Hlavní

Myokarditida

Pirueta typu komorové tachykardie

Slovo "pirouette" jako baletní termín na slyšení mnoha. Jedná se o otočení kolem své osy v kruhu na jedné noze. Ale může srdce "pirouetting"? Ukázalo se, že ano.

Tento termín se používá k popisu formy komorové tachykardie zvané pirouetová tachykardie nebo ventrikulární tachykardie typu piruety.

1 Kdy srdce „tančí“?

Připomeňme, že komorová tachykardie je varianta poruchy srdečního rytmu, při které frekvence komorových kontrakcí dosahuje vysokých čísel až 150-250 za minutu a dokonce vyšší. Tato arytmie může být paroxyzmální (pokud tachykardie začne a končí náhle) a chronická (trvající měsíce, roky).

Torsades de pointes

Patologické impulsy, které způsobují kontrakci komor tak rychle, mohou produkovat jeden zdroj, pak se tento typ komorové tachykardie nazývá monomorfní. A možná existuje několik zdrojů impulsů, v tomto případě je zde polymorfní arytmie. V klasifikaci arytmií existuje forma polymorfní paroxysmální tachykardie - pirouetová tachykardie nebo ventrikulární tachykardie jako Torsades de pointes.

Jedná se o paroxyzmální epizody častých komorových úderů od 200 do 300 za minutu, které trvají od 30 sekund do 1 minuty. Vždy existuje několik zdrojů, které takové impulsy dávají, proto komorové komplexy na kardiogramu mají různé tvary a amplitudy. Charakteristikou komorové tachykardie typu piruety je, že se vyvíjí na pozadí prodlouženého intervalu Q-T na EKG. Normálně tento interval odráží proces excitace a regenerace komor.

2 Příčiny tachykardie Torsades de pointes

Syndrom prodlouženého Q-T intervalu

Všechny příčiny lze rozdělit na vrozené a získané. Vrozená komorová tachykardická pirueta se vyvíjí s rozšířeným Q-T intervalovým syndromem, který je způsoben mutací určitých genů. Existuje několik forem vrozeného syndromu dlouhého Q-T: Roman-Wardův syndrom, Gervella-Lange-Nielsenův syndrom. Tyto syndromy a následná pirouetová tachykardie jsou dědičné.

Získané příčiny vývoje této arytmie jsou však mnohem běžnější. Všechny tyto důvody vedou k rozvoji sekundárního (získaného) prodloužení Q-T intervalu. Získané důvody zahrnují:

  1. Léčba následujícími léky při jmenování velkých dávek:
    • antiarytmická činidla schopná prodloužit Q-T interval: chinidin, prokainamid, sotalol, disopyramid, amiodaron;
    • psychotropní léčiva (antidepresiva, frenolon);
    • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutalin, fenoterol a další;
    • antibiotika: erythromycin a další makromidy;
    • antihistaminika: astemizol, terfenadin;
    • diuretika: furosemid, indapamid;
    • prokinetika: metoklopramid, cyzapide;
    • antimykotika: ketokonazol, flukonazol.

Prolaps mitrální chlopně

3 Klinický obraz

Symptomy u paroxysmální pirouetové tachykardie: palpitace, výrazné závratě, mdloby, prodloužený záchvat může být komplikován přechodem na ventrikulární fibrilaci, která může být fatální. Mimo paroxyzmu budou symptomy určeny základním onemocněním pacienta. Na pozadí útoku má pacient častý rytmický puls, slabý výplň, nízký arteriální tlak, zvýšení prvního tónu během auskultace srdce.

Útok se může zastavit sám, nebo se může změnit na ventrikulární fibrilaci. Pokud má pacient slabý obraz, je nutné, pokud je to možné, odstranit kardiogram od pacienta, který omdlel, a je nutné jej analyzovat z hlediska přítomnosti prodlouženého syndromu Q-T. Sběr stížností, symptomů, pečlivé diagnózy umožní lékaři stanovit diagnózu a zahájit léčbu.

Ventrikulární tachykardická "pirueta" je nebezpečná arytmie, která může vést k fibrilaci a smrti. Prognóza této formy arytmie je často špatná.

4 Diagnostika

V diagnostice, EKG, Holterově EKG monitorování jsou EchoCG úspěšně používány. Nejběžnějším, nejjednodušším a cenově dostupnějším způsobem však zůstává odstranění elektrokardiogramu na pozadí útoku.

Příznaky komorové tachykardie komorové komůrky na EKG budou:

  1. Frekvence komorového rytmu je od 200 do 300 za minutu a vyšší, amplituda komplexů je odlišná, jejich směr se mění: jsou vyšší a nižší než vrstevnice, jako by se točily kolem ní „pirouette dancing“. QRS komplexy prodloužily 0,12 s;
  2. R-R intervaly jsou nerovnoměrné, kolísání v rozmezí 0,2-0,3 s;
  3. Q-T interval je delší než normální.

Vzhledem k tomu, že doba trvání útoku není tak dlouhá, je zřídka možné EKG opravit přímo v okamžiku útoku. Útok se může zastavit sám, nebo se může změnit na ventrikulární fibrilaci. Častěji je proto diagnóza prováděna dekódováním údajů denního sledování EKG Holtera a analýzou Q-T intervalu na kardiogramu mimo útok.

5 ošetření

Při paroxyzmu komorové tachykardické piruety, doprovázené zhoršenou hemodynamikou, ztrátou vědomí, se používá kardioverze. Začněte elektrickou defibrilaci s výbojem 75-100 kJ. Pokud je nutné pokračovat v defibrilaci s výbojem 200 kJ a pokud komorová tachykardie přetrvává, použijte 360 ​​kJ. Pokud je paroxysm způsoben příjmem některého z léků, které mohou ovlivnit délku Q-T intervalu, je nutné tento lék zrušit.

Pokud má pacient hypokalemii, provádějte intravenózní injekce chloridu draselného. Také při zpracování se používá 20% roztok síranu hořečnatého 10 až 20 ml ve 20 ml 5% roztoku glukózy, léčivo se vstřikuje intravenózně během 1-2 minut. Současně je nutné pečlivě sledovat rytmus dýchání a úroveň krevního tlaku, protože je možný pokles krevního tlaku a respirační deprese.

Zadejte intravenózně 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml isotonického chloridu sodného

Pokud jsou recidivující tachykardie náchylné k recidivě, intravenózně se vstřikuje 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml isotonického chloridu sodného rychlostí 10-35 kapek za minutu. Je účinné předepisovat lidokain nebo B-blokátory v komorové tachykardii piiretové komory. Pokud konzervativní léčba nemá požadovaný účinek, existuje vrozená forma onemocnění.

Při častých paroxyzmech se používá implantace kardioverter-defibrilátoru - speciálního zařízení, které dokáže rozpoznat arytmie a eliminovat je speciálním elektrickým signálem. Pirouette tachykardie komor je těžká forma arytmie, prognóza života s touto formou arytmie je vždy vážná. Vysoká pravděpodobnost přechodu této tachykardie v komorové fibrilaci, která může způsobit smrt.

Existuje také riziko náhlé srdeční smrti. Pro boj s těmito komplikacemi jsou pacienti trpící komorovými arytmiemi léčeni profylaktickou antiarytmickou terapií, implantovanou kardioverter-defibrilátorem, nebo chirurgicky odstraněni zdroji patologických impulsů.

