Hlavní

Ateroskleróza

Patogeneze schématu aterosklerózy

Ateroskleróza je polyetiologické onemocnění, ve kterém hrají roli různé rizikové faktory.

    Rizikové faktory aterosklerózy

Rizikové faktory by měly být považovány za důležité, i když ne povinné podmínky, které přispívají k jeho výskytu a progresi.

V současné době bylo prokázáno, že nejvýznamnější rizikové faktory pro aterosklerózu zahrnují:

Patogeneze aterosklerózy je komplikovaná. Podle moderních pojmů je výskyt aterosklerózy založen na interakci mnoha patogenetických faktorů, což nakonec vede k tvorbě vláknitého plátu (nekomplikovaného a komplikovaného).

Existují tři hlavní stupně tvorby aterosklerotických plaků (aterogeneze):

  1. Tvorba lipidových skvrn a proužků (stadium lipoidózy).
  2. Tvorba vláknitého plaku (stadium liposclerosis).
  3. Vznik komplikovaného aterosklerotického plátu.

Počáteční stadium je charakterizováno výskytem tepen skvrn a pruhů obsahujících lipidy v intimě.

    Tvorba lipidových skvrn a proužků

Lipidové skvrny jsou malé (až 1,0-1,5 mm) plochy na povrchu aorty a velké tepny, které jsou nažloutlé barvy. Lipidové skvrny se skládají hlavně z pěnových buněk obsahujících velký počet lipidů a T-lymfocytů. V menších množstvích obsahují také makrofágy a buňky hladkého svalstva. Časem dochází ke zvětšování lipidových skvrn, vzájemnému splynutí a tvorbě tzv. Lipidových proužků, mírně zvýšených nad povrchem endotelu. Také se skládají z makrofágů, lymfocytů, hladkých svalů a pěnivých buněk obsahujících lipidy. V této fázi vývoje aterosklerózy je cholesterol převážně intracelulární a mimo buňky je pouze malé množství.

Lipidové skvrny a pruhy jsou tvořeny v důsledku usazenin lipidů v intimě tepen. První vazbou v tomto procesu je poškození endotelu a výskyt endotelové dysfunkce, doprovázený zvýšením permeability této bariéry.

Důvodem počátečního poškození endotelu může být několik faktorů:

  1. Mechanické účinky na endothelium turbulentního průtoku krve, zejména v oblastech větvení tepen.
  2. Arteriální hypertenze zvyšující smykové napětí.
  3. Zvýšení aterogenních frakcí LDL a lipoproteinu (a) v krvi, zejména jejich modifikovaných forem, vyplývajících z peroxidace lipidů nebo glykosylace (u diabetes mellitus) a s výrazným cytotoxickým účinkem.
  4. Zvýšená aktivita systémů sympatho-adrenální a renin-angiotensin, doprovázená cytotoxickým účinkem katecholaminů a angiotensinu II na cévní endotel.
  5. Chronická hypoxie a hypoxémie jakéhokoliv původu.
  6. Kouření
  7. Zvýšené hladiny homocysteinu v krvi, například nedostatek vitaminu B 6, In 12 a kyselina listová.
  8. Virová a chlamydiová infekce doprovázená rozvojem chronického zánětu ve stěně tepny.

V důsledku poškození endotelu vzniká endotelová dysfunkce, která se projevuje snížením tvorby vazodilatačních faktorů (prostacyklin, oxid dusnatý atd.) A zvýšením tvorby vazokonstrikčních látek (endothelin, AII, tromboxan A2 atd.), Které dále poškozují endotel a zvyšují jeho permeabilitu. Modifikovaný LDL a lipoprotein (a) a některé buněčné elementy krve (monocyty, lymfocyty) pronikají intimy tepen a podstupují oxidaci nebo glykosylaci (modifikace), což dále poškozuje endothelium a usnadňuje migraci těchto buněčných elementů z krevního oběhu do intimy tepen.

Monocyty, které pronikly do intimy, jsou transformovány do makrofágů, které pomocí tzv. Scavenger receptorů („scavenger receptorů“) absorbují modifikovaný LDL a akumulují volný a esterifikovaný cholesterol. Makrofágy přetížené lipidy se stávají pěnivými buňkami. Makrofágy přetížené modifikovaným LDL, stejně jako krevní destičky pronikající intimou tepen z krve, vylučují růstové faktory a mitogeny, které působí na buňky hladkého svalstva umístěné ve střední membráně tepen. Při působení růstových faktorů a mitogenů migrují buňky hladkého svalstva do intimy a začínají proliferovat. Být intimní, oni zachytí a hromadí modifikované LDL, také se obracet do druhu pěnových buněk. Buňky hladkého svalstva navíc získávají schopnost produkovat elementy pojivové tkáně samotné (kolagen, elastin a glykosaminoglykan), které se později používají k vytvoření vláknitého skeletu aterosklerotického plátu. V průběhu času dochází k apoptóze pěnových buněk. V důsledku toho vstupují lipidy do extracelulárního prostoru.

Lipidové skvrny se objevují v tepnách od raného dětství. Ve věku 10 let zabírají lipidové skvrny asi 10% povrchu aorty a ve věku 25 - 30% povrchu. V koronárních tepnách srdce se lipoidóza vyskytuje ve věku 10–15 let a v tepnách mozku 35–45 let.

    Tvorba vláknitých plaků

    Jak postupuje patologický proces, mladá pojivová tkáň roste v oblastech ukládání lipidů, což vede k tvorbě vláknitých plaků, v jejichž středu vzniká tzv. Lipidové jádro. To je usnadněno zvýšením počtu lipidů uvolněných v důsledku smrti (apoptózy) buněk hladkého svalstva, makrofágů a pěnových buněk přetížených lipidy. Extracelulárně lokalizované lipidy infiltrují intimu a tvoří lipidové jádro, což je akumulace ateromatických hmotností (lipid-protein detritus). V okolí lipidového jádra vzniká zóna pojivové tkáně, která je zpočátku bohatá na buněčné elementy (makrofágy, pěny a buňky hladkého svalstva, T-lymfocyty), kolagen a elastická vlákna.

    Současně dochází k centru vaskularizace aterosklerotických lézí. Nově vytvořené cévy se vyznačují zvýšenou permeabilitou a tendencí k tvorbě mikrotrombu a prasknutí cévní stěny. Když dozrává pojivová tkáň, snižuje se počet buněčných prvků a kolagenová vlákna zesilují a tvoří kostru pojivové tkáně aterosklerotického plátu, který odděluje lipidové jádro od lumenu cévy ("víčko"). Vytvoří se typický vláknitý povlak, který vyčnívá do dutiny cévy a narušuje průtok krve.

