Biblický Izrael

Pátek, 30.11.2018, 20:10

Vedlejší účinky beta blokátorů

Užívání betablokátorů může způsobit hypotenzi - nadměrný pokles krevního tlaku a také bradykardii - pokles srdeční frekvence. Pacient by měl rychle vyhledat lékařskou pomoc, pokud je systolický tlak nižší než 100 mm Hg a pulz je menší než 50 úderů za minutu. Beta-blokátory by neměly být užívány během těhotenství, protože mohou vést k pomalejšímu růstu plodu.

Beta blokátory mají řadu vedlejších účinků. Zde jsou ty nejzávažnější.

• Zvýšená únava: to může být důsledkem snížení průtoku krve do mozku se snížením krevního tlaku.
• Zpomalení srdeční frekvence: znamení obecné slabosti.
• Blokáda srdce: v případě porušení systému vedení srdce mohou být beta-blokátory škodlivé.
• Fyzická nesnášenlivost: není to nejlepší volba léku pro aktivní sportovce.
• Exacerbace astmatu: léky této skupiny mohou zhoršit stav pacientů s bronchiálním astmatem.
• Snížení hladiny LDL-cholesterolu nebo lipidů s nízkou hustotou v krvi: některé beta-blokátory snižují hladinu „dobrého“ cholesterolu.
• Toxicita: při onemocněních jater nebo selhání ledvin se mohou beta-blokátory hromadit v těle, protože se z nich vylučují játry, ledvinami nebo oběma.
• Pravděpodobnost zvýšení krevního tlaku v případě přerušení léčby: pokud náhle přestanete užívat lék, krevní tlak může skočit ještě vyšší než před zahájením léčby. Tyto léky by se měly přestat pít postupně během několika týdnů.
• Snížení hladiny cukru v krvi: diabetici, kteří užívají drogy v této skupině, mohou pociťovat sníženou odpověď na nízkou hladinu cukru, protože hormony zvyšující hladinu cukru v krvi závisí na nervech blokovaných beta-blokátory.
• Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem zastavení beta-blokátorů je srdeční infarkt. Přestat užívat betablokátory by měl být postupně, aby se zabránilo bolesti srdce a srdečním infarktům.

Podmínky vyžadující extrémní opatrnost při používání betablokátorů:

• Diabetes mellitus (zejména pacienti užívající inzulín);
• Chronické obstrukční plicní onemocnění bez bronchiální obstrukce;
• Léze periferních tepen s mírnou nebo střední intermitentní klaudikací;
• Deprese;
• Dyslipidémie (problémy s cholesterolem a triglyceridy v krvi);
• Asymptomatická dysfunkce sinusového uzlu, atrioventrikulární blok 1 stupně.

Za těchto podmínek by měly:

• vybrat kardio selektivní beta blokátory;
• začít s velmi nízkou dávkou;
• zvýšit ji hladce než obvykle;
• u pacientů s diabetes mellitus - pečlivě sledujte hladiny glukózy v krvi.

Absolutní kontraindikace užívání betablokátorů:

• Individuální přecitlivělost;
• Bronchiální astma a chronické obstrukční plicní onemocnění s bronchiální obstrukcí (nebo vyžadující použití bronchodilatátorů);
• Atrioventrikulární blok 2-3 stupně v nepřítomnosti umělého kardiostimulátoru;
• Bradykardie s klinickými projevy;
• Syndrom nemocného sinusu;
• Kardiogenní šok;
• Těžké léze periferních tepen;
• Nízký krevní tlak s klinickými projevy.

Přístupy ke zrušení betablokátorů

Bez ohledu na farmakologické vlastnosti beta-blokátorů (přítomnost nebo nepřítomnost kardioselektivity, vnitřní sympatomimetická aktivita atd.), Jejich náhlé zrušení po dlouhodobém užívání (nebo významné snížení dávky) zvyšuje riziko vzniku akutních kardiovaskulárních komplikací, které se nazývají "abstinenční syndrom" nebo "abstinenční syndrom". syndrom ricochet.

Toto vysazení beta-blokátorů u lidí s hypertenzí se může projevit zvýšením počtu krevních tlaků až do vzniku hypertonické krize. U pacientů s anginou pectoris - zvýšená a / nebo zvýšená intenzita epizod anginy pectoris a vzácně i rozvoj akutního koronárního syndromu. U osob trpících srdečním selháním - výskyt nebo zvýšení známek dekompenzace.

Pokud je to nutné, mělo by být postupně snižováno dávkování nebo úplné vysazení beta-blokátorů (během několika dnů nebo dokonce týdnů), přičemž je třeba pečlivě sledovat stav pacienta a krevní testy. Pokud je stále nutné rychlé zrušení beta-blokátoru, je nutné předem zorganizovat a provést následující soubor opatření, aby se snížilo riziko krizových situací:

• pacientovi by měl být poskytnut lékařský dohled;
• pacient by měl minimalizovat fyzické a emocionální přetížení;
• Začněte užívat další léky z jiných skupin (nebo zvyšte jejich dávkování), aby se zabránilo možnému zhoršení.

Pro hypertenzi musíte použít jiné třídy léků, které snižují krevní tlak. U ischemické choroby srdeční, nitrátů samotných nebo s antagonisty vápníku. U srdečního selhání jsou před podáváním betablokátorů předepsány diuretika a inhibitory ACE.

Vedlejší účinky všech beta-blokátorů jsou obecně podobné, ale u různých léčiv v této skupině se liší svou závažností. Viz další články o konkrétních beta-blokátorech.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léků, které se vážou na beta-adrenergní receptory a blokují na nich působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin). Beta-blokátory patří mezi základní léčiva při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léčiv se používá k léčbě hypertenze od šedesátých let, kdy poprvé vstoupila do klinické praxe.