Pirouetteova komorová tachykardie

Pirouette tachykardie (tachykardie typu torsade de pointes) je speciální forma polymorfní komorové tachykardie s variabilní konfigurací komorových komplexů QRS během přechodu na komorový flutter. Frekvence komorových kontrakcí obvykle přesahuje 200 za minutu.

Vyznačuje se rychlým ventrikulárním rytmem, ve kterém jsou komplexy širokého komorového QRS periodicky nahrazovány malými a úzkými komorovými komplexy, jejichž konfigurace se podobá blokádě LNPG nebo PNPG. EKG je tedy podobná střídavému flutteru síní a komorové tachykardii.

Při analýze EKG se často zaznamenává 20–30 rychlých, postupně se zvyšujících a klesajících komorových komplexů s variabilními intervaly RR a prodlouženými QT intervaly v důsledku jevu „R on T“.

Takzvaná chinidinová synkopa je zřejmě způsobena tachykardií pi-ruetah. Předpokládá se, že pirouetová tachykardie je způsobena zavedením elektrické aktivity na dvou ektopických centrech, z nichž jedno je umístěno v LV, druhé v RV. Tachykardie zjevně vzniká na mechanismu opětovného vstupu excitační vlny.

Hlavní patologií, ve které se objevuje pirouetová tachykardie, je závažné onemocnění koronárních tepen a prodloužený QT syndrom. Pirouette tachykardie je popsána jak u vrozeného, ​​tak u získaného syndromu prodlouženého QT intervalu (často se jedná o projev vedlejších účinků léků). V těchto případech je výskyt tachykardie usnadněn porušením funkce iontových kanálů.

Léčba: defibrilace, infúze draslíkových a hořčíkových preparátů. Při absenci účinku konzervativní terapie by měly být diskutovány indikace pro implantaci kardioverter / defibrilátor.

Pirouette tachykardie.
56-letý pacient byl přijat na jednotku intenzivní péče a jednotku intenzivní péče v důsledku podezření na infarkt myokardu (MI).
a-c Na EKG jsou pozorovány první známky těžké ischémie myokardu, pak se objeví jev „R on T“, po kterém jsou pozorovány změny, které jsou charakteristické pro ventrikulární tachykardii a částečně pro třes komor.
d Sínusový rytmus obnovený po terapii elektrošokem. Deprese segmentu ST.

- Zpět na obsah sekce "Kardiologie".

DROG PYROUETICKÝ TACHYKARDIUM (Torsade de Pointes) v URGENT PRACTICE Text vědeckého článku na téma "Medicína a zdravotnictví"

Příbuzná témata v lékařském a zdravotnickém výzkumu, autorem vědecké práce je E. L. Shuvalova, E. A. Remizova, A. N. Staroseltseva, Yu V. V. Kuznetsova, A. V. Kramar, Zh. Y. Masalov,

Text vědecké práce na téma „TIREAD TACCHICARDY (Torsade de Pointes)) v URGENT PRACTICE

© SHUVALOVA EL, REMIZOVA E.A., STAROSELTSEVA AN, KUZNETSOVA Y.V., KRAMAR A.V., REBIKOVA Z.S., MASALOVA N.Yu.

DROG PIRUETIC TACHYCARDIUM (Torsade de Pointes) V EMERGENCY PRACTICE E.L. Shuvalov, E.A. Remizova, A.N. Staroseltseva, Yu.V. Kuznetsova, A.V. Kramar,

ZH.S. Rebikova, N.Yu. Masalova

FGBUZ DVMTS FMBA Rusko, Vladivostok

Tabulka 1. Onemocnění s rizikem maligní hypertermie

[podle A.K.W.Brownella, s opravou autorů]

Téměř vždy je spojeno s poškozením ZG myocytů (centrální tyčová choroba)

Nejpravděpodobněji asociované s myopatií a myodystrofií ZG: svalová dystrofie Duchenne, svalová dystrofie Emery-Dreyfus, svalová dystrofie na ramenní ploše, svalová dystrofie svalů Fukuyama, syndrom králů Denboroh. Jiné myopatie: Schwartz-Jampelův syndrom; vrozená svalová dystrofie, jako je Fukuyama; Beckerova svalová dystrofie. Myotonia: primární periodická paralýza; vrozená (vrozená) myotonia Thomsen; dystrofická myotonie, chondrodystrofická myotonie (Schwartz-Jampelův syndrom). Dědičná metabolická onemocnění: syndrom deficitu adenosin trifosfatázy v sarkoplazmatickém retikulu; mitochondriální myopatie; nedostatek karnitinu palmito-transferázy II (CPT2). Dědičná neuropatie (nervová amyotrofie) Charcot-Marie-Tuta. Satoeshi syndrom.

Mají podobnost s CG syndromem náhlé smrti dítěte. Maligní neuroleptický syndrom. Lymfomy. Osteogenesis imperfecta. Nemoci doprovázené akumulací glykogenu.

Relevance. Problém akutních arytmií je v nouzové praxi stále obtížný. Mezi hlavní život ohrožující arytmie, ke kterým A. de Luna et al. (1989) zahrnují atrioventrikulární blokádu, komorové tachy-rytmy atd. Hlavní fatální arytmie jako příčiny náhlé smrti: bradyarytmie (hlavně blokáda DU) - 16,5%, komorové tachyarytmie - 83,5%, pirouetová tachykardie Torsade de Pointes - 12,7%, primární ventrikulární fibrilace - 8,3%, transformace -

ventrikulární tachykardie při fibrilaci komor - 62,5%.

Torsade de Pointes je polymorfní komorová tachykardie s nestabilní měnící se formou komplexu QRST, zatímco sinusový rytmus prodlužuje interval QT. Arytmie je často nestabilní, ale může se opakovat a transformovat do komorové fibrilace. Polymorfní komorová tachykardická skupina: obousměrný obraz vřetena

BULLETIN klinické nemocnice № 51

NAR ventrikulární tachykardie s rozšířeným syndromem QT intervalu, obousměrná komorová tachykardie ve tvaru vřetena s normálním QT intervalem, „chaotická“ komorová tachykardie (komorová fibrilace). Další názvy pro obousměrnou fusiformní komorovou tachykardii jsou DVBT; atypická komorová tachykardie, pirouetová tachykardie, srdeční balet, Torsade de Rointes.

Vlastnosti obousměrné fusiformní komorové tachykardie: prodloužení QT intervalu a někdy i U vlny před nástupem útoku; ataky jsou indukovány komorovými extrasystoly s různými intervaly adheze (často „R až T“, méně často - delší); frekvence komorového rytmu 150-250 / min (více než 200-250 v alespoň 10 komplexech); rytmus je nepravidelný, intervaly RR kolísají v rozmezí 200-400 ms; velké amplitudové QRS komplexy, širší (více než 120 ms); v průběhu krátkého období se mění výška a polarita QRS a vytváří obraz sinusové rotace kolem imaginární izoelektrické čáry; během přechodu pozitivního QRS na negativní se zaznamenávají jednotlivé normální komplexy; tachykardie je nestabilní, celkový počet komplexů je menší než 100; při zobrazování P vlny je možné rozpoznat disociaci AV; útok obvykle ustane spontánně, někdy s postupným prodlužováním RR intervalů; tendence k relapsu, tachykardický stav se může přetahovat celé hodiny; přechody se vyskytují nestabilní polymorfní komorová tachykardie ve stabilní monomorfní tachykardii nebo komorové fibrilaci.

