23-24. Infarkt myokardu: etiologie, patogeneze, klinické varianty (typické i atypické). Taktika managementu pacienta, principy léčby. Lékařsko-sociální odborné znalosti. Rehabilitace.

Infarkt myokardu (MI) - ischemická nekróza oblasti srdce vyplývající z akutního rozporu mezi potřebou kyslíku v myokardu a jeho dodávání koronárními tepnami.

Epidemiologie: MI je jednou z nejčastějších příčin úmrtí ve vyspělých zemích; v USA ročně u 1 milionu pacientů, 1/3 z nich zemře, 1/2 z nich během první hodiny; incidence 500 mužů a 100 žen na 100 tisíc obyvatel; až 70 let, muži onemocní častěji, pak - stejně jako ženy.

Etiologie infarktu myokardu: trombóza koronární tepny v oblasti aterosklerotického plátu (90%), méně často - spazmus koronární arterie (9%), tromboembolismus a další příčiny (embolie koronárních tepen, vrozené vady koronárních tepen, koagulopatie - 1%).

Patogeneze infarktu myokardu: endotelová integrita, eroze nebo ruptura aterosklerotického plátu т adheze krevních destiček, tvorba „destiček“, vrstvení erytrocytů, fibrin, destiček s rychlým růstem parietálního trombu a úplná okluze luminiscence tepny a ischemická aktivita. min, reverzibilní stav) nekróza myokardu (nevratný stav).

Klinický obraz a možnosti průběhu infarktu myokardu.

V klinickém průběhu typického MI je 5 období:

1. Prodromální nebo pre-infarkt, období (od několika minut do 1-1,5 měsíce) - klinicky se projevuje nestabilní anginou pectoris s přechodnými ischemickými změnami na EKG.

2. Nejostřejší období (2-3 hodiny až 2-3 dny) - často se vyskytuje náhle, je určeno výskytem známek nekrózy na EKG, charakterizovaných různými možnostmi kurzu:

a) anginosní varianta (status anginosus, typická varianta) - extrémně intenzivní, zvlněná, utlačující („obruč, železné kleště, mačkání hrudníku“), pálení („oheň v hrudi, vroucí pocit“), stlačování, vyklenutí, ostré (“ Dýka ") bolest za hrudní kostí, velmi rychle roste, široce vyzařuje na ramena, předloktí, klíční kost, krk, dolní čelist vlevo, levá lopatka, mezisložkový prostor, trvá několik hodin až 2-3 dny, doprovázená agitací, strachem, motorickou úzkostí vegetativní reakce ne nitroglycerinem.

b) astmatickou variantu (ALS) - projevenou klinikou srdečního astmatu nebo alveolárního plicního edému; častější u pacientů s opakovaným infarktem myokardu, těžkou hypertenzí, ve stáří, s dysfunkcí papilárního svalu s rozvojem relativní insuficience mitrální chlopně

c) arytmická varianta - projevuje se paroxysmální tachykardií, ventrikulární fibrilací, kompletní AV blokádou se ztrátou vědomí, atd.

d) abdominální (gastralgická) varianta - náhle je v epigastrické oblasti bolest spojená s nevolností, zvracením, gastrointestinální parézou s ostrým břišním distenzem, napětím svalů břišní stěny; častější s nižší nekrózou

e) mozková varianta - může začínat klinickými projevy dynamických poruch krevního oběhu (bolesti hlavy, závratě, motorické a senzorické poruchy).

e) periferní s atypickou lokalizací bolesti (levostranné, levo-lopatkové, laryngofaryngeální, horní vertebrální, mandibulární)

g) vymazáno (nízký příznak)

Další vzácné atypické varianty infarktu myokardu: collaptoid; oteklý

3. Akutní období (do 10-12 dnů) - konečně jsou stanoveny hranice nekrózy, v ní je myomalacie; bolest zmizí, charakteristická pro resorpční-nekrotický syndrom (zvýšení tělesné teploty na subfebrilní neutrofilní leukocytózu, zvýšená ESR z 2-3 dnů po dobu 4-5 dnů, zvýšená aktivita řady kardiospecifických enzymů v BAC: AcAT, LDH a LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. Subakutní období (do 1 měsíce) - vzniká jizva; projevy resorpčního-nekrotického syndromu a srdečního selhání změknou a vymizí.

5. Poinfarktová kardioskleróza: časná (do 6 měsíců) a pozdní (po 6 měsících) - konsolidace vzniklé jizvy.

Podle doporučení WHO je diagnóza infarktu myokardu prováděna v přítomnosti alespoň dvou ze tří kritérií:

1. charakteristický syndrom bolesti (status anginosus), neschopný nitroglycerinu

2. Změny EKG typické pro nekrózu myokardu nebo ischémii

Podle Bayley, EKG v MI je tvořen vlivem tří zón: oblasti nekrózy - umístěné ve středu léze (Q vlna), oblast poškození - umístěná na okraji zóny nekrózy (segment ST), ischemická zóna - umístěná na okraji zóny poškození (T vlna)

Typické změny charakteristické pro Q-infarktu myokardu:

1) nejvíce akutní periodou je nejprve vysoká špičatá T vlna (je zde pouze zóna ischemie), pak se objeví kopulovité vyvýšení segmentu ST a jeho spojení s vlnou T (objeví se zóna poškození); u elektrod, charakterizujících zóny myokardu opačné k infarktu myokardu, může být zaznamenána reciproční deprese ST segmentu.

2) akutní perioda - objeví se zóna nekrózy (patologická Q vlna: trvání více než 0,03 s, amplituda více než ¼ R vlna v elektrónech I, aVL, V1-V6 nebo více ½ zub R v elektrónech II, III, aVF), zub R může snížit nebo zmizet; začíná tvorba negativní vlny T.

3) subakutní perioda - segment ST se vrací k isolinu, vytváří se negativní T vlna (charakteristické jsou pouze oblasti nekrózy a ischémie).

4) kardioskleróza po infarktu - patologická Q vlna přetrvává, amplituda záporné vlny T se může snížit, s časem se může stát hladkým nebo dokonce pozitivním.

Pro infarkt myokardu mimo QQ dojde ke změnám na EKG v závislosti na stadiu pouze se segmentem ST a vlnou T. Navíc k typickým změnám na EKG může první úplná blokáda levého svazku jeho svazku indikovat MI.

NahoruObecná diagnostika MI podle EKG: přední oddíl - V₁-V₃; anterior pericarpus - V₃, V₄; anterolaterální - I, aVL, V₃-V₆; přední rozsáhlá (společná) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; boční hloubka - I, II, aVL, V₅-V₆; laterálně vysoký - I, II, aVL; zadní diafragmatická (nižší) - II, III, aVF.

Pokud standardní EKG není příliš informativní, může být EKG provedeno v dalších vedeních (přes oblohu atd.) Nebo může být provedena kardiotografická studie (60 vodičů).