Historie objevování

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichlorisoprenalin, který kombinuje vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších navazujících léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A pouze v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelova cena v medicíně v roce 1988 obdržela J. Blacka, G. Eliona, G. Hutchingsa za vývoj nových principů lékové terapie, zejména za účelem odůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzní účinek byl neočekávaným klinickým nálezem. Zpočátku byl považován za náhodné, zdaleka ne vždy žádoucí jednání. Teprve později, počínaje rokem 1964, bylo po vydání Pricharda a Giiliama oceněno.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního působení těchto léčiv.

• Snížení srdečního výdeje, frekvence a síla srdečních kontrakcí, v důsledku kterých se snižuje spotřeba kyslíku myokardu, počet kolaterálů a průtok krve myokardu.
• Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny snížit infarktovou zónu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
• Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu juxtaglomerulárními buňkami.
• Snížení uvolňování norepinefrin z postganglionových vláken sympatických nervů.
• Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
• Snížení reabsorpce iontů sodíku v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidy (somnoe) sinus.
• Membránový stabilizační účinek - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Kromě antihypertenziv mají beta-blokátory následující účinky.

• Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
• Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastoly a ke zlepšení průtoku koronárních krvinek. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance k fyzickému stresu, snižují se doby ischemie, snižuje se četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris a anginou po infarktu.
• Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
• Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížení spotřeby kyslíku pro další metabolismus.
• Snížení průtoku žilní krve do srdce a cirkulujícího objemu plazmy.
• Snižuje sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
• Mají sedativní účinek a zvyšují kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující adrenoreceptory beta-1 mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

• kardio selektivní (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
• kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol). Při perorálním podání se rychle a téměř úplně vstřebává (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placentou a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní beta-blokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, když se aplikují orálně, absorbují pouze 30-50%, jsou méně metabolizovány v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se převážně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné jak v lipidech, tak ve vodě, po perorálním podání je absorbováno 40-60% léčiva. Oni zaujímají střední pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky se předepisují pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

1. Cardione selektivní (propranolol, nadolol, timolol, oxprenolol, pindolol, alprenolol, penbutolol, karteolol, bopindolol).
2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, rololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou obsaženy v mechanismech hypotenzního působení obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou zase rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, dávají antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospasmus.
2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
3. Ne-bioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší anti-anginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
4. Ne-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejsou pouze blokující, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině snižují srdeční frekvenci v menší míře, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Srdeční selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují adrenergní receptory beta-1 umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárního aparátu ledvin, tukové tkáně, systému vedení srdce a střev. Selektivita beta-blokátorů však závisí na dávce a vymizí při použití vysokých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou umístěny na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu. Zároveň blokáda adrenoreceptorů beta-2 je spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospasmus, metabolismus glukózy a lipidů) neselektivních betablokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu v porovnání s nekardioselektivními při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázenými bronchospasmem, diabetem, přerušovanou klaudikací.

Údaje o jmenování:

• esenciální arteriální hypertenze;
• sekundární arteriální hypertenze;
• příznaky hypersympatietonie (tachykardie, vysoký pulzní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
• souběžná koronární arteriální choroba - námahová angína (selektivní beta-blokátory kouření, neselektivní neselektivní);
• trpěl infarktem bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
• poruchy srdečního rytmu (předčasné rytmy síní a komor, tachykardie);
• subkompenzované srdeční selhání;
• hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
• prolaps mitrální chlopně;
• riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
• arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
• Beta-blokátory jsou také předepisovány pro migrénu, hypertyreózu, zneužívání alkoholu a drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• bradykardie;
• atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
• hypotenze;
• akutní srdeční selhání;
• kardiogenní šok;
• vazospastické anginy.

Z jiných orgánů a systémů:

• bronchiální astma;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• onemocnění periferních cévních stenóz s ischemií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• snížení srdeční frekvence;
• zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
• významné snížení krevního tlaku;
• snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

• poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení průchodnosti průdušek, exacerbace chronických plicních onemocnění);
• periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, studené končetiny, přerušovaná klaudikace);
• psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, zhoršení paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
• gastrointestinální poruchy (nevolnost, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
• abstinenční syndrom;
• porušení metabolismu sacharidů a lipidů;
• svalová slabost, nesnášenlivost při cvičení;
• impotence a snížené libido;
• snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
• snížená tvorba slz, zánět spojivek;
• kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
• fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

U diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykémie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití betablokátorů (neselektivních) nežádoucí, protože způsobují bradykardii a hypoxémii s následnou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší použít?

Když už mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako třídě antihypertenziv, znamenají léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně vedlejších účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Nedávno se v naší zemi objevil beta-blokátor s nejoptimálnější kombinací všech vlastností nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor s vysokou selektivitou beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Současně nemá žádnou vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se snížila frekvence mrtvice, zvýšila se schopnost snášet fyzickou námahu. Lék nezpůsobuje pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze odlišit, je Nebilet (Nebivolol). Z důvodu neobvyklých vlastností zaujímá zvláštní místo ve třídě beta-blokátorů. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vazodilatační činidlo. Léčivo má přímý vliv na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotheliem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a současně chronickým obstrukčním plicním onemocněním, ateroskleróze periferních tepen, městnavému srdečnímu selhání, těžké dyslipidémii a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a sacharidů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, hladiny triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Výzkumníci spojují tyto vlastnosti jedinečné pro třídu beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou léku.

Beta-blokátor abstinenční syndrom

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky charakteristické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se projevuje po několika dnech (méně často - po 2 týdnech) po ukončení léčby blokátory beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, je třeba dodržovat následující doporučení:

• zastavit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. den - o 40 mg, 9. den - o 20 dní mg a na 13. až 10. mg;
• pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
• Osoby s onemocněním koronárních arterií, které podstoupí bypassovou operaci koronárních tepen, nezruší blokátory beta-adrenoreceptorů před operací, 2 hodiny před operací je předepsána poloviční denní dávka, během operace se beta-adrenergní blokátory nepodávají, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.