Podle údajů Lin Y. et al. (2011), prodloužení QT intervalu a pirouetová tachykardie jsou výsledkem inhibice rychlé složky pomalého proudu draslíku (Ikr), který prochází draslíkovými kanály kódovanými genem specifických kanálů draslíkového myokardu (HERG). V důsledku toho dochází ve 3. fázi akčního potenciálu k prekurzorové depolarizaci Purkyňových vláken (časná post-depolarizace), která je způsobena vstupem iontů Ca2 +, což může vést k rozvoji torsade de pointes arytmie [Maysky VV, 2007]. Poprvé byla tato pirouetová forma komorové tachykardie (Torsade de Pointes) u pacienta s kompletním AV blokem popsána v roce 1966 F. Dessertennem.

Hlavní elektrofyziologické mechanismy komorové tachykardie pirouette jsou: kompetitivní ektopická ložiska; opětovný vstup; aktivní

časnou post-depolarizací.

Torsade de Pointes predisponující faktory: bradykardie, komorové předčasné poranění v určité fázi srdečního cyklu, změny tvaru T vlny, přítomnost U vln, prodloužení QT intervalu, hypokalemie, hypomagnezémie, ženské pohlaví, přítomnost CHF, snížená ejekce LV, hypertrofie. (tloušťka stěny> 1,4 cm), použití diuretik.

Příčiny VT typu Torsade de Pointe: bradykardie (syndrom nemocného sinu, úplný AV blok); poruchy elektrolytů (snížení K +, Mg + 2, Ca + 2), vrozené syndromy prodlužují QT (Romano-Ward syndrom, Jervell-Lange-Nielsen, ateroskleróza (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, zejména komplikovaný aneurysma, infarkt myokardu), dilatační a hypertrofické kardiomyopatie, Brugadaův syndrom, arytmogenní dysplazie pravé komory.

Při předepisování lékařské terapie lékaři pro léčbu onemocnění různých nozologií je nutné vzít v úvahu užívání léků, které způsobují prodloužení QT intervalu, které jsou schopny vyvolat rozvoj pyruchální tachykardie. Hlavní skupiny těchto léků jsou:

1. Sympatomimetika: inotropní léčiva, norepinefrin, salbutamol (parenterálně, nebulizátorem), deriváty theo-filinu (potencující účinek katecholů);

2. Antiarytmika: disopyramid, prokai-namid, bepridil, verapamil, zejména léky třídy IC nebo III - sotalol, amiadoron, flekainid, chinidin, disopyramid;

3. Srdeční glykosidy: obsah di-toxinu v krevní plazmě by měl být kontrolován s nově zjištěnými tachyarytmiemi u každého pacienta;

4. Antidepresiva: ricyclics (zejména v kombinaci s kordaronem);

5. Neuroleptika: hlopromaz, haloperidol, thioridazin;

6. Opioidy: methadon;

7. Antihistaminika: astemizol a terfera

8. GIT stimulátory motility: tsiza

9. Antibiotika: klarithromycin, erythromycin, pentamidin, sparfloxacin;

10. Antimalarika: chinin a jeho skupinové prostředky;

11. Léky používané v anesteziologii: domperidon, droperidol.

Zde jsou dva případy drog

indukovanou pirouetovou tachykardii (Torsade De Pointes), popsanou N. Charltonem a kol. (2007), úspěšně léčeno pomocí "Overdrive Pacing" (umělý srdeční tep, potlačení ektopických ohnisek automatismu).

Číslo klinického případu 1. Pacient, 53 let, byl přijat po perorálním podání trandolaprilu / verapamilu, citalopramu a alprazolamu. Doba příjmu není známa. Pacientka měla dvě záchvaty záchvatů během šesti hodin po přijetí a pak se vyvinula pirouetová tachykardie (TdP). Pacientovi byl instalován transvenózní kardiostimulátor s úspěšným uložením tepové frekvence. Pátý den hospitalizace byl kardiostimulátor vypnut. Pacient měl normální sinusový rytmus s frekvencí 84 úderů za minutu, ale QT interval> 500 ms. Šestého dne pacientka měla opakovanou epizodu pirouetové tachykardie, transvenózní kardiostimulátor byl znovu nainstalován. Do 10. dne hospitalizace byl stav pacienta opět stabilizován normálním sinusovým rytmem a QT intervalem 400 ms. Kardiostimulátor byl před propuštěním z nemocnice odstraněn, epizody pirouetové tachykardie již nebyly pozorovány.

Klinické případy číslo 2. 49-letý pacient byl přijat k akutní otravě 10 g.

hydramin. Druhý den po přijetí byl pacient intubován, byla pozorována hypotenze se systolickým tlakem 80-90 mm Hg. a sinusová tachykardie se širokými komplexy. Stav byl komplikován pirouetovou tachykardií (TdP). Pacientovi byl předepsán intravenózní bolus magnézie a hydrogenuhličitanu sodného, ​​jakož i transvenózní kardiostimulátor. Po úspěšném uložení srdečního rytmu pacient vyžadoval pokračování stimulace do 24 hodin. Kardiostimulátor byl odebrán 4. den hospitalizace. Pacientka také dostávala intravenózně lidokain po dobu 2-6 dnů v nemocnici. Extrahován 8. den po hospitalizaci.

Protokol ACLS doporučuje intravenózní podání magnézie a režim „overdrive pacing“ pro pirouetovou tachykardii.

Závěr Prodloužení QT intervalu související s medikací a ventrikulární tachykardie typu „pirouette“ (torsades de pointes) jsou důležitou otázkou v otázce potenciální toxicity některých léčiv. I přes vzácný vývoj tachykardie pirouette mohou být pacienti s touto těžkou patologií léčeni „rychlou stimulací“.

© YAKOVLEV L.YU, TV MILEKHINA, TV SHANDYBAEVA, V. LEBEDEV, ML, KOZYCHEVA, OP, SHIVRINA T.G.

DEZOMORPHIN POISON: ZKUŠENOSTI O PRACOVNÍCH PRACOVNÍKECH PRO PACIENTY

S AKUTNÍM POSTAVENÍM L.UU. Jakovlev, T.V. Milekhina, T.V. Shandybaeva, M.L. Lebedev, O.P. Kozycheva, T.G. Shivrina

MBUZ GBSMP. N.S. Karpovich, Krasnojarsk

Desomorfin (permonid) je narkotické analgetikum, devětkrát aktivnější než morfin a pětkrát toxičtější. Systematický název je 4,5-a-epoxy-17-methylmorfinan-3-ol. Desomorphic drogová závislost je jeden z typů drogové závislosti, který je založený na spotřebě řemesel produkoval desomorphine, který mezi narkomany je nazýván “krokodýl”. Desomorphine byl rozšířený po 2000, proto průměrný věk moderních desomorphine drogových závislých je jen 24-25 roky.