Patogeneze a epidemiologie infarktu myokardu

Patogeneze infarktu myokardu má několik faktorů jeho vývoje. Hlavní faktory jsou následující:

1. Koronární trombóza, což je akutní blokáda arteriálního lumenu srdce. Tento proces vede k tvorbě velké fokální transmurální nekrózy svalové vrstvy srdce - myokardu.
2. Koronární stenóza je zúžení vnitřního arteriálního lumen způsobeného nabobtnáváním plaku cholesterolu hrubým infarktem.
3. Široce rozšířená koronární skleróza, která představuje zúžení vnitřního lumenu několika srdečních arteriálních cév, vyskytující se na pozadí sklerózy myokarditidy, která vyvolává malý fokální subendokardiální infarkt.

Poslední z jejich klinických projevů není malý. S rozvojem tohoto faktoru se významně zvyšuje mortalita srdečních infarktů. Schéma vývoje onemocnění zahrnuje několik stádií, z nichž hlavní jsou porušení procesu krmení srdečního svalu, rozvoj nekrotických jevů a tvorba jizev pojivové tkáně na povrchu nebo v tloušťce myokardu. Infarkt myokardu v etiologii má několik stadií vývoje.

Co je to srdeční infarkt a jaká je jeho etiologie?

Infarkt myokardu je onemocnění, které je způsobeno výskytem nekrózy části svalové vrstvy srdce, vyplývající z nástupu akutní ischemie spojené s blokováním vnitřního lumenu větve koronárních arteriálních cév výsledným trombusem.

Někdy je možné vyvinout infarkt myokardu v důsledku křeče koronární tepny, blokování vnitřního lumenu embolem nebo aterosklerotickým plakem. Infarkt může také vzniknout v důsledku ruptury koronární arteriální cévy.

Infarkt může být považován za komplikaci vyplývající z vývoje různých onemocnění, doprovázených výskytem akutní koronární insuficience. Například blokování srdeční tepny trombem nebo embolem je možné s rozvojem endokarditidy as některými typy srdečních vad, které jsou komplikovány intrakavitární trombózou. Očkování je možné s rozvojem koronaritidy, se systémovou artritidou. Nejčastěji se však infarkt vyskytuje u pacienta na pozadí aterosklerózy srdečních tepen. Dnes je běžné považovat infarkt jako nezávislé onemocnění. Toto onemocnění je velmi závažný a nejzávažnější typ koronárních srdečních onemocnění.

Patogeneze infarktu

Tvorba nekrotického svalstva srdce během vývoje srdečního infarktu je vždy způsobena rozvojem hypoxie, ke které dochází v důsledku progrese ischémie v důsledku snížení a zastavení průtoku krve arteriální cévou, která poskytuje krev specifické oblasti srdečního svalu.

Nejčastěji se patogeneze blokování arteriálních cév téměř zcela shoduje s patogenezí trombózy krevních cév na povrchu vláknitého plaku. U pacienta není vždy možné stanovit specifické příčiny infarktu myokardu.

Často je pozorován výskyt a progrese srdečního infarktu v důsledku vysokého fyzického, psychického nebo emocionálního stresu na těle. V každé z možností pro progresi onemocnění přispívá k vysoké aktivitě v srdci a uvolnění hormonů produkovaných nadledvinami do krevního oběhu. Tyto procesy jsou doprovázeny aktivací procesů srážení krve. Se zvýšením kontraktilní aktivity srdečního svalu se zvyšuje potřeba kyslíku a turbulentní pohyb krve v oblasti cévy, kde dochází k tvorbě plaku, přispívá k tvorbě krevní sraženiny.

Nemoc je doprovázena selháním, kdy srdce plní svou funkci čerpání krve.

V případě rozvoje rozsáhlého infarktu myokardu se může vyvinout akutní srdeční selhání levé komory a kardiogenní šok. Smrt s takovým rozvojem onemocnění se může objevit během několika minut po ukončení dodávky krve do koronární tepny. Nejčastější příčinou úmrtí v období akutního vývoje onemocnění je proces komorové fibrilace.

Předpoklady pro rozvoj různých typů arytmií v infarktu se objevují jako výsledek nepravidelné sekvence při šíření excitačního impulsu skrze svalovou vrstvu srdce. Faktem je, že nekrotizované oblasti myokardu nejsou schopny iniciovat vzrušení. Kromě toho elektrická stabilita tkáně v oblasti nekrózy vyvolává vývoj ložisek nekontrolovaného vzrušení. Tato ložiska slouží jako zdroje extrasystoly, tachykardie a ventrikulární fibrilace.

Penetrace produktů nekrózy myokardu do krve způsobuje, pod kontrolou imunitního systému, tvorbu protilátek, které vnímají produkty produkované nekrotizací myokardu jako cizí proteiny. Tyto jevy přispívají k rozvoji postinfarktového syndromu.

Patologická anatomie onemocnění

Nejčastěji je onemocnění detekováno v levé srdeční komoře. Když dojde k letálnímu výsledku (několik hodin nebo dnů po zastavení průtoku krve koronární tepnou), zóna ischemické nekrózy je jasně viditelná v myokardu s nepravidelnými obrysy a krvácením umístěnými po obvodu ohniska. Kromě toho jsou identifikována centra destrukce svalových vláken, která jsou obklopena shluky leukocytů.

V důsledku progrese onemocnění, počínaje čtvrtým dnem po nástupu nemoci, jsou fibroblasty tvořeny ve ložiscích nekrózy, které jsou předky pojivové tkáně, která tvoří jemnou (60 dnů později) hustou jizvu v průběhu času. Vytvoření takového vzdělání jako postinfarktové jizvy je zpravidla zcela dokončeno 6 měsíců po nástupu vývoje onemocnění. Během tohoto období se vyvíjí tzv. Post-infarktová kardioskleróza. Vývoj nekrózy myokardu je schopen pokrýt celou tloušťku této srdeční vrstvy v postižené oblasti. Tento typ infarktu, nazývaného transmurální, může být umístěn blíže k vnitřní nebo vnější membráně srdce.

Někdy jsou možné izolované infarkty, které se vyvíjejí v přepážce mezi žaludky. V případě narušení perikardu existují známky rozvoje fibrinózní perikarditidy. Pokud je endokard poškozen, mohou se objevit krevní sraženiny, které vyvolávají vývoj embolie tepen plicního oběhu. Poměrně často vyvolává onemocnění rozvoj aneuryzmatu srdce. V důsledku křehkosti srdečního svalu v místě jeho nekrózy se mohou objevit praskliny, které mohou vyvolat perforaci přepážky mezi komorami.

Epidemiologie srdečního infarktu

MI je poměrně běžné onemocnění, které často vede k smrti. V poslední době existuje tendence snižovat úmrtnost na infarkt myokardu. Často se infarkt může objevit u lidí v mladším věku. Infarkt ve věku 35-50 let je častější u mužů než u žen. Špičkový vývoj počtu infarktů myokardu u lidí nastává ve věku 50 let.
Epidemiologie infarktu myokardu zahrnuje rizikové faktory, které lze rozdělit na zvládnutelné a nekontrolované.