Mechanismus vývoje vysazení beta-blokátorů a jeho prevence

K dnešnímu dni existuje několik skupin léků používaných ke kontrole hladiny krevního tlaku (BP). Vzhledem k tomu, že hypertenze je častým problémem u pacientů různého věku, jsou tyto léky rozšířené. Adrenergní blokátory jsou populární léky používané ke snížení krevního tlaku. Účinné léky, které působí selektivně, tj. Na jednotlivé receptory. Poskytuje také menší šanci na vedlejší účinky. Beta-blokátory se liší svým mechanismem účinku, ale pomáhají bojovat proti symptomům hypertenze.

Vzhledem k tomu, že tyto léky jsou používány po dlouhou dobu, neschopnost je užívat může způsobit poruchy v těle. Zaznamenává se prudký nárůst srdeční frekvence a vzestup ukazatelů krevního tlaku. Podobný jev je popsán jako vysazení beta-blokátorů. Aby se tomuto problému vyhnulo, používá se speciální režim, který postupně snižuje jejich koncentraci v krvi pacienta.

Klasifikace beta blokátorů

Všechny prostředky z této skupiny mají podobný účinek na tělo. To se projevuje v dopadu na specifické receptory, takže se stávají necitlivými na vliv neurotransmiterů. Obvykle se rozlišují dva typy beta-blokátorů:

1. Selektivní látky působí pouze na jeden typ synapsy. U lidí existují dva typy útvarů, které jsou citlivé na zvyšující se koncentrace katecholaminů. Přípravky této skupiny ovlivňují pouze beta1-adrenoreceptory, které regulují tepovou frekvenci, průměr koronárních tepen a intenzitu rozpadu glykogenu v játrech. Dopad na tyto struktury je dán příznivými účinky užívání drog této skupiny. Tato selektivita snižuje možné vedlejší účinky léčby. Tato kategorie zahrnuje "Concor" a "Betalok."
2. Neselektivní léky také ovlivňují beta2-adrenoreceptory, jejichž funkcí je korigovat fungování svalů průdušek a dělohy a kontrolovat uvolňování inzulínu. Rozsah jejich použití je širší, ale je spojen se zvýšeným rizikem vedlejších účinků. Tato skupina zahrnuje takové prostředky jako "Anaprilin" a "Carvedilol."

Beta blokátory

Léky se aktivně používají při různých onemocněních kardiovaskulárního systému. To je způsobeno jejich selektivním účinkem na receptory.

1. Beta-blokátory se používají k léčbě anginy pectoris, protože pomáhají předcházet záchvatům. Při léčbě tohoto onemocnění se také používají dusičnany, ale mohou způsobit rozvoj závislosti. Anti-katecholaminová činidla se mohou hromadit v krvi, což umožňuje postupné snižování dávky bez snížení terapeutického účinku. Nejoblíbenější léčbou anginy pectoris je „Concor“ na bázi bisoprololu, „Clophelin“ a „Physiotens“. Je třeba poznamenat, že tyto patří do různých farmakologických skupin.
2. Infarkt myokardu - běžné onemocnění, život ohrožující. Použití blokátorů snižuje riziko možných komplikací. Toho je dosaženo omezením zóny nekrózy při použití léků této skupiny, například Nebilet. Mohou být předepsány při prvních známkách infarktu. Tento přístup zabraňuje nebezpečným účinkům a usnadňuje dobu zotavení.
3. Chronické srdeční selhání (CHF) - základ pro jmenování beta-blokátorů. Umožňují vám normalizovat puls a krevní tlak. V současné době se zkoumá účinnost využití těchto prostředků. Současně, arteriální hypertenze a poruchy srdečního rytmu spojené s CHF jsou indikacemi pro použití léčiv na bázi metoprololu, stejně jako antianginózních léčiv, která zahrnují Trimetazidin.
4. Hypertenze je jednou z hlavních oblastí použití adrenoblockerů. Vzhledem k jejich selektivním účinkům je možné se vyhnout negativním účinkům, které se vyskytují při užívání léků z jiných skupin, například antagonistů vápníku, ke kterým patří Nifedipin. To může vést k silnému poklesu tlaku a kardiogennímu šoku. U hypertenze se také používají prostředky působící na receptory umístěné v ledvinách. Patří mezi ně lék "Lozap". "Indapamid", který je také používán jako antihypertenzní lék, se blíží účinku diuretik.
5. Koronární srdeční choroba (CHD) je často spojena s rozvojem dalších kardiogenních patologií. Proto je pro tuto nemoc indikováno použití beta-blokátorů. Jsou zvláště účinné při komplikování procesu anginy pectoris. Léky jsou používány v kombinaci s léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve, jako je "Pentoxifylin" a "Cinnarizin", a srdeční glykosidy, které zahrnují "Digoxin". Se zapojením mozkových cév do procesu je zobrazeno použití metabolických činidel, například Mildronata.
6. Adrenergní blokátory se používají k porušování srdečního rytmu různého původu. Spolu s dalšími antiarytmickými léky přispívají k normalizaci pulsu a pomáhají vyrovnat se s bolestí. Doporučuje se jejich kombinace s takovým nástrojem jako je Etatsizin.

Vedlejší účinky beta-blokátorů

Navzdory všem výhodám užívání drog existují rizika komplikací. K tomu dochází, když individuální nesnášenlivost složek léku, s nesprávným dávkováním, stejně jako náhlé odmítnutí použít.

Zrušovací syndrom

Vzhledem k tomu, že účinkem betablokátorů je zabránit tomu, aby receptory katecholaminu ovlivnily odpovídající receptory, je tento proces při zastavení kompenzován. To je doprovázeno prudkým nárůstem krevního tlaku, který se může vyvinout v hypertenzní krizi. K takovému abstinenčnímu syndromu dochází při zneužití "Bisoprololu", "Carvedilola" a dalších látek. V těžkých případech se vyvíjí hypoxie. Zvyšuje riziko anginy pectoris a infarktu myokardu. Bez lékařské korekce mohou takové komplikace skončit smrtí. Tyto symptomy se vyvíjejí s abstinenčním syndromem "metoprolol".