Desomorfin je po heroinu druhou nejoblíbenější nelegální drogou v Rusku (zabírá více než čtvrtinu „trhu“). Důvody jsou: 1) dostupnost léků obsahujících kodein (většina z nich se prodává bez lékařského předpisu), 2) příležitosti v řemeslných podmínkách, téměř každý chce

získat desomorfin z kodeinu. Podle údajů z počátku roku 2010 to trvalo průměrně jen 300 rublů, aby generovala dávku desomorfinu doma, což odlišuje lék od mnohem dražšího heroinu. Syntéza léčiva trvá od 40 do 60 minut a nevyžaduje sofistikované vybavení a speciální znalosti v oblasti chemické syntézy. Jedna dávka léčiva se získá z 10 tablet léčivého přípravku, které obsahují 8-15 mg fosfátu kodeinu (Terpincod, Nurofen Plus, Solpoddein, Codelac, atd.). Vysoká míra závislosti a toxicita ho zároveň činí nebezpečnou drogou.

Historie získávání desomorfinu. Desomorfin je jedním ze strukturních derivátů morfinu. Nejprve byl získán při hledání morfinových náhrad interakcí kodeinu s thionylchloridem a následně

Arytmie typu Pirouette

Poruchy funkce srdce se zvýšeným tepem se nazývají arytmie. Nemoc má několik odrůd a má jinou povahu, která závisí na mnoha důvodech. Zvláštní forma onemocnění je považována za arytmii typu "pirouette", která souvisí s komorovou tachykardií. O tom, jak se nemoc projevuje a jaké metody existují pro její léčbu, uvedeme v tomto článku.

Co je to tachykardie typu "pirouette"

Tento typ arytmie je paroxyzmální komorová tachykardie, která je vyjádřena prodlouženým QT intervalem a polymorfismem. Tato tachykardie má zvláštní jméno ve spojení se speciálním vzorem na EKG, který vykazuje časté a nepravidelné poruchy amplitudy srdečních komplexů. Také, patologie je často odkazoval se na jako balet srdce.

Útoky nemoci se objevují náhle a mohou se rychle zastavit, ale také mají schopnost přerůst ve fibrilaci, které jsou velmi nebezpečné pro zdraví a často končí smrtí. Tachykardie typu „pirouette“ je většinou způsobena nedostatkem draslíku a hořčíku, které jsou nezbytné pro normální fungování srdce.

Na tomto pozadí dochází k srdečnímu tepu v důsledku postižení srdečního svalu myokardu levé komory, což způsobuje přerušení přívodu kyslíku do atria. Tyto poruchy se projevují rychlým srdečním tepem, který může dosáhnout 350 úderů.

Příčiny patologie

Existuje mnoho důvodů pro rozvoj této patologie. Mezi ně patří takové fyziologické faktory, jako je pravidelný stres, alkohol a silné zneužívání kávy, kouření, užívání drog, chemická intoxikace. Také tento typ onemocnění může být dědičný, a pokud blízcí příbuzní trpí patologií, existuje značné riziko jeho výskytu. Arytmie pirouet může být často výsledkem užívání takových léků, zejména ve velkých dávkách:

  • antiarytmika (chinidin, sotalol, amiodaron);
  • diuretika (indapamid, furosemid);
  • antihistaminikum (triplex, terfenadin);
  • antibiotika (erythromycin, makrolidová činidla);
  • beta-blokátory (metoprolol, atenolol);
  • antidepresiva.

Dlouhodobé užívání některých antifungálních a antivirotik může navíc ovlivnit zvýšenou srdeční frekvenci, včetně fluzamed, flukonazolu, ketokonazolu a některých dalších. Po užití některých antihypertenziv jsou možné i projevy tachykardie: normoprex, metoprolol atd.). Často se stávají příčinou patologie růstu a takových nemocí:

  • narušení endokrinního systému;
  • onemocnění centrálního nervového systému (mrtvice, různé typy nádorů, infekční onemocnění);
  • kardiovaskulární onemocnění (myokarditida, bradykardie, angina pectoris, prolaps srdeční chlopně atd.);
  • neurogenní anorexie;
  • vagotomie.

U dětí může být onemocnění spojeno s vrozenými abnormalitami, například často vznikají poruchy srdečního rytmu v důsledku různých typů vrozených srdečních vad.

Příznaky

Porušení v počátečním stádiu lze stěží pociťovat. Posílení patologického stavu vede k nedostatku kyslíku, což je důvodem vzniku takových příznaků arytmie typu "pirouette".

  • pocit nedostatku vzduchu;
  • časté závratě;
  • omdlévání;
  • srdeční selhání;
  • obecná slabost;
  • alarm.

Během tachykardické nákazy vzrůstá srdeční frekvence, dosahuje 200 až 300 úderů za minutu, což často vede ke ztrátě vědomí, protože tělo není schopno zajistit potřebný průtok krve. Pokud je pacient při vědomí, cítí silný srdeční tep, někdy bolest v hrudi.

Je to důležité! V případě excitace komor je možná zástava srdce. Tento stav je přímou hrozbou pro život pacienta, takže potřebuje neodkladnou lékařskou péči.

Diagnostika

Hlavní metodou diagnostiky je standardní postup - elektrokardiogram. Charakteristickým znakem onemocnění je prodloužený QT interval, který je stanoven v intervalech mezi útoky. V určitých případech nemusí přístroj vykazovat vývoj tachykardie, poté je pacientovi předepsán ultrazvuk srdce. Díky této metodě se provede analýza fungování orgánu a detekuje se výskyt arytmie. Jako další diagnostiku můžete použít tyto metody:

  • echokardiografie;
  • zobrazení magnetické rezonance srdce;
  • elektrofyziologické vyšetření;
  • obecná analýza krve a moči;
  • screening hormonů štítné žlázy.

Léčba tohoto typu arytmie

„Pirouette“ tachykardie je závažné onemocnění, které musí léčit kvalifikovaný odborník.

Je to důležité! Protože tachykardie tohoto typu se často vyskytuje po užití léků, je nezbytné, abyste informovali svého lékaře o použití jakýchkoli léků.

Terapie onemocnění je rozdělena na urgentní a trvalé. Při vzniku patologických stavů je nutná okamžitá pomoc při resuscitaci. V případě prudkého poklesu krevního tlaku se používá kardioverze a tyto léky se také podávají injekčně, aby se zmírnilo napadení, jako je síran hořečnatý, adrenergní blokátory, lidokain, zkrácené intervaly.

V případech, kdy je výskyt paroxyzmu spojen s příjmem léků, je jejich použití naléhavě ukončeno a je předepsána další léčba k odstranění škodlivých látek z těla. Při diagnostice trvalé arytmie pirouette se změněnými oblastmi v srdečních komorách je pacientům indikován chirurgický zákrok. Pro tuto implantaci se provede automatický defibrilátor-kardioverter.

Jako trvalá léčba jsou antiarytmické léky předepisovány pod přísným dohledem lékaře a kontroly EKG, je také možné předepsat vitamínové léky („Nerviplex-N“, „Askorutin“, „Přímo“ atd.).

Kromě lékové terapie pro pacienta je velmi důležité dodržovat správný životní styl, nedoporučuje se přepracování jak fyzicky, tak psychicky, aby se zabránilo nervovým přepětím. Důležitou roli hraje také správná výživa, odborníci doporučují:

  • nejezte smažené, kořeněné a slané;
  • nezneužívají mouku, sladkosti a kávu;
  • vzdát se alkoholu;
  • použití k vaření nízkotučné masa, mléčných výrobků, obilovin;
  • jíst zeleninu a ovoce;
  • vypít asi 2 litry vody denně.

