Slinivka břišní a tachykardie

Tachykardie je častým stavem pankreatitidy. Srdeční tep zrychluje na pozadí vzrušení a strachu o své zdraví, jako reakce na stres a patologické procesy probíhající v těle. Jelikož slinivka břišní patří do gastrointestinálního traktu a pankreatitida naznačuje přísnou dietu, léčba tachykardie by měla být prováděna pouze pod dohledem lékaře.

Pankreatitida a tachykardie mohou způsobit poruchy výživy - zneužívání mastných, smažených, alkoholických, konzervačních látek.

Příznaky zánětu pankreatu

Zánět slinivky břišní nebo pankreatitida nastává, když trávicí enzymy vylučované jím nejsou vylučovány do střeva. S jejich akumulací v těle se jeho tkáně a cévy samy zničí, což nemůže ovlivnit stav kardiovaskulárního systému. V důsledku podráždění sliznice žlázy, pacient cítí silnou bolest, úzkost, proč se tlak zvyšuje, srdeční tep se zvyšuje.

Zánět se projevuje následujícími příznaky:

• bolest v levém hypochondriu, v místě žlázy, méně často povaha bolesti v okolí:
• zežloutnutí bělma očí a kůže;
• hyperhidróza (nadměrné pocení);
• nevolnost a zvracení;
• tachykardie a bolest v srdci;
• bolest v zádech.

Tachykardie s pankreatitidou

Pankreatitida je častým původcem srdečních problémů a tachykardie není výjimkou. Příčinou srdeční komplikace pankreatitidy je jejich blízkost. Slinivka břišní se postupně rozpadá a všechny enzymy a hormony se dostávají do krve, otráví všechny orgány. Ale srdce trpí více, což neustále prochází touto krví skrze sebe. Útoky na tachykardii jsou charakterizovány skokem v srdeční frekvenci na 100 úderů za minutu nebo více a trvají od několika minut do několika dnů. Stav se obnovuje stejně ostře, jak se vyvíjí. Někdy k útoku dochází s nízkým krevním tlakem - to naznačuje, že pacient má záchvat akutní pankreatitidy a nemusí pociťovat bolest způsobenou šokem.

Pacient s pankreatitidou si často tyto příznaky stěžuje:

• bolest srdce, zvýšený tep;
• dušnost a neustálá slabost;
• časté závratě až mdloby z nedostatku vzduchu.

Co dělat

Pokud byly pozorovány symptomy a známky tachykardie, objevilo se podezření na zánět pankreatu, je důležité navštívit praktického lékaře, který předepíše obecné klinické krevní testy a předá je kardiologovi, endokrinologovi a gastroenterologovi. Pacient bude muset podstoupit ultrazvuk, rentgeny srdce a slinivky břišní, denní sledování krevního tlaku. Vyžaduje se celkové vyšetření těla pacienta, kontrola kůže, tělesná hmotnost, osobní a rodinná anamnéza. Pokud je to nutné, opakujte krev a moč.

Pankreatická léčba palpitací

Jestliže pankreatitida byla příčinou tachykardie, pak hlavním úkolem léčby je zmírnit bolestivý záchvat a snížit zánět s obnovením normální trávicí funkce.

K odstranění pankreatitidy je nutné dodržovat přísnou dietu, lékaři předepisují léky, které blokují působení enzymů. V pokročilých případech jsou používány chirurgické metody: mytí břišní dutiny pro její odstranění destruktivních látek, je možné odstranit mrtvé pankreatické tkáně (vzácně), odstranit žlučník, pokud způsobuje zánět žlázy. V komplexu lékař vybere léky na tachykardii.