Rizikové faktory jsou následující:

• kouření;
• zvýšený celkový cholesterol;
• snížená fyzická aktivita;
• přebytek tělesné hmotnosti;
• menopauza;
• používání ve velkých množstvích alkoholických nápojů;
• stresové situace.

Nekontrolovatelnými faktory jsou:

• pohlaví pacienta;
• věku pacienta;
• rozvoj ranné koronární arteriální choroby;
• dříve přesunutý infarktem myokardu;
• těžká angina pectoris;
• koronární aterosklerózy.

Při vývoji srdečního infarktu je velký význam spojen s poruchami spojenými s koronárním oběhem a spazmy srdečních arteriálních cév. Velký význam má také zvýšení krevních trombogenních charakteristik.

Léčba etiologie infarktu myokardu

Infarkt myokardu: příčiny, první příznaky, pomoc, terapie, rehabilitace

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Infarkt myokardu je forma ischemické choroby srdeční, což je nekróza srdečního svalu způsobená náhlým přerušením koronárního krevního oběhu v důsledku onemocnění koronárních tepen.

Nemoci srdce a cév stále zaujímají vedoucí postavení v počtu úmrtí na celém světě. Každý rok se miliony lidí potýkají s určitými projevy ischemické choroby srdeční - nejběžnější formou poškození myokardu, která má mnoho typů, což vždy vede k narušení obvyklého způsobu života, ztráty pracovních schopností a zabití velkého počtu případů. Jedním z nejčastějších projevů ischemické choroby srdeční je infarkt myokardu (MI), zároveň je to nejčastější příčina smrti těchto pacientů a rozvinuté země nejsou výjimkou.

Podle statistik je v USA registrováno pouze jeden milion nových případů infarktu myokardu, přibližně třetina pacientů zemře a přibližně polovina úmrtí se objeví během první hodiny po vzniku nekrózy v myokardu. Stále více mezi nemocnými jsou zdatní lidé mladého a zralého věku a několikrát více mužů než žen, i když ve věku 70 let tento rozdíl zmizí. S věkem se stále zvyšuje počet pacientů, mezi nimi se stále více žen objevuje.

Je však třeba poznamenat a pozitivní trendy spojené s postupným snižováním úmrtnosti v důsledku vzniku nových metod diagnózy, moderních metod léčby a také zvýšené pozornosti k rizikovým faktorům pro rozvoj onemocnění, kterým sami můžeme zabránit. Boj proti kouření na státní úrovni, podpora základů zdravého chování a životního stylu, rozvoj sportu, utváření odpovědnosti ve vztahu k jejich zdraví mezi obyvatelstvem tak výrazně přispívá k prevenci akutních forem ICHS, včetně infarktu myokardu.

Příčiny a rizikové faktory infarktu myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (smrt) části srdečního svalu v důsledku úplného zastavení průtoku krve koronárními tepnami. Důvody pro jeho vývoj jsou dobře známy a popsané. Výsledkem různých studií problematiky ischemické choroby srdeční byla identifikace mnoha rizikových faktorů, z nichž některé nejsou závislé na nás, a jiní jsou schopni vyloučit každého ze svého života.

Je známo, že důležitou roli ve vývoji mnoha nemocí hraje genetická predispozice. Koronární srdeční onemocnění není výjimkou. Přítomnost krevních příbuzných u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo jinými projevy aterosklerózy zvyšuje riziko infarktu myokardu několikrát. Velmi nepříznivým pozadím je také arteriální hypertenze, různé metabolické poruchy, jako je diabetes, hypercholesterolémie.

Existují také tzv. Modifikovatelné faktory, které přispívají k akutní koronární chorobě srdeční. Jinými slovy, jedná se o podmínky, které mohou být buď zcela odstraněny, nebo jejich účinky mohou být významně sníženy. V současné době se díky hlubokému pochopení mechanismů vývoje nemocí, vzniku moderních metod včasné diagnózy i vývoji nových léků je možné zabývat poruchami metabolismu tuků, udržovat normální krevní tlak a hladinu cukru v krvi.

Nezapomeňte, že vyloučení kouření, zneužívání alkoholu, stresu, stejně jako dobré fyzické kondice a udržení adekvátní tělesné hmotnosti významně snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění obecně.

Příčiny srdečního infarktu podmíněně rozděleny do dvou skupin:

1. Významné aterosklerotické změny v koronárních tepnách;
2. Neaterosklerotické změny v koronárních tepnách srdce.

Problém aterosklerózy je v dnešní době nekontrolovatelný a má nejen zdravotní, ale i sociální povahu. To je způsobeno rozmanitostí jeho forem, jejichž projevy mohou významně zkomplikovat životy těchto pacientů, stejně jako potenciálně nebezpečné oběti. Koronární ateroskleróza tedy způsobuje vznik ischemické choroby srdeční, přičemž jednou z nejzávažnějších variant bude infarkt myokardu. Nejčastěji pacienti mají současně lézi dvou nebo tří tepen najednou, zásobují srdeční sval krví, zatímco velikost jejich stenózy dosahuje 75% nebo více. V takových případech je velmi pravděpodobné, že dojde k rozvoji rozsáhlého srdečního infarktu ovlivňujícího několik jeho zdí.

Mnohem vzácnější, ne více než 5-7% případů, neterosklerotických změn v cévách, které jsou jím podávány, může být příčinou infarktu myokardu. Například zánět arteriální stěny (vaskulitida), křeč, embolie, vrozené anomálie vaskulárního vývoje, tendence k hyperkoagulaci (zvýšené srážení krve) může také vést ke zhoršení průtoku krve v koronárních tepnách. Užívání kokainu, bohužel, velmi rozšířené, a to i mezi mladými lidmi, může vést nejen k závažné tachykardii, ale také k výraznému spazmu tepen srdce, který je nevyhnutelně doprovázen podvýživou jeho svalů s výskytem nekrózy v něm.

Je třeba poznamenat, že pouze infarkt způsobený aterosklerózou je nezávislé onemocnění (nozologie) a jedna z forem ICHS. V jiných případech, kdy je neterosklerotická léze, bude nekróza myokardu pouze syndrom, který komplikuje další onemocnění (syfilis, revmatoidní artritidu, poranění mediastinálních orgánů atd.).

Existují určité rozdíly ve výskytu infarktu myokardu v závislosti na pohlaví. Podle různých údajů se u mužů ve věku 45–50 let infarkt vyskytuje 4–5krát častěji v srdci než u ženské populace. Toto je kvůli pozdnějšímu výskytu aterosklerózy u žen kvůli přítomnosti estrogenových hormonů, které mají ochranný účinek. Ve věku 65-70 let tento rozdíl zmizí a asi polovina pacientů jsou ženy.