Komplikace

Nejčastější komplikace arytmie pirouet jsou:

Všechny tyto komplikace jsou extrémně život ohrožující a pokud nebudou včas přijata vhodná opatření, mohou vést k smrti.

Pozor! Proto, s menšími poruchami srdce, je nutné kontaktovat specialisty, aby se zabránilo vzniku takové nebezpečné nemoci, jako je ventrikulární tachykardie.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji tachykardie tohoto typu, existují určitá pravidla, která musí být dodržena, aby se zabránilo projevům onemocnění:

  1. Dodržujte správnou dietu.
  2. Nejezte mouku a sladká, mastná jídla, silnou kávu.
  3. Zahrnout do stravy více zeleniny a ovoce.
  4. Odmítnout alkohol a tabák.
  5. Zapojte se do možných sportů.
  6. Pravidelně trávit čas na čerstvém vzduchu.
  7. Neužívejte přípravek bez lékařského předpisu.
  8. Provádět léčbu průvodních patologií.
  9. Vyhněte se stresu a duševní únavě.

Aby se předešlo projevům nemoci, protože představuje značné nebezpečí pro život člověka, doporučuje se včas navštívit lékaře. Při identifikaci nemoci je nezbytné, aby všechny předpisy byly přísně dodržovány, aby pomohly překonat nemoc.

Co je tachykardie jako pirueta a její léčba

Porucha srdečního rytmu je jednou z nejčastěji zaznamenávaných patologií v kardiologii. Arytmie jsou rozmanité a mohou se vyskytovat z různých zdrojů impulsů. Pirouetová forma tachykardie patří do zvláštního typu komorové paroxyzmální tachykardie a vyznačuje se zvýšeným rizikem vzniku nekompatibilních s životními poruchami.

Co je to patologie?

Arytmie je běžná porucha srdečního rytmu, která je buď vyšší nebo nižší než obvykle, a pokrývá velkou skupinu onemocnění. Jednou z nejzávažnějších forem selhání srdečního rytmu je arytmie, která dostala jméno „pirouette“ vzhledem ke zvláštnostem změn v činnosti orgánu. Tato patologie se týká paroxyzmálních poruch.

Paroxyzmální (paroxyzmální) tachykardie je spontánně začínající a také náhle končící atak intenzifikovaných kontrakcí srdce v rozsahu 145-245 bpm. V tomto případě lze pravidelnost rytmu zachovat nebo změnit.

V komorové paroxyzmální tachykardii je zdroj ektopických impulzů umístěn ve ventrikulárním vodivém systému - svazku Jeho, jeho větví a Purkyňových vláken. Impulzní proud procházející komorami je náhle a patologicky změněn, nejprve excituje jednu komoru a poté se významným zpožděním přepne na druhou a nestandardním způsobem se šíří skrze ni.

V důsledku toho je také porušen proces repolarizace. Na kardiogramu je typický obraz tohoto porušení. Důležitým faktorem je atrioventrikulární disociace - síňová a komorová část se snižuje v jiném rytmu.

Tachykardie typu Pirouette je popsána výše uvedenými znaky a je charakterizována polymorfismem komorového komplexu na elektrokardiogramu. Co je to pirueta a polymorfismus?

Polymorfní - to je různorodá forma a pirueta - otáčejí se jeden, dva nebo vícekrát. Je srdce schopno změnit svůj tvar a udělat takové obraty? Ve skutečnosti se jedná o podmíněné názvy toho, co se děje s tímto typem patologie.

Porušení lze jasně vidět na kardiogramu:

  1. Patologie je charakterizována významným zvýšením Q-T intervalu.
  2. Atypická změna komplexu QRS je pevná - mají různou amplitudu a tvar.

Proč dochází k porušení?

Všechny příčiny a faktory, které stimulují tvorbu piruetové tachykardie, lze diferencovat na získané a vrozené.

Příčiny vrozené povahy:

  • Romano-Wardův syndrom;
  • Jervell-Lange-Nielsenův syndrom;
  • anomálií sodíkových a vápníkových kanálů.

Syndrom prodlouženého QT intervalu

  • onemocnění srdce s morfologickým poškozením orgánů: chronická ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, prolaps mitrální chlopně, kardiomyopatie, myokarditida;
  • Poškození CNS, mentální anorexie;
  • dekompenzované choroby endokrinního systému;
  • otrava rtutí, insekticid;
  • elektrolytová nerovnováha: nedostatek vápníku, hořčíku.

Patologie může být způsobena předávkováním drog těmito skupinami:

  • antiarytmické skupiny Ia, IIc, III (chinidin, prokainamid, sotalol, amiodaron, disopyramid, atd.);
  • makrolidy (erythromycin, roxithromycin, Midecamycin);
  • antimykotikum (flukonazol, itrakonazol);
  • psychotropní (droperidol, haloperidol, methadon, tricyklická antidepresiva);
  • sulfonamidy (sulfathiazol, sulfadiazin, sulfalen);
  • prokinetika (Domperidon, ateclidin, Galantamin);
  • antihistaminika (fencarol, tsetrin);
  • β-adrenomimetika (Dobutamin, Salbutamol).

Hlavní rizikové faktory jsou:

  • chronická psycho-emocionální nadměrná stimulace;
  • nadměrné cvičení;
  • vášeň pro alkohol a drogy;
  • nízký příjem proteinů a nedostatečný příjem tekutin;
  • hypotermie

Charakteristické příznaky

Mimo záchvat paroxyzmu se hlavní klinický obraz projevuje symptomy vedoucího onemocnění. Hlavní symptomy polymorfní tachykardie pirouette jsou následující:

  • synkopální stavy, které jsou založeny na zvýšení srdeční frekvence na 250 úderů / min a na narušení okysličování mozku na tomto pozadí;
  • pocit srdečního tepu a narušení hrudníku;
  • rychlý rytmický puls slabého plnění a nízký krevní tlak;
  • pocit nedostatku dechu;
  • obecná slabost;
  • úzkost;
  • časté závratě;
  • opakující se bolest v srdci.

Diagnostická opatření

Pokud se objeví výše uvedené příznaky, okamžitě kontaktujte svého kardiologa. Důležité v diagnóze jsou: důkladná sbírka historie, stížnosti a jejich detail, objektivní vyšetření a instrumentální diagnostika srdce. Nejvíce informativní metodou je elektrokardiogram.

Hlavní příznaky onemocnění EKG:

  • spontánní nástup paroxyzmu a stejný spontánní konec, záchvat netrvá dlouho (několik sekund);
  • frekvence komorového rytmu je 145-245 úderů / min;
  • rytmus je abnormální, s variabilitou R-R intervalů během 0,21-0,31 sekund;
  • rozšíření komplexů QRS (z 0,13 sekund), zvýšení jejich amplitudy;
  • velmi rychle se mění amplituda a polarita komorových komplexů (mohou být buď pozitivní nebo negativní), komplexy mají nestabilní tvar ve tvaru vřetene;
  • atrioventrikulární disociace - odlišný rytmus atriální a ventrikulární kontrakce;
  • mimo záchvat je zaznamenáno prodloužení Q-T intervalu, které je doprovázeno zpomalením a asynchronizací repolarizace v srdci, což vede k výskytu několika mechanismů opětovného vstupu - opětovného vstupu excitační vlny nebo vzniku spouštěcích bodů aktivity.