    Klinická a prognostická hodnota vytvořeného aterosklerotického plátu do značné míry závisí na struktuře jeho vláknitého víčka a velikosti lipidového jádra. V některých případech (včetně relativně časných stadií tvorby plaků) je jeho lipidové jádro dobře definováno a kapsle pojivové tkáně jsou relativně tenké a mohou být snadno poškozeny vysokým krevním tlakem, urychlením průtoku krve do tepen a dalšími faktory. Takové měkké a elastické plaky se někdy nazývají "žluté plakety". Zpravidla trochu zúží průchod nádoby, ale je spojen s vysokým rizikem poškození a prasknutí vláknité kapsle, tj. S tvorbou tzv. „Komplikovaného“ aterosklerotického plátu.

    V jiných případech (obvykle v pozdějších stadiích) je vláknitý uzávěr dobře definovaný, hustý a méně náchylný k poškození a trhání. Takové plakety se nazývají "bílé". Často významně vyčnívají do lumenu tepny a způsobují její hemodynamicky významné zúžení, což může být v některých případech komplikováno výskytem parietálního trombu.

    První dva stupně aterogeneze končí tvorbou nekomplikovaného aterosklerotického plátu. Progres ateromatózního procesu vede k tvorbě "komplikovaného" aterosklerotického plátu, což vede ke vzniku sraženiny stěny, což může vést k náhlému a drastickému omezení průtoku krve v tepnách.

    Patogeneze schématu aterosklerózy

    Ateroskleróza nohou cév: výskyt, léčba, prognóza

    Po mnoho let, neúspěšně zápasí s cholesterolem?

    Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je snižovat hladinu cholesterolu tím, že ho budete užívat každý den.

    Ateroskleróza cév dolních končetin je jednou z nejzávažnějších a nejnebezpečnějších onemocnění tepen dolních končetin. Vyznačuje se tím, že v důsledku blokování krevních cév aterosklerotickými plaky nebo krevními sraženinami dochází k částečnému nebo úplnému zastavení průtoku krve v dolních končetinách.

    Na snížení cholesterolu naši čtenáři úspěšně používají Aterol. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
    Více zde...

    Při ateroskleróze dochází ke zúžení (stenóza) nebo úplnému překrytí (okluze) lumenu krevních cév, která dodává krev dolním končetinám, což zabraňuje normálnímu proudění krve do tkání. S arteriální stenózou vyšší než 70% se významně mění rychlostní ukazatele a povaha průtoku krve, dochází k nedostatečnému přísunu krve buňkami a tkáněmi kyslíkem a živinami a přestávají normálně fungovat.

    Porážka tepen vede k bolesti v nohou. V případě progrese onemocnění, stejně jako při nedostatečné nebo nesprávné léčbě, se mohou objevit trofické vředy nebo dokonce nekróza končetin (gangréna). Naštěstí se to stává jen zřídka.

    Ateroskleróza obliterans dolních končetin tepny je velmi časté onemocnění krevních cév nohou. Největší počet případů je zjištěn ve věkové skupině nad 60 let - 5–7%, ve věku 50–60 let - 2-3%, 40–50 let - 1%. Ale ateroskleróza může být také diagnostikována u mladších lidí - v 0,3% z nich lidé ve věku od 30 do 40 let onemocní. Je pozoruhodné, že muži trpí aterosklerózou 8krát častěji než ženy.

    Fakt: Kuřáci mužů starších 50 let jsou vystaveni největšímu riziku obliterace aterosklerózy.

    Hlavní příčiny aterosklerózy

    Hlavní příčinou aterosklerózy je kouření. Nikotin obsažený v tabáku způsobuje, že tepny křečí, čímž zabraňují pohybu krve krevními cévami a zvyšují riziko vzniku krevních sraženin v nich.

    Další faktory vyvolávající aterosklerózu tepen dolních končetin vedoucích k dřívějšímu výskytu a závažnému průběhu onemocnění:

    • zvýšený cholesterol s častým užíváním potravin bohatých na živočišné tuky;
    • vysoký krevní tlak;
    • nadváha;
    • genetická predispozice;
    • diabetes mellitus;
    • nedostatek dostatečné fyzické aktivity;
    • častý stres.

    Příznaky aterosklerózy nohou cév

    Hlavním příznakem, který je třeba věnovat pozornost, je bolest v nohou. Nejčastěji se při chůzi v lýtkových svalech a stehenních svalech vyskytuje bolest. Při pohybu ve svalech dolních končetin se zvyšuje potřeba arteriální krve, která dodává kyslík do tkání. Během cvičení nemohou zúžené tepny plně uspokojit potřebu tkání pro arteriální krev, což je důvod, proč v nich začíná hladovění kyslíkem a projevuje se ve formě intenzivní bolesti. Při nástupu onemocnění se bolest rychle zastaví, když se cvičení zastaví, ale pak se při pohybu opět vrací. Jedná se o tzv. Syndrom intermitentní klaudikace, který je jedním z hlavních klinických příznaků aterosklerózy obliterancí dolních končetin. Bolesti ve svalech stehen se nazývají bolesti typu vysokého intermitentního klaudikace a bolesti v lýtkách nohou - bolesti typu nízkého intermitentního klaudikace.

    Ve stáří je taková bolest snadno zaměňována s bolestivými pocity v kloubech spojených s artrózou a jinými chorobami kloubů. Artróza není charakterizována svalovými, ale specificky artikulárními bolestmi, které mají největší intenzitu na začátku pohybu a pak poněkud oslabují, když pacient „stimuluje“.

    Kromě bolesti ve svalech nohou při chůzi může obliterace aterosklerózy dolních končetin způsobit u pacientů následující symptomy (jeden z nich nebo několik najednou):

    1. Chilliness a necitlivost v nohou, zhoršuje stoupání schody, chůze nebo jiné zatížení.
    2. Teplotní rozdíly mezi dolními končetinami (noha postižená aterosklerózou cév je obvykle o něco chladnější než zdravá).
    3. Bolest v noze bez fyzické námahy.
    4. V oblasti chodidla nebo dolní třetiny nohy se nacházejí nezhojené rány nebo vředy.
    5. Tmavé prsty jsou tvořeny na nohou a nohou.
    6. Dalším příznakem aterosklerózy může být vymizení pulsu na tepnách dolních končetin - za vnitřním kotníkem, v poplitální fosse, na stehně.

    Fáze nemoci

    Podle stávající klasifikace arteriální vaskulární insuficience nohou mohou být výše uvedené symptomy rozděleny do 4 stadií vývoje onemocnění.

    • Etapa I - bolest v nohou, která se objevuje až po velké fyzické námaze, například při chůzi na dlouhé vzdálenosti.
    • Fáze IIa - bolest při chůzi na relativně krátké vzdálenosti (250–1 000 m).
    • Stupeň IIb - vzdálenost k bezbolestné chůzi klesá na 50–250 m.
    • Stupeň III (kritická ischemie) - bolest v nohou se vyskytuje při chůzi na vzdálenost menší než 50 m. V tomto stadiu může bolest ve svalech dolních končetin začít, i když je pacient v klidu, zejména to se projevuje v noci. K úlevě od bolesti mají pacienti tendenci snižovat nohy z lůžka.
    • V této fázi se vyskytují stádia IV - trofické vředy. Zpravidla se na prstech nebo v oblasti paty objevují oblasti černění kůže (nekróza). V budoucnu to může vést k gangréně.