Patogenetické mechanismy infarktu myokardu

Abychom pochopili podstatu této zákeřné nemoci, je třeba připomenout hlavní rysy struktury srdce. Každý ze školního lavičky ví, že jde o svalový orgán, jehož hlavní funkcí je pumpovat krev do velkých a malých kruhů krevního oběhu. Lidské srdce je čtyřkomorové - má dvě atria a dvě komory. Stěna se skládá ze tří vrstev:

• Endokard je vnitřní vrstva, podobná jako v cévách;
• Myokard je svalová vrstva, na které spočívá hlavní zátěž;
• Epikard - zakrývá srdce venku.

Kolem srdce je dutina perikardu (srdce košile) - omezený prostor obsahující malé množství tekutiny potřebné pro jeho pohyb během kontrakcí.

Když infarkt myokardu nutně ovlivňuje střední, svalovou, vrstvu a endokard a perikard, i když ne vždy, ale často se také účastní patologického procesu.

Krevní zásobení srdce se provádí pravými a levými koronárními tepnami, které se táhnou přímo z aorty. Uzavření jejich lumenu, a zejména při špatném vývoji kolaterálních (bypassových) drah krve, je doprovázeno výskytem ložisek ischemie a nekrózy v srdci.

Je známo, že základem patogeneze nebo vývojového mechanismu akutního infarktu myokardu je aterosklerotické poškození cévní stěny a trombózy a arteriálního křečí, které z ní vyplývají. Sekvence vývoje patologických změn je vyjádřena triádou:

1. Prasknutí lipidového plaku;
2. Trombóza;
3. Cévní reflexní křeč.

Na pozadí aterosklerózy ve stěnách tepen, které zásobují srdce krví, dochází v průběhu času k depozici hmotností tuků a bílkovin, klíčení pojivové tkáně s tvorbou vláknitého plátu, který působí v lumenu cévy a významně ji zužuje. U akutních forem ICHS stupeň zúžení dosahuje dvou třetin průměru cévy a ještě více.

Zvýšený krevní tlak, kouření, intenzivní fyzická námaha mohou způsobit prasknutí plaku s poškozením integrity vnitřní výstelky tepny a uvolněním ateromatózních hmot do jeho lumen. Přirozenou reakcí na poškození cévní stěny v takové situaci se stává trombóza, která je na jedné straně ochranným mechanismem určeným k odstranění defektu a na druhé straně hraje významnou úlohu při zastavení průtoku krve cévou. Za prvé, uvnitř poškozeného plaku se tvoří trombus, který se šíří do celého lumenu cévy. Často takové krevní sraženiny dosahují délky 1 cm a zcela uzavřou postiženou tepnu s jejím zastavením.

Během tvorby trombu se uvolňují látky, které způsobují křeč cév, které mohou být omezené nebo pokrývají celou koronární tepnu. Ve stadiu vývoje křečí dochází k ireverzibilnímu a úplnému uzavření lumen cévy a k zastavení průtoku krve - okluzivní obstrukce, která vede k nevyhnutelné smrti (nekróze) oblasti srdečního svalu.

Poslední patogenetický mechanismus vzniku nekrózy v srdci během závislosti na kokainu je zvláště výrazný, když i při absenci aterosklerotických lézí a trombózy může výrazný křeč způsobit úplné uzavření lumen tepny. Pravděpodobná role kokainu musí být vzata v úvahu, když se u srdce mladých a dříve zdravých lidí, kteří předtím neměli žádné známky aterosklerózy, objeví srdeční infarkt.

Kromě popsaných hlavních mechanismů pro rozvoj infarktu myokardu, různých imunologických změn, zvýšení aktivity srážení krve může mít nepříznivý účinek nedostatečný počet obvodových (kolaterálních) cest průtoku krve.

Video: infarkt myokardu, lékařská animace

Strukturální změny v zaměření nekrózy myokardu

Nejčastějším místem infarktu myokardu je stěna levé komory, která má největší tloušťku (0,8 - 1 cm). To je spojeno s významnou funkční zátěží, protože krev je odtud odsávána pod vysokým tlakem do aorty. Se vznikem potíží - aterosklerotického poškození stěny koronární tepny zůstává značné množství srdečního svalu bez krevního zásobení a prochází nekrózou. Nejčastěji se nekróza vyskytuje v přední stěně levé komory, vzadu, ve vrcholu, stejně jako v interventrikulární přepážce. Infarkty v pravé polovině srdce jsou velmi vzácné.

Oblast nekrózy myokardu se projeví pouhým okem po 24 hodinách od začátku jejího vývoje: objeví se načervenalá a někdy šedavě žlutá oblast, obklopená tmavě červeným pruhem. Mikroskopické vyšetření postiženého srdce může být rozpoznáno jako infarkt detekcí poškozených svalových buněk (kardiomyocytů) obklopených zánětlivou "hřídelí", krvácením a edémem. Postupem času je ohnisko poškození nahrazeno pojivovou tkání, která je zhutněna a promění se v jizvu. Obecně, tvorba takové jizvy trvá asi 6-8 týdnů.

Vývoj jizvy může být považován za příznivý výsledek nemoci, protože často umožňuje pacientovi žít déle než jeden rok, dokud se srdce nepřestane vyrovnávat s jeho funkcí.

Transmurální infarkt myokardu je označován, když celá tloušťka srdečního svalu podléhá nekróze, zároveň je vysoce pravděpodobné, že endokard a perikard jsou zapojeny do patologického procesu s výskytem sekundárního (reaktivního) zánětu - endokarditidy a perikarditidy.

Poškození a zánět endokardu je spojen s výskytem krevních sraženin a tromboembolického syndromu a perikarditida v průběhu času povede k proliferaci pojivové tkáně v dutině srdeční košile. Současně přeroste perikardiální dutina a vytvoří takzvané "skořápkové srdce" a tento proces je základem vzniku následného chronického srdečního selhání v důsledku omezení jeho normální pohyblivosti.

Při včasné a adekvátní lékařské péči zůstává většina pacientů, kteří přežili akutní infarkt myokardu, naživu a v jejich srdci se vyvíjí hustá jizva. Nikdo však není imunní vůči opakovaným epizodám oběhového zastavení v tepnách, a to ani u pacientů, u kterých byla chirurgicky obnovena průchodnost srdečních cév (stentování). V případech, kdy s již vytvořenou jizvou vzniká nové ohnisko nekrózy, hovoří o opakovaném infarktu myokardu.

Druhý infarkt se zpravidla stane osudným, ale není určeno přesné číslo, které je pacient schopen nést. Ve vzácných případech existují tři odložené epizody nekrózy v srdci.

Někdy můžete najít tzv. Recidivující srdeční infarkt, ke kterému dochází v době, kdy se v srdci akutní tkáně tvoří jizevní tkáň. Vzhledem k tomu, že, jak bylo uvedeno výše, je v průměru 6–8 týdnů zapotřebí „zrání“ jizvy, je to právě v době, kdy může dojít k relapsu. Tento typ infarktu je velmi nepříznivý a nebezpečný vývojem různých smrtelných komplikací.

