automatismu v tkáních atria, který porušuje sinusový rytmus. Atriální tachykardie je diagnostikována na základě výsledků EKG, kde jsou jasně viditelné periody kontrakce každé srdeční komory.
2. Ventrikulární. Jeho výskyt je velmi podobný mechanismu vývoje atriálních druhů. Je poznamenán zvýšenou kontrakcí myokardu, ke které může dojít při síňové tachykardii. Na pozadí těchto změn trpí oběhový systém velmi. Frekvence komorové tachykardie závisí na různých faktorech. Jeho nejsilnější projevy jsou pozorovány v přítomnosti aneuryzmatu v levé komoře a její dysfunkci.
3. Supraventrikulární. Doprovázeny synkopálními stavy a geodynamickými poruchami. Při absenci řádného ošetření existuje velké nebezpečí náhlé zástavy srdce a smrti pacienta.

V závislosti na pravidelnosti srdečního rytmu jsou izolovány sinus a arytmická tachykardie. Když je přítomen první puls, generuje se puls v místě sinoatrial uzlu se stejným intervalem. Symptomy se ne vždy objevují v důsledku absence selhání v sekvenci srdečního cyklu. To znamená, že dodávka krve do všech systémů probíhá normálně, takže tělo přijímá kyslík v normálním objemu.

Při arytmické tachykardii je zaznamenána porucha rytmu. V takové situaci se stává častějším nejen tlukot srdce, ale také se ztrácí jejich posloupnost. Velmi často dochází k nerovnováze mezi částmi srdce, která způsobuje dysfunkci chlopní a ztrátu možnosti naplnění komor krví.

Klinické typy tachykardie zahrnují atriální fibrilaci a atriální flutter nebo ventrikulární flutter. Mohou se objevit z následujících důvodů: alkoholismus, závažná pneumonie, akutní myokarditida, těžký úraz elektrickým proudem, srdeční infarkt, předávkování určitými léky (diuretika, glukokortikoidy).

Dokonce i v lékařské praxi existují případy syndromu bradykardické tachykardie, což je forma sinusové slabosti. Příčinou může být fibrilace síní nebo flutter síní.

Příznaky a příznaky

Klinický obraz závisí pouze na závažnosti tachykardie, délce trvání a povaze kauzálního onemocnění. Symptomy mohou být nepřítomné nebo manifestované následovně:

Závažnost symptomů je dána kauzálním onemocněním a úrovní citlivosti nervového systému. Některé patologické stavy srdce spolu se zvýšením srdeční frekvence mohou vyvolat záchvaty anginy pectoris, zhoršit průběh srdečního selhání.

Diagnostika

Pro identifikaci příčiny tachykardie je pacient poslán podstoupit řadu diagnostických opatření, včetně:

• Darování krve Požadováno pro stanovení počtu červených krvinek, zkontrolujte hladinu hemoglobinu, analýzu hormonálních hladin.
• Elektrokardiogram. Při použití této metody se zaznamenávají elektrické impulsy, které se vyskytují v procesu srdce. V některých případech je předepsáno EKG pro Holter, který zahrnuje kontrolu srdeční aktivity během dne.
• Ultrazvuk srdce. Díky tomuto výzkumu je možné vyhodnotit práci srdce, chlopní, odhalit patologie a prozkoumat příznaky chronických onemocnění.

Po obdržení všech výsledků provede lékař diagnózu a vybere taktiku léčby tachykardie. V tomto případě má velký význam věk pacienta, jeho zdravotní stav, přítomnost průvodních onemocnění. Vlastní ošetření v tomto případě není nejlepším řešením.

Léčba

Pokud jde o fyziologickou tachykardii, léčba je pouze v souladu se speciální dietou a vyloučením špatných návyků. Patologická forma vyžaduje serióznější přístup z hlediska terapie. Obvykle je její léčba ambulantní. Ale to není bez situací, kdy je pacient naléhavě hospitalizován. Toto rozhodnutí provádí ošetřující lékař po stanovení diagnózy.

