Hlavní

Dystonie

Jak rozpoznat a co dělat, pokud dojde k akutnímu koronárnímu syndromu

Pokud se za hrudní kostí objeví bolest, která není odstraněna nitroglycerinem a je doprovázena slabostí, pocením, závratěmi a jinými nepříjemnými pocity, je pacientovi diagnostikován akutní koronární syndrom (ACS). Po dalším vyšetření je diagnostikován infarkt myokardu nebo nestabilní angína - „stav před infarktem“.

Přečtěte si v tomto článku.

Co je to

ACS není diagnóza, ale pouze předběžný závěr. To vám umožní začít poskytovat péči o akutní koronární syndrom. S příznivým výsledkem se nevyvine srdeční infarkt a exacerbace ICHS skončí bez smrti srdečního svalu.

Termín ACS se používá pouze v prvních hodinách onemocnění, kdy je stále nejasné, zda má pacient srdeční záchvat nebo ne. Po další diagnóze na pozadí současné intenzivní péče je diagnóza objasněna.

Možné výsledky ACS:

  • infarkt myokardu s elevací segmentu ST na EKG;
  • infarkt myokardu bez elevace ST;
  • infarkt myokardu, diagnostikovaný později z jiných důvodů;
  • nestabilní angina pectoris.

Důvod vývoje patologie

Příčinou ACS je kombinace vnějších a vnitřních faktorů. K externím patří kouření, nadměrný tuk v potravinách, stálý stres a nízká fyzická aktivita. Vnitřní - onemocnění, která zvyšují pravděpodobnost srdečního onemocnění:

  • zatěžován dědičností ICHS;
  • ateroskleróza;
  • vysoký tlak;
  • diabetes mellitus;
  • obezita.

ACS je forma ischemické choroby, tj. Aterosklerózy koronárních cév. Nejčastěji je způsobena přítomností nahromadění tuku ve stěně tepny (aterosklerotický plak). Buď se zlomí, ucpá tepnu nebo vytvoří ochranné trombové formy na svém povrchu, což také zablokuje průtok krve. Trvale vysoké hladiny adrenalinu, stresového hormonu, také vedou ke zúžení tepen.

Mechanismus vývoje ACS

Patogeneze

Diagnóza akutního koronárního syndromu je nemožné bez pochopení toho, jak vzniká.

Vnější a vnitřní příčiny ischemické choroby srdeční vedou k tvorbě aterosklerotických plaků ve stěnách koronárních cév. Zvláštní roli zde hraje zánětlivá reakce - ochranná reakce cévní stěny, zaměřená na její obnovu. Proto se kolem akumulace tukových buněk hromadí speciální chemické látky. Tyto látky přitahují krevní destičky - buňky zodpovědné za srážení krve.

Při trombóze nebo kritickém blokování cévy nebo při prasknutí plaku se krevní průtok koronární tepnou prudce snižuje. Každá taková nádoba dodává samostatnou část myokardu - mezikomorové septum, vrchol, boční nebo zadní stěnu, pravou komoru. V klidu může být množství krve procházející zúženou oblastí stále dostatečné pro krmení srdce.

Při zatížení se zvýší tepová frekvence. Buňky myokardu pracují aktivněji a již postrádají malé množství kyslíku, který je dodáván zúženou tepnou. Myokardiocyty začínají pociťovat hladovění kyslíkem. Proces normálního "vypalování" výživných produktů s tvorbou energie je narušen. Suboxidizované, tj. "Nespálené" látky jsou jedovaté a poškozují buněčnou membránu.

Takže je zde ACS doprovázená prodlouženou bolestí na hrudi. Jedná se o "srdeční signál" o silné úzkosti a potřebě urgentního odpočinku a obnovení krevního oběhu. Jedná se o známky nestabilní anginy pectoris. S úplným zastavením průtoku krve umírají srdeční buňky - vyvíjí se srdeční infarkt.

Příznaky

Každý pacient s ICHS by měl znát příznaky tohoto ohrožujícího stavu. Včasná pomoc při akutním koronárním syndromu nejenže zabraňuje infarktu myokardu, ale může také zachránit život pacienta.

Mezi příznaky ACS patří příznaky nestabilní anginy pectoris a srdečního infarktu:

  • bolest na hrudi: lisování, stlačování, neběhnutí po užití 3 nitroglycerinových tablet v intervalu 5 minut, trvající déle než 20 minut;
  • šíření, tj. ozáření bolesti v levém lokte, rameni, čelisti, v žaludku, zřídka - vpravo;
  • strach ze smrti, úzkosti, udusení;
  • studený pot, pokles tlaku, ztráta vědomí;
  • těžké přetrvávající bolesti břicha;
  • častější záchvaty anginy pectoris během 2 týdnů;
  • zvýšení počtu užívaných tablet nitroglycerinu;
  • bolesti na hrudi, které se objevily v prvních 2 měsících po infarktu myokardu.

Když tyto příznaky nepotřebují ztratit sílu a čas jít na kliniku, musíte okamžitě zavolat sanitku.

Diagnostika

Rozpoznání ACS je založeno na typických příznacích. Pro objasnění jeho verze jsou použity následující diagnostické metody:

Na EKG s ACS dochází k vzestupu nebo depresi pod isolinem segmentu ST v několika vedeních, což indikuje postiženou tepnu. Také znak ACS je považován za blokádu levého svazku Jeho.

Akutní koronární syndrom s elevací ST

Ani normální obraz EKG však nevylučuje infarkt myokardu. V pochybných případech je nutná biochemická studie.

Speciální látky, troponiny T a I, jsou nejvíce citlivé na poškození myokardu a jsou určeny téměř v každé laboratoři. Troponiny se mohou zvyšovat za jiných podmínek:

  • stratifikační aneuryzma aorty;
  • respirační selhání nebo anémie;
  • myokarditida nebo poranění srdce;
  • sepse;
  • mrtvice a mnoho dalších.

Klinické příznaky těchto onemocnění však pomáhají správně diagnostikovat.

Hladina troponinů při srdečním infarktu stoupá po 6 hodinách, maximum je zaznamenáno za den a normalizace nastává po 2 týdnech.

Když nestabilní angina pectoris, troponin negativní, to znamená, že nejsou v krvi.

Léčba

Pro rozhodnutí o správné léčbě akutního koronárního syndromu má zdravotnický pracovník 10 minut.

Všichni pacienti by měli být hospitalizováni ve velké nemocnici, kde je možnost urgentní angiografie a chirurgického zákroku.

Výjimkou jsou někteří pacienti bez elevace ST na EKG, kteří mohou být hospitalizováni v běžných nemocnicích:

  • věk nad 75 let;
  • bolest v klidu s přerušovanými EKG změnami;
  • angina pectoris s trváním kratším než 20 minut, spontánně nebo po užití nitroglycerinu;
  • ateroskleróza mozkových nebo periferních tepen;
  • anamnéza infarktu myokardu, perkutánní koronární angioplastiky (ICA) nebo bypassu koronárních tepen (CABG);
  • diabetes mellitus;
  • těžké selhání ledvin;
  • podezření na ACS bez dostatečných důkazů.

Nouzová péče o akutní koronární syndrom je úleva od bolesti s narkotickými analgetiky a užívání aspirinu v kombinaci s klopidogrelem. Během jedné hodiny je nutné provést ICA ve specializované nemocnici.

Pokud to není možné, provádí se fibrinolytická léčba prvních 30 minut po zjištění pacienta a v každém případě je transportován do ordinace k chirurgickému zákroku. Pokud byl trombus úspěšně rozpuštěn, může být operace odložena na jeden den.