Někdy dochází k výskytu mozkového infarktu, jehož příčinou bude tromboembolický syndrom s rozsáhlou transmurální nekrózou zahrnující proces endokardu. To znamená, že tromby vytvořené v dutině levé komory, když je poškozena vnitřní výstelka srdce, vstupují do aorty a jejích větví, které přenášejí krev do mozku. Při překrývání lumen mozkových cév a úmrtí (infarktu) mozku. V takových případech se tato nekróza nazývá mrtvice, protože je to komplikace a důsledek infarktu myokardu.

Druhy infarktu myokardu

Dosud neexistuje jediná obecně uznávaná klasifikace srdečního infarktu. Na klinice, na základě výše potřebné pomoci, prognózy onemocnění a charakteristik kurzu, se rozlišují následující typy:

• Makrofokální infarkt myokardu je transmurální a netransmurální;
• Malé fokální - intramurální (v tloušťce myokardu), subendokardiální (pod endokardem), subepikardiální (v oblasti srdečního svalu pod epikardem);
• Infarkt myokardu levé komory (přední, apikální, laterální, septální atd.);
• Infarkt pravé komory;
• Infarkt myokardu síní;
• Komplikované a nekomplikované;
• Typické a atypické;
• Opakovaný, rekurentní, rekurentní infarkt.

Kromě toho existují období infarktu myokardu:

1. Předinfarkt;
2. Nejostřejší;
3. Akutní;
4. Subakutní;
5. Postinfarkt

Projevy srdečního infarktu

Symptomy infarktu myokardu jsou poměrně charakteristické a zpravidla umožňují podezření s vysokým stupněm pravděpodobnosti i v období před infarktem vývoje onemocnění. Pacienti tak pociťují delší a intenzivnější bolesti na hrudi, které jsou horší na léčbu nitroglycerinem, a někdy vůbec nezmizí. Můžete pociťovat dušnost, pocení, různé arytmie a dokonce i nevolnost. Pacienti zároveň trpí ještě těžší fyzickou námahou.

Současně jsou v myokardu charakterizovány charakteristické znaky elektrokardiografického vyšetření poruchy krevního zásobení a je obzvláště účinné, aby byla jejich detekce denně nebo déle sledována (Holterův monitoring).

Nejcharakterističtější znaky srdečního infarktu se objevují v akutním období, kdy se v srdci objevuje nekróza a rozšiřuje se. Toto období trvá od půl hodiny do dvou hodin a někdy i déle. Existují faktory, které vyvolávají rozvoj akutního období u citlivých jedinců s aterosklerotickými lézemi koronárních tepen:

• Nadměrná fyzická námaha
• Silný stres;
• Operace, zranění;
• Přehřátí nebo přehřátí.

Hlavním klinickým projevem nekrózy v srdci je bolest, která je velmi intenzivní. Pacienti ji mohou charakterizovat jako pálení, zúžení, utlačování, „dýku“. Bolest má lokalizaci hrudníku, může být cítit na pravé a levé straně hrudní kosti, a někdy pokrývá přední část hrudníku. Charakteristická je šíření (ozáření) bolesti v levé ruce, lopatka, krk, dolní čelist.

U většiny pacientů je syndrom bolesti velmi výrazný, což způsobuje určité emocionální projevy: pocit strachu z umírání, vyjádření úzkosti nebo apatie a někdy i vzrušení doprovázejí halucinace.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Na rozdíl od jiných typů ICHS, bolestivý záchvat v případě infarktu trvá nejméně 20-30 minut a anestetický účinek nitroglycerinu chybí.

Za příznivých okolností se v místě zdroje nekrózy začíná tvořit takzvaná granulační tkáň, bohatá na krevní cévy a fibroblastové buňky tvořící kolagenová vlákna. Toto období infarktu se nazývá subakutní a trvá až 8 týdnů. Zpravidla postupuje bezpečně, stát se začíná stabilizovat, bolest ustupuje a mizí a pacient si postupně zvykne na skutečnost, že takový nebezpečný jev snášel.

Následně se v srdečním svalu v místě nekrózy vytvoří hustá jizva pojivové tkáně, srdce se přizpůsobí novým pracovním podmínkám a poinfarktová kardioskleróza označuje nástup dalšího období onemocnění, které trvá po zbytek života po infarktu. Pocit srdečního infarktu se zdá být uspokojivý, nicméně dochází k obnovení bolesti při záchvatech srdce a anginy pectoris.

Zatímco srdce je schopno kompenzovat svou aktivitu v důsledku hypertrofie (zvýšení) zbývajících zdravých kardiomyocytů, nedochází k příznakům její nedostatečnosti. Časem dochází k úbytku adaptační kapacity myokardu a srdečního selhání.

Stává se, že diagnóza infarktu myokardu je značně komplikována jeho neobvyklým průběhem. To charakterizuje jeho atypické formy:

1. Břišní (gastralgický) - charakterizovaný bolestí v epigastriu a dokonce i v celém břiše, nevolnost, zvracení. Někdy může být doprovázeno gastrointestinálním krvácením spojeným s rozvojem akutních erozí a vředů. Tato forma infarktu musí být odlišena od žaludečního vředu a dvanáctníkového vředu, cholecystitidy, pankreatitidy;
2. Astmatická forma - pokračuje útoky udusení, kašle, studeného potu;
3. Edematózní forma - charakteristika masivní nekrózy s celkovým srdečním selháním, doprovázená edematózním syndromem, dušností;
4. Arytmická forma, ve které se poruchy rytmu stávají hlavním klinickým projevem infarktu myokardu;
5. Mozková forma je doprovázena jevy mozkové ischemie a je charakteristická pro pacienty s těžkou aterosklerózou cév zásobujících mozek;
6. Opotřebované a asymptomatické formy;
7. Periferní forma s atypickou lokalizací bolesti (mandibulární, levostranná atd.).

Video: nestandardní známky srdečního infarktu

Diagnóza infarktu myokardu

Typicky, diagnóza srdečního infarktu nezpůsobuje významné potíže. Především je nutné pečlivě objasnit pacientovy stížnosti, zeptat se ho na povahu bolesti, objasnit okolnosti útoku a přítomnost nitroglycerinu.

Při vyšetření pacienta, bledosti kůže, jsou patrné známky pocení, je možná cyanóza (cyanóza).

Mnohé informace budou poskytnuty takovými metodami objektivního výzkumu, jako je palpace (palpace) a auskultace (poslech). Palpace může odhalit:

• Pulzace v oblasti srdečního vrcholu, precordiální zóna;
• Zvýšená tepová frekvence až na 90 - 100 úderů za minutu;

Auskultace srdce bude charakterizována:

1. Ztlumení prvního tónu;
2. Měkký systolický šelest na vrcholu srdce;
3. Rytmus cvalu je možný (vzhled třetího tónu kvůli dysfunkci levé komory);
4. Někdy je slyšet IV tón, který je spojen s natažením svalů postižené komory nebo s poruchou vedení impulzů z atria;
5. Možná, že systolický "kočičí průduch" v důsledku návratu krve z levé komory do atria v případě patologie papilárních svalů nebo protažení komorové dutiny.