Ne všechny léky používané k potírání onemocnění kardiovaskulárního systému vyžadují postupné snižování dávky. To není nutné při předepisování léků, které nemají kumulativní účinek. Například abstinenční syndrom "Indapamid" je extrémně vzácný a je častěji spojován s chybami jeho užívání. Totéž je známo o lécích, které zlepšují krevní oběh v myokardu a mozku. Používají se jako doplněk primární terapie. Abstinenční syndrom "Tsinnarizina", i když může být doprovázen kognitivním poškozením a migrénou, ale tyto komplikace jsou vzácně zaznamenány.

Kromě beta-blokátorů existují i ​​jiné léky používané k potírání srdečních problémů, které mohou způsobit prudký nárůst krevního tlaku a rozvoj srdečního infarktu nebo ischemické choroby srdeční. Patří mezi ně antianginózní léky. Například léky ze skupiny Nifedipin mohou způsobit abstinenční syndrom ve formě akutního srdečního selhání a ischémie myokardu. Totéž se děje s ostrým odmítnutím použití trimrimazidinu.

S výskytem takových klinických příznaků se symptomatická terapie provádí s použitím léků, které normalizují krevní tlak. Antikonvulzivní léky se zároveň používají k léčbě abstinenčních příznaků způsobených odmítnutím silnějších léků, jako je Corvalol. Dnes se lékaři snaží opustit běžné užívání takových drog. To je způsobeno jejich nekontrolovaným příjmem. Tento přístup negativně ovlivňuje zdraví pacientů. S tím souvisí i skutečnost, že Corvalol je v mnoha zemích zakázán.

Ve studiích zaměřených na studii a sledování pacientů, kteří náhle přestali užívat betablokátory, bylo najednou identifikováno několik znaků. Pro vyhodnocení změn, ke kterým došlo, byla použita metoda měření hladiny norepinefrinu v krevní plazmě pacientů. Potvrdilo se, že koncentrace neurotransmiteru postupně klesá i při prudkém upuštění od užívání drog. To naznačuje, že abstinenční příznaky při užívání adrenergních blokátorů nejsou spojeny s koncentrací katecholaminů v těle.

Byla také hodnocena citlivost příslušných receptorů na účinky neurotransmiterů. Vzhledem k tomu, že léky způsobují dlouhodobou dysfunkci nervových struktur, postupné snižování dávky umožňuje hladké obnovení jejich práce. Nicméně, s ostrým odmítnutím používat betablokátory, srdeční receptory jsou přecitlivělé na účinky katecholamines.

Náhlé ukončení užívání léčiv tak vede ke zvýšení přirozené citlivosti nervových struktur na účinky chemických podnětů. Taková kaskáda reakcí a způsobuje rozvoj abstinenčního syndromu, který se projevuje zvýšeným tlakem a tachykardií.

Předávkování

Chyby v příjmu těchto prostředků mají nepříznivý vliv na zdravotní stav. Zaznamenávají se příznaky jako závratě, bradykardie, změna normálního srdečního rytmu. Pacienti ztrácejí vědomí, padají do kómatu nebo trpí křečovitými jevy. Takový klinický obraz je spojen s těžkou depresí srdce a prudkým poklesem krevního tlaku. V takových případech je nutná hospitalizace. Symptomatická léčba pomocí diuretik, srdečních glykosidů a léčiv, která obnovují normální funkci myokardu. Požadováno pro zrušení léku, který způsobil podobnou reakci. Pro urychlení odstranění jeho metabolitů z krve je infuzní terapie.

Dávky léků vyžadují úpravu, pokud má pacient anamnézu diabetu, onemocnění dýchacích cest a kognitivních poruch.

Přístupy ke zrušení betablokátorů

Existence rizika komplikací po odmítnutí užívání drog neznamená, že není nutné léčit onemocnění kardiovaskulárního systému jejich pomocí. Pro varování před možnými negativními důsledky je nutné dodržovat doporučení lékaře. Beta blokátory se postupně ruší. Za prvé jsou dávky použitých léčiv sníženy. Někteří lékaři doporučují během několika týdnů snížit frekvenci užívání. Při postupném opouštění adrenergních blokátorů se nedoporučuje fyzické zatížení a další akce, které mohou vyvolat prudký nárůst krevního tlaku. Tento přístup se vyhne vedlejším účinkům a rozvoji abstinenčního syndromu.

Recenze

Dmitry, 48 let, Saratov

Šel k lékaři o hypertenzi. Podle schůzek pili "Betacard". Zdravotní stav se zlepšil, potřeba tablet klesla. Ale po skončení užívání tohoto léku byl převezen do nemocnice s hypertenzní krizí. Diagnostikovaný abstinenční syndrom. Ukázalo se, že musíte přestat užívat lék postupně.

Naděžda, 52 let, Kaliningrad

Mám cukrovku, proti které krevní tlak neustále skáká. Přijměte "Concor". Lékař řekl, že po skončení kurzu musíte dávku postupně snižovat. Nepřipisoval tomu náležitý význam. V důsledku zastavení medikace začala moje hlava pociťovat závratě, bolelo mi srdce. Ukázalo se, že se jedná o abstinenční syndrom. Kurz je opět zkrácen, ale dávka se postupně snižuje.

Beta-adrenergní blokátory: principy terapie z hlediska medicíny založené na důkazech

Beta-blokátory jsou velkou skupinou léčiv, jejichž hlavním rysem je schopnost reverzibilně blokovat beta-adrenergní receptory. Tyto léky jsou používány na klinice od počátku 60. let a jejich role v léčbě kardiovaskulárních onemocnění se ukázala být tak významná, že v roce 1988 získali vědci, kteří se podíleli na tvorbě beta-blokátorů, Nobelovu cenu.