    Aby nedošlo k vylití aterosklerózy do extrémního stadia, je důležité ji včas diagnostikovat a provádět léčbu ve zdravotnickém zařízení.

    Léčba aterosklerózy tepen dolních končetin

    Toto onemocnění vyžaduje individuálně přizpůsobený léčebný režim pro každého jednotlivého pacienta. Léčba aterosklerózy dolních končetin závisí na stadiu onemocnění, jeho trvání, na úrovni poškození krevních tepen. Kromě toho se při diagnostice a přípravě klinického obrazu bere v úvahu také přítomnost průvodních onemocnění u pacienta.

    Pokud je ateroskleróza obliterans detekována v počáteční fázi, může být postačující eliminovat rizikové faktory pro zlepšení stavu. V tomto případě nápověda:

    1. Povinné ukončení kouření a jiných špatných návyků.
    2. Dietní krmiva pro zvířata a nízká hladina cholesterolu v krvi.
    3. S nadváhou nebo obezitou - korekce hmotnosti.
    4. Udržujte normální krevní tlak na úrovni maximálně 140/90 mm Hg. Čl.
    5. Pravidelná pohybová aktivita (chůze, plavecký bazén, rotopedu atd.).
    6. U pacientů s diabetes mellitus - kontrola hladiny cukru v krvi.

    Při ateroskleróze cév je přísně zakázáno použití následujících produktů: máslo, margarín, sádlo, margarín, tučné maso, klobásy, koláče, vedlejší produkty, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku, smažené brambory, zmrzlina, majonéza, pečení mouky.

    Důležité: Sedavý způsob života způsobuje, že krevní cévy jsou méně pružné a urychluje průběh onemocnění.

    V jiných stadiích léčby aterosklerózy cév dolních končetin se používají následující metody:

    • Konzervativní;
    • Endovaskulární (minimálně invazivní);
    • Operativní.

    Konzervativní léčba

    Může být také použit v počáteční fázi onemocnění, stejně jako v případech, kdy stav pacienta neumožňuje použití jiných metod (u komplikací s komorbiditami). Konzervativní léčba zahrnuje použití léků, fyzioterapii a zahrnuje pneumopress, dávkovou chůzi a fyzikální terapii.

    Léky, zcela obnovující normální krevní oběh v blokované tepně a léčba aterosklerózy, bohužel, ještě neexistuje. Léčba léky může pouze podpořit a ovlivnit malé cévy, kterými prochází krev kolem blokované části tepny. Drogová léčba má za cíl rozšířit tato „řešení“ a kompenzovat nedostatek krevního oběhu.

    Speciální léky se používají k úlevě od křečí z malých arteriálních cév, ředí krev a chrání stěny tepny před dalším poškozením, z nichž některé musí být opilé a jiné by měly být užívány neustále.

    Kromě léků jsou pacientům předepsány pneumo-terapie - masáž měkkých tkání nohou pomocí speciálního vybavení. S pomocí střídavého nízkého a vysokého tlaku v manžetě, nošeného na končetinách, se rozšiřují periferní tepny, zvyšuje se průtok krve do kůže, svaly a subkutánní tkáně a krevní cévy jsou stimulovány.

    Endovaskulární léčba

    Mezi nejčastější metody léčby aterosklerózy cév dolních končetin patří endovaskulární metody - arteriální stenting, dilatace balonem, angioplastika. Umožňují vám obnovit normální krevní oběh cév bez operace.

    Tyto postupy provádějte v rentgenovém paprsku, na speciálním zařízení. Po dokončení je na nohu pacienta aplikován tlakový obvaz a během 12–18 hodin musí být udržován v klidu.

    Chirurgická léčba

    Pokud jsou okludované tepny v nohách příliš dlouhé pro endovaskulární techniky, jeden z následujících typů operací se používá k obnovení krevního oběhu v nohách:

    1. Místo protetické tepny s umělou cévou (aloprostéza);
    2. Posunutí - obnovení průtoku krve přesměrováním pohybu krve umělou nádobou (zkrat). Segment safenózní žíly samotného pacienta lze použít jako zkrat;
    3. Trombendarterektomie - odstranění aterosklerotického plátu z postižené tepny.

    Chirurgické techniky lze kombinovat nebo doplňovat s jinými typy operací. Pokud se operace provádí ve IV. Stádiu onemocnění, kdy se již objevily mrtvé zóny, provádí se chirurgické odstranění těchto míst a uzavření trofických vředů kožním štěpem.

    Pokud obliterující ateroskleróza prošla do krajního stadia, kdy se u pacienta vyvinula gangréna dolních končetin a není již možné obnovit průtok krve, provádí se amputace nohy. Někdy se stává jediným způsobem, jak zachránit život pacienta.

    Jak se vyhnout nemoci?

    Prevence aterosklerózy zahrnuje především:

    • Odvykání kouření.
    • Správná výživa, dieta bez cholesterolu.
    • Fyzická aktivita.

    Jedná se o tři velryby, které sníží riziko aterosklerózy cév dolních končetin. Nemusíte se vyčerpat fyzickým cvičením, můžete si užívat každodenní procházky a dělat gymnastiku pro nohy. Kromě toho, jako profylaktický prostředek pomáhá speciální akupresura a recepty tradiční medicíny.

    Více informací o komplexní prevenci aterosklerózy naleznete zde.

    Video: ateroskleróza nohou, prezentace

    Krok 2: Po zaplacení, zeptejte se své otázky ve formuláři níže ↓ Krok 3: Můžete navíc poděkovat specialistovi za další platbu za libovolnou částku

    Jak diagnostikovat aterosklerózu - moderní metody

    Laboratorní diagnostika aterosklerózy je jedním z nejdůležitějších lékařských vyšetření pro osoby starší 40 let. Včasné rozpoznání vývoje vaskulárních patologií minimalizuje riziko možných komplikací.

    Onemocnění je rozšířené a nachází se v každém 10. obyvateli. Nejběžnější formou je porušení krevního zásobení nohou, které je zjištěno u 10% mužů při diagnostice aterosklerózy, na ultrazvuku cév dolních končetin.

    Pokusy o nezávislé rozpoznání nemoci povedou k ničemu: příznaky nemoci v počáteční fázi mohou chybět.

    Diagnostiku všech stadií aterosklerózy provádějí pouze lékaři s využitím souboru studií, včetně:

    1. laboratorní metody (koagulogram, krevní test, moč a další);
    2. vyšetření vnitřních orgánů se specializovaným vybavením.