Převážný počet lidí trpících velkou fokální formou infarktu myokardu má tendenci snižovat krevní tlak, který se za příznivých podmínek může normalizovat během následujících 2-3 týdnů.

Charakteristickým příznakem nekrózy v srdci je také zvýšení tělesné teploty. Hodnoty zpravidla nepřesahují 38 ° C a horečka trvá asi týden. Je pozoruhodné, že u mladších pacientů au pacientů s rozsáhlým infarktem myokardu je zvýšení tělesné teploty delší a významnější než u malých míst infarktu au starších pacientů.

Kromě fyzických, laboratorní metody pro diagnózu MI jsou velmi důležité. Takže v krevním testu jsou možné následující změny:

• Zvýšení hladiny leukocytů (leukocytóza) - spojené s výskytem reaktivního zánětu v centru nekrózy myokardu trvá přibližně týden;
• Zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR) - spojené se zvýšením koncentrace proteinů, jako je fibrinogen, imunoglobuliny atd. V krvi; maximum připadá na den 8-12 od nástupu nemoci a hodnoty ESR se vrátí do normálu po 3-4 týdnech;
• Výskyt tzv. "Biochemických příznaků zánětu" - zvýšení koncentrace fibrinogenu, C-reaktivního proteinu, seromukoidu atd.;
• Výskyt biochemických markerů nekrózy (smrti) kardiomyocytů - buněčných složek, které vstupují do krevního oběhu, když jsou zničeny (AST, ALT, LDH, protein myoglobinu, troponiny a další).

V diagnostice infarktu myokardu je obtížné přeceňovat význam elektrokardiografie (EKG). Možná tato metoda zůstává jednou z nejdůležitějších. EKG je k dispozici, snadno se provádí, lze zaznamenat i doma a zároveň poskytuje velké množství informací: označuje umístění, hloubku, prevalenci infarktu, přítomnost komplikací (například arytmie). S rozvojem ischemie se doporučuje opakovaně zaznamenávat EKG s porovnáním a dynamickým pozorováním.

EKG příznaky akutní fáze nekrózy v srdci:

1. přítomnost abnormální Q vlny, která je hlavním znakem nekrózy svalové tkáně;
2. snížení velikosti R-vlny v důsledku poklesu kontraktilní funkce komor a vedení impulzů podél nervových vláken;
3. kopulovité posunutí intervalu ST směrem vzhůru od kontury v důsledku rozšíření ohniska infarktu ze subendokardiální zóny do subepikardu (transmurální léze);
4. tvorba zubů T.

Podle typických kardiogramových změn je možné stanovit stupeň nekrózy v srdci a určit její lokalizaci s dostatečnou přesností. Je samozřejmě nepravděpodobné, že by data kardiogramu mohla být rozluštěna bez lékařského vzdělání, ale lékaři ambulancí, kardiologové a terapeuti mohou snadno určit nejen přítomnost srdečního infarktu, ale i další poruchy srdečního svalu a vedení.

Kromě těchto metod je pro diagnostiku infarktu myokardu použita echokardiografie (umožňuje určit lokální kontraktilitu srdečního svalu), scintigrafii radioizotopů, zobrazování magnetickou rezonancí a počítačovou tomografii (pomáhá určit velikost srdce, jeho dutin, detekovat intrakardiální trombus).

Video: přednáška o diagnostice a klasifikaci infarktů

Komplikace infarktu myokardu

Infarkt myokardu a sám o sobě představuje ohrožení života a jeho komplikací. Většina těch, kteří ji podstoupili, je ponechána s některými nebo jinými poruchami činnosti srdce, spojenými především se změnami vodivosti a rytmu. V prvních dnech po nástupu onemocnění tak až 95% pacientů pociťuje arytmie. Závažné arytmie s masivním infarktem mohou rychle vést k srdečnímu selhání. Možnost ruptury srdečního svalu, tromboembolického syndromu také způsobuje mnoho problémů jak pro lékaře, tak pro pacienty. Včasná pomoc v těchto situacích pomůže pacientovi varovat.

Nejčastější a nebezpečné komplikace infarktu myokardu:

• Poruchy srdečního rytmu (extrasystol, ventrikulární fibrilace, atrioventrikulární blok, tachykardie atd.);
• Akutní srdeční selhání (s masivními srdečními infarkty, atrioventrikulárními blokádami) - akutní selhání levé komory může vzniknout se symptomy srdečního astmatu a alveolárního plicního edému, které ohrožují život pacienta;
• Kardiogenní šok - extrémní stupeň srdečního selhání s prudkým poklesem krevního tlaku a zhoršeným prokrvením všech orgánů a tkání, včetně životně důležitých;
• Ruptury srdce jsou nejtěžší a fatální komplikace doprovázené uvolňováním krve do perikardiální dutiny a ostrým zastavením srdeční aktivity a hemodynamiky;
• Aneuryzma srdce (vyčnívání místa myokardu v ohnisku nekrózy);
• Perikarditida je zánět vnější vrstvy srdeční stěny v transmurálních, subepikardiálních infarktech, doprovázený přetrvávající bolestí v oblasti srdce;
• Tromboembolický syndrom - za přítomnosti krevní sraženiny v infarktové zóně, v aneuryzmatu levé komory, s prodlouženým klidem v lůžku, žilní tromboflebitidou dolních končetin.

Většina smrtelných komplikací se vyskytuje v časném období po infarktu, proto je velmi důležité pečlivě a průběžně sledovat pacienta v nemocnici. Důsledky rozsáhlého srdečního infarktu zahrnují rozsáhlou fokální postinfarktovou kardiosklerózu (masivní jizva, která nahrazuje místo mrtvého myokardu) a různé arytmie.

V průběhu doby, kdy je schopnost srdce udržet adekvátní průtok krve v orgánech a tkáních vyčerpaná, objeví se kongestivní (chronické) srdeční selhání. Tito pacienti trpí edémem, stěžují si na slabost, dušnost, bolest a přerušení práce srdce. Zvýšení chronického selhání oběhu je doprovázeno nevratnou dysfunkcí vnitřních orgánů, akumulací tekutiny v dutinách břišní, pleurální a perikardiální. Taková dekompenzace srdeční aktivity nakonec povede ke smrti nemocných.

Principy léčby infarktu myokardu

Nouzová péče o pacienty s infarktem myokardu by měla být poskytnuta co nejdříve od okamžiku jejího vývoje, protože zpoždění může vést k rozvoji nevratných změn v hemodynamice a náhlé smrti. Je důležité, aby se někdo přiblížil, aby mohl alespoň zavolat záchrannou brigádu. Pokud máte štěstí a je v blízkosti lékař, jeho kvalifikovaná účast může pomoci vyhnout se vážným komplikacím.