Nouzové činnosti pro ACS

Jestliže po prvních příznacích nemoci více než jeden den uplynula a stav pacienta je stabilní, nedoporučuje se tato agresivní léčba akutního koronárního syndromu. Dostávají koronární angiografii a během měsíce mohou v případě potřeby provádět ICA.

Po operaci jsou předepsány následující léky:

  • frakcionovaný heparin;
  • dusičnany;
  • beta blokátory;
  • Iapf nebo sartana;
  • antagonisty mineralokortikoidního receptoru;
  • statiny;
  • inhibitory protonové pumpy pro prevenci krvácení do žaludku.

Co je to ACS, symptomy, diagnóza a léčba, viz toto video:

Rehabilitace

Pacient je v nemocnici až 3 dny na jednotce intenzivní péče a dalších 7 až 9 dnů v kardiologické jednotce. Při stabilním stavu a bez komplikací může být pacient propuštěn 6. - 7. den po hospitalizaci.

Pozorování na klinice má kardiologa na jeden rok a pak v nepřítomnosti bolesti na hrudi a dušnosti - terapeuta. Pravidelně předepisuje testy na cholesterol, provádí EKG, provádí zátěžový test. V případě potřeby se provádí koronární angiografie a chirurgická léčba ischemické choroby srdeční.

Pokud osoba trpí akutním koronárním syndromem, doporučení lékaře by měla být následující:

  • kouř nebo kouř;
  • ve stravě držet dietu zeleniny s celými zrny a mírné množství nízkotučné mléčné výrobky a libové maso;
  • pravidelně cvičit na individuálním programu;
  • kontrolovat hladiny cholesterolu a užívat předepsané léky snižující lipidy;
  • měřit krevní tlak denně a udržovat ho normální;
  • udržovat normální hmotnost;
  • naučit se zvládat stres, vyhnout se vzrušení a úzkostným situacím;
  • pít alkohol co nejméně.

Tato opatření snižují riziko opakované těžké anginy pectoris a infarktu myokardu.

Akutní koronární syndrom je komplex příznaků indikujících náhlé zastavení průtoku krve do srdečního svalu. Pokud myokardiální buňky zemřou, dojde k infarktu. I když si myokardiocyty zachovají svou funkci, ACS vede k zhoršené funkci srdce a zvyšuje riziko srdečního infarktu.

ACS je doprovázena intenzivní bolestí na hrudi. To vyžaduje pohotovostní lékařskou péči, včasnou diagnózu a řádnou léčbu. Cílem této terapie je obnovení krevního zásobení myokardu a prevence infarktu a dalších komplikací.

Pokud se objeví nestabilní angina, jejíž příznaky lze pozorovat i v klidu, je naléhavé začít léčbu, jinak se může stát progresivním a vést k infarktu. Jaké jsou příznaky onemocnění? Jaký bude EKG? Jak poskytnout první pomoc?

Koronární insuficience není obvykle detekována okamžitě. Důvody pro jeho výskyt jsou ve způsobu života a přítomnosti souvisejících onemocnění. Symptomy se podobají angíně. Stává se to náhle, ostré, relativní. Diagnóza syndromu a výběr nástrojů závisí na typu.

Pod vlivem vnějších faktorů může dojít k předinfarktu. Příznaky jsou podobné u žen a mužů a může být obtížné je rozpoznat kvůli lokalizaci bolesti. Jak odstranit útok, jak dlouho trvá? Lékař na recepci prozkoumá indikace na EKG, předepíše léčbu a bude také hovořit o důsledcích.

Statistiky jsou bohužel zklamáním: náhlá koronární smrt postihuje 30 lidí z milionu denně. Je nesmírně důležité znát příčiny vzniku koronární insuficience. Pokud předstihla pacienta, nouzová péče bude účinná pouze v první hodině.

Cardict tablety jsou užívány pro koronární onemocnění, stejně jako pro selhání srdce. Indikace pro použití mohou být různé typy anginy pectoris. Dávkování léku na srdce zvolí lékař individuálně.

Nejčastěji se Kawasakiho syndrom nachází u japonských dětí. Příčiny vývoje nejsou plně pochopeny, jsou považovány za autoimunitní onemocnění. Příznaky - prodloužená horečka, vyrážka, zánět lymfatických uzlin. Léčba zahrnuje zavedení imunoglobulinu.

Důležitou funkci hraje koronární oběh. Její rysy, malý pohybový vzor, ​​cévy, fyziologie a regulace jsou studovány kardiology pro podezření na problémy.

Poprvé byla v roce 1959 zahájena Prinzmetalova vazospastická angina pectoris. Její příznaky se projevují hlavně brzy ráno, v klidu. Spolehlivá diagnostika - EKG indikátory a kardiografie. Léčba je dlouhá, prognóza závisí na pacientovi.

Hlavní kroky ke zmírnění anginy pectoris jsou nitroglycerin a odpočinek. Nicméně, s vysokým tlakem nebo nízkým tam jsou nuance. Jaké léky rychle odstraní útok doma?

Nouzová první pomoc při akutním koronárním syndromu

ACS je soubor klinických stavů s akutně zhoršenou perfuzí myokardu, včetně:

  • akutní infarkt myokardu s elevací ST segmentu (STEMI);
  • THEM bez elevace segmentu ST (NSTEMI);
  • nestabilní angina pectoris (ACS bez poškození myokardu, tj. bez zvýšení hladiny troponinu nebo jiných kardiospecifických enzymů).

Patofyziologie

Pochopení patofyziologie pomáhá vysvětlit spektrum projevů a racionálně provádět léčbu.

Stabilní angina pectoris nastane, když stenóza koronárních arterií brání prokrvení myokardu a zároveň zvyšuje jeho potřebu kyslíku.

Akutní koronární syndrom se naopak vyskytuje, když eroze nebo prasknutí vláknitého víčka pokrývajícího aterosklerotický povlak vystavuje obsah plaků, které mají výraznou trombogenicitu a okamžitě přicházejí do styku s krevními destičkami a faktory srážení krve. Pro rozvoj ACS není nutné, aby aterosklerotický plaket stenózy koronární tepny. Tato skutečnost vysvětluje, proč mnoho případů ACS je překvapením. Povaha okluze (neúplná nebo úplná, přechodná, periodická nebo trvalá) a její lokalizace (proximální nebo distální) a specifičnost poškození konkrétní koronární tepny do značné míry určují klinické projevy a průběh.

Neterosklerotické příčiny akutního infarktu myokardu

Měly by být zohledněny v řadě konkrétních případů, ale jejich prevalence je menší.

  • Embolie, jako součást vegetačního období s infekční endokarditidou.
  • Spontánní pitva koronárních tepen.
  • Intenzivní vazospazmus, jako je zneužívání kokainu.
  • Koronární arteritida (Kawasakiho choroba).
  • In situ trombóza v podmínkách se zvýšenou koagulací.
  • Trauma - posunutí (komprese, ruptura) koronární tepny.
  • Aortální disekce.
  • Iatrogenní účinky intervence na koronární tepny.

Rizikové faktory koronární aterotrombózy

  • Kouření
  • Dědičnost.
  • Diabetes.
  • Hypertenze.
  • Zvýšené hladiny lipoproteinu s nízkou hustotou cholesterolu (LDL).
  • Nízký cholesterol HDL.

Další rizikové faktory

  • Zvýšené hladiny zánětlivých markerů, včetně SRV, interleukinu-6 a faktoru nádorové nekrózy.
  • Centrální obezita (abdominální, jablečný typ).
  • Sedavý životní styl.
  • Vysoký obsah apolipoproteinu B.
  • Nízký obsah apolipoproteinu A1.
  • Vysoký obsah lipoproteinu (a).
  • Vysoký obsah homocysteinu v plazmě.