    Takový přístup umožňuje odhalit chorobu, i když je asymptomatická.

    Další informace o opatřeních prevence aterosklerózy, schématech diagnostiky a léčby onemocnění - v níže uvedeném materiálu.

    Popis onemocnění

    Ateroskleróza je patologie, která se vyskytuje v důsledku poruchy metabolismu těchto organických látek jako tuků v lidském těle. Onemocnění postihuje svaly svalově elastické a svalové - specifické lipoproteiny se hromadí v jejich stěnách, což vede k vyboulení vnitřní části elastických tubulárních útvarů (vzhled plaků). Proces zahušťování - kalení - je nevratný. Je nemožné zcela se zbavit nemoci, ale je docela možné zastavit proces progrese onemocnění.

    Jaká je etiologie onemocnění?

    Příčiny aterosklerózy jsou rozděleny do 3 skupin:

    1. Jednorázové nebo vyloučené zásadní změnou životního stylu. Patří mezi ně: celoroční kouření, psycho-emocionální stres, fyzická nečinnost, nesprávná (nevyvážená) strava, nedostatek vitamínů.
    2. Fatální. Mezi nimi - věk a pohlaví pacienta, dědičnost. Různé stupně aterosklerotických změn v cévách jsou pozorovány u 98% pacientů: mužů starších 40 let a žen v předdůchodovém věku (po 50 letech). Považované onemocnění často trpí obyvatelé měst, stejně jako pracovníci, kteří se zabývají především duševní prací.
    3. Částečně odstranitelné - chronické patologie, jejichž průběh je přístupný terapeutické korekci. Mezi ně patří nemoci jako arteriální hypertenze, obezita, diabetes mellitus, dyslipidemie (abnormální změny v poměru a množství lipidů obsažených v tělních tekutinách).

    Někteří výzkumníci také odkazují na etiologii aterosklerózy, časté přepracování, předchozí infarkt myokardu, přítomnost zánětlivých procesů v těle, vývoj chlamydiových infekcí.

    Na snížení cholesterolu naši čtenáři úspěšně používají Aterol. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
    Více zde...

    Kombinace několika těchto příčin způsobuje progresi onemocnění.

    Mechanismus aterosklerózy

    Patogeneze popsaného onemocnění v lékařských kruzích se nazývá aterogeneze. Skládá se ze tří fází.

    První fází je tvorba tukových skvrn, které se postupně spojují v pásech nebo lipoidóze. Vzniká na endotelu aorty, ve velkých tepnách. Barva frakcí lipidů je žlutá, velikost není větší než jeden a půl milimetru. Základem morfologické struktury jsou pěnové buňky.

    Druhou periodou patogeneze aterosklerózy je proliferace pojivové tkáně v místě lipidového pásu. Tento proces se nazývá liposclerosis; vede ke vzniku plaku s jádrem látek podobných tuku a báze (vláknité víčko) kolagenu. Vzdělání, vyčnívající do lumenu krevních cév, narušuje průtok krve.

    Moderní teorie aterogeneze spojuje třetí fázi aterosklerózy s výskytem bílých plaků (komplikovaných útvarů), jejichž pneumatika se vyznačuje vysokou hustotou. V tomto stadiu patogeneze se zvyšuje pravděpodobnost vzniku krevní sraženiny umístěné na aortální stěně (tepna).

    Příznaky onemocnění a příznaky zjištěné během vyšetření

    Odpověď na otázku, jak diagnostikovat aterosklerózu na vlastních plavidlech, je jednoznačná: doma nemůže být učiněn závěr o přítomnosti nemoci.

    Nemoc může být skryta po dlouhou dobu. V preklinickém stadiu (latentní období) pacient pociťuje pouze krátkodobou bolest vyvolanou přetížením nebo stresem:

    • žaludek;
    • oblasti srdce;
    • končetiny;
    • šíje nebo chrámy.

    Při ateroskleróze se může objevit pokles výkonu, pocit tepla a zvýšené noční pocení. Symptomy obvykle nezpůsobují úzkost a jejich projev je krátký.

    Klinika aterosklerózy se projevuje v následujících stadiích onemocnění a závisí na lokalizaci patologických změn.

    Při kontaktu se zdravotnickým zařízením si pacient nejčastěji stěžuje na zhoršení paměti, závratě (dokonce i mdloby), slabost, necitlivost rukou (chodidel), zimnici, suchou pokožku.

    Během lékařského vyšetření může odborník najít:

    • snížení krevního tlaku na jednom z horních končetin;
    • arytmie;
    • opuch;
    • lameness;
    • cévní "hvězdy";
    • deformace nehtové desky na nohách;
    • trofické vředy;
    • cyanóza prstů dolních končetin.

    Při palpaci jsou hmatné hutní stěny se zvýšenou pulzací hmatné; Použití fonendoskopu vám umožní identifikovat zvuky nad místem zúžení renálních tepen.

    V případě podezření na aterosklerózu jsou stanoveny další studie, jejichž účelem je jak proces potvrdit, tak objasnit umístění patologie.

    Diagnostika aterosklerózy v laboratoři

    Pro přesnou diagnózu je třeba určitá sada metod, včetně:

    1. výzkum krve, moči pacienta;
    2. stanovení jaterních enzymů;
    3. coagulogram;
    4. počítání proteinů.

    Jaké testy mají být provedeny pro diagnózu aterosklerózy v každém konkrétním případě, rozhoduje pouze lékař. Předkládá seznam studií po zkoumání pacienta, pohovoru s ním a identifikaci možných příčin nemoci.

    Pokud existují známky aterosklerózy, je předepsaná laboratorní diagnostika hlavním mechanismem, který odhaluje odchylky v klinickém obrazu analýz tělesných tekutin.

    Všechny zvažované studie se provádějí po 8hodinové abstinenci pacienta od jídla.

    První etapou v diagnostice aterosklerózy je kompletní krevní obraz. Jeho výsledky ospravedlňují jmenování další studie stavu pohyblivé pojivové tkáně.

    Normální hladiny cholesterolu, indikující nepřítomnost onemocnění, jsou na úrovni 3,0-5,0 mm / l. Jak choroba postupuje, zaznamenávají se hodnoty vyšší než 6,20 mm / l.

    Pokud je hladina cholesterolu abnormální, vyšetřuje se profil lipidů (kumulativní krevní test na triglycidy, lipoproteiny a celkový cholesterol).

    Při zjištění aterosklerózy:

    • zvýšený aterogenní index - ve výzkumné formě je označován jako „KA“ - nad 4,0 mm / l;
    • nejvyšší koncentrace triglycidů (více než 2,3 mm / l).

    Výsledky krevního testu pro aminokyselinu homocystein nad 11 MKm / l jsou považovány za určující faktor při formulaci primární diagnózy „Poškození mozkových cév“.