Zásady péče o pacienty se srdečním infarktem jsou omezeny na postupné poskytování léčebných opatření:

1. Přednemocniční fáze - zajišťuje přepravu pacienta a poskytnutí nezbytných opatření sanitkou;
2. V nemocniční fázi pokračuje udržování hlavních funkcí těla, prevence a kontrola tvorby trombů, poruchy srdečního rytmu a další komplikace v jednotkách intenzivní péče v nemocnici;
3. Fáze rehabilitačních činností - ve specializovaných sanatoriích pro pacienty s kardiálními poruchami;
4. Fáze dispenzární pozorování a ambulantní léčba - probíhá na klinikách a kardiologických centrech.

První pomoc může být poskytnuta v podmínkách nedostatku času a mimo nemocnici. Je dobré, pokud existuje možnost zavolat specializovanou ambulanci kardiobrigády, která je pro tyto pacienty vybavena potřebnými prostředky - léky, defibrilátory, kardiostimulátorem, zařízením pro resuscitaci. V opačném případě je nutné zavolat lineární záchrannou brigádu. Téměř všechny z nich mají nyní přenosná EKG zařízení, která umožňují poměrně přesnou diagnózu a zahájení léčby v krátkém čase.

Základní principy péče před příjezdem do nemocnice jsou adekvátní úleva od bolesti a prevence trombózy. Při použití:

• Nitroglycerin pod jazykem;
• Zavedení analgetik (promedol, morfin);
• Aspirin nebo heparin;
• Antiarytmika v případě potřeby.

Video: první pomoc při infarktu myokardu

Ve fázi hospitalizace pokračují zahájená opatření k udržení funkce kardiovaskulárního systému. Nejdůležitější z nich je odstranění bolesti. Jako analgetika se používají narkotická analgetika (morfin, promedol, omnopon), v případě potřeby (výrazné vzrušení, strach), trankvilizéry (Relanium).

Trombolytická léčba má mimořádný význam. S jeho pomocí se provádí lýza (rozpouštění) krevní sraženiny v koronárních a malých myokardiálních tepnách s obnovou průtoku krve. Vzhledem k tomu je také velikost ohniska nekrózy omezená, což znamená, že se zlepšuje následná prognóza a snižuje mortalita. Z léků s trombolytickou aktivitou jsou nejčastěji používány fibrinolysin, streptokináza, altepláza atd. Dalším antitrombotickým činidlem je heparin, který v budoucnu zabraňuje trombóze a zabraňuje tromboembolickým komplikacím.

Je důležité, aby byla trombolytická léčba zahájena co nejdříve, nejlépe v prvních 6 hodinách po vzniku srdečního infarktu, což významně zvyšuje pravděpodobnost příznivého výsledku v důsledku obnovení koronárního průtoku krve.

S rozvojem arytmií jsou předepsány antiarytmické léky, β-adrenergní blokátory (propranolol, atenolol), nitráty (nitroglycerin intravenózní kapání), vitamíny (vitamin E, xanthinol nikotinát) jsou předepisovány za účelem omezení zóny nekrózy, srdečního výboje a také kardioprotektivních cílů.

Podpůrná léčba po infarktu může trvat celý zbytek života, jeho pokyny:

1. Udržujte normální hladiny krevního tlaku;
2. Boj proti arytmiím;
3. Prevence trombózy.

Je důležité si uvědomit, že život pacienta může zachránit pouze včasná a adekvátní léčba, a proto bylinná léčba v žádném případě nenahradí možnosti moderní farmakoterapie. Ve fázi rehabilitace v kombinaci s podpůrnou léčbou je možné jako doplněk přijmout různé bylinné odvarky. V post-infarktovém období je tedy možné použít mateřský plod, hloh, aloe, měsíček, které mají tonický a sedativní účinek.

Dieta a rehabilitace

Významnou roli hraje výživa pacientů s infarktem myokardu. V jednotce intenzivní péče v akutním období průběhu onemocnění je tedy nezbytné poskytnout takové potraviny, které nebudou zatěžovat srdce a krevní cévy. Je povoleno lehce stravitelné, nesousrsté jídlo, které je odebráno 5-6krát denně v malých porcích. Doporučují se různé obiloviny, kefír, džusy, sušené ovoce. Jak se stav pacienta zlepšuje, dieta může být rozšířena, ale stojí za zmínku, že mastné, smažené a vysoce kalorické potraviny, které přispívají k porušování metabolismu tuků a sacharidů s rozvojem aterosklerózy, jsou kontraindikovány.

Ve stravě po infarktu, musíte zahrnout produkty, které podporují pohyb střev (sušené švestky, sušené meruňky, řepa).

Rehabilitace zahrnuje postupné rozšiřování aktivity pacienta a v souladu s moderními koncepcemi, čím dříve přichází, tím příznivější je další prognóza. Časná aktivita je prevence přetížení plic, svalová atrofie, osteoporóza a další komplikace. Důležitá a fyzikální rehabilitace po infarktu, která zahrnuje fyzioterapii, chůzi.

Pokud je pacient v uspokojivém stavu a nejsou kontraindikace, je možné další využití v kardiologických sanatoriích.

Období invalidity po infarktu jsou stanoveny individuálně v závislosti na závažnosti průběhu a výskytu komplikací. Zdravotní postižení dosahuje značných čísel a je o to smutnější, že trpí stále mladší a zdatnější obyvatelstvo. Pacienti budou moci pracovat, pokud jejich práce není spojena se silným fyzickým nebo psycho-emocionálním stresem a celkový stav je uspokojivý.

Video: infarkt - od prevence po rehabilitaci

Shrneme-li to, je důležité si uvědomit, že se můžete vyhnout infarktu, pokud pozorujete zdravý životní styl, dobrou fyzickou aktivitu, žádné špatné návyky a dobrou výživu. Zdravotní péče je v každém z nás. Nicméně, pokud takový problém stále ještě selhal, neměli byste čekat a ztrácet drahocenný čas, měli byste okamžitě konzultovat s lékařem. Pacienti, kteří dostávali adekvátní léčbu a dobrou rehabilitaci, žijí více než jeden rok po infarktu.

Jaké jsou etiologie a patogeneze hypertenze

1. Patogeneze
2. Etiologie
3. Klasifikace nemocí - schéma
4. Definice vymezení

Arteriální hypertenze se týká patologického zvýšení krevního tlaku, jiným názvem hypertenze. Patogeneze hypertenze není jednoduchá, dnes není zcela pochopena. Předpokládá se, že hlavním důvodem vývoje je chronický stres.

Na rozdíl od hypertenze, která je příznakem závažnějších patologií, je arteriální hypertenze nezávislým onemocněním, které bude v článku popsáno.

Patogeneze

Pokud dojde k porušení periferního cévního tonusu, je zde příznivé prostředí pro tvorbu hypertenze. Deformované krevní cévy nemohou regulovat metabolismus. Podlouhlé medulla a hypotalamus přestávají správně plnit své funkce, v důsledku zhoršené práce těchto orgánů se vytváří zvýšené množství tlakových látek.