Akutní infarkt myokardu s elevací segmentu ST

Tato nouzová zdravotní situace je obvykle způsobena trombotickou okluzí velké epikardiální koronární tepny. Hrozí (nebo se může objevit) nevratné ischemické poškození myokardu. Rychle přijatá opatření umožní zachránit myokard a předcházet komplikacím, včetně smrti.

Optimální léčba akutního infarktu myokardu s elevací ST segmentu (STEMI) by měla být založena na implementaci havarijního plánu vyvinutého pro konkrétní region s přihlédnutím k lokálním geografickým rysům, vybavení posádek sanitních vozidel, zdravotnickému vybavení pro řádné dodávání na rentgenový operační sál. Ve většině případů je nutné stanovit diagnózu na úrovni pohotovostní lékařské péče.

Příznaky

  • Těžká "tlaková" bolest na hrudi - ozáření čelisti, krku nebo rukou.
  • Vegetativní symptomy: pocení, nevolnost a zvracení.
  • Dyspnoe způsobená dysfunkcí LV.
  • Atypické projevy, včetně bolesti v dolní části zad nebo břiše, zmatenost.
  • MI může být asymptomatický (zejména u starších pacientů nebo u pacientů s diabetem).

Mělo by to zjistit

  • Současný stav hemodynamiky.
  • Doba nástupu příznaků.
  • Přítomnost kontraindikací trombolýzy.
  • Byl aspirin podáván například v sanitce?
  • Je v anamnéze ischemická choroba srdeční?

Známky

  • Bolest nebo úzkost.
  • Kůže je vlhká a studená (pocení a zúžení hypodermických cév) šedá.

Zkontrolujte komplikace

  • Hypotenze.
  • Crepitující rales v plicích a další příznaky akutního srdečního selhání.
  • Poruchy rytmu (bradykardie, jako je srdeční blok); AF, sinusová tachykardie (bolest, stres nebo kompenzační).
  • Hluk - mitrální regurgitace v důsledku ischémie papilárních svalů nebo ruptura akordů mitrální chlopně; defektu získaného komorového septa.
  • Hormon 60 min "dveře do balónu"), trombolýza bude metodou volby, zejména pokud doba trvání příznaků nepřesáhne 3 hodiny.

X-ray operační sál

  • Cílem je co nejdříve obnovit perfuzi myokardu.
  • V STEMI se prokázala intrakononální aspirace krevní sraženiny.
  • Mnoho pacientů je intravenózně injikováno abciximabem, inhibitorem glykoproteinových (GP) receptorů llb / llla ve formě bolusové injekce a prodloužené infuze po dobu několika hodin po 4KB.
  • V klinické studii HORIZONS-AMI prokázal snížení četnosti hemoragických komplikací při použití přímého inhibitoru trombinu, bivalirudinu (s předběžným podáním blokátoru IIb / llla) ve srovnání s kombinací heparinu s blokátorem IIb / llla.

„Připravený“ primární 4KB

  • Za čtvrté před použitím 4KB se trombolytická terapie používá v plné nebo částečné dávce.
  • Koeficient otevírání cév v dlouhodobé (před rentgenovou) inhibicí llb / llla GP receptorů v dlouhodobém horizontu se významně neliší od standardních podmínek. Tato taktika se proto pro rutinní použití nedoporučuje.

Trombolýza

Analýza ukazuje, že ve většině nemocnic je trombolýza standardní reperfuzní procedurou. V některých oblastech je trombolýza prováděna posádkou sanitky (média) před příjezdem do nemocnice.

I když je trombolýza nejběžnější možností reperfúze, 4KB je vhodnější pro pacienty s kontraindikacemi trombolýzy nebo pro pacienty mladší 75 let, s šokem a akutním MI, ke kterým došlo před méně než 36 hodinami.

Úmrtnost do 30 dnů po infarktu myokardu koreluje s angiograficky potvrzeným obnovením průtoku krve během 90 minut po otevření cévy a obnovením průchodnosti infarktové tepny. Pokud je poskytnutí trombolýzy poskytnuto v nejlepším případě, pouze 80% po dobu 90 minut. Reperfuzi lze stanovit zastavením syndromu bolesti a snížením výšky elevace ST po trombolýze> 50%.

  • Vyloučit přítomnost kontraindikací a upozornit pacienta na existenci rizika cévní mozkové příhody (1%) nebo závažného krvácení (5-10%).
  • U pacientů s vysokou pravděpodobností trombolýzy se vyhněte arteriální punkci, punkci více žil a intramuskulárním injekcím.

Trombolytická selekce

Alteplaz v zrychleném režimu (24 hodin.

  • Pro streptokinázu: dříve léčenou streptokinázou (přítomnost protilátek).
  • U pacientů s kontraindikací trombolýzy by měla být provedena primární 4KB.

    Neúspěšná reperfúze

    Příčinou nepřítomnosti příznaků úspěšné reperfúze a / nebo snížení elevace ST segmentu> 50% 60-90 minut po trombolýze může být retence obstrukce krevního oběhu v epikardiálních cévách nebo distální (mikrovaskulární) okluze.

    • Takoví pacienti by měli provést urgentní („záchrannou“) 4KB, v případě potřeby převést do místního centra o 4KB.
    • Pokud „záchranná“ 4KB není možná a vyvíjí se rozsáhlý srdeční infarkt nebo hrozí jeho riziko a riziko krvácení se hodnotí jako nízké, lze zvážit možnost sekundárního podání trombolytika, ale tato taktika v klinické studii REACT neprokázala žádnou výhodu oproti konzervativní léčbě (streptokináza by neměla být opakována) ).

    Další ošetření

    Provoz

    CABS není vždy nouze, ale může to být nutné například v případě neúspěšného 4KB.

    Pokud existuje možnost, že CABG bude vyžadován pro multivaskulární lézi, pak je přijatelné, aby se infarktově závislá tepna stentu stentu (nebo několika) stentu stentu stentu (nebo několika) urychleně plánovala ve vhodnějších podmínkách. Holometalický stent snižuje riziko perioperační trombózy stentu, protože endothelializace probíhá rychleji.

    Posouzení rizik a prognóza

    Důležitými prognostickými ukazateli mortality do 30 dnů po akutním infarktu myokardu jsou srdeční selhání a jeho stupeň Killipu v modifikaci v souladu s údaji klinické studie GUSTO pro trombolýzu.

    Stupeň poškození myokardu lze odhadnout na základě hladiny kardiospecifických enzymů / troponinu a echokardiografie. Pro vyhodnocení jizvy myokardu, pokud je to nutné, takové hodnocení, MRI srdce má vysokou přesnost.

    Komplikace po akutním im

    Komplikace nejakutnějšího období (první hodiny)

    Ventrikulární arytmie

    Tachykardie a komorová fibrilace jsou hlavní příčinou časné smrti při akutním infarktu myokardu.

    Kompletní příčný srdeční blok (PBS)

    PBS se obvykle vyskytuje na pozadí akutního nižšího infarktu myokardu, často krátkodobého a prochází po reperfuzi. U hemodynamických poruch je někdy indikována dočasná srdeční stimulace. Dovolit kompletní srdeční blok může trvat několik dní, takže se nespěchejte instalovat permanentní kardiostimulátor. Kompletní srdeční blok na pozadí předního MI indikuje masivní infarkt a má špatnou prognózu. Mělo by být rozhodnuto o dočasné elektrické stimulaci srdce.

    Infarkt pravé komory

    Dělá 30% případů nižšího MI. Prognóza je nepříznivá. Zjištěno zvednutím ST> 1 mm v vodiči V4R. Obvykle je doprovázena hypotenzí, která může vyžadovat intenzivní infuzní terapii (objemová zátěž) ke zvýšení kontraktility pravé komory a udržení plnicího tlaku levého srdce.