Navzdory schopnosti všech beta-blokátorů blokovat beta-adrenergní receptory se tyto léky liší ve stupni selektivity působení na různé poddruhy těchto receptorů, jakož i v přítomnosti dalších vlastností. Jak víte, existují dva hlavní typy beta-adrenoreceptorů - Beta₁- a Beta₂-adrenoreceptory. Některé beta-blokátory (propranolol, nadolol, karvedilol atd.) Působí na oba typy beta-adrenoreceptorů ve stejném rozsahu, nazývají se neselektivní, jiné (metoprolol, atenolol, bisoprolol atd.) Mají větší účinek na beta₁-adrenoreceptory, které se nacházejí hlavně v srdci, se nazývají selektivní. Stupeň selektivity různých beta-blokátorů je odlišný, ale vždy se významně snižuje se zvyšující se dávkou léčiva.

Přípravky, jako je bisoprolol a manlolol, mají nejvyšší stupeň selektivity, který je na trhu k dispozici u beta-blokátorů, přičemž přítomnost selektivity rozšiřuje možnosti použití beta-blokátorů v případě současných onemocnění a snižuje riziko řady vedlejších účinků. Selektivní beta-blokátory tedy méně pravděpodobně způsobují bronchospastické jevy, protože Beta₂-adrenoreceptory se nacházejí hlavně v plicích (blokáda těchto receptorů způsobuje zvýšení bronchiálního tónu). Selektivní beta-blokátory v menším rozsahu než neselektivní, zvyšují periferní vaskulární rezistenci, takže mohou být široce používány u pacientů s poškozenou periferní cirkulací (například s přerušovanou klaudikací).

Některé beta-blokátory (acebutalol, pindolol, sotalol, talinolol) mají také tzv. Vnitřní (nebo vnitřní) sympatomimetickou aktivitu, tj. kombinují vlastnosti antagonisty a agonisty. Tato vlastnost byla dříve považována za pozitivní, protože se věřilo, že by snížila nežádoucí účinek beta-blokátorů na kardiovaskulární systém, zejména beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou mají méně výrazný vliv na tepovou frekvenci. Následně však bylo zjištěno, že právě negativní chronický efekt, který je základem většiny blahodárných účinků betablokátorů, určuje především jejich schopnost snižovat kardiovaskulární mortalitu [1]. Klinické studie potvrdily, že beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou mají významně méně výrazný vliv na délku života než beta-blokátory, které tuto vlastnost nemají.

Řada beta-blokátorů může navíc mít vazodilatační účinek. Toho je dosaženo tím, že Alpha₁-adrenoblokační aktivita (labetolol, karvedilol) nebo stimulací syntézy oxidu dusnatého v endotelu (nebivolol). V současné době neexistuje jasný důkaz o tom, jakou roli hraje tato vlastnost v účinnosti beta-blokátorů. Tvrdilo se, že přítomnost vazodilatačního účinku činí karvedilol tak účinným při léčbě srdečního selhání [2]. Brzy však bylo prokázáno, že bisoprolol, beta blokátor, který nevykazuje vazodilatační účinek, má také výrazný účinek u těchto pacientů [3].

Beta-blokátory mají výrazný antianginózní účinek, a proto se používají k léčbě pacientů s onemocněním koronárních tepen od počátku 60. let. Mohou snížit počet mrtvic a potřebu užívat nitroglycerin, zlepšit toleranci zátěže a snížit závažnost ischémie myokardu. Podle literatury [4] je antianginózní účinek betablokátorů srovnatelný s účinkem nitrátů a antagonistů vápníku. Někteří výzkumníci došli k závěru, že skutečný antianginózní účinek betablokátorů je poněkud nižší než účinek nitrátů [5].

Schopnost beta-blokátorů snižovat krevní tlak (systolický i diastolický) umožňuje účinně používat tyto léky k léčbě arteriální hypertenze. Navzdory skutečnosti, že v současné době existuje několik skupin antihypertenziv, včetně novějších (antagonisty vápníku, inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu - ACE atd.), Většina vědců nadále zvažuje beta-blokátory (spolu s diuretiky) jako léky první linie v léčbě arteriálních pacientů. hypertenze.

Beta-blokátory mají také výrazný protizánětlivý účinek, a proto se používají k léčbě různých typů arytmií (tvoří samostatnou skupinu antiarytmických léků) jak komorového, tak supraventrikulárního původu. Beta-blokátory se úspěšně používají k regulaci srdeční frekvence u pacientů s fibrilací síní, aniž by ztratily srdeční glykosidy.

Dříve se věřilo, že použití beta-blokátorů u městnavého srdečního selhání je kontraindikováno z důvodu jejich schopnosti snížit srdeční výdej. Následně se ukázalo, že přidání beta-blokátorů ke standardní terapii ACE inhibitory a diuretiky je nejen bezpečné, ale také vede k významnému zlepšení. Ve studii [3] bylo prokázáno, že u těchto pacientů beta-blokátory snižují závažnost srdečního selhání a významně zlepšují kontraktilitu myokardu.

Kontraindikace při jmenování beta-blokátorů

Vzhledem ke schopnosti betablokátorů ovlivňovat různé orgány (ne vždy příznivě) je jejich příjem nežádoucí nebo dokonce kontraindikován u některých souběžných onemocnění. Je však pozoruhodné, že hranice mezi absolutními a relativními kontraindikacemi užívání betablokátorů je spíše libovolná: to, co někteří autoři považují za absolutní kontraindikace svého užívání, jiní považují za relativní kontraindikace.

Podle doporučení Americké asociace srdce jsou absolutní kontraindikace jmenování beta-blokátorů vysloveny bradykardií (specifické hodnoty srdeční frekvence nejsou uvedeny, nicméně podle většiny autorů je srdeční frekvence nižší než 48-50 za minutu považována za výraznou bradykardii), počáteční vysoká úroveň ventrioventrikulárního bloku je syndrom nemocného sinu a "závažné, nestabilní srdeční selhání" [6]. Bronchiální astma, onemocnění spojená s bronchospastickým syndromem, těžká deprese a periferní vaskulární onemocnění jsou považována za relativní kontraindikace.