Řetěz pokračuje v arteriolách, tyto malé tepny přestávají reagovat na minutové uvolňování krve ze srdce. Tlak ve vnitřních orgánech se zvyšuje v důsledku skutečnosti, že tepny se nerozšiřují.

Se zvýšeným krevním tlakem v ledvinách tělo začíná aktivně produkovat renin. Hormon vstupuje do krevního oběhu, kde začíná interagovat s nejsilnější substancí, angiotensinogenem.

Existují vědecké předpoklady, že základ onemocnění skrývá vrozené vady, které se projevují pod vlivem nepříznivých faktorů, vyvolávají mechanismus rozvoje hypertenze.

Etiologie

Mezi etiologie a patogeneze hypertenze patří primární a sekundární hypertenze. Primární nebo esenciální hypertenze je nezávislé onemocnění, zatímco sekundární nebo symptomatická hypertenze je důsledkem závažnějších patologických procesů.

Přesné příčiny hypertenze je těžké určit, ale je možné identifikovat rizikové faktory, které vyvolávají rozvoj hypertenze:

• Neustálé fyzické nebo nervové napětí - dlouhodobý stres nejen vede k arteriální hypertenzi, ale také přispívá k jeho aktivnímu postupu, navíc mohou způsobit takové nebezpečné následky, jako je mrtvice a srdeční infarkt.
• Genetická predispozice - vědci prokázali, že šance na rozvoj hypertenze přímo závisí na tom, kolik příbuzných má toto onemocnění.
• Nadváha - všimněte si, že každých deset kilogramů přebytečného subkutánního a zejména viscerálního tuku zvyšuje hladinu krevního tlaku o 2-4 mm Hg. Čl.
• Profesionální faktory - neustálé namáhání očí, vystavení hluku nebo dlouhodobý duševní a emocionální stres zvyšují krevní tlak a vedou k rozvoji onemocnění.
• Nadměrně slané jídlo - jeden den by člověk neměl konzumovat více než 5 gramů soli, překročení dávky zvyšuje riziko hypertenze.
• Špatné návyky - časté pití alkoholu, kouření, stejně jako nadměrná konzumace kávy zvyšují tlak, s výjimkou hypertenze, zvyšuje se riziko srdečního infarktu a mrtvice.
• Změny související s věkem - hypertenze se často objevuje u chlapců v důsledku rychlého růstu, stejně jako u žen ve stavu menopauzy, kdy dochází k hormonálním poruchám.

Klasifikace nemocí - schéma

Patogeneze hypertenze je schéma forem patologie a významů v průběhu jejich vývoje:

• S měkkou formou - systolický 140-180, diastolický - 90-105;
• V mírné formě - systolický 180-210, diastolický - 105-120;
• Při běhu - systolický více než 210, diastolický - více než 120.

Fáze hypertenze:

• První fáze - krevní tlak se krátce zvýší, rychle se vrátí do normálu za příznivých podmínek;
• Druhá fáze - vysoký krevní tlak již má stabilitu, pacient potřebuje neustálé léky;
• Třetí etapa - vznikají komplikace arteriální hypertenze, dochází ke změnám v cévách a vnitřních orgánech - v srdci, mozku, ledvinách.

Je možné rozpoznat nástup onemocnění vývojem počátečních symptomů, na pozadí přepracování nebo stresu, pacient může být narušen:

• Bolest hlavy a závratě, pocit těžkosti;
• Záchvaty nevolnosti;
• Častá tachykardie;
• Pocit úzkosti.

Když nemoc vstoupí do druhé fáze, symptomy se objevují častěji, jejich vzhled přechází ve formě hypertenzních krizí. Hypertenzní krize se nazývají ostré a neočekávané útoky nemoci.

Patologie ve třetím stadiu se liší od prvních dvou lézí vnitřních orgánů, projevují se jako krvácení, zrakové postižení, onemocnění ledvin. Pro diagnostiku arteriální hypertenze postačuje běžný monitor krevního tlaku.

Definice vymezení

Hypertenze má chronický průběh, stejně jako u všech chronických onemocnění, období zlepšení jsou nahrazeny obdobími exacerbace. K progresi onemocnění dochází různým tempem, již bylo zmíněno, že dvě formy hypertenze jsou rozděleny podle jeho progrese. Pomalý vývoj zahrnuje všechny tři stupně, definice každého z nich je primárně založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti změn vnitřních orgánů - srdce, ledviny, mozku, sítnice.

Vnitřní orgány zůstávají nezměněny pouze v první fázi patologie. Počáteční forma onemocnění je doprovázena zvýšenou sekrecí adrenalinu a noradrenalinu, což je pravděpodobnější u chlapců během aktivního růstu a sexuálního vývoje. Jaké projevy jsou charakteristické pro počáteční formu hypertenze?

Symptomy pokrývají srdeční sval - bolest v srdci a tachykardii, bolest může být v předloktí. Dalšími příznaky jsou zčervenání obličeje a bílkoviny očí, nadměrné pocení, zimnice, pocit strachu a vnitřní stres.

Nárůst v levé srdeční komoře chybí, funkce ledvin se nemění, krizové situace se vyskytují jen zřídka. Diastolický tlak je 95-104 mm Hg, systolický - 160-179 mm Hg. Čl. Během dne se mohou měnit hodnoty tlaku, pokud osoba odpočívá, tlak se normalizuje. Druhá etapa již předpokládá změny ve vnitřních orgánech - jeden nebo několik. Za prvé, porušení se týkají ledvin - tekutina je zadržena v těle, v důsledku toho se objeví otok a opuch tváře.

Pacienti mají necitlivé prsty, časté stížnosti se týkají bolestí hlavy, z nosu proudí krev. Studie, jako je EKG, rentgen ukazují nárůst v levé komoře a změny také pokrývají oční pozadí. Renální průtok krve se snižuje, zpomaluje glomerulární filtrace.

Renografie ukazuje difúzní bilaterální snížení funkce ledvin. Ze strany centrální nervové soustavy jsou možné projevy vaskulární insuficience, přechodné ischemie. Ve druhé fázi se diastolický tlak pohybuje od 105 do 114 mm Hg a systolický tlak je 180-200 mm Hg. Čl.

V poslední fázi se projevují patologické změny vnitřních orgánů, tlak je neustále v rozmezí 200-230 / 115-129 mm Hg. Čl. Stav je charakterizován tlakovými rázy a jejich spontánním poklesem.

Často existují hypertonické krize, spolu s nimi dochází k porušování mozkové cirkulace, paralýze, paréze. Změny ovlivňují ledviny, orgán podléhá arteriologii a arterioloscleróze. Tyto stavy vyvolávají primární vrásčitou ledvinu, která se stává prvním krokem k chronickému selhání ledvin.

Doporučujeme, abyste si přečetli o tomto příznaku a první pomoci v tomto článku.