    Kardiogenní šok

    Intravenózní podání tekutin je kontraindikováno, pokud je hypotenze doprovázena známkami srdečního selhání nebo závažnou dysfunkcí levé komory. V tomto případě je možná inotropní podpora a / nebo intraaortální balónek. Rozhodnutí o nouzovém 4KB by mělo být učiněno do 36 hodin po akutním MI.

    Plicní kongesce a plicní edém

    Podávejte kyslík, morfin a smyčkové diuretika, jako je furosemid 40-100 mg intravenózně. Pokud je systolický krevní tlak> 90 mmHg. Intravenózně zadejte TNG 0,5-10 mg / h. Spusťte rgk. Zavést močový katétr a změřit hodinovou diurézu. Podávejte kyslík a sledujte saturaci HbO2 pomocí pulzní oxymetrie. V těžkých případech může být vyžadována CPAP nebo mechanická ventilace. Možnost poskytnutí potřebného vybavení by měla být předem konzultována s lékaři ORIT. Proveďte konverzaci s příbuznými pacienta.

    Časné komplikace (rané dny)

    Šumí nové srdce

    Nové zvuky a náhlé zhoršení hemodynamiky mohou znamenat rupturu (nebo dysfunkci) papilárních svalů. Spustit ultrazvuk srdce. Typicky strukturální selhání vyžaduje rekonstrukční zásah. Naléhavá konzultace kardiochirurga.

    Mitrální regurgitace

    Těžký MP způsobený rupturou papilárního svalu je patologií vyžadující okamžitý chirurgický zákrok. Můžete se pokusit stabilizovat stav pacienta intravenózními diuretiky, nitráty a kontrapulzací uvnitř aorty, ale v každém případě se jedná o dočasná opatření. Je nutný urgentní chirurgický zákrok.

    Ruptura interventrikulární přepážky

    Získaná VSD vyžaduje urgentní chirurgický zákrok. Stabilizace stavu je možné dosáhnout intravenózním podáváním diuretik, nitrátů a intraaortální balónek.

    Roztržení stěny myokardu

    Náhlé zhoršení do 3 dnů po MI může znamenat rupturu myokardu.

    Perikarditida

    Typická komplikace infarktu myokardu. Bolest pleurálního charakteru je spojena s polohou těla a liší se od počáteční bolesti na pozadí ischémie. Perikarditida se vyskytuje v období> 12 hodin po akutním IM, léčba zahrnuje vysokou (protizánětlivou) dávku aspirinu, až 650 mg 4-6krát za hodinu. Existují důkazy, že indomethacin a ibuprofen mohou nepříznivě ovlivnit remodelaci myokardu v raných stadiích infarktu myokardu. Pokud se objeví nebo zvýší perikardiální výpotek, podávání antikoagulancií by mělo být přerušeno.

    Parietální trombóza a systémová embolie

    U pacientů s rozsáhlým předním MI s krevní sraženinou v dutině LV nebo fibrilací síní, která zvyšuje riziko systémové embolie, je nutná léčba plnou dávkou heparinu (a pak warfarinu). Obvykle pokračujte v užívání aspirinu.

    Pozdní komplikace (několik týdnů)

    Dresslerův syndrom

    Akutní autoimunitní zánět doprovázený horečkou. V době reperfúze se frekvence této komplikace snížila. Léčba - aspirin a NSAID. Perikardiální výpotky se mohou hromadit ve velkém množství, což může vést ke zhoršení hemodynamiky nebo dokonce tamponády. Proveďte echokardiografii. Zlikvidujte antikoagulancia, abyste snížili riziko hemoperikardu. S rozvojem tamponády může být zapotřebí perikardiální drenáž.

    Ventrikulární tachykardie

    Tvorba jizev po infarktu myokardu způsobuje náchylnost k komorové tachykardii.

    Aneuryzma levé komory

    Nekrotizovaný myokard se může ztenčit a ztratit dýchací cesty. Aneuryzma jsou hemodynamicky neudržitelné, predisponují k tvorbě parietálních krevních sraženin, mohou být příčinou trvalého vzestupu segmentu ST na EKG.

    Řízení pacientů po infarktu

    Při absenci komplikací nebo perzistující ischémie mohou pacienti chodit za den.

    Po úspěšném primárním 4KB a v nepřítomnosti komplikací můžete psát po 72 hodinách.

    Po úspěšné trombolýze je podle doporučení nejlepší strategií diagnostická angiografie v nemocničních podmínkách (24 hodin). (V ruských doporučeních, angiografie není rutinně ukázána) 5-7 dnů před propuštěním, proveďte test s submaximální zátěží, což je konzervativnější strategie. Pokud je test pozitivní a tolerance zátěže je nízká, vysoké riziko kardiovaskulární příhody zůstává a angiografie je zobrazena před vypuštěním. Negativní výsledek určuje skupinu s nízkým rizikem a přispívá k obnovení důvěry pacienta.

    Upozorněte pacienta, že by se za měsíc neměl dostat za volant a že musí informovat vydavatele licence a jeho pojišťovnu.

    Využijte této příležitosti a hovořte o sekundární prevenci: odvykání kouření a dieta (nízký obsah nasycených tuků a soli; navrhněte dietu středomořského typu). Možná zahrnutí pacienta do rehabilitačního programu.

    Léky na předpis

    • Aspirin.
    • Klopidogrel.
    • β-blokátor.
    • ACE inhibitor.
    • Statin.
    • Antagonisté aldosteronu.
    • Doplňky obsahující ± omega-3 mastné kyseliny.

    Dlouhodobá medikace

    • U většiny pacientů je aspirin 75 mg denně po dobu neurčitou.
    • Optimální doba podávání klopidogrelu není jasná. V praxi je to určeno povahou implantovaného stentu. Pacientům s stentem eluujícím léky by měla být předepsána dvojitá antiagregační protidestičková léčba po dobu nejméně 12 měsíců. Pacienti s holometalickým stentem předepisují tuto terapii po dobu 4-6 týdnů.
    • Po STEMI jsou β-blokátory obvykle předepisovány donekonečna, ale data jsou dostupná pouze za první dva roky po MI.
    • Pacientům s aterosklerózou by mělo být předepsáno použití ACE inhibitorů (jako sekundární profylaxe). Největší účinek je pozorován ve skupině s dysfunkcí LV. Tito pacienti by měli dávku zvýšit ambulantně.
    • Pokles LDL na pozadí příjmu statinu je důležitým článkem sekundární prevence.

    Nestabilní angina pectoris a bez ST elevace

    Při absenci přetrvávajícího zvýšení segmentu ST je anginózní záchvat se zvyšující se intenzitou nebo vznikající v klidu klasifikován jako „nestabilní angina pectoris“ (HC) nebo MI bez elevace segmentu ST (NSTEMI). Rozdíly jsou v přítomnosti (NSTEMI) nebo v nepřítomnosti (HC) zvýšení hladiny troponinu. Současně je v obou případech stejná patologie, která je základem onemocnění (ruptura nebo eroze plaků v koronárních tepnách s neokluzivním nebo přerušovaným trombem) a taktika léčby. Nejprve musíte snížit bolest a zabránit rozvoji akutního MI.

    Příznaky

    • Podobné symptomy v STEMI.
    • Bolest na hrudi různé intenzity.
    • V anamnéze může být stabilní angina. Bolest někdy doprovází „vegetativní“ příznaky: pocení, nevolnost a zvracení.

    Známky

    • Fyzické příznaky patologie mohou chybět.
    • Bolest nebo indispozice.
    • Mokrá lepkavá kůže (v důsledku nadměrného pocení a zúžení subkutánních cév).
    • V některých případech, doprovázených plicním edémem, pravděpodobnost závisí na závažnosti ischémie a stupni dysfunkce LV.