Podrobný přehled supraventrikulární tachykardie: příčiny, léčba, prognóza

Z tohoto článku se dozvíte, jak se vyvíjí supraventrikulární tachykardie, příčiny a rizikové faktory. Jak se tento útok vyvíjí, jaké příznaky jsou pro něj charakteristické. Léčba léky a další metody léčby tachykardie, prognóza zotavení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie se nazývá krátkodobé nebo dlouhodobé útoky palpitací (nad 120 úderů za minutu), ve kterých elektrický impuls, který "nastavuje rytmus srdečního rytmu", cirkuluje v malé části atria (které jsou umístěny nad komorami - tedy od názvu této patologie).

Zvažte patologický proces o něco podrobněji. Ve zdravém srdci je srdeční frekvence řízena kardiostimulátorem (sinusovým uzlem) umístěným v pravé síni. Generuje elektrické impulsy, které se postupně šíří po celém myokardu. Počet úderů nebo frekvence kontrakcí je v tomto případě od 55 do 80 úderů za minutu.

Z různých důvodů (ischemická choroba srdeční, patologie chlopní, vrozené vady), v průběhu elektrického impulzního pohybu, se objevují překážky, je narušena normální vodivost oblastí myokardu, impuls cirkuluje od ohniska s poruchou vodivosti k sinusovému uzlu v segmentu myokardu malého síní. To vyvolává vznik záchvatů bušení srdce (od 120 úderů za minutu).

Vodivý systém zdravého srdce Impulz se supraventrikulární tachykardií

U tohoto typu arytmie je zdroj patologického impulsu a ložisek s poruchou vodivosti umístěn v atriích, takže tachykardie se nazývá supraventrikulární nebo supraventrikulární. Jiný podobný typ poruchy srdečního rytmu a zvýšená míra kontrakce se nazývá komorová tachykardie. V tomto případě se ložiska s poruchami vedení nacházejí v srdcových komorách.

Impuls s komorovou tachykardií

S malou frekvencí rytmu nejsou útoky supraventrikulární (atriální) tachykardie nebezpečné, nemají žádné výrazné symptomy, nejsou komplikovány poruchami oběhu, srdce mezi útoky funguje normálně.

Nebezpečné síňové tachykardie se stává, pokud se objeví na pozadí závažných organických lézí (kardioskleróza) a srdečních onemocnění (koronární srdeční onemocnění, zkráceně ICHS), zesiluje symptomy srdečního selhání, oběhové poruchy, komplikuje průběh základního onemocnění (80% případů). Prognóza závisí na závažnosti základního onemocnění.

Atriální tachykardie, která není komplikovaná změnami myokardu a závažným onemocněním srdce, je kompletně vyléčena radiofrekvenční ablací (95%). V ostatních případech jsou tyto útoky úspěšně eliminovány léky, vagálními metodami, elektrickou stimulací. To výrazně zlepšuje a stabilizuje stav pacienta.

Pacienti se supraventrikulární tachykardií jsou pozorováni a léčeni kardiologem.

Frekvence paroxyzmální tachykardie

Příčiny patologie

Atriální tachykardie se často vyvíjí na pozadí následujících onemocnění a patologií:

• získané a vrozené srdeční vady;
• infarkt myokardu;
• ischemická choroba srdce;
• prolaps mitrální chlopně;
• myokarditida (zánět myokardu);
• patologie prenatální tvorby srdce (Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom);
• těžká nebo chronická anémie;
• neurocirkulační a vegetativní cévní dystonie;
• thyrotoxikóza;
• feochromocytom (adrenální hormonální nádor);
• chronická plicní insuficience.

U 4% pacientů není možné zjistit příčinu vzniku záchvatů, tato tachykardie je považována za idiopatickou (bez zjevných příčin).

Rizikové faktory

Existuje seznam rizikových faktorů, proti kterým se patologie objevuje častěji:

1. Věk (u dětí, dospívajících a po 45 letech).
2. Pohlaví (ženy jsou diagnostikovány 2krát častěji než muži).
3. Otrava léky (srdeční glykosidy).
4. Metabolické poruchy (vysoký cholesterol).
5. Nadměrné cvičení.
6. Nervový stres.
7. Climax.
8. Obezita.
9. Kouření
10. Zneužívání kávy, silný černý čaj, energetické koktejly, alkohol.