    Kontrola pomocí specializovaného vybavení

    Instrumentální metody zahrnují ultrazvukovou diagnostiku, CT angiografii, MRI tepen a řadu dalších postupů.

    • Ultrazvukové vyšetření. K detekci přítomnosti zahuštění v cévách se používá prověřená screeningová diagnóza aterosklerózy. Ultrazvuk mozku, srdce, horní (dolní) končetiny, abdominální aorty. Moderní kliniky využívají kromě obvyklého duplexního ultrazvukového vyšetření také vylepšenou triplexovou techniku ​​pro studium vaskulárních patologií. Ve svém procesu je možné získat obraz toku tělních tekutin v barvě.
    • CT angiografie. Tento typ diagnózy aterosklerózy se používá k získání podrobného obrazu elastických tubulárních útvarů. Vypočtené tomografické vyšetření je charakterizováno: sníženými negativními účinky na tělo; žádné komplikace po zákroku; malý počet kontraindikací. Výsledky diagnostiky aterosklerózy získané po rentgenovém skenování jsou zpracovány pomocí počítače.
    • Elektronová elektronová tomografie. Určeno při zkoumání patologických stavů srdečního svalu, k identifikaci porušení, která nebyla zjištěna během CT angiografie. Výsledky jsou zobrazeny v trojrozměrném formátu. Uvažovaný typ diagnózy aterosklerózy je charakterizován absencí negativních vlivů na celkový stav pacienta.
    • Angiografie. Popsaný způsob detekce vaskulárního postižení se skládá ze dvou fází: zavedení speciálních látek do krve nebo lymfy; Rentgenové vyšetření.
      Uvedený způsob diagnostiky aterosklerózy je kontraindikován u pacientů s individuální intolerancí a přítomností akutních infekcí u pacientů s duševními poruchami.
    • MRI tepen. Uvažovaná instrumentální metoda umožňuje získat obraz cév vyšetřované oblasti těla ve dvojrozměrném formátu. Je rozdělen do dvou typů: kontrast a vyšetření bez zvláštní „zvýraznění“ krve.

    Jak je diagnostikována ateroskleróza dolních končetin

    Toto onemocnění je jednou z nejčastějších patologií v diagnózách. Ovlivňuje tibiální, femorální, poplitální tepny. Měli byste vědět, že ateroskleróza cév dolních končetin v nepřítomnosti adekvátní terapie může způsobit rozvoj trofických vředů, gangrény.

    Ateroskleróza dolních končetin může navíc vyvolat následující poruchy, určené vizuálním vyšetřením:

    1. Bledost, ztenčení kůže.
    2. Křehké nehty.
    3. Vypadávání vlasů
    4. Křeče.
    5. Kulhání.
    6. Necitlivost nohou (zejména v procesu dlouhé chůze).
    7. Bolest, ke které dochází při námaze a zmizí během odpočinku.

    Ateroskleróza cév dolních končetin je diagnostikována pomocí LPI, arteriografie a ultrazvuk-Doppler.

    • Dopplerova sonografie. Postup, který umožňuje vyhodnotit jak místo okluze, tak oblast vazokonstrikce, určit rychlost proudění krve. Tato diagnóza aterosklerózy je založena na principech ultrazvukového vyšetření, je považována za jednu z nejlepších metod výzkumu. Citlivost techniky - od 85%.
    • Arteriografie Typem zkoumání stavu dolních končetin, který je zvažován, je diagnóza, ve které je stanoven rozsah poškození, velikost aterosklerotických plaků. Je to jedna z možností angiografie. Tento typ diagnózy aterosklerózy není indikován pro osoby s anamnézou srdečního selhání, selhání ledvin.
    • Ankle-brachial index. ABI je detekován stanovením poměru hladiny systolického tlaku na dolní končetině a rameni. Zvýšené hodnoty diabetu v horních končetinách ukazují obstrukční cévní léze nohou.

    Měření se provádějí v poloze na břiše. Pro vyjasnění indikátorů se doporučuje několikrát za sebou určit index a výsledky porovnat. Běžná hodnota ABI nepřesahuje 1,45 jednotek; optimální je v rozmezí od 1,1 do 1,4.

    Před operací může být předepsána digitální subtrakční angiografie - detekce přítomnosti patologií v cévách zavedením kontrastního činidla do kapalného média a studiem získaných výsledků.

    Prevence a léčba

    Zastavení počáteční fáze onemocnění zahrnuje změnu obvyklého způsobu života. Laboratorní studie aterosklerózy ukazuje pokles hladiny kritických ukazatelů cholesterolu o 10% při pravidelné fyzické námaze, úplném opuštění špatných návyků, korekci denní výživy.

    V dietním menu by neměly být přítomny produkty, jako jsou tučné maso, sádlo. Ryby, drůbeží maso (druhé - v malých množstvích) přispějí k diverzifikaci stravy. Povoleno používat a mléčné výrobky (seznam nezahrnuje zakysanou smetanu a máslo).

    Strava by měla omezit příjem soli (ne více než 6 gramů denně).

    Při diagnostice primárních forem aterosklerózy je dovoleno používat tradiční léčebné recepty v léčbě (po konzultaci s lékařem).

    V těžké formě aterosklerózy je léčba lékem aktivována. Terapeutické režimy zahrnují:

    • statiny;
    • kyselina nikotinová;
    • fibráty;
    • sekvestranty žlučových kyselin.

    Navíc mohou být předepsány lékařské výrobky obsahující rybí olej, aspirin, esenciální fosfolipidy.

    Dávkování léků je předepsáno s ohledem na individuální vlastnosti pacienta.

    Vývoj pokročilých stadií onemocnění je potlačován použitím chirurgických postupů, včetně stenirace, bypassu a cévní protetiky. Po operaci je pacient povinen provést úpravy životního stylu a dodržovat dietu spolu s pravidelnými léky.

    Prevence nemocí je jednoduchá a zahrnuje 5 základních pravidel:

    1. Kontrola cholesterolu a krevního tlaku.
    2. Odvykání od kouření, alkohol.
    3. Vyhnout se stresovým situacím.
    4. Normalizace tělesné hmotnosti.
    5. Denní fyzická aktivita.

    Musíte vědět: pozdní diagnóza aterosklerózy může způsobit smrt. Včasná detekce onemocnění umožňuje zastavit jeho další rozvoj a udržet zdraví.

    Etiologie a patogeneze aterosklerózy, teorie onemocnění

    Ateroskleróza je chronické onemocnění, které je doprovázeno tvorbou cholesterolových plaků na stěnách středních, velkých tepen. Ztěžují průtok krve cévami a v závažných případech ji zcela zastavují. Přímé následky aterosklerózy jsou infarkt myokardu, mrtvice, koronární srdeční onemocnění, mozek, nohy, střeva, ateroskleróza renálních tepen.