    Výzkum

    Při manifestaci příznaků se diagnóza provádí na základě klinických příznaků.

    EKG

    • EKG může být normální.
    • Změny EKG jsou reprezentovány ST depresí a inverzí T-vlny, mohou být „dynamické“ - objeví se a zmizí spolu se symptomy.
    • Vyloučit stálý vzestup segmentu ST.
    • Pokud je EKG normální a bolest pokračuje, zaznamenejte sérii EKG.

    Krevní testy

    • Spusťte OAK (pro odstranění anémie).
    • Troponin, pokud se objeví příznaky.

    Nouzové události

    Existují čtyři složky léčby:

    • Přípravky pro snížení ischemie.
    • Přípravky proti destičkám.
    • Antikoagulancia.
      4KB.

    Níže je uvedeno obecné schéma, ale konkrétní rozhodnutí by mělo být určeno v konkrétním případě: zda provést „včasnou konzervativní“ léčbu nebo dodržovat „časnou invazivní“ strategii (tj. ± 4KB angiografie).

    • Žvýkat aspirin pro rychlé sání v ústech.
    • Klopidogrel se podává perorálně v zaváděcí dávce, poté 75 mg denně.
    • Antikoagulancia: nízkomolekulární heparin nebo inhibitory faktoru Xa.
    • Nitroglycerin sublingválně nebo intravenózně.
    • Morfium pro úlevu od bolesti.
    • Metoklopramid podle potřeby (souběžně s opiáty, pokud je indikován).
    • β-blokátor, jako je atenolol nebo metoprolol.
    • Tablety Diltiazemu, pokud jsou β-blokátory kontraindikovány (a žádné známky srdečního selhání, atrioventrikulární blokáda nebo hypotenze).
    • ± Revaskularizace u některých pacientů v závislosti na stupni rizika.

    Včasná invazivní léčba

    • Provádění revaskularizace (4KB nebo CABG).
    • Klinickými indikacemi pro včasnou invazivní léčbu jsou přetrvávající symptomy ischemie, hemodynamické poruchy a nedávno provedené (například za posledních 6 měsíců) 4KB.
    • Zvýšená úroveň troponinu také naznačuje vysoký stupeň rizika.
    • Rizikové skóre TIMI je spolehlivé a snadno vypočítatelné.

    Antikoagulace

    Antikoagulační léky jsou předepsány k redukci trombinu cestou zprostředkovanou trombinem, kromě léků proti krevním destičkám.

    Při akutním koronárním syndromu se používá jak nefrakcionovaného, ​​tak nízkomolekulárního heparinu. S časnou konzervativní léčbou lze předepsat nízkomolekulární heparin nebo fondaparinux.

    Thienopyridin

    Pacientům s časnou invazivní léčbou by měla být předepsána úvodní dávka 600 mg, což vede k rychlejšímu potlačení aktivity krevních destiček, ale tato strategie dosud nebyla studována ve velkých klinických studiích.

    Inhibice glykoproteinu IIb / llla

    Inhibitory glykoproteinů llb / llla jsou silné léky proti destičkám, které blokují hlavní mechanismus agregace destiček. Podávání abciximabu je indikováno před 4KB a u pacientů se „zvýšeným rizikem“ budou účinné příznaky probíhající ischemie, eptifibratidu nebo tirofibanu (nikoli však abtsiksimabu), a to i v případě, že 4KB se neplánuje provést brzy. Riziko krvácení musí být zváženo při rozhodování o tom, zda užívat lbb / llla inhibitor.

    Přípravky předepsané pro vypouštění a pro dlouhodobé použití

    Riziková stupnice TIMI (TIMI - trombolýza při infarktu myokardu (klinické studie) - trombolýza při infarktu myokardu (klinické studie).) Rizikové skóre nestabilní anginy pectoris a NSTEMI (1 bod pro každou položku)

    • Věk> 65 let.
    • > tři rizikové faktory pro CHD.
    • Užívejte aspirin po dobu 7 dnů.
    • Zvýšení kardiospecifických enzymů.
    • Posun segmentu ST.
    • Osvědčená koronární léze v angiografii.
    • Více než dva tahy za 24 hodin.

    Počítání je určeno jednoduchým sčítáním výše uvedených rizikových faktorů. U pacientů s TIMI 0-1 je celkové riziko úmrtí, srdečního infarktu a recidiv těžké akutní ischemie, které vyžadují revaskularizaci, přibližně 5% a pro TIMI 6-7 je toto riziko 41%. Indikátor TIMI> 3 je často používán jako vysoce rizikový marker, slouží jako indikace pro včasnou invazivní léčbu.

    Pacienti po perkutánním koronárním zákroku

    Je třeba si uvědomit riziko trombózy stentu, zejména v počátečním období po implantaci, zejména pokud existují pochybnosti o dodržování léčby nebo v případě, že léčba krevními destičkami byla nedávno ukončena.

    V situacích, kdy je podezření na trombózu stentu, je indikována okamžitá angiografie. Úmrtnost na trombózu stentu bez léčby je vysoká.

    Implantace holometalického stentu během 4KB zvyšuje riziko akutní a subakutní trombózy stentu. 4KB tedy předchází předepisování antiagregačních činidel, jako je aspirin a klopidogrel. Heparin (± abtsiksimab), který pacient dostává v rentgenovém operačním sále. Riziko trombózy stentu se v prvních dnech po 4KB prudce snižuje.

    U standardních holých kovových stentů je aspirin obvykle předepisován v kombinaci s klopidogrelem nejméně jeden měsíc po 4KB, aby se snížilo riziko subakutní okluze stentu. Při použití potažených stentů s postupným uvolňováním existuje riziko zpomalení procesu endothelizace stentu, pak je podávání aspirinu / klopidogrelu prodlouženo až na 12 měsíců.

    Akutní koronární syndrom

    Akutní koronární syndrom je jakákoliv skupina klinických příznaků nebo příznaků, které svědčí o infarktu myokardu (smrt srdečních svalových buněk v důsledku zhoršeného zásobování krví v této oblasti) nebo nestabilní anginy pectoris (varianta akutní ischémie myokardu, jejíž závažnost a trvání je nedostatečné pro rozvoj infarktu myokardu).

    Termín „akutní koronární jablečný mošt“ se obvykle používá v tomto stadiu akutní ICHS, kdy data stále chybí nebo nemohou být získána, aby bylo možné přesně diagnostikovat jednu z těchto stavů (N. A. Gratsiinsky, 2000). Zejména v této fázi po určitou dobu není možné získat jasné údaje ve prospěch přítomnosti nebo nepřítomnosti známek nekrózy myokardu.

    Termín "akutní koronární syndrom" je tedy předběžná diagnóza, která označuje stav pacienta po přijetí nebo v prvních hodinách po přijetí do nemocnice. Postupem času, sledování stavu pacienta, analýza výsledků opakovaných elektrokardiografických a laboratorních testů nám umožní přesně určit, co je základem akutního koronárního syndromu - rozvoj infarktu myokardu nebo nestabilní anginy pectoris.

    Zavedení termínu "akutní koronární syndrom" do klinické praxe je rozumné a účelné. To je nejprve vysvětleno společnou patogenezí různých forem akutního koronárního syndromu; za druhé, častý nedostatek schopnosti rychle rozlišovat mezi těmito klinickými formami; Zatřetí, je třeba dodržovat určité algoritmy terapeutických opatření v závislosti na charakteristikách EKG (akutní koronární syndrom s nebo bez zvýšení ST intervalu).