Komplexní korekce patologie proto zahrnuje odstranění všech možných rizikových faktorů.

Jak se vyvíjí útok

Supraventrikulární tachykardie se náhle vyvíjí (paroxysmální záchvat):

• tepová frekvence prudce stoupá z 120 na 250 úderů za minutu;
• v tomto bodě může pacient pociťovat výstřel, tlačit, zastavit nebo „překlopit“ srdce;
• čím častěji je rytmus, tím silnější jsou související symptomy;
• útoky mohou být krátkodobé (až 40 sekund) nebo delší (až několik hodin). Při chronické supraventrikulární tachykardii jsou zpožděny po delší dobu (několik dní) nebo přetrvávají trvale;
• paroxyzmy mohou být opakovány ve volejích, často v krátkých intervalech nebo zřídka, v jednotlivých útocích;
• od počátku až do konce je zachován stabilní rytmus srdce;
• přibližně 20% útoků náhle a nezávisle končí.

Pokud se patologie vyskytla na pozadí závažného onemocnění srdce, je obtížné předpovědět výsledek útoku. V ostatních případech se pacientovi podaří zastavit (eliminovat) tachykardii sám před příjezdem ambulance.

Příznaky

Pokud je srdeční frekvence malá (nepřesahuje 140 úderů za minutu), probíhá supraventrikulární tachykardie téměř bez příznaků, nekomplikuje život mezi útoky, ale zhoršuje kvalitu během útoku. Ve formě, která není komplikována srdečními patologiemi, by se měl pacient vyhnout nadměrné fyzické námaze, protože je schopen vyvolat útok.

Mírná forma supraventrikulární tachykardie (se sníženou frekvencí rytmu) se projevuje mírnými závratěmi, lehkými přestávkami v práci srdce, celkovou slabostí, která rychle přechází po útoku.

Když se síňová tachykardie objeví na pozadí závažného srdečního onemocnění, zesiluje symptomy srdečního selhání a výrazně ovlivňuje kvalitu života pacienta. Každá fyzická aktivita, nejjednodušší domácí akce mohou způsobit srdeční infarkt, dušnost, slabost, závratě.

Hlavní příznaky, které se vyskytnou během útoku:

• bušení srdce;
• slabost;
• dušnost;
• závratě;
• zimnice;
• pocení;
• třes v končetinách;
• bledost nebo zarudnutí kůže;
• opuch

Někdy dochází k prudkému poklesu krevního tlaku, bolesti za hrudní kostí, pacient může ztratit vědomí.

Na pozadí srdečních defektů nebo infarktu myokardu se zvyšuje pravděpodobnost arytmogenního šoku (extrémní manifestace poruch srdečního výdeje).

Metody zpracování

Nekomplikovaná síňová tachykardie je kompletně vyléčena radiofrekvenční ablací (95%).

Ve většině případů (80%) se však vyskytuje na pozadí závažných srdečních patologií a zřejmých nevratných změn v myokardu (kardioskleróza), přičemž tato tachykardie nemůže být zcela vyléčena. Pomocí komplexu léků a jiných prostředků je možné stav stabilizovat, výrazně snížit počet záchvatů, zlepšit kvalitu života pacienta.