    Více než 50% lidí zemře na komplikace onemocnění v rozvinutých zemích. Ale etiologie, patogeneze aterosklerózy je stále nedostatečně studována. Uvažujme o základní teorii vzniku, vývoji onemocnění.

    Příčiny nemoci

    Etiologie (příčiny vývoje) aterosklerózy není zcela objasněna. Je stále neznámé, když se onemocnění začíná vyvíjet. Někteří autoři tvrdí, že počátky cholesterolových plaků se objevují v osmiletých, jiní uvádějí věk 10 let.

    Protože přesná příčina aterosklerózy nebyla stanovena, lékaři identifikují rizikové faktory pro rozvoj onemocnění - různé stavy, které zvyšují pravděpodobnost tvorby cholesterolových plaků. Mezi nimi jsou:

    • kouření;
    • jíst trans tuky;
    • nadváha;
    • vysoký cholesterol, LDL;
    • diabetes mellitus;
    • hypertenze;
    • dieta na bázi smažených potravin, rychlého občerstvení, masa;
    • starší věk;
    • pohlaví (muži);
    • familiární predispozice;
    • genetické abnormality;
    • alkoholismus.

    Menší vliv na vývoj aterosklerózy má:

    • chronický stres;
    • vysoký C-reaktivní protein, homocystein;
    • chronická deprivace spánku;
    • chronická zánětlivá onemocnění;
    • znečištění ovzduší;
    • nedostatečnost štítné žlázy;
    • sedavý způsob života;
    • hyperinzulinémie.

    Čím více rizikových faktorů má člověk, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku aterosklerózy.

    Teorie původu

    Jedním z důvodů, proč je pro lékaře obtížné pojmenovat příčinu aterosklerózy, je množství teorií výskytu. Každý z nich má dobrou důkazní základnu a zaslouží si právo na život. Hlavní teorie aterosklerózy jsou následující:

    • cholesterol (lipid);
    • neuro-metabolické;
    • trombogenní;
    • autoimunní;
    • peroxid;
    • monoklonální (mutační);
    • fokální monoklonální stárnutí;
    • lysozomů.

    Cholesterol

    Rusoví vědci Anichkov, Khalatov si nejprve všimli vztahu mezi rozvojem aterosklerózy a cholesterolu před 80 lety. Fanoušci teorie cholesterolu věří, že cholesterol je výchozím faktorem pro tvorbu aterosklerotických plaků, což je v souladu s mnoha studiemi.

    Nicméně, podrobnější studie o cholesterolu problém ukázal: Sterol není vždy pravý viník problému. Více než jednou to bylo navrhl, že role cholesterolu ve vývoji aterosklerózy je nadhodnocená. Tato hypotéza byla také potvrzena. Proto spory o skutečnou úlohu cholesterolu, optimální dieta nezmizí až do současnosti.

    Neuro-metabolismus

    Sovětský terapeut Myasnikov nabídl zajímavé vysvětlení původu aterosklerózy. On argumentoval, že nemoc je provokována chronickým stresem, konfliktními situacemi. Konstantní přetížení nervového systému narušuje regulaci metabolismu bílkovin-tuků. Změny metabolismu proteinů, lipidů vedou k tvorbě aterosklerotických plaků.

    Trombogenní

    Autoři thrombogenní hypotézy Rokitansky, Dyugid, navrhli následující etiologický model. Ateroskleróza se vyvíjí v důsledku traumatizace složky vnitřní vrstvy tepen - endotelu. Endotelové buňky produkují látky, které zabraňují srážení krve. Poškození plavidla porušuje obranný mechanismus, což způsobuje ulpívání destiček. Tento proces je zvláště aktivní v místě poškození ochranné vrstvy.

    Poškození endotelových buněk vede ke zvýšenému pronikání lipoproteinů obsahujících cholesterol. Zdá se, že tyto dva procesy jsou vzájemně propojeny. Hlavní příčinou patologie je však poškození cév.

    Autoimunní

    U většiny pacientů s aterosklerózou se v krvi objevují komplexy lipoprotein-protilátka. Takový model vedl vědce k myšlence autoimunitní povahy onemocnění. Z nějakého důvodu naše tělo přestává vnímat lipoproteiny jako nativní složku. Aby neutralizoval „nepřítele“, imunitní systém napadá lipoprotein protilátkou. Výsledný komplex bude likvidován jinými ochrannými buňkami.

    Podle autoimunitní teorie se jedná o takové komplexy, které se aktivně podílejí na tvorbě aterosklerotických plaků. Mnohem aktivnější než běžné lipoproteiny. Hypotéza byla experimentálně potvrzena. Výzkumníci dosáhli toleranci imunitního systému vůči LDL a VLDL u králíků a tato zvířata přestaly být náchylná k ateroskleróze.

    Pericis

    Perikisova teorie navrhovaná americkým vědcem Kummerovem. Poznamenal, že podávání velkých dávek oxidovaných sterolů zvířatům vyvolává vznik změn charakteristických pro arteriosklerózu, aterosklerózu a kalcifikaci. Podle teorie peroxidů jsou oxidované steroly pro buňky toxické. Změny, které způsobují, vyvolávají vznik aterosklerózy.

    Tato zpráva způsobila skutečnou paniku. K oxidovaným sterolům patří například vitamín D, který uměle obohacuje mléko, sladkosti a maso. Kromě toho jsou dávky vitamínů vždy lepší než fyziologické. Možná to bylo toto „krmení“ obyvatelstva vitamíny, které vyvolalo prudký nárůst výskytu kardiovaskulárních onemocnění.

    Monoklonální

    Dva američtí vědci se stejným názvem Benditt předpokládali, že ateroskleróza je neoplastický proces. Podle autorů je jeho příčinou mutace ve svalových buňkách tepen, které spouštějí tvorbu nádorů, připomínajících benigní nádory. Mutantní buňky vstupují do krevního oběhu, šíří se přes tělo jako metastázy.

    Monoklonální teorie zjistila histologické potvrzení. Lékaři si všimli, že mnoho aterosklerotických plaků obsahuje pěnové buňky, které mají stejnou prekurzorovou buňku. Tato skutečnost je plně v souladu se základní myšlenkou mutační hypotézy. Experimentálně se vědcům podařilo zahájit tvorbu cholesterolových plaků zavedením mutagenních látek do zvířat.

    Fokální monoklonální stárnutí

    Hypotézu předložil sovětský vědec Davydovskiy, který navrhl, že ateroskleróza je způsobena stárnutím a smrtí buněk svalové stěny. Tyto buňky akumulují mutace, jejichž výsledkem je zastavení produkce látek, které odstraňují cévní usazeniny. Výsledkem porušení je začátek vývoje aterosklerózy.