    Mezi faktory přispívající k výskytu akutního koronárního syndromu patří:

    vysoká hladina cholesterolu v krvi - velké množství lipoproteinu o nízké hustotě (LDL) se hromadí v těle, zatímco hladina lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL) klesá;

    zneužívání tabáku (kouření tabáku v jakékoliv formě (cigarety, doutníky, dýmky), žvýkání tabáku);

    nedostatek pravidelné fyzické aktivity, sedavého životního stylu;

    nadměrná konzumace tukových potravin;

    častý psycho-emocionální stres;

    mužského pohlaví (muži jsou nemocnější častěji než ženy);

    stáří (riziko nákazy se zvyšuje s věkem, zejména po 40 letech).

    Příčiny akutního koronárního syndromu

    Bezprostřední příčinou vzniku akutního koronárního syndromu je akutní ischémie myokardu, která vzniká v důsledku rozdílu mezi přísunem kyslíku a jeho potřebou v myokardu. Morfologickým základem této nesrovnalosti je nejčastěji aterosklerotická léze koronárních tepen s rupturou nebo štěpením aterosklerotického plátu, tvorbou trombu a zvýšením agregace krevních destiček v koronární tepně.

    Jedná se o trombotické procesy v místě defektu na povrchu aterosklerotického plátu koronární tepny, který slouží jako morfologický základ pro všechny typy akutního koronárního syndromu.

    Vývoj jedné nebo jiné varianty akutní formy koronární choroby srdeční je určen především stupněm, trváním a související strukturou trombotického zúžení koronární tepny. Ve stadiu nestabilní anginy pectoris je trombus převážně krevní destička - „bílá“. Ve stadiu infarktu myokardu se jedná o více fibrin - „červený“.

    Takové stavy jako arteriální hypertenze, tachyarytmie, hypertermie, hypertyreóza, intoxikace, anémie atd. vedou ke zvýšení srdeční poptávky po kyslíku a snížení dodávky kyslíku, což může vyvolat nebo zhoršit stávající ischémii myokardu.

    Hlavními příčinami akutní redukce koronární perfúze jsou křeče koronárních cév, trombotický proces na pozadí stenotické sklerózy koronárních tepen a poškození aterosklerotického plátu, oddělení intimy a krvácení do plaku. Kardiomyocyty přecházejí z aerobní na anaerobní metabolickou dráhu. Existuje hromadění anaerobních metabolických produktů, které aktivují receptory periferní bolesti segmentů C7-Th4 v míše. Bolest se vyvíjí a vyvolává uvolňování katecholaminů. K dispozici je tachykardie, zkrácení doby diastolické výplně levé komory a ještě vyšší potřeba kyslíku v myokardu. Výsledkem je zhoršení ischémie myokardu.

    Další zhoršení koronární cirkulace je spojeno s lokálním porušením kontraktilní funkce myokardu a dilatací levé komory.

    Přibližně za 4-6 hodin od okamžiku vzniku ischémie myokardu se vytvoří zóna nekrózy srdečního svalu, odpovídající oblasti krevního zásobení postižené cévy. Až do tohoto okamžiku může být obnovena životaschopnost kardiomyocytů za předpokladu, že je obnoven koronární průtok krve.

    Patogeneze akutního koronárního syndromu

    Akutní koronární syndrom začíná zánětem a prasknutím aterosklerotického plátu. Při zánětu dochází k aktivaci makrofágů, monocytů a T-lymfocytů, produkci zánětlivých cytokinů a sekreci proteolytických enzymů. Odrazem tohoto procesu je zvýšení hladiny akutního koronárního syndromu markerů akutní fáze zánětu (reaktanty akutní fáze), například C-reaktivní protein, amyloid A, interleukin-6). V důsledku toho je destička s plaky poškozena a následuje prasknutí. Myšlenka patogeneze akutního koronárního syndromu může být reprezentována následujícím sledem změn:

    zánět aterosklerotického plaku

    U akutního koronárního syndromu bez elevace ST segmentu se tvoří neokluzivní „bílý“ trombus, který se skládá převážně z destiček. "Bílý" trombus může být zdrojem mikroembolů v menších myokardiálních cévách s tvorbou malých ložisek nekrózy ("mikroinfarkce"). U akutního koronárního syndromu s elevací ST segmentu se z „bílého“ trombu, který se skládá převážně z fibrinu, tvoří okluzní „červený“ trombus. V důsledku trombotické okluze koronární tepny se vyvíjí transmurální infarkt myokardu. S kombinací několika faktorů se významně zvyšuje riziko vzniku srdečních onemocnění.

    1. Akutní koronární syndrom s trvalým vzestupem ST intervalu nebo „nová“ blokáda levé nohy svazku Jeho;

    2. Akutní koronární syndrom bez elevace ST intervalu.

    Klinický obraz akutního koronárního syndromu

    Hlavním příznakem akutního koronárního syndromu je bolest:

    povahou stlačování nebo lisování často dochází k pocitu těžkosti nebo nedostatku vzduchu;

    lokalizace (lokalizace) bolesti - za hrudní kostí nebo v oblasti před srdcem, tj. na levém okraji hrudní kosti; bolest dává levé paži, levému ramenu nebo oběma rukama, krku, dolní čelisti, mezi lopatkami, levou oblastí subcapularis;

    častěji se bolest vyskytuje po fyzické námaze nebo psychoemotickém stresu;

    doba trvání - více než 10 minut;

    po užití nitroglycerinu bolest nezmizí.

    Položky jsou velmi bledé, studené lepkavé poty působí.

    Poruchy srdečního rytmu, dýchací potíže s dušností nebo bolest břicha (někdy se vyskytují).

    Akutní koronární syndrom bez přetrvávající elevace segmentu ST

    Kategorie akutního koronárního syndromu bez trvalé ST elevace zahrnuje pacienty s bolestí na hrudi a (nebo) náhlé změny EKG indikující akutní ischémii myokardu. U těchto pacientů lze pozorovat stabilní nebo přechodnou depresi ST segmentu a / nebo inverzi T vlny na EKG zaznamenaném v klidu, ale v segmentu ST neexistuje trvalý vzestup.

    Základem výskytu akutní ischémie myokardu u těchto pacientů je tvorba neokluzivního parietálního, převážně trombocytárního („bílého“) trombu, obvykle v oblasti nestabilního aterosklerotického plátu. V důsledku toho dochází k převážně subendokardiální (netransmurální) ischémii myokardu. U většiny pacientů s akutním koronárním syndromem bez perzistence elevace ST segmentu se pak může objevit nestabilní stenokardie nebo infarkt myokardu bez patologické vlny Q. Tyto formy CHD se liší v přítomnosti markerů nekrózy (zvýšené hladiny troponinu I a T, MB frakce kreatin fosfokinázy). CPK)), jehož přítomnost je základem pro diagnostiku infarktu myokardu.

    Bylo zjištěno, že u pacientů s ACS bez trvalého vzestupu ST je použití trombolytické terapie neúčinné. Léčba těchto pacientů by měla být zaměřena na eliminaci těžké ischémie myokardu a prevenci další tvorby krevních sraženin.

    Akutní koronární syndrom s přetrvávající elevací segmentu ST

    Pacienti v této kategorii mají významně závažnější prognózu. Trvalé zvýšení ST segmentu indikuje výskyt rozšířené a "hluboké" (transmurální) ischémie myokardu, která je způsobena zastavením koronárního průtoku krve v zásobě jedné z koronárních arterií, obvykle v důsledku trombu, zcela okluzivního průchodu cévy nebo při kombinaci s neokluzivním trombem a vysloveným spazmus koronární tepny („dynamická stenóza“). V tomto případě nemluvíme o relativně krátkém útoku Prinzmetalovy vazospastické anginy pectoris, která je také doprovázena přechodným vzestupem segmentu ST. Pro zařazení pacienta do této kategorie akutního koronárního syndromu je nutné zaznamenat přetrvávající vzestup v segmentu ST. V některých případech by pacienti s dlouhodobým prodlouženým a neaktivním záchvatem vazospastické anginy a "přetrvávajícími" změnami na EKG měli být také klasifikováni jako pacienti s akutním koronárním syndromem.