Existovaly obavy z bezpečnosti používání betablokátorů u pacientů s diabetes mellitus, ale nyní se ukázalo, že většina těchto pacientů dobře snáší beta-blokátory, péče je nutná pouze u pacientů, kteří dostávají inzulín (vzhledem k riziku hypoglykémie).

Vedlejší účinky beta-blokátorů

Beta-blokátory často dávají nežádoucí účinky, riziko jejich výskytu často děsí lékaře a pacienty. Nicméně, na rozdíl od názoru lékařů, výskyt sinus bradykardie, různých srdečních bloků, hypotenze, i když ne méně časté v léčbě betablokátory, není v žádném případě hlavním důvodem pro zastavení užívání těchto léků. Nejvýznamnějšími vedlejšími účinky betablokátorů jsou vznik slabosti, zhoršení zátěžové tolerance, poruchy spánku, noční můry.

Výskyt impotence na pozadí užívání beta-blokátorů je přibližně 1%, ale tato nebo jiná porušení erektilní funkce jsou mnohem běžnější [6].

Je třeba připomenout, že četnost mnoha vedlejších účinků významně závisí na tom, který beta-blokátor se používá, a proto je jmenování kardio-selektivních beta-blokátorů s ostatními, které jsou stejné, vždy vhodnější než neselektivní.

Údaje o medicíně založené na důkazech o účinku beta blokátorů na prognózu života

Krátce po zahájení užívání beta-blokátorů u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se ukázalo, že jejich působení na toto onemocnění není omezeno pouze na účinek na jeho symptomy (antianginózní účinek). Četné randomizované kontrolované studie prokázaly, že předepisování beta-blokátorů pacientům, kteří měli infarkt myokardu, významně prodlužuje jejich život, snižuje pravděpodobnost úmrtí (především náhlých) a snižuje riziko rekurentního infarktu myokardu (tyto ukazatele se zaměřují především na medicínu založenou na důkazech). ).

Meta-analýza studií o použití beta-blokátorů jako sekundární profylaxe po infarktu myokardu potvrdila jejich schopnost zlepšit prognózu života pacientů. Ukázalo se, že k tomu, aby se zabránilo úmrtí 1 pacienta, je nutné léčit 42 pacientů betablokátory po dobu 2 let. To je lepší než léčba antitrombocytární terapií (153 pacientů), statinů (94 pacientů), nepřímých antikoagulancií (63 pacientů) a druhá je pouze účinkem trombolýzy a podávání aspirinu v akutní fázi infarktu myokardu (24 pacientů) [7].

Beta-blokátory - léky s návodem k použití, indikace, mechanismus účinku a cena

Účinek adrenalinu a noradrenalinu na beta-adrenoreceptory při onemocněních srdce a cév může vést k fatálním následkům. V této situaci drogy kombinované do skupin beta-blokátorů (BAB) nejen usnadňují život, ale také ho prodlužují. Studium předmětu BAB vás naučí lépe porozumět svému tělu, když se zbavíte nemoci.

Co jsou beta-blokátory

Adrenergními blokátory (adrenolytiky) se rozumí skupina léků se společným farmakologickým účinkem - neutralizujících adrenalinové receptory krevních cév a srdce. Léky "vypínají" receptory, které reagují na adrenalin a norepinefrin, a blokují následující akce:

• ostré zúžení lumen krevních cév;
• vysoký krevní tlak;
• antialergický účinek;
• bronchodilatační aktivita (expanze lumenu průdušek);
• zvýšené hladiny glukózy v krvi (hypoglykemický účinek).

Léky ovlivňují β2-adrenoreceptory a β1-adrenoreceptory, což způsobuje opačný účinek adrenalinu a noradrenalinu. Roztahují cévy, snižují krevní tlak, omezují průchodnost průdušek a snižují hladinu cukru v krvi. Při aktivaci beta1-adrenergní receptory zvyšují frekvenci, sílu kontrakcí srdce, rozšiřují koronární tepny.

V důsledku působení na β1-adrenoreceptory se zlepšuje vodivost srdce, rozpad glykogenu v játrech, tvorba energie se zvyšuje. Když jsou beta2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév a svaly průdušek se uvolňují, syntéza inzulínu se urychluje a tuk se rozkládá v játrech. Stimulace beta-adrenoreceptorů pomocí katecholaminů mobilizuje všechny síly těla.

Mechanismus působení

Přípravky ze skupiny blokátorů beta-adrenoreceptorů snižují frekvenci, sílu stahů srdce, snižují tlak, snižují spotřebu kyslíku v srdci. Mechanismus účinku beta-blokátorů (BAB) je spojován s následujícími funkcemi:

1. Diastole se prodlužuje - díky zlepšené koronární perfuzi se snižuje intrakardiální diastolický tlak.
2. Průtok krve je redistribuován z normálně cirkulujícího krevního zásobování do ischemické, což zvyšuje toleranci fyzické aktivity.
3. Antiarytmickým účinkem je potlačení arytmogenních a kardiotoxických účinků, prevence hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, což může zhoršit energetický metabolismus v myokardu.