    Lysozomální

    Lysosomy jsou malé organely, které jsou součástí většiny buněk. Mají tvar lahvičky naplněné enzymy. Lysosomy jsou potřebné buňkou pro intracelulární štěpení, zejména velké molekuly.

    Autoři lysozomální teorie aterosklerózy naznačují, že základem patogeneze onemocnění jsou lysozomální defekty. Nedostatek intracelulárních enzymů, zejména hydroláz esterů cholesterolu, vede k nadměrnému hromadění lipidů stěnou cév. Po smrti buňky se celý nahromaděný sterol „vystříkne“ na povrch nádoby. Tím začíná proces tvorby aterosklerotických plaků.

    Tato teorie potvrzuje tendenci k ateroskleróze u pacientů s Wolmanovou chorobou, což je vzácná patologie, která je doprovázena nedostatkem hydrolázy lysozomálního esteru cholesterolu.

    Patogeneze aterosklerózy

    Aterosklerotické plaky se tvoří po velmi dlouhou dobu. Typicky, depozice trvá několik desetiletí k dosažení velkých velikostí a provokuje obstrukci průtoku krve tepnou. Existuje mnoho přístupů ke klasifikaci stadií onemocnění. Klasické schéma patogeneze aterosklerózy zahrnuje 6 stadií:

    1. Dolipid První fáze, při které se vytvářejí příznivé podmínky pro vznik vývoje onemocnění. Zvyšuje se obsah špatného cholesterolu, zvyšuje se propustnost kapilár, tvoří se parietální tromby. Existují mikrotraumata endotelu. Enzymy vnitřní vrstvy krevních cév se dosud vyrovnávají s odstraňováním objevujících se vrstev. Jakmile je jejich zdroj vyčerpán, nemoc půjde do druhé fáze.
    2. Lipoidóza. Vnitřní stěna cévy začíná prosakovat cholesterol, LDL, proteiny. Tvořil lipidové skvrny, pásy, které neinterferují s průtokem krve. Tvorba pěnových buněk je předpokladem pro rozvoj aterosklerotického procesu. Pěnivé buňky nazývané krevní monocyty, které absorbují krystaly cholesterolu. Během jejich dezintegrace se sterol "nalije" na povrch cévy a vytváří lipidové skvrny a pruhy.
    3. Liposclerosis. Složky sedimentu se začínají rozpadat. Jejich místo zaujímá rozšiřující se pojivová tkáň, kterou klíčí vlastní krevní cévy. Tato formace se nazývá vláknitý plak.
    4. Ateromatóza Lipidové jádro cholesterolového plaku, pojivová vlákna se začnou rozpadat. Tvořená hmota obsahující krystaly cholesterolu, zbytky vláken a další produkty rozpadu. Aterosklerotický plak začíná růst do tloušťky cévy. Stupeň ateromatózy se obvykle shoduje s výskytem prvních příznaků aterosklerózy.
    5. Ulcerace Depozity krevních cév jsou zničeny. Povrch plaku je pokryt jedním nebo více vředy. Zahájí tvorbu krevních sraženin. Pokud se nad povrchem sedimentu vytvoří trombus, může blokovat lumen cévy.
    6. Aterokalcinóza. Poslední fáze aterosklerózy. Ložisko prosakuje vápenatými solemi, které dávají hustotu kamene. Kalcifikované plaky deformují cévu, která spolu s růstem plaku interferuje s pohybem krve.

    Vlna teorie tvorby cholesterolových plaků získala velkou podporu. Podle hypotézy dochází k růstu sedimentů ve vlnách. Během každé vlny depozice prochází několika fázemi vývoje. Jedno plavidlo může obsahovat několik desek různých stupňů zralosti.

    Literatura

    1. Elena R Ladichová. Patologie aterosklerózy, 2016
    2. William Insull Jr. Patologie aterosklerózy: Vývoj plaků a reakce na léčbu, 2009
    3. T wang. Ateroskleróza: patogeneze a patologie, 2012

    Materiál připravený autory projektu
    podle redakční politiky webu.

    Krátká patogeneze aterosklerózy

    Ateroskleróza je onemocnění založené na mnoha příčinách. Nelze ji tedy považovat za monoetiologickou patologii.

    Je prokázáno, že vliv na vývoj onemocnění má takové faktory, jako jsou:

    • požití nikotinu s inhalovaným tabákovým kouřem;
    • nadváha;
    • vysoký krevní tlak;
    • diabetes mellitus;
    • poruchy metabolismu lipidů.

    Patogeneze aterosklerózy se skládá ze tří po sobě následujících jednotek:

    • Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
    • Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
    • Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
    • Zdraví pro vás a vaši rodinu!
    1. Lipoidóza (tvorba mastných skvrn a pruhů).
    2. Liposclerosis (plak).
    3. Aterosklerotický plak komplikovaný.

    Znalost patogenetických faktorů ovlivňujících vývoj onemocnění otevírá vědcům nové perspektivy z hlediska léčby aterosklerózy.

    Tvorba lipidových skvrn a proužků

    Prvním stupněm vývoje onemocnění je výskyt skvrn a následně pruhů s lipidovou strukturou. Začnou se tvořit na vnitřních plochách velkých tepen, stejně jako na aortě.

    Velikost těchto útvarů je malá a nepřesahuje 1,5 mm, jsou žluté. Jejich morfologickou strukturu představují pěnové buňky, skládající se hlavně z T-lymfocytů a lipidů. V malém množství obsahují makrofágy a buňky hladkého svalstva.

    Jak choroba postupuje, lipidové skvrny rostou a stávají se spojenými, tvořící proužky, které mírně stoupají nad povrch tepen. Jejich kvalitativní složení se však nemění.

    Lipidové skvrny se netvoří na zdravém endotelu. Jejich tvorbě na jednom nebo jiném místě aorty a tepen předchází endoteliální dysfunkce doprovázená zvýšením permeability cévní stěny.

    To může nastat pod vlivem následujících faktorů:

    1. Mechanický tlak vyvíjený průtokem krve na endothelium. V tomto případě hovoříme o turbulentním proudění. To platí zejména pro místa, kde se tepny rozvětvují.
    2. Hypertenze.
    3. Výrazný cytostatický účinek modifikovaných forem lipoproteinů a LDL.
    4. Cytostatické účinky angiotensinu ׀׀ a katecholaminů.
    5. Chronická hladina kyslíku a nízký obsah kyslíku v cirkulující krvi různého původu.
    6. Chronický zánět arteriální stěny, vyplývající z vlivu chlamydiové nebo virové infekce.
    7. Nedostatek vitamínů B a kyseliny listové, což vede ke zvýšení hladin homocysteinu.
    8. Kouření

    V důsledku expozice těmto negativním faktorům dochází ke snížení produkce oxidu dusnatého, prostacyklinu a dalších metabolitů odpovědných za normální relaxaci hladkých svalů stěny cév.