Další diagnostické postupy:

  • Holter EKG;
  • echokardiografie.

Hlavní terapeutické zákroky

Léčba arytmie pirouette je komplexní a může být konzervativní (léčba) a chirurgická léčba. V případě záchvatu je naléhavé začít resuscitaci, jinak je možný vývoj fatálního výsledku. Pokud je záchvat vyvolán užíváním antiarytmických, psychotropních látek nebo léků jiné skupiny (uvedených výše), musí být zrušen.

Fáze nouzové péče:

  • elektropulzní terapie (kardioverze) s nestabilní hemodynamikou - začněte s minimálním výbojem, který lze zvýšit na 200 J;
  • Síran hořečnatý 25% 10-20 ml ve 20 ml 5% roztoku glukózy intravenózně pod kontrolou krevního tlaku a NPV;
  • korekce elektrolytové nerovnováhy vstřikováním roztoku chloridu draselného intravenózně, dávku vypočítá lékař v závislosti na hladině draslíku v těle;
  • intravenózně 1,0-1,5 mg / kg lidokainu (více než dvě minuty) nebo beta-blokátoru (Esmolol 100 mcg / kg za minutu), aby se zkrátil interval Q-T;
  • v případě relapsu znovu zaveďte Magnesii (25% roztok) 100 ml spolu se 400 ml isotonického roztoku chloridu sodného do žíly rychlostí až 40 kapek za minutu;
  • v případě recidivující tachykardie závislé na pauze bez prodloužení intervalu Q-T se doporučuje intravenózní isoproterenol, vyžaduje se dočasná kardiální stimulace, protože zvýšení tepové frekvence přispívá ke zkrácení PQ intervalu nebo k kombinaci těchto metod;
  • pokud je útok způsoben antiarytmikami, je třeba přijmout opatření k jejich odstranění, protože tyto léky mají kumulativní vlastnosti.

S neúčinností lékové terapie, a pokud se záchvaty často opakují, pacient potřebuje operaci: implantaci automatického defibrilátoru-kardioverteru. Pokud jsou také zaznamenány příznaky bradykardie, doporučuje se zavedení elektrostimulátoru.

Další metodou je odstranění oblastí patologické pulsace radiofrekvenční ablací pod rentgenovou kontrolou. To také nese jméno ničení katétru.

Při identifikaci této patologie se doporučuje průzkum příbuzných, protože nemoc je dědičná.

Prevence a prognóza

Hlavní preventivní opatření jsou následující: t

  • včasná návštěva u lékaře za účelem lékařské pomoci a pravidelného sledování stavu kardiologa při detekci patologie;
  • přísné dodržování doporučení lékaře;
  • odmítnutí nepovoleného léčení bez jmenování;
  • zdravý životní styl: nezneužívejte alkohol a drogy, vyhýbejte se psycho-emocionálnímu přetížení a nadměrné fyzické aktivitě;
  • je-li v rodině dědičné onemocnění, je nutné provést preventivní prohlídky;
  • rovnováhu výživy a vodní režim.

Prognóza tohoto onemocnění je nepříznivá. Při prvním výskytu stížností a včasném přístupu k kardiologovi lze prognózu zlepšit, protože účinná terapie bude včas předepsána.

Pokud zanedbáte "plač pro pomoc" svého těla, polymorfní pirouetová tachykardie se může proměnit ve ventrikulární fibrilaci a vést k fatálnímu výsledku.

Je nesmírně důležité informovat lékaře o všech podrobnostech o průběhu nemoci: o čase a frekvenci symptomů, o lécích, o přítomnosti podobných projevů u nejbližších příbuzných.

Bez ohledu na to, jak závažná by byla nemoc, je vždy možné zlepšit kvalitu života včasnou pomocí. Arytmie Pirouette často vyžaduje pouze monitorování EKG a komplexní léčebný přístup k potvrzení. Výsledek a prognóza při dodržení základních pravidel může mít příznivý průběh.

Co je to piiretová tachykardie, jak ji diagnostikovat a léčit?

Ventrikulární tachykardie může být vyjádřena v různých formách, včetně typu piruety. Tento druh patologie je charakterizován speciálními diagnostickými funkcemi. Útok pirouetové tachykardie může být smrtelný, takže je nebezpečné nechat takový stav bez léčby.

Obecná charakteristika patologie

Tachykardie typu Pirouette označuje polymorfní komorový typ, kdy je zrychleno komorové kontrakce spuštěno několika zdroji. Frekvence kontrakcí může být až 200-300 úderů za minutu. Útok obvykle trvá méně než minutu.

Patologie může být vrozená nebo získaná. V praxi je druhá forma běžnější.

Důvody

Příčiny vrozené tachykardie typu piruet mohou být několik. Původ patologie někdy spočívá v genové mutaci, která způsobuje syndrom prodlouženého QT intervalu. V tomto případě má tachykardie polygenní typ dědičnosti.

Existují také autozomálně dominantní a autosomálně recesivní dědičnost. V prvním případě je pirouetová tachykardie provokována Romano-Wardovým syndromem, v druhém případě Jervell-Lange-Nielsenovým syndromem doprovázeným vrozenou hluchotou.

Podobný syndrom může vést k získané formě tachykardie. Dalším důvodem je asynchronní repolarizace komor. Tyto patologie se mohou vyvinout v pozadí:

  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • chronický stres;
  • účinky léků (kokain);
  • poruchy elektrolytů;
  • chemická intoxikace (rtuť, fosfoorganické insekticidy);
  • chronický alkoholismus;
  • onemocnění centrálního nebo autonomního nervového systému;
  • patologické stavy endokrinního systému (dekompenzovaný diabetes mellitus, feochromocytom);
  • nízkokalorická dieta s nízkým obsahem bílkovin;
  • hypotermie.

Získaná tachykardie pirouetového typu může také vyvolat příjem některých léků. Obvykle se takový nežádoucí účinek vyskytuje při předávkování:

  • antiarytmická léčiva;
  • makrolidová antibiotika;
  • psychotropní léky;
  • sulfonamidy;
  • diuretika;
  • antimykotika;
  • p-adrenostimulyatorov;
  • prokinetika;
  • antihistaminika.

Pro efektivní řešení problému je nutné zjistit jeho příčinu.

Příznaky piykety typu tachykardie

Počáteční stadium patologie může být asymptomatické. V budoucnu se objevují příznaky patologie na pozadí nedostatku kyslíku v srdečním svalu, ke kterému dochází při zvýšení záchvatů.

Během pirouetové tachykardie se dramaticky zvyšuje počet komorových kontrakcí za minutu, takže pohyb krve cév (hemodynamika) je prudce narušen. Většina pacientů v tomto případě slabí, ale záchvaty se vyskytují pravidelně. Když je vědomí zachováno, člověk cítí tlukot srdce, který by normálně neměl být. Během útoku se může patologie projevit i jinými příznaky:

  • těžké závratě;
  • častý rytmický puls (slabé plnění);
  • nízký krevní tlak.