Medikamentózní

Aby se zabránilo rozvoji závažných komplikací, pacientovi se doporučuje užívat antiarytmika. Udržují srdeční činnost a minimalizují rizika spojená s tachykardií. Nejoblíbenější nástroje jsou uvedeny v následujícím seznamu:

• Antigeny vápníku. Jsou odpovědné za blokování vápníkových kanálů, které jsou zapojeny do procesu kontrakce srdce. Díky nim klesá tepová frekvence a zmizí tachykardie. Léky v této skupině jsou předepisovány pacientům, kteří jsou kontraindikováni betablokátory.
• Beta blokátory. Tato léková skupina má supresivní účinek na receptory zodpovědné za citlivost na adrenalin. Mnohé z těchto léků jsou určeny pro dlouhodobé užívání. Je velmi důležité užívat léky podle pokynů lékaře. To je jediný způsob, jak zajistit optimální výsledky tachykardie. Tato skupina léčiv zahrnuje "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol".

Léčba se neobejde bez kombinovaných léků, mezi něž patří Persen, Novo-Passit a Corvalol. Srdeční selhání způsobené častými záchvaty tachykardie se doporučuje léčit diuretiky a léky určenými k zásobení těla kyslíkem. Vynikající odstraňuje ranní útoky "Anaprilin." Ale stojí za zmínku, že je schopen snížit tlak, takže musí být přijata s velkou opatrností.

Lidové léky

Rozhodnutí o použití tradičních lékařských předpisů musí být dohodnuto s kardiologem. V opačném případě existuje vysoká pravděpodobnost zhoršení pohody na pozadí vývoje komplikací onemocnění. Nemůžete být léčeni lidovými prostředky doma bez určení příčiny tachykardie.

Chcete-li se zbavit útoku, můžete použít tyto metody:

• Bylinná infuze měsíčku. Připravit si 5 malých lžiček květenství této rostliny a nalijte litr vroucí vody. Po hodině infúze musíte pít půl sklenice třikrát denně.
• Vývar adonis. Je nutné vzít jednu malou lžičku trávy, nalijte na ni vařící vodu a poslat ji do ohně po dobu 5 minut. Výsledný vývar musí ještě několik hodin stát, po kterém se třikrát denně vezme jedna polévková lžíce.

Není nutné kombinovat antiarytmika s netradičními metodami léčby. Některé rostliny se skládají z chemických látek, které mohou zesílit nebo oslabit účinek léčiv.

Chirurgické

Pokud lékařská korekce nepomůže odstranit záchvaty a nepřinese požadovaný účinek, léčba tachykardie se provádí chirurgicky. Její podstata spočívá v zavedení malých elektrod schopných produkovat bioelektrické pulsy do postižených částí srdce, čímž se stabilizuje rytmus. Přístroj je instalován minimálně invazivním způsobem přes velké krevní cévy.

Další možností léčby je srdeční ablace. Za tímto účelem se do srdce zavede katétr otvorem v pacientově inguinální nebo femorální žíle. Po detekci patologické zóny se provede ošetření radiofrekvenčními vlnami (radiofrekvenční ablace) nebo zmrazením postižené tkáně (kryoablace). To vám umožní snížit aktivitu buněk, stejně jako trvale odstranit příčinu arytmií.

Korekce životního stylu a fyzické aktivity

Můžete se zotavit pouze tehdy, pokud odstraníte faktory, které mohou ovlivnit zvýšení tepové frekvence. Patří mezi ně:

• alkohol a nikotin;
• nadměrné cvičení;
• kořeněná jídla;
• čokoláda;
• psycho-emocionální přetížení.

Pacient je také žádoucí, aby se zabránilo vysoké fyzické námaze. Pokud jde o fyzikální terapii, tento problém by měl být projednán se svým lékařem. Je to také důležitá prevence, která sníží počet záchvatů tachykardie a rychle vyléčí základní onemocnění.

Prevence je základem zdraví. V první řadě je třeba provést úpravy stravy. Také, nejíst velké množství živočišných tuků, protože vedou k rozvoji aterosklerózy, což zvyšuje riziko infarktu v době napadení tachykardie.

Pacienti, kteří jsou závislí na kouření, by se měli vzdát svého zvyku. Nikotin ovlivňuje výkon srdce a zvyšuje riziko komplikací v přítomnosti srdečních patologií.

Kromě toho musí pacient zajistit mír a klid, vyhnout se vzrušení a zabránit výskytu neurózy.