Vlastnosti léčiva

Neselektivní a kardioselektivní beta-blokátory jsou schopny inhibovat jeden nebo více receptorů. Mají opačné vazokonstrikční, hypertenzní, antialergické, bronchodilatační a hyperglykemické účinky. Když je adrenalin vázán na adrenoreceptory, dochází ke stimulaci pod vlivem adrenergních blokátorů a zvyšuje se sympatomimetická vnitřní aktivita. V závislosti na typu beta blokátorů se rozlišují jejich vlastnosti:

1. Neselektivní beta-1,2-blokátory: snižují periferní vaskulární rezistenci, kontraktilitu myokardu. Vzhledem k lékům této skupiny je zabráněno arytmii, renální produkci ledvin a tlaku jsou sníženy. V počátečních stadiích léčby se cévní tonus zvyšuje, ale pak se snižuje na normální. Beta-1,2-adrenergní blokátory inhibují adhezi krevních destiček, tvorbu krevních sraženin, zvyšují kontrakci myometria, aktivují pohyblivost trávicího traktu. U ischemické choroby srdeční, blokátory adrenoreceptorů zlepšují toleranci zátěže. U žen neselektivní beta-blokátory zvyšují kontraktilitu dělohy, snižují krevní ztráty během porodu nebo po operaci, snižují nitrooční tlak, což umožňuje jejich použití v glaukomu.
2. Selektivní (kardio-selektivní) beta1-adrenergní blokátory - snižují automatizaci sinusového uzlu, snižují excitabilitu a kontraktilitu srdečního svalu. Snižují potřebu kyslíku myokardu, potlačují účinky norepinefrinu a adrenalinu za stresových podmínek. V důsledku toho se předchází ortostatické tachykardii, snižuje se mortalita v případě srdečního selhání. To zlepšuje kvalitu života lidí s ischemií, dilatační kardiomyopatií, po mrtvici nebo srdečním infarktu. Beta1-adrenergní blokátory eliminují zúžení kapilárního lumen, bronchiální astma snižuje riziko vzniku bronchospasmu, přičemž diabetes eliminuje riziko vzniku hypoglykémie.
3. Alfa a beta-blokátory snižují cholesterol a triglyceridy, normalizují lipidový profil. V důsledku toho se krevní cévy rozšíří, snižuje se následná zátěž srdce, nezmění se průtok krve ledvinami. Alfa-beta-blokátory zlepšují kontraktilitu myokardu, pomáhají krvi, aby nezůstala v levé komoře po kontrakci, ale aby šla úplně do aorty. To vede ke zmenšení velikosti srdce, snížení stupně jeho deformace. V případě srdečního selhání léky snižují ischemické ataky, normalizují srdeční index, snižují mortalitu při ischemickém onemocnění nebo dilataci kardiomyopatii.

Klasifikace

K pochopení toho, jak fungují drogy, je užitečná klasifikace beta-blokátorů. Jsou rozděleny na neselektivní, selektivní. Každá skupina je rozdělena do dvou dalších poddruhů, s nebo bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Vzhledem k takové komplexní klasifikaci nemají lékaři žádné pochybnosti o volbě optimálního léku pro konkrétního pacienta.

Převažujícím účinkem na beta-1 a beta-2-adrenoreceptory

Typem vlivu na typy receptorů jsou izolovány selektivní beta-blokátory a neselektivní beta-blokátory. První působí pouze na srdeční receptory, proto se také nazývá kardio-selektivní. Neselektivní léčiva ovlivňují všechny receptory. Neselektivní beta-1,2-adrenergní blokátory zahrnují bopindolol, metipranolol, oxprenol, sotalol, timolol. Selektivní beta-1-blokátory jsou bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alfa-beta-blokátory zahrnují Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Schopnost rozpouštět se v lipidech nebo ve vodě

Beta-blokátory jsou rozděleny na lipofilní, hydrofilní, lipohydrofilní. Rozpustné tuky jsou Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hydrofilní - Atenolol, Nadolol. Lipofilní léky se dobře vstřebávají v gastrointestinálním traktu, metabolizují játry. Při renální insuficienci se neakumulují, a proto podléhají biotransformaci. Lipohydrofilní nebo amphofilní přípravky obsahují acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofilní blokátory beta-adrenoreceptorů jsou v trávicím traktu horší, mají dlouhý poločas vylučování, vylučují se ledvinami. Výhodně se používají u pacientů s jaterní nedostatečností, protože jsou vylučováni ledvinami.

Generací

Mezi beta-blokátory emitují léky první, druhé a třetí generace. Výhody modernějších léků, jejich účinnost je vyšší a škodlivé vedlejší účinky - méně. Léky první generace zahrnují propranolol (část anaprilinu), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Léky druhé generace - Atenolol, Bisoprolol (součást Concor), Metoprolol, Betaxolol (tablety Lokren).

Beta blokátory třetí generace navíc mají vazodilatační účinek (uvolňují krevní cévy), mezi ně patří Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. První zvyšuje produkci oxidu dusnatého, regulující relaxaci cév. Karvedilol navíc blokuje alfa-adrenergní receptory a zvyšuje produkci oxidu dusnatého. Labetalol působí na alfa a beta-adrenergní receptory.

Seznam beta blokátorů

Správný lék si může vybrat pouze lékař. Rovněž předepisuje dávkování a četnost léků. Seznam známých beta blokátorů:

1. Selektivní beta adrenergní blokátory

Tyto prostředky působí selektivně na receptory srdce a cév, a proto se používají pouze v kardiologii.

1.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Název účinné látky

Lék obsahující

2. Neelektivní beta adrenoblockery

Tyto léky nemají selektivní účinek, snižují krevní a nitrooční tlak.

2.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

Název účinné látky

Lék obsahující

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

3. Beta blokátory s vazodilatačními vlastnostmi

K řešení problémů s vysokým krevním tlakem se používají blokátory adrenoreceptorů s vazodilatačními vlastnostmi. Omezují krevní cévy a normalizují práci srdce.

3.1 Bez vnitřní sympatomimetické aktivity

3.2 S vnitřní sympatomimetickou aktivitou

Beta-blokátory - známé léky

4. BAB dlouhé působení

Lipofilní beta-blokátory - dlouhodobě působící léky fungují déle antihypertenzní analogy, proto jsou jmenovány v nižších dávkách a se sníženou frekvencí. Patří mezi ně metoprolol, který je obsažen v tabletách Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers akce ultrashort

Kardioselektivní beta-blokátory - léky s velmi krátkým účinkem mají pracovní dobu až půl hodiny. Patří mezi ně esmolol, který je obsažen v Breviblok, Esmolol.