Existují 4 skupiny metod pro eliminaci a léčbu této tachykardie:

1. Vagus techniky.
2. Léčba léky.
3. Elektropulzní terapie.
4. Metody chirurgické korekce (ablace katétru).

1. Vagus techniky

Nekomplikované formy tachykardie jsou eliminovány vagovými technikami nebo vzorky (metody fyzického ovlivňování, jejichž cílem je potlačení aktivity srdečního rytmu, zvýšení tonusu vagálního (vagálního) nervu):

• Masáž karotické zóny nebo sinusu (Chermak-Geringův test). Pacient musí být položen na rovný povrch, lehce mu vrhá hlavu. Najděte karotidové dutiny (nakreslete imaginární příčnou linii podél krku na úrovni horního okraje hrtanu). Zřetelně stiskněte palce po dobu 10 sekund v oblasti karotického sinusu, nejprve vpravo, pak vlevo od hrtanu (v úhlu dolní čelisti). Masáž pokračuje, dokud se neobjeví výsledek (supraventrikulární tachykardie zemře, tepová frekvence se snižuje), obvykle 5–10 minut.
• Držte dech (Valsalva manévr). Sedící nebo stojící, pacient musí být hluboce vtáhnut, s trčí žaludek. Dech držet několik vteřin, zatímco napnutí membrány. Vzduch vydechuje silný proud přes těsné rty. Opakujte cvičení několikrát (5–10).
• Tlak na oční bulvy (Ashnerova metoda). Položte pacienta na rovný povrch. Jemně zatlačte na zavřené oči palcem obou rukou po dobu 10 sekund. Když cvičíte, tlak na oční bulvy se zvýší a pak oslabí. Opakujte několikrát (5–6).
• Expozice za studena. Ponořte svou tvář do nádoby se studenou vodou po dobu 10 sekund, než se vzduch dostane do plic, jako před skokem do vody. Opakujte ponor 5-6 krát. Nebo vypijte sklenici studené vody v pomalých doušcích.
• Gag reflex. Vyvolání reflexu rány stiskem prstů na kořen jazyka (metoda se nejlépe používá na prázdný žaludek).

Výsledkem by mělo být snížení srdeční frekvence.

Vagální metody eliminace napadení jsou kontraindikovány u lidí s aterosklerotickými cévními lézemi, protože mohou vyvolat krevní sraženinu.

2. Léčba léky

Je-li nutné léčit pacienta se supraventrikulární tachykardií léky nebo jinými metodami:

Supraventrikulární tachykardie

Supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardie je zvýšení srdeční frekvence o více než 120-150 úderů za minutu, kdy zdrojem srdečního rytmu není sinusový uzel, ale jakákoliv jiná část myokardu umístěná nad komorami. U všech paroxysmálních tachykardií je tato varianta arytmie nejpříznivější.

Útok supraventrikulární tachykardie obvykle nepřesáhne několik dnů a je často zastaven nezávisle. Konstantní supraventrikulární forma je extrémně vzácná, takže je správnější považovat tuto patologii za paroxyzmu.

Klasifikace

Supraventrikulární tachykardie se v závislosti na zdroji rytmu dělí na atriální a atrioventrikulární (atrioventrikulární) formy. V druhém případě se v atrioventrikulárním uzlu generují pravidelné nervové impulsy, které se šíří po celém srdci.

Podle mezinárodní klasifikace jsou izolovány tachykardie s úzkým QRS komplexem a širokým QRS. Supraventrikulární formy jsou rozděleny do dvou druhů podle stejného principu.

Úzký komplex QRS na EKG je tvořen během normálního průchodu nervového impulsu z atria do komor přes atrioventrikulární (AV) uzel. Všechny tachykardie se širokým QRS znamenají vznik a fungování patologického atrioventrikulárního fokusu. Nervový signál prochází obcházením AV spojení. Vzhledem k rozšířenému komplexu QRS je obtížné rozlišit tyto arytmie na elektrokardiogramu od komorového rytmu se zvýšenou srdeční frekvencí (HR), proto se úleva při útoku provádí přesně stejně jako u komorové tachykardie.

Prevalence patologie

Podle světových pozorování se supraventrikulární tachykardie vyskytuje u 0,2–0,3% populace. Ženy jsou dvakrát náchylnější k této patologii.

V 80% případů se paroxyzmy vyskytují u lidí starších 60-65 let. Dvacet ze sto případů je diagnostikováno s