Prognóza pro tuto diagnózu je převážně pozitivní. To může být nepříznivé, pokud je tachykardie důsledkem poškození myokardu. Vysoká pravděpodobnost úmrtí při akutním infarktu, který je kombinován s hypotenzí a srdečním selháním.

Paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie (PT) je zrychlený rytmus, jehož zdrojem není sinusový uzel (normální kardiostimulátor), nýbrž zaměření excitace, které vzniklo ve spodní části systému srdečního vedení. V závislosti na umístění takové léze jsou izolovány atriální, ventrikulární PT a komorové klouby z atrioventrikulárního spojení. První dva typy jsou spojeny konceptem "supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie".

Jak se projevuje paroxyzmální tachykardie

Útok PT obvykle začíná náhle a končí stejně náhle. Frekvence kontrakce srdce je zároveň od 140 do 220 - 250 za minutu. Útok (paroxysm) tachykardie trvá několik sekund až mnoho hodin, ve vzácných případech trvá doba trvání ataku několik dnů nebo déle. Útoky PT mají tendenci se opakovat (opakovat).

Srdcový rytmus vpravo PT. Pacient obvykle pociťuje začátek a konec paroxyzmu, zejména pokud je záchvat dlouhý. Paroxyzma PT je řada extrasystolů, které následují po sobě s velkou frekvencí (postupně 5 nebo více).

Vysoká srdeční frekvence způsobuje hemodynamické poruchy:

• snížení naplnění komor krví,
• snížení mrtvice a minutového objemu srdce.

V důsledku toho dochází k nedostatku kyslíku v mozku a dalších orgánech. Při prodloužené paroxyzmě dochází k perifernímu vazospazmu, vzrůstá krevní tlak. Může se vyvinout arytmická forma kardiogenního šoku. Koronární průtok krve se zhoršuje, což může způsobit záchvat anginy pectoris nebo dokonce rozvoj infarktu myokardu. Snížený průtok krve ledvinami vede ke snížení tvorby moči. Hladina kyslíku ve střevech může projevit bolest břicha a nadýmání.

Pokud PT existuje po dlouhou dobu, může způsobit rozvoj oběhového selhání. To je nejtypičtější pro nodální a ventrikulární PT.

Na počátku paroxyzmu se pacient cítí jako náraz za hrudní kostí. Během útoku si pacient stěžuje na bušení srdce, dušnost, slabost, závratě, ztmavnutí očí. Pacient je často vyděšený, motorový neklid je zaznamenán. Komorová PT může být doprovázena epizodami bezvědomí (Morgagni-Adams-Stokesovy útoky), stejně jako může být přeměněna na fibrilaci a ventrikulární flutter, což může být v případě absence pomoci fatální.

Pro rozvoj PT existují dva mechanismy. Podle jedné teorie je vývoj útoku spojen se zvýšeným automatismem buněk ektopického zaměření. Náhle začnou generovat elektrické impulsy s velkou frekvencí, což potlačuje aktivitu sinusového uzlu.

Druhý mechanismus pro rozvoj PT - tzv. Re-entry nebo re-entry excitační vlny. V tomto případě se v systému srdečního vedení vytvoří zdání bludného kruhu, skrze který pulz cirkuluje, což způsobuje rychlé rytmické kontrakce myokardu.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Tato arytmie se může objevit poprvé v každém věku, častěji u lidí od 20 do 40 let. Asi polovina z těchto pacientů postrádá organické srdeční onemocnění. Onemocnění může způsobit zvýšení tónu sympatického nervového systému, ke kterému dochází během stresu, zneužívání kofeinu a jiných stimulantů, jako je nikotin a alkohol. Idiopatická síňová PT může vyvolat onemocnění trávicího ústrojí (žaludeční vřed, cholelitiáza a další) a traumatické poranění mozku.

U jiné části pacientů je PT způsobena myokarditidou, srdečními vadami, ischemickou chorobou srdeční. Doprovází průběh feochromocytomu (hormonálně aktivní adrenální nádor), hypertenze, infarktu myokardu a plicních onemocnění. Syndrom Wolff-Parkinson-White je komplikován rozvojem supraventrikulárního PT u přibližně dvou třetin pacientů.