Riziko pirouetové tachykardie spočívá především v tom, že může vést k fibrilaci žaludku. Tato komplikace s sebou nese riziko smrti.

Diagnostika

Hlavním měřítkem diagnózy patologie je elektrokardiografie. Na kardiogramu budou viditelné nerovnoměrné, vlnovité vrcholy komplexů QRS (komorové komplexy). Jejich amplituda může překročit 0,12 sekundy. Na kardiogramu patologie jsou charakteristické další znaky:

  • nestabilita tachykardie;
  • nedostatek pravidelnosti rytmu;
  • nedostatek soudržnosti síňového a komorového rytmu;
  • rychlá změna amplitudy a polarity komorových komplexů.

Na EKG mohou být příznaky patologie pozorovány mimo atak. Ty se projevují překročením normální délky QT intervalů.

Při auskultaci srdce je příznakem pirouetové tachykardie zvýšení tonusu I. Takové znamení může být detekováno během útoku patologie.

Dále může být prováděna echokardiografie a denní (Holterův) EKG monitoring. EchoCG poskytuje analýzu práce srdce a identifikaci jeho vlastností, což je důležité pro určení lokalizace postižených oblastí.

Léčba

S mírným typem piruetové tachykardie nemusí být léčba nutná. To je vhodné, pokud se tepová frekvence mírně zvýší a doprovodné symptomy jsou mírné. V tomto případě potřebuje pacient změny v životním stylu a úplnou absenci stresu a další emocionální přetížení.

V jiných případech by léčba měla být komplexní, jejím účelem je zastavit symptomy a zabránit opakovaným záchvatům.

Léčba léky

Akutní záchvat piruetové tachykardie vyžaduje okamžitou resuscitaci. Jedná se o následující akce:

  • Intravenózní podání β-blokátorů a síranu hořečnatého v roztoku glukózy;
  • zavedení lidokainu (zkracuje QT interval);
  • kardioverze k obnovení sinusového rytmu.

Během útoku se může objevit hypokalémie. V tomto případě je nutné aplikovat intravenózně chlorid draselný. Při opakovaných záchvatech se uvádí kapátko s roztokem magnézie (síran hořečnatý) a isotonickým chloridem sodným.

Během léčby je nutná kontrola rytmu dýchání a krevního tlaku. Tyto ukazatele se mohou výrazně snížit.

Při tachykardii způsobené užíváním antiarytmických léků se okamžitě zruší. Vzhledem k délce působení těchto látek (někdy až 5-7 dnů) musí být z těla odstraněny lékařským ošetřením. Pokud se v této době tachykardie opakuje a záchvaty se prodlužují, musíte užívat lidokain a isoproterenol (isoprenalin).

Konzervativní léčba není vždy účinná. Léčba léky obvykle nefunguje, pokud patologie vrozené formy.

Provoz

Pokud je tachykardie způsobena nemocnou částí srdečních komor, je nutný chirurgický zákrok. Jednou z možností je radiofrekvenční ablace. Její podstata spočívá v destrukci patologických oblastí. To se provádí pomocí speciálních katétrů, proto se technika také nazývá destrukce katétru. Taková operace se provádí pod kontrolou rentgenového záření.

Pokud se záchvaty často opakují, doporučuje se pacientovi implantovat kardioverter-defibrilátor. Takové zařízení pracuje automaticky a pracuje s útokem arytmie během několika sekund. Postup při instalaci zařízení je podobný implantaci kardiostimulátoru (kardiostimulátoru).

S tendencí k bradykardii je doporučena instalace kardiostimulátoru. Přístroj umožňuje udržovat normální tepovou frekvenci.

Tachykardie jako pirueta může být způsobena různými důvody. Patologie se projevuje velmi jasně a elektrokardiogram je obvykle dostačující pro její potvrzení. Léčba by měla být komplexní. V některých případech je nutná operace, včetně implantace elektronického zařízení.

Tachykardie: symptomy, léčba

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Elektrokardiografické znaky. Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (NCT) má následující elektrofyziologické charakteristiky:

  • náhlý nástup a konec útoku; ve většině případů, rytmus je pravidelný, tam jsou malé výkyvy ve frekvenci;
  • frekvence komorových kontrakcí je stejná jako frekvence síňových kontrakcí, ale může být menší, pokud je AV blok;
  • Srdeční frekvence je nejméně 100, maximálně 250 úderů za minutu, průměrně 140-220 tepů / min;
  • Komplexy QRS jsou ve většině případů úzké, ale s odchylným vedením mohou expandovat.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Pacientovi je předepsána nouzová elektrická kardioverze, pokud je během paroxyzmové anginy pectoris fixována hypotenze, dušnost nebo srdeční selhání. Výbojová energie je 50-100 J, bez ohledu na tvar pulsu. V mírnějších případech může být paroxyzmální síňová tachykardie eliminována stimulací jícnu.

Vagální stimulace. Ve velmi častých případech se používá Valsalva manévr (namáhání po inhalaci) a karotická sinusová masáž, nucený kašel. Kromě těchto technik se doporučuje použít tzv. Potápěčský reflex - ponoření obličeje do studené vody, v zimě - do sněhu. Účinnost vagových efektů při zastavení NCT je asi 50% (existují zprávy o vyšší efektivitě potápěčského reflexu - až 90%).

Pozor. Vedení vagálních vzorků je kontraindikováno v přítomnosti takové diagnózy jako akutní koronární syndrom.

Léčba drogami

V nepřítomnosti vlivu vagových technik jsou předepsány antiarytmické léky. Léčba začíná intravenózním podáním ATP (trifosfát sodný adenosin). ATP vede k krátkodobému úplnému atrioventrikulárnímu bloku a často k přechodnému zastavení sinusového uzlu. Lék musí být podáván rychle (do 1–5 sekund) do periferní žíly, dávka pro podání je 10–20 mg (při podání do centrální žíly je dávka snížena). Činnost ATP začíná po 15-30 sekundách a trvá několik sekund. Většina pacientů má návaly horka nebo pocit tlaku v hrudníku, který netrvá déle než 1 minutu.

Léčivo Verapamil také prodlužuje refrakční periodu AV uzlu a přerušuje reciproční atrioventrikulární nodální a ortodromní CNT. Verapamil může zvýšit stupeň AV blokování a zpomalit komorový rytmus s automatickým NJT nebo NZhT způsobeným „reentry mechanismem“ v atriích. Dávka léčiva, která se rovná 5 až 10 mg, se podává intravenózně po dobu 2-3 minut. U starších lidí se doporučuje, aby se ucházeli s maximální opatrností. Verapamil je kontraindikován v případě vysoké arteriální hypotenze nebo AV blokády.

Aby se zabránilo paroxyzmu, verapamil je předepsán 120-240 mg denně, nebo metoprolol 50-200 mg denně. S nestabilní hemodynamikou - amiodaron (cordaron) (po saturační dávce 600-800 mg), 100-200 mg / den.

Polytopická síňová tachykardie

Polytopická síňová tachykardie se obvykle zaznamenává u pacientů s těžkým plicním onemocněním, primárně CHOPN a méně často srdečními chorobami, obvykle za přítomnosti akutního respiračního selhání.