    Když k tomu dojde, zvýšení hladiny látek, které zvyšují vazokonstrikční účinek, například zvyšuje koncentraci thromboxanu A2, endothelinu A2. To má negativní vliv na stav endotelu a zvyšuje jeho výkonnost.

    Modifikovaný lipoprotein a LDL, stejně jako monocyty, snadno pronikají slabou vnitřní stěnou cévy a oxidují v intimě tepen. V důsledku toho je vnitřní povrch cév zničen ještě více.

    Monocyty znovuzrozené do makrofágů mají tendenci absorbovat modifikované elementy, což vede k rekrutování cholesterolu. Po maximální zátěži se přemění na pěnové buňky a začnou produkovat látky, které stimulují mitózu. V jejich nitru začíná růst hladké svalové tkáně. Kromě toho mají jeho prvky schopnost akumulovat cholesterol a degenerovat do pěnových buněk.

    Další schopností tkáně hladkého svalstva je tvorba určitých prvků budoucího plakového rámce. Po chvíli se pěnové buňky rozpadnou a jejich lipidy pronikají do extracelulární zóny.

    Lipidové formace ve formě skvrn v lidských cévách se tvoří od útlého věku. Když dítě dosáhne 10 let věku, zabírá až 10% aorty a ve věku 25 let může pokrýt 50% své plochy. V mozkových tepnách vznikají skvrny 35 let a v koronárních tepnách 15 let.

    Patogeneze aterosklerózy

    Vláknitá "blokáda"

    Pokud se budete řídit moderní teorií patogeneze aterosklerózy, pak dalším stupněm progrese onemocnění je liposcleróza. V místě, kde byl umístěn lipidový pás, začíná růst pojivové tkáně. To nakonec vede k tvorbě plaku, v jehož středu je jádro tvořené lipidy.

    Tento proces doprovází zničení prvků, které tvoří lipidový pás. Vlastní lipidové jádro je reprezentováno ateromatickými hmotami, které jsou obklopeny pojivovou tkání. V první fázi tvorby plaku se pojivová tkáň skládá z kolagenu, buněčných prvků a elastických vláken.

    Paralelně s procesem tvorby plaků dochází v oblasti léze k proliferaci cévní sítě. Tyto cévy jsou však snadno zranitelné a také náchylné k blokování mikrotrombů.

    Spojivová tkáň pokračuje ve zrání, kolagenová vlákna začnou převládat v její struktuře a buněčné elementy jsou zničeny. Tak se vytvoří základ plaku (vláknitý uzávěr) a ona sama začne vyčnívat do lumenu cévy, čímž se narušuje průtok krve.

    Podle jedné z moderních teorií jsou nejdůležitějším kritériem prognostické velikosti velikost lipidového jádra a struktura vláknitého víčka. Právě tyto ukazatele určují nejen prognózu onemocnění, ale i klinické příznaky patologie.

    Je-li pojivová kapsle plaku tenká a jádro je dobře definováno, pak se může působením řady faktorů snadno poškodit. Často je to pozorováno ve stadiích jeho vývoje a taková tvorba lipidů se nazývá žlutý plak.

    Takové porosty mírně zužovaly průsvit cévy. Jejich ohrožení spočívá ve vysoké pravděpodobnosti ruptury kapsle a při další tvorbě aterosklerotického plátu komplikovaného.

    Dále si přečtěte popis aortální aterosklerózy koronárních tepen.

    Pokud vezmeme v úvahu patogenezi aterosklerózy ve fázích, pak první dvě z nich neskončí tvorbou komplikovaného plaku. Tento proces charakterizuje třetí fázi vývoje onemocnění.

    "Komplikovaný" plak v patogenezi aterosklerózy

    Jak postupuje aterosklerotický proces, vzniká komplikovaný plak. Současně roste lipidové jádro a může zabírat více než 30% celé formace. Paralelně, uvnitř plaku, krvácení nastane, jeho kapsle stane se významně tenčí, pneumatika se zhroutí, a trhliny, vředy a slzy se tvoří na tom.

    Pacient zvyšuje riziko embolie v důsledku ztráty mrtvého lipidového jádra (detritus) do lumenu cévy. Základem tvorby krevní sraženiny se stává vřed. Proces kalcifikace je konečnou fází aterosklerózy, při které dochází k ukládání vápenatých solí v poškozených oblastech krevních cév, vláknité tkáně a intersticiální látky.

    Nejzávažnějším nebezpečím komplikovaného plaku je tvorba krevní sraženiny, která je schopna ostře omezit průtok krve v tepně. Právě tento proces způsobuje zlověstné klinické příznaky existujícího onemocnění, například infarktu myokardu, mrtvice, nestabilní anginy pectoris atd.

    Mezi komplikace aterosklerotického procesu tedy patří:

    1. Tvorba parietálního trombu.
    2. Krev proudí do plaku vedoucího k trombóze.
    3. Snížení trhliny tepny plakem.
    4. Embolie v důsledku detritu.
    5. Kalcifikace ateromatické hmoty a zvýšení hustoty plaku.

    Stabilní a nestabilní aterosklerotické plaky

    Teorie patogeneze aterosklerózy se snižují na skutečnost, že stabilita a nestabilita existujícího plaku hraje hlavní roli v progresi onemocnění. Tento ukazatel lze určit na základě velikosti, tvaru a struktury útvaru existujícího na nádobě.

    Stabilní vlastnosti plaku:

    • nehybnost;
    • pomalý růst v průběhu let;
    • struktury kolagenu.

    Jak se lumen arterie zužuje v důsledku pomalu rostoucího plaku, pacient začíná zažívat první klinické příznaky existujícího onemocnění. Objevují se však v případě, kdy plaketa zužuje lumen na 50% nebo dokonce na 70%.

    V tomto případě začne pacient trpět:

    • z intermitentní klaudikace dolních končetin;
    • ze stabilní anginy;
    • z ischemie břicha atd.

    Nestabilní deska se vyznačuje následujícími kritérii:

    • vysoká mobilita;
    • zrychlený růst;
    • lipidovou strukturu.

    Pokud dojde k prasknutí nestabilní formy, vede to ke vzniku krevní sraženiny. Pacient je zároveň diagnostikován:

    • infarkt myokardu;
    • angina pectoris (nestabilní);
    • mrtvice;
    • Tia.

    Současně zůstává vysoké riziko vzniku spontánní ateromatické embolie. Tato komplikace může nastat při angiografii, po operaci aorty a také na pozadí trombolytické terapie.

    Úspěchy moderní medicíny z hlediska diagnostiky onemocnění mohou zabránit vážným komplikacím. To bylo možné díky podrobné studii patogeneze aterosklerózy. Znalost mechanismů tvorby plaket vám umožní zachránit životy milionu lidí.

    Seznam cviků aterosklerózy mozkových cév naleznete zde.

    Také vám řekneme, jak vyčistit mozkové cévy při ateroskleróze.