Indikace pro použití

Existuje řada patologických stavů, které mohou být léčeny beta-blokátory. O jmenování rozhoduje ošetřující lékař na základě následujících diagnóz:

1. Angina a sinusová tachykardie. Často jsou beta-blokátory nejúčinnějším prostředkem prevence záchvatů a léčby anginy pectoris. Aktivní složka se hromadí v tkáních těla a podporuje srdeční sval, což snižuje riziko recidivy infarktu myokardu. Schopnost akumulace léku vám umožňuje dočasně snížit dávku. Schopnost přijímat BAB s anginou pectoris se zvyšuje se současnou sinusovou tachykardií.
2. Infarkt myokardu. Použití BAB při infarktu myokardu vede k omezení sektoru nekrózy srdečního svalu. To vede ke snížení mortality, snížení rizika zástavy srdce a recidivy infarktu myokardu. Doporučuje se používat kardio selektivní léčiva. Žádost je přijatelná začít ihned v době přijetí pacienta do nemocnice. Doba trvání - 1 rok po výskytu infarktu myokardu.
3. Srdeční selhání. Vyhlídky na použití BAB pro léčbu srdečního selhání jsou stále předmětem studie. V současné době kardiologové umožňují užívání léků, pokud je diagnóza kombinována s námahovou anginou pectoris, hypertenzí, poruchami rytmu, tachysystologickou formou fibrilace síní.
4. Hypertenze. Lidé mladého věku, kteří vedou aktivní životní styl, často čelí arteriální hypertenzi. V těchto případech může BAB předepsat lékař. Další indikací pro jmenování je kombinace hlavní diagnózy (hypertenze) s poruchami rytmu, námahovou anginou pectoris a po infarktu myokardu. Základem pro příjem BAB je přerůstání hypertenze na hypertenzi s hypertrofií levé komory.
5. Mezi abnormality srdeční frekvence patří poruchy jako supraventrikulární arytmie, atriální flutter a fibrilace síní, sinusová tachykardie. Pro léčbu těchto stavů jsou úspěšně používány léky ze skupiny BAB. Méně výrazný účinek je pozorován při léčbě komorových arytmií. V kombinaci s draselnými činidly se BAB úspěšně používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vlastnosti aplikace a pravidla přijetí

Pokud lékař rozhodne o jmenování beta-blokátorů, musí pacient informovat lékaře o přítomnosti takových diagnóz, jako je emfyzém, bradykardie, astma a arytmie. Důležitou okolností je těhotenství nebo podezření na něj. BAB užívaný současně s jídlem nebo bezprostředně po jídle, protože jídlo snižuje závažnost vedlejších účinků. Dávkování, režim a trvání terapie jsou určeny ošetřujícím kardiologem.

Během léčby se doporučuje pečlivě sledovat puls. Pokud frekvence klesne pod nastavenou úroveň (stanovenou při předepisování léčebného režimu), je nutné o tom informovat lékaře. Podmínkou účinnosti léčby je navíc lékař, který během léčby léky užívá lék (odborník může dávku upravit v závislosti na jednotlivých ukazatelích). Příjem BAB nemůžete zrušit, jinak se vedlejší účinky zhorší.

Vedlejší účinky a kontraindikace beta adrenoblockerů

Jmenování BAB je kontraindikováno pro hypotenzi a bradykardii, bronchiální astma, dekompenzované srdeční selhání, kardiogenní šok, plicní edém, diabetes mellitus závislý na inzulínu. Následující stavy jsou relativní kontraindikace:

• chronické obstrukční plicní onemocnění v nepřítomnosti bronchospastické aktivity;
• periferní vaskulární onemocnění;
• přechodné kulhání dolních končetin.

Vlastnosti vlivu BAB na lidské tělo mohou znamenat řadu vedlejších účinků různé závažnosti. Pacienti mohou zaznamenat následující jevy:

• nespavost;
• slabost;
• bolest hlavy;
• respirační selhání;
• exacerbace ischemické choroby srdeční;
• porucha střev;
• prolaps mitrální chlopně;
• závratě;
• deprese;
• ospalost;
• únava;
• halucinace;
• noční můry;
• pomalá reakce;
• úzkost;
• zánět spojivek;
• tinnitus;
• křeče;
• Raynaudův jev (patologie);
• bradykardie;
• psycho-emocionální poruchy;
• útlum hematopoézy kostní dřeně;
• srdeční selhání;
• tep;
• hypotenze;
• atrioventrikulární blok;
• vaskulitida;
• agranulocytóza;
• trombocytopenie;
• bolesti svalů a kloubů
• bolesti na hrudi;
• nevolnost a zvracení;
• narušení jater;
• bolest břicha;
• nadýmání;
• křeč hrtanu nebo průdušek;
• dušnost;
• kožní alergie (svědění, zarudnutí, vyrážka);
• chladné končetiny;
• pocení;
• plešatosti;
• svalová slabost;
• snížené libido;
• snížení nebo zvýšení aktivity enzymů, hladiny glukózy v krvi a bilirubinu;
• Peyronieho nemoc.

Undo syndrom a jak se tomu vyhnout

Při dlouhodobé léčbě vysokými dávkami BAB může náhlé ukončení léčby způsobit abstinenční syndrom. Závažné symptomy se projevují jako komorové arytmie, záchvaty anginy pectoris a infarktu myokardu. Světelné efekty jsou vyjádřeny jako zvýšení krevního tlaku a tachykardie. Abstinenční syndrom se vyvíjí po několika dnech po léčbě. Chcete-li tento výsledek odstranit, musíte dodržovat pravidla:

1. Je nutné přestat užívat BAB pomalu, po dobu 2 týdnů, postupně snižovat dávku další dávky.
2. Při postupném rušení a po úplném ukončení příjmu je důležité výrazně snížit fyzickou námahu a zvýšit příjem dusičnanů (dle dohody s lékařem) a dalších antiangiologických činidel. Během této doby je důležité omezit použití činidel snižujících tlak.