    Náhlý výskyt akutní blokády levého svazku His (LNPH) na pozadí odpovídajícího klinického obrazu na EKG také indikuje přítomnost akutního koronárního syndromu.

    Bylo zjištěno, že u více než 2/3 pacientů s ACS s perzistující elevací ST segmentu nebo akutně se objevující „novou“ blokádou LNPG se rozvine infarkt myokardu a ve většině případů transmurální infarkt myokardu s hlubokou a širokou (patologickou) Q vlnou. Výskyt této formy akutního koronárního syndromu je nestabilní angina pectoris. Proto je hlavním cílem léčby těchto pacientů před stanovením přesné diagnózy infarktu myokardu, pokud je to možné, rychlé a úplné obnovení koronárního průtoku krve pomocí trombolytické terapie nebo primární angioplastiky s možným stentováním koronárních tepen.

    Analýza historie nemoci a stížností - kdy (jak dlouho) pacient měl bolesti v oblasti srdce, jaká je jejich povaha, doba trvání, ať už jeho dušnost, slabost, přerušení práce v srdci, jaká opatření přijal a jaké výsledky, co pacient sdružuje výskyt těchto příznaků, ať už jste šel k lékaři, atd.

    Analýza historie života je zaměřena na identifikaci rizikových faktorů pro rozvoj akutního koronárního syndromu (např. Kouření, častý emocionální stres), dietní preference a životní styl.

    Analýza rodinné historie - ukazuje se, zda má někdo z blízkých příbuzných srdeční onemocnění, které se vyskytly v případech náhlé smrti v rodině.

    Fyzikální vyšetření - sípání v plicích, srdeční šelest, měření krevního tlaku, známky nestability krevního oběhu (nízký krevní tlak, nerovnoměrné srdeční funkce, vzácný puls, plicní edém (hromadění tekutiny v plicní tkáni, život ohrožující stav) a podobně dále).

    Kompletní krevní obraz - umožňuje detekovat známky zánětu v těle (zvýšené hladiny leukocytů (bílé krvinky), zvýšené hladiny ESR (rychlost sedimentace erytrocytů (červené krvinky), nespecifický příznak zánětu)) a identifikovat komplikace a možnou příčinu ischémie srdečního svalu.

    Analýza moči - umožňuje detekci komorbidit, komplikací onemocnění.

    Biochemický krevní test - je důležité stanovit úroveň:

    krevního cukru k posouzení rizika spojeného s vaskulární aterosklerózou.

    Studium specifických enzymů nutně prováděných při akutním koronárním syndromu. Tyto intracelulární proteinové enzymy se uvolňují do krevního oběhu, když jsou srdeční buňky zničeny.

    Coagulogram (indikátory systému srážení krve) - může být detekována zvýšená srážlivost krve. Pomáhá vybrat správnou dávku určitých léků, kontrolovat léčbu.

    Elektrokardiografie (EKG) je klíčovou diagnostickou metodou akutního koronárního syndromu.

    V ideálním případě by měl být kardiogram zaznamenán během bolestivého útoku a porovnán s bolestí zaznamenanou po vymizení.

    Je velmi užitečné porovnat registrovaný kardiogram s předchozími, pokud jsou k dispozici, zejména v přítomnosti současné srdeční patologie (hypertrofie levé komory nebo předchozí infarkt myokardu).

    Monitorování EKG v dynamice (po celou dobu hospitalizace).

    Echokardiografie (EchoECG) je metoda ultrazvukového vyšetření srdce, umožňuje vyhodnotit strukturu a velikost pracovního srdce, studovat intrakardiální průtok krve, posoudit stupeň aterosklerotických vaskulárních lézí, stav chlopní a zjistit možné porušení kontraktility srdce.

    Koronární angiografie je radioptická metoda zkoumání cév, která krmí srdce, což vám umožní přesně určit povahu, umístění a stupeň zúžení koronární tepny (krmení srdečního svalu).

    Algoritmus nouzové péče při akutním koronárním syndromu:

    Pacienti s podezřením na akutní koronární syndrom by měli být okamžitě hospitalizováni v resuscitační jednotce specializovanými kardiologickými týmy.

    Nouzová opatření by měla být zaměřena na zmírnění bolesti, snížení zátěže myokardu a jeho spotřeby kyslíku, omezení velikosti nekrózy v případě infarktu myokardu a na léčbu a prevenci komplikací, jako je život ohrožující šok šoku z arytmie.

    Především je uvnitř pacienta podáváno žvýkání kyseliny acetylsalicylové 160–325 mg nebo klopidogrelu;

    Úleva od bolesti při akutním koronárním syndromu je jedním z nejdůležitějších úkolů, protože bolest způsobuje aktivaci SAS a tedy zvýšení periferní vaskulární rezistence, frekvence a síly srdečních kontrakcí. To vše způsobuje zvýšení spotřeby kyslíku myokardu a exacerbaci ischemie. Taktika je následující:

    opakovaný sublingvální nitroglycerin - 0,5 mg tableta nebo 0,4 mg aerosolu (ne více než 3krát); s Prinzmetalovou anginou pectoris, antagonisty vápníku.

    v nepřítomnosti účinku nitroglycerinu se injikuje roztok baralginu (5 ml i / m nebo v) nebo „triáda“ i / m (2 ml 50% analginu + 2 ml 2% papaverinu + 1 ml 1% dimedrolu); pokud nebyl záchvat zastaven, je předepsáno narkotické analgetikum - morfium v ​​/ vno: 10 mg (1 ml 1% roztoku) by mělo být naředěno v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​injikováno pomalu po 3-5 mg v 5minutových intervalech až do úplného odstranění syndrom bolesti nebo promedol (1 ml 2%);

    v případě intenzivního syndromu bolesti, doprovázeného výrazným nepokojem, strachem a napětím, by měl být promedol nebo morfin podáván v kombinaci se seduxenem (2 ml 5%) nebo Relanium v ​​10 ml isotonického roztoku chloridu sodného.

    s anginózními bolestmi provázenými agitací, arteriální hypertenzí se provádí neuroleptanalgie: 1–2 ml 0,005% roztoku fentanylu v kombinaci s 2–4 ml 0,25% roztoku droperidolu (s přihlédnutím k číslům GARDEN a rychlosti 2: 1) pomalu / pomalu 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 5 minut pod kontrolou krevního tlaku. Pro osoby starší 60 let, místo droperidolu, použijte diazepam 2 ml 0,5% roztoku v / pomalu v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného;

    Intravenózní podání nitrátů pomáhá zmírňovat bolest, předcházet rozvoji selhání levé komory, arteriální hypertenze: nitroglycerin (nebo isoket) se podává intravenózně 10 mg na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného při počáteční rychlosti 5 μg / min, poté se postupně zvyšuje na úlevu od bolesti nebo snížení systolického tlaku. HELL o 20 mm. Hg st; maximální rychlost infuze je 200 µg / min (počáteční rychlost injekce je 5–10 µg / min (1–2 kapka za minutu), maximální –20 kapil / min).