Síňová tachykardie

Impulzy pro tento typ PT pocházejí z atria. Tepová frekvence se pohybuje od 140 do 240 za minutu, nejčastěji 160 až 190 za minutu.

Diagnóza síňového PT je založena na specifických elektrokardiografických příznacích. Je to náhlý začátek a konec útoku rytmického tepu s velkou frekvencí. Před každým komorovým komplexem je zaznamenána změněná P vlna, která odráží aktivitu ektopického síňového fokusu. Komorové komplexy se nesmí měnit nebo deformovat v důsledku abnormálního ventrikulárního vedení. Někdy je síňová PT doprovázena rozvojem funkčního atrioventrikulárního bloku I nebo II. S rozvojem trvalého stupně atrioventrikulárního bloku II s rytmem komorových kontrakcí 2: 1 se stává normální, protože na komorách se provádí pouze každý druhý pulz z atria.

Nástupu síňového PT často předchází časté předčasné rytmy síní. Srdeční frekvence během útoku se nemění, nezávisí na fyzickém nebo emocionálním stresu, dýchání, užívání atropinu. V případě synocarotického testu (tlak na oblast krční tepny) nebo Valsalva testu (namáhání a zadržování dechu) někdy dochází k napadení tepem.

Vratná forma PT je neustále se opakující krátká paroxyzma srdečního tepu, trvající dlouhou dobu, někdy mnoho let. Obvykle nezpůsobují žádné závažné komplikace a mohou být pozorovány u mladých, jinak zdravých lidí.

Pro diagnózu PT použijte elektrokardiogram v klidu a denní sledování elektrokardiogramu podle Holtera. Úplnější informace jsou získány během elektrofyziologického vyšetření srdce (transesofageální nebo intrakardiální).

Paroxyzmální tachykardie z atrioventrikulárního kloubu ("AB uzel")

Zdrojem tachykardie je léze umístěná v atrioventrikulárním uzlu, který je umístěn mezi síní a komorami. Hlavním mechanismem pro rozvoj arytmií je kruhový pohyb excitační vlny v důsledku podélné disociace atrioventrikulárního uzlu (jeho „separace“ na dvě cesty) nebo přítomnost dalších způsobů, jak tento puls obcházet.

Příčiny a metody diagnostiky AB nodulární tachykardie jsou stejné jako atriální.

Na elektrokardiogramu se vyznačuje náhlým začátkem a koncem útoku rytmického tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. P zuby jsou nepřítomné nebo jsou zaznamenány za komorovým komplexem, zatímco jsou negativní v čele II, III, aVF-komorové komplexy se nejčastěji nemění.

Sinokartidnaya test a Valsalva manévr mohou zastavit útok srdečního tepu.

Paroxyzmální komorová tachykardie

Paroxysmální komorová tachykardie (VT) - náhlý záchvat častých pravidelných komorových kontrakcí s frekvencí 140 až 220 za minutu. Atria se stahují nezávisle na komorách impulsy ze sinusového uzlu. VT významně zvyšuje riziko závažných arytmií a zástavy srdce.

VT je častější u lidí nad 50 let, většinou u mužů. Ve většině případů se vyvíjí na pozadí závažného onemocnění srdce: při akutním infarktu myokardu, aneuryzmě srdce. Další častou příčinou VT je proliferace pojivové tkáně (kardioskleróza) po infarktu myokardu nebo v důsledku aterosklerózy u koronárních srdečních onemocnění. Tato arytmie se vyskytuje u hypertenze, srdečních vad a závažné myokarditidy. To může způsobit thyrotoxicosis, porušení obsahu draslíku v krvi, zranění hrudníku.

Některé léky mohou vyvolat útok VT. Patří mezi ně:

• srdeční glykosidy;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Quinidin a některé další.

V mnoha ohledech se z důvodu arytmogenního účinku postupně snaží tyto drogy odmítnout a nahradit je bezpečnějšími.

VT může vést k závažným komplikacím:

• plicní edém;
• kolaps;
• koronární a renální selhání;
• porušování mozkové cirkulace.

Pacienti tyto pocity často necítí, i když jsou velmi nebezpečné a mohou být smrtelné.