Faktory přispívající ke vzniku polytopické síňové tachykardie jsou:

  • septikémie,
  • zavedení teofylinu,
  • intoxikace glykosidy,
  • nerovnováha elektrolytů,
  • pooperační období,
  • plicní edém
  • metabolické poruchy,
  • hypoxémie a hyperkapnie.

Elektrokardiografické znaky

Jsou stanoveny tři nebo více různých forem ektopických zubů R. Často dochází ke kolísání trvání PQ intervalů, frekvence síňového rytmu je 100-200 za minutu. Po každé vlně P následuje zpravidla komplex QRS, který umožňuje rozlišení této tachykardie od fibrilace síní.

Léčba

Léčba by měla být zaměřena především na odstranění příčiny arytmie. Zvláštní pozornost je třeba věnovat lékaři, aby identifikoval a kompenzoval plicní patologii. Elektropulzní terapie obvykle nedává výsledky.

Ačkoli udržovací dávky verapamilu a chinidinu mají často požadovaný účinek, tyto léky nemohou být použity jako primární léčba, dokud není příčina arytmie alespoň částečně eliminována. Digoxin má zřídka příznivý účinek a může být pro pacienta nebezpečný. Betablokátory obvykle snižují frekvenci komorového rytmu. Jejich účel však může být problematický z důvodu plicní patologie pacienta.

Tachykardie se širokými QRS komplexy

Tachykardie se širokým komplexem QRS by měla být považována za komorovou, dokud nejsou vyloučeny jiné možné formy tachykardie s dilatovanými komorovými komplexy. Tachykardie se širokým komplexem QRS (více než 0,12 s) jsou rozděleny na komorové nebo supraventrikulární s poruchou vodivosti (pro diagnostiku se používá rytmogram).

Ventrikulární tachykardie (VT) je nejčastěji diagnostikována u pacientů s koronárním srdečním onemocněním, včetně akutního infarktu myokardu, anginy pectoris a Prinzmetal anginy pectoris, stejně jako těch, kteří trpěli infarktem myokardu, zvláště komplikovaným aneuryzmou levé komory. Kromě toho je často pozorována ventrikulární tachykardie při syndromu prodlouženého QT intervalu, kardiomyopatií, metabolických poruch a v důsledku toxického účinku léčiv. VT může být u lidí bez organického srdečního onemocnění. Obecně je u tachykardií se širokým komplexem QRS incidence VT přibližně 80%.

Elektrokardiografické znaky

Elektrokardiografické příznaky komorové tachykardie jsou série 3 nebo více po sobě následujících širokých (> 0,12 s) komplexů QRS s frekvencí 100-250 za minutu a posunem segmentu ST a vlny T ve směru opačném k hlavní odchylce QRS. ZhT jsou rozděleny do takových forem: stabilní a nestabilní.

S trvalým VT trvá paroxyzma déle než 30 sekund nebo okamžitě způsobuje zastavení krevního oběhu. Komorové komplexy jsou polymorfní, monomorfní nebo více či méně periodicky se mění ve tvaru, jako například „pirouette“ nebo obousměrný VT. Atria se aktivuje retrográdně, nebo dojde k AV disociaci.

Diferenciální diagnostika VT a NZhT se širokými komplexy na základě analýzy obvyklého EKG je pro lékaře obtížná a někdy je to nemožné. Stojí za zmínku, že zavedení verapamilu jako „diagnostického testu“ může u lidí způsobit závažnou arteriální hypotenzi, a proto by se nemělo používat.

Léčba arytmie pomocí komplexů QRS

Specialisté doporučují léčbu jakékoli arytmie pomocí komplexů QRS jako komorové tachykardie. Pokud se během arytmie u širokých komplexů QRS vyskytnou takové komplikace, jako je srdeční selhání, hypotenze, angina pectoris nebo dušnost, pak musí lékaři použít nouzovou kardioverzi.

Pokud lékař registruje VT bez pulsu nebo polymorfní VT, měla by být provedena defibrilace. Pokud se rozhodnete použít jednofázový puls, zvolte výbojový výkon 360 J. Při bifázickém pulsu by měl být od 150 do 200 J. V méně kritických situacích, pokud je zaznamenána stabilní monomorfní VT, je nutná kardioverze. Ať je puls jakýkoliv, zvolte výbojový výkon 100 J.

S žádným efektem postupně zvyšujte energii následných výbojů. Současně se doporučuje zahájit intravenózní podání amiodaronu nebo lidokainu, pokud je amiodaron kontraindikován u lidí. Pokud pacient toleruje dlouhodobou ventrikulární tachykardii, k zastavení paroxysmu se používají následující antiarytmická léčiva (v případě náhlého zhoršení stavu je indikována pohotovostní kardioverze):

  • Amiodaron, což je nejbezpečnější a nejúčinnější léčivo pro léčbu VT. Amiodaron se podává v dávce 5 mg / kg po dobu 20-30 minut, ne více. Při absenci účinku je nutná následná infuze, jejíž rychlost je 150 mg / h, v případě potřeby až do celkové dávky 800–1600 mg denně. Když je dosaženo antiarytmického účinku, v následujících dnech dávají lék ústy při 600-800 mg za 24 hodin.
  • Lidokain. Pokud je podávání amiodaronu z nějakého důvodu kontraindikováno, lékaři používají lidokain. První dávka (1 mg / kg) se podává intravenózně rychle. V případě potřeby znovu aplikujte v dávce 0,5 mg / kg každých 8–10 minut na celkovou dávku 3 mg na 1 kg těla pacienta. Současně s rychlým tryskovým vstřikováním se provádí intravenózní infuze rychlostí 2 mg / min.

Pozor! Pokud použití některého z výše uvedených léků podle navrhovaných schémat nemá žádný účinek, nemusí být léky z druhé skupiny používány, ale okamžitě provádějí elektrickou kardioverzi.

K zastavení komorové tachykardie lze použít častou nebo restriktivní ventrikulární stimulaci. Tento postup by měl provádět pouze zdravotnický personál s příslušnými zkušenostmi.

Preventivní léčba v následujících dnech

V podmínkách intenzivní péče a intenzivní péče je nejlepší používat amiodaron. Průměrné denní profylaktické dávky amiodaronu intravenózně 450-600 mg nebo enterálně –600-800 mg. Je nutné udržet hladinu draslíku v plazmě 4–5 mmol na litr a zabránit poklesu plazmatických hladin hořčíku.

"Pirouette" komorová tachykardie

"Pirouette" komorová tachykardie (torsade de pointes) je typ komorové tachykardie, která se vyskytuje na pozadí rozšířeného QT intervalu a bradykardie. Zpravidla je registrován formou krátkodobých paroxysmů (méně než 30 sekund). Komorový rytmus je abnormální, frekvence je obvykle více než 200 úderů za minutu. S rozvojem perzistentní paroxyzmy se na pacientovi provádí pirouetová tachykardie elektrickou defibrilací. Výbojový výkon, bez ohledu na tvar impulsu, je 100 J. V případě potřeby se energie zvýší na 360 J.

Účinně intravenózní aplikace síranu hořečnatého by měla být dávka 2-3 g, injikována po dobu 10-15 minut. Hypokalemie by měla být eliminována. Pak zruší léky, které mohou prodloužit QT interval, včetně amiodaronu. Beta-blokátory se doporučují jako antiarytmika, často jako profylaktická opatření. Důležitý je také lidokain, který zkracuje Q-T interval.