    B-blokátory eliminují nebo oslabují sympatický účinek na srdce, zesílené samotným onemocněním a následkem reakce na bolest. Snížením spotřeby kyslíku myokardu pomáhají zmírňovat bolest, snižují infarkt myokardu, potlačují komorové arytmie, snižují riziko ruptury myokardu a tím zvyšují přežití pacientů. Při absenci kontraindikací jsou B-blokátory předepisovány všem pacientům, zejména jsou indikovány pro přetrvávající syndrom bolesti, tachykardii, hypertenzi. Anaprilin (propranolol) je předepsán 40 mg p / jazyk (v / –– 1 mg / min –– při dávce 0,1 mg / kg mg), metoprolol v dávce 5 mg / bolus každých 5 minut (celkem 8–10) mg) a potom per os 50 mg 4krát nebo 100 mg dvakrát denně;

    Při nestabilní hemodynamice (systolický krevní tlak 70–90 mmHg) injikujte 250 mg dobutaminu (počáteční dávka 2–5 µg / kg / min) nebo 200 mg dopaminu ve 200–400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného., 5% roztok glukózy (počáteční dávka 2–3 µg / kg / min), následovaná zvýšením dávky o 2,5 µg / kg každých 15–30 minut, dokud není dosaženo požadovaného výsledku nebo dávka nedosáhne 15 µg / kg / min;

    K prevenci nebo omezení trombózy koronárních tepen, (v přítomnosti změn EKG - nestabilní elevace / deprese segmentu ST, inverze T vlny), je zobrazeno intravenózní podání heparinu s bolusem 60–80 U / kg (ale ne více než 4000 U), pak (pro první klepání) intravenózní infuze 12–18 U / kg / h (ale ne více než 1000 IU / h), pozdější heparin je předepsán při 5000 IU 4 r / d subkutánnímu břichu pod kontrolou APTT (1,5-2,5 krát vyšší než normální) s postupným rušením.

    Alternativní - nízkomolekulární hepariny: enoxaparin subkutánně 1 mg / kg 2 krát denně, nadroparin subkutánně 86 IU / kg 2krát denně, dalteparin 120 IU / kg subkutánně 2krát denně. Délka léčby je individuální, ale zpravidla nejméně dva dny, obvykle až 8 dní.

    U akutního koronárního syndromu s přetrvávající elevací ST segmentu nebo „akutní“ blokádou LNPG –– provádějící trombolýzu nejpozději do 12 hodin od nástupu onemocnění. Všechny léky, které jsou v současné době používány pro trombolýzu u pacientů s infarktem myokardu, jsou spojeny s endogenními aktivátory plasminogenu. Mezi nejčastější patří:

    streptokináza (intravenózní kapání v dávce 1,5 mln.N. U ve 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 30–60 minut) je nepřímým aktivátorem plasminogenu odvozeným z kultury beta-hemolytické streptokokové skupiny C. Formy streptokinázy kovalentní vazba krve s plasminogenem, která aktivuje jeho konverzi na plasmin. Zavedení streptokinázy je někdy doprovázeno arteriální hypotenzí a alergickými reakcemi. Ty jsou vysvětleny vysokou frekvencí streptokokové imunizace u lidí a přítomností protilátek proti streptokokovým antigenům u téměř každého pacienta. Právě díky vysoké alergenitě lze streptokinázu pacientovi znovu podat nejdříve 6 měsíců po první injekci.

    urokináza (2 miliony IU v bolusu; možný počáteční bolus 1,5 milionu IU následovaný kapáním léku po dobu 1 hodiny při dávce další 1,5 milionu IU) je enzym, který přímo aktivuje přeměnu plasminogenu na plasmin. Lék se získává z kultury ledvin lidského embrya. Urokináza má relativně nízké riziko reokluze a mozkového krvácení.

    Alteplaza (10 mg IV bolusem, pak 50 mg IV IV během jedné hodiny a 20 mg každý den po dobu 2 a 3 hodin) je aktivátor tkáňového plasminogenu (TAP), který je převážně produkován vaskulárními endotelovými buňkami. TAP, na rozdíl od streptokinázy, má afinitu k fibrinu, takže selektivně působí v oblasti fibrinového trombu, což ukazuje vlastnosti selektivity fibrinu nebo fibrinospecificity. Tato pozitivní vlastnost alteplazy vysvětluje vysokou účinnost léčiva. Alteplase nezpůsobuje alergické reakce a snižuje krevní tlak, ale její užívání je často doprovázeno krvácením v mozku a je spojeno se zvýšeným rizikem reokluze koronárních tepen (1,5–2krát vyšší než u streptokinázy).

    Při akutním koronárním syndromu bez přetrvávající elevace segmentu ST se použití trombolytické terapie nedoporučuje, protože při zvýšení rizika hemoragických komplikací tato léčba nesnižuje mortalitu a incidenci MI.

    Řešení otázky revaskularizace myokardu.

    Další léčba léky

    ACE inhibitory jsou povinné předepisovat pacientům s ACS se současnou hypertenzí, akutní levokomorovou komorou a CHF a DM. Perindopril 5–10 mg denně, ramipril 2,5–10 mg 2krát denně, 2,5–20 mg enalaprilu dvakrát denně, lisinopril 2,5–20 mg 1krát denně;

    Statiny se používají od okamžiku, kdy pacient vezme ACS do nemocnice (simvastatin, atorvastatin, lovastatin nejméně 20 mg denně), které mají pleiotropní účinek a pomáhají stabilizovat patologický proces.

    Za účelem aktivního dynamického pozorování jsou pacienti, kteří trpí anginou pectoris a trpí infarktem myokardu, převedeni na dispenzární účet.

    Frekvence pozorování - 2-4 krát ročně, v závislosti na klinickém průběhu onemocnění.

    Vyšetření odbornými lékaři: rehabilitační lékař, neurolog, psychoterapeut - jednou ročně, další odborníci - pokud je indikován, kardiolog - v případě, že na klinice není účinná léčba.

    Laboratorní a instrumentální studie:

    - OAK, OAM, glukóza v krvi, PTI, BAC (celkový cholesterol, lipidogram) - 1krát ročně;

    - EKG 2 krát ročně;

    - Echokardiografie, funkční testy, včetně ergometrie na kole (VEP),

    - rentgen hrudníku - 1 krát ročně;

    - Monitorování EKG holterů - indikací.

    Hlavní terapeutická a preventivní opatření jsou zaměřena na výuku dovedností zdravého životního stylu; korekce existujících rizikových faktorů, antisklerotická dieta s omezením diety sacharidů a nasycených tuků; zaměstnanosti; psychoterapie.

    Diagnóza a léčba stabilní anginy pectoris. Ruská doporučení (druhá revize). Vyvinul Výbor expertů All-ruské vědecké kardiologické společnosti. M., 2008.

    Okorokov AN, Diagnostika onemocnění srdce a cév. Moskva, 2003.

    Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ischemická choroba srdce. M.: Lékařství. 2004

    Krásná studie - krok vpřed v léčbě koronárních srdečních chorob // Med. víme 2008. Č. 30, 3–8.

    Oganov R. G., Fomina I. G. Onemocnění srdce: Průvodce pro lékaře. M.: Litterra, 2006.

    Hlavní ustanovení doporučení Evropské kardiologické společnosti pro léčbu pacientů se stabilní anginou pectoris (2006) // Efektivní farmakoterapie v kardiologii a angiologii. 2007. № 2, 1–9.

    Shilov A. M., Mělník M. V., Hosea A. O. Léčba nekomplikovaného infarktu myokardu (obecná ustanovení) // Bulletin anesteziologie a resuscitace. 2010; T7, č. 5, 36–41.

    MINISTERSTVO ZDRAVÍ BĚLORSKÉ REPUBLIKY

    "GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

    ODDĚLENÍ POLYKLINICKÉ TERAPIE A VŠEOBECNÁ PRAXE S KURZEM DERMATOVENEROLOGIE

    Esej na toto téma:

    Akutní koronární syndrom. Nouzová péče o akutní koronární syndrom.