Diagnóza VT je založena na specifických elektrokardiografických příznacích. Dochází k náhlému a končícímu útoku častého rytmického tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. Komorové komplexy expandovaly a deformovaly se. Na tomto pozadí je pro Atria normální, mnohem vzácnější sinusový rytmus. Někdy se tvoří „zachycení“, ve které je impuls ze sinusového uzlu stále přenášen do komor a způsobuje jejich normální kontrakci. Ventrikulární "zachycuje" - punc VT.

Pro diagnostiku této poruchy rytmu se používá elektrokardiografie v klidu a denní monitorování elektrokardiogramu, které poskytuje nejcennější informace.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Pokud má pacient první záchvat srdečního tepu poprvé, musí se uklidnit a ne panicky, užívat 45 kapek valocordinu nebo Corvalolu, provádět reflexní testy (zadržení dechu při namáhání, balon, mytí studenou vodou). Pokud po 10 minutách srdeční tep přetrvává, měli byste vyhledat lékařskou pomoc.

Léčba supraventrikulární paroxyzmální tachykardie

Abyste zmírnili (zastavili) útok supraventrikulárního PT, musíte nejprve aplikovat reflexní metody:

• držet dech při vdechování při současném namáhání (Valsalva maneuver);
• ponořte svou tvář do studené vody a zadržte dech po dobu 15 sekund;
• reprodukovat reflex reflexu;
• nafouknout balón.

Tyto a některé další reflexní metody pomáhají zastavit atak u 70% pacientů.
Léky na úlevu od paroxyzmu jsou nejčastěji používány adenosintrifosfát sodný (ATP) a verapamil (isoptin, finoptin).

S jejich neúčinností je možné použít prokainamid, disopyramid, giluritmal (zejména pro PT s Wolffovým Parkinsonovým syndromem) a další antiarytmika třídy IA nebo IC.

Poměrně často se amiodaron, anaprilin a srdeční glykosidy používají k zastavení paroxyzmu supraventrikulárního PT.

Zavedení některého z těchto léků se doporučuje kombinovat s předepisováním draslíkových léků.

Při absenci účinku medikamentózní obnovy normálního rytmu se aplikuje elektrická defibrilace. Provádí se s rozvojem akutního selhání levé komory, kolapsu, akutní koronární insuficience a spočívá v aplikaci elektrických výbojů, které pomáhají obnovit funkci sinusového uzlu. Současně je nutná adekvátní analgezie a spánek s léky.

Tumorscopy může také být užitý na úlevu od paroxyzmu. V tomto postupu se impulsy přivádějí elektrodou vloženou do jícnu co nejblíže srdci. Je to bezpečná a účinná léčba supraventrikulárních arytmií.

Při častých záchvatech, selhání léčby se provádí operace - radiofrekvenční ablace. Znamená to zničení zaměření, ve kterém se vytvářejí patologické impulsy. V jiných případech jsou srdeční cesty částečně odstraněny a implantován kardiostimulátor.

Pro prevenci paroxyzmálního supraventrikulárního PT, předepisují se verapamil, beta-blokátory, chinidin nebo amiodaron.

Léčba komorové paroxyzmální tachykardie

Reflexní metody pro paroxyzmální VT jsou neúčinné. Takováto paroxyzma je nutná k zastavení pomocí léků. Prostředky pro lékařské přerušení atakování komorového PT zahrnují lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin a některé další léky.

S neúčinností léků se provádí elektrická defibrilace. Tato metoda může být použita ihned po nástupu záchvatu, bez použití léků, pokud je paroxysm doprovázen akutním selháním levé komory, kolapsem, akutní koronární insuficiencí. Používají se výboje elektrického proudu, které potlačují činnost centra tachykardie a obnovují normální rytmus.

S neúčinností elektrické defibrilace se provádí stimulace, to znamená uložení vzácnějšího rytmu do srdce.

Při časté paroxyzmální ventrikulární instalaci PT je zobrazen kardioverter-defibrilátor. Jedná se o miniaturní přístroj, který je implantován do hrudníku pacienta. S rozvojem tachykardické ataky vyvolává elektrickou defibrilaci a obnovuje sinusový rytmus.
Pro prevenci recidivujících paroxyzmů VT jsou předepsány antiarytmické léky: prokainamid, cordaron, rytmylen a další.

V nepřítomnosti účinku léčení léčbou může být proveden chirurgický zákrok k mechanickému odstranění oblasti zvýšené elektrické aktivity.

Paroxysmální tachykardie u dětí

Supraventrikulární PT se vyskytuje častěji u chlapců, zatímco vrozené srdeční vady a organické srdeční onemocnění chybí. Hlavním důvodem této arytmie u dětí je přítomnost dalších drah (syndrom Wolff-Parkinson-White). Prevalence těchto arytmií je 1 až 4 případy na 1000 dětí.

U malých dětí se supraventrikulární PT projevuje náhlou slabostí, úzkostí a neschopností krmit. Znaky srdečního selhání mohou být postupně přidávány: dušnost, modrý nasolabiální trojúhelník. Starší děti mají stížnosti na infarkty, které jsou často doprovázeny závratí a dokonce i omdlením. U chronického supraventrikulárního PT mohou být vnější znaky dlouhodobě nepřítomny, dokud se neobjeví arytmogenní dysfunkce myokardu (srdeční selhání).

Vyšetření zahrnuje elektrokardiogram u 12 elektrod, 24hodinové monitorování elektrokardiogramu, elektrofyziologickou studii. Navíc předepište ultrazvuk srdce, klinické vyšetření krve a moči, elektrolyty, v případě potřeby vyšetřte štítnou žlázu.

Léčba je založena na stejných principech jako dospělí. K úlevě od útoku se používají jednoduché reflexní testy, především studené (ponoření obličeje do studené vody). Je třeba poznamenat, že Ashnerův test (tlak na oční bulvy) u dětí není prováděn. V případě potřeby se podávají adenosintrifosfát sodný (ATP), verapamil, prokainamid, kordaron. Pro prevenci recidivujících paroxysmů jsou předepsány propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S výraznými symptomy, poklesem ejekční frakce, neúčinností léčiv u dětí mladších 10 let se provádí radiofrekvenční ablace ze zdravotních důvodů. Pokud je s pomocí léků možné kontrolovat arytmii, pak se otázka provedení této operace zvažuje po dosažení věku 10 let. Účinnost chirurgické léčby je 85 - 98%.

Komorová PT u dětí je 70krát méně častá než supraventrikulární. V 70% případů nelze příčinu nalézt. Ve 30% případů je komorová PT spojena se závažným onemocněním srdce: defekty, myokarditida, kardiomyopatie a další.

U kojenců se paroxyzmální VT projevuje náhlou dušností, častým srdečním tepem, letargií, otokem a zvětšením jater. Ve vyšším věku si děti stěžují na častý tep, doprovázený závratí a omdlením. V mnoha případech nejsou žádné stížnosti na ventrikulární PT.

Uvolnění záchvatu VT u dětí se provádí pomocí lidokainu nebo amiodaronu. Pokud jsou neúčinné, je indikována elektrická defibrilace (kardioverze). V budoucnu je zvažována otázka chirurgické léčby, zejména je možná implantace kardioverter-defibrilátoru.
Pokud se paroxyzmální VT vyvíjí v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění, je jeho prognóza poměrně příznivá. Prognóza onemocnění srdce závisí na léčbě základního onemocnění. Se zavedením metod chirurgické léčby do praxe se významně zvýšila míra přežití těchto pacientů.

Blokáda svazku jeho svazku na EKG Často se v elektrokardiografickém hlášení často vyskytuje pojem „blokáda svazku svazku Jeho“. Blokáda může být úplná a neúplná, aby se zmocnila...

Extrasystoly: příčiny, symptomy, léčba Extrasystoly jsou předčasné snížení celého srdce nebo jeho částí pod vlivem mimořádného impulsu. Objevuje se tak mimořádný impuls...

Arytmie srdce: co je nebezpečné, hlavní typy arytmií Arytmie je porucha srdečního rytmu, která je doprovázena nesprávným fungováním elektrických impulsů, které činí srdce bicím.

Paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie - onemocnění, při kterém dochází k útokům rychlého srdečního tepu. Hlavním rysem paroxyzmů je zachovaný sinusový rytmus. Počet úderů za minutu dosahuje 110-220. Srdce pracuje pro opotřebení. To vede k srdečnímu selhání, velmi nebezpečným komplikacím - komorové fibrilaci, kardiogennímu šoku.

Důvody

S aktivním fyzickým porodem, v horkém dni, se srdce stahuje častěji. Takto se projevuje adaptivní reakce organismu. Někdy však změna srdeční frekvence indikuje nemoc. Obecně platí, že srdeční frekvence je určena 3 hlavními faktory:

• Vliv vegetativních center nervového systému.
• Humorální regulace (hormony nadledvinek a štítné žlázy).
• Stav srdečního svalu.

Porucha rytmu nastává, když je přítomna vrozená přítomnost dalších svazků vodičů nebo když se v místě přenosu pulsu vyskytne překážka. Současně se vyvíjí ektopické zaměření.

Zvažte hlavní příčiny paroxyzmální tachykardie.

1. Aktivace sympatického nervového systému. Zvýšení adrenalinu a noradrenalinu v krvi přispívá k paroxyzmu.
2. Přítomnost Kentových paprsků, vláken Maheim. Existuje patologický oběh impulsů.
3. Organické léze srdečního svalu zánětlivé, nekrotické, dystrofické, sklerotické povahy.
4. Fenomén podélné disociace. Oblasti generování pulsů fungují špatně. Jedna část pracuje v normálním režimu, druhá - puls v retrográdním směru.
5. Akceptace srdečních glykosidů.

Rozlišují také formu idiopatické tachykardie, jejíž etiologické faktory nemohly být přesně stanoveny. Onemocnění se často vyskytuje v dětství.

Psycho-emocionální stres, prudká chůze, špatné návyky, fyzická aktivita a dokonce i dýchání chladného vzduchu mohou vyvolat rozvoj paroxysmálního tachykardického útoku.

Klasifikace

V závislosti na místě porušení vodivého systému se rozlišují následující typy paroxysmální tachykardie.

1. Předsíň
   • Focal. Zaměření excitace může být v plicích. Je pozorován u pacientů s organickými změnami v myokardu, v přítomnosti patologie kardiopulmonálního systému. Vyvolává útok snižující hladinu draslíkových iontů v krvi, hypoxii, předávkování srdečními glykosidy.
   • Multifokální. Na EKG je charakteristickým znakem přítomnost několika zubů P, které se od sebe liší. Důvody jsou stejné jako u fokální tachykardie.
2. Atrioventrikulární. Vyskytuje se častěji než síňová. Ženy jsou většinou nemocné po 30 letech věku. Vyskytuje se jak na pozadí srdeční patologie, tak u lidí, kteří nemají problémy s kardiovaskulárním systémem.
3. Ventrikulární. Je to nejnebezpečnější, protože může vést k ventrikulární fibrilaci. Podle statistik je běžnější u mužů. Vyskytuje se na pozadí zánětlivých, dystrofických změn srdce. Rizikem jsou také pacienti, kteří měli prolaps mitrální chlopně.

V lékařské literatuře lze často nalézt termín "supraventrikulární (supraventrikulární) paroxyzmální tachykardie." Kombinuje síňové a atrioventrikulární tachykardie.

Rozlišují také sinusové spontánní a nodální reciproční tachykardie. Zvažte je podrobněji.

• Sínusová spontánní tachykardie se vyskytuje v důsledku zvýšeného automatismu sinusového uzlu, v rozporu s neurohumorální rovnováhou. Na EKG, kromě vysoké míry změny tepové frekvence nemusí být. Pacienti si stěžují na bolest na hrudi, pocit nedostatku vzduchu, slabost, závratě. Někdy však nejsou žádné stížnosti.
• Sinusová nodulární (reciproční) tachykardie se vyvíjí na pozadí srdeční patologie. Charakterizován nárůstem rytmu z 80-120 úderů / min. Vzhledem k tomu, že ukazatele srdeční frekvence nejsou tak vysoké a záchvat trvá krátkou dobu, příznaky nejsou výrazné. Je také důležité poznamenat, že tento typ tachykardie se vyskytuje u pacientů se sinusovou bradykardií.

Příznaky

Útok paroxyzmální tachykardie je charakterizován ostrým začátkem a koncem. Trvá od minut do několika dnů. V závislosti na typu tachykardie, trvání paroxyzmů, přítomnosti souběžného onemocnění se mohou příznaky onemocnění mírně lišit.

Často si pacienti stěžují na:

• Palpitace srdce.
• Děsivý pocit.
• Bolest v hrudní kosti.
• Zatemnění v očích.
• Závratě.
• Při delších záchvatech klesá krevní tlak. V důsledku hypotenze dochází k oslabení, je možné ztráta vědomí.
• Příznaky autonomní dysfunkce, jako je nevolnost, nadýmání, zvýšené pocení a nízká horečka, jsou charakteristické pro supraventrikulární tachykardii.

Pacienti v období mezi paroxyzmy se cítí uspokojivě, v této době jsou příznaky vegetativní cévní dystonie. Také často pozorované polyurie.

Pacienti s kardiomyopatií by měli striktně dodržovat všechna doporučení lékařů, protože riziko vzniku nebezpečné komplikace je vysoce ventrikulární fibrilace.

Diagnostika

Pro potvrzení diagnózy "paroxysmální tachykardie" předepsané POS. Vzhledem k tomu, že lokalizace ektopického fokusu může být odlišná, mohou se charakteristické znaky na EKG lišit. Zvažte, jaké změny pomohou kardiologovi identifikovat nemoc.

U síňové paroxyzmální tachykardie tedy dekódování EKG obsahuje následující indikátory:

• Sinusový rytmus.
• Srdeční frekvence 140-240 tepů / min.
• P vlna může být deformována, dvoufázová, negativní, se sníženou amplitudou.
• QRS komplex beze změny.

Atrioventrikulární paroxysmální tachykardie:

• P vlna může být chybná nebo negativní.
• Zub P je po QRS.
• Komplex QRS je normální.

Komorová paroxyzmální tachykardie:

• Vidlice P je obtížné detekovat.
• Komplex QRS je deformován, expandován.
• Vývoj disociace je charakteristický - komory a atria se nesouhlasí synchronně, ale každý ve svém vlastním režimu.

Pro účely další diagnostiky je často předepsán ultrazvuk, koronarografie. Při každodenním monitorování bylo u 20% subjektů zjištěno onemocnění.

Léčba

Hlavním cílem léčby paroxyzmální tachykardie je zabránit vzniku záchvatů, zastavit je, léčit onemocnění v pozadí. Ventrikulární tachykardie vyžaduje okamžitou hospitalizaci, aby se zabránilo vzniku život ohrožujících komplikací.

Pacienti jsou často předepisováni denně. Ale s asymptomatickou supraventrikulární tachykardií to není třeba.

Terapie paroxysmální tachykardií zahrnuje použití antiarytmik, beta-blokátorů, antagonistů vápníku.

Protože příčinou onemocnění může být ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, vrozené srdeční onemocnění, onemocnění štítné žlázy, narušení gastrointestinálního traktu, je nutné provést důkladnou diagnózu za pomoci endokrinologa, kardiologa, gastroenterologa.

První pomoc

U supraventrikulární tachykardie se používají určité testy ke zmírnění paroxyzmu. Základem této techniky je mechanický efekt na n. vagus.

• Valsalva manévr - musíte vydechovat s uzavřenými ústy a zavřeným nosem.
• Ashnerův test - tlak na horní vnitřní roh oka.
• Chermak-Geringův test - tlak na karotidové dutiny (zóna karotidy). Nemůžete vykonávat starší osoby se zvýšeným syndromem karotidového sinu.
• Snažte se také vyvolat reflex zvracení (dráždí kořen jazyka).

Vzhledem k tomu, že ne vždy může být pomocí těchto vzorků zmírněn i útok supraventrikulární tachykardie, zůstává užívání léků v popředí. Lékaři injikovali antiarytmická léčiva, jako je obsidan, chinidin, Cordarone. Dále sledujte hemodynamické parametry. Pokud nedojde ke zlepšení, opětovné zavedení se provede nejdříve 30 minut. Můžete zadat 3 prostředky, ale s neefektivností přistoupit k elektro-fibrilaci.

Léčba paroxyzmální tachykardie vyžaduje integrovaný a profesionální přístup. Pokud zjistíte útoky palpitace, musíte kontaktovat specialistu. Se špatným přístupem, samo-léčbou roste riziko život ohrožujících komplikací s neúprosnou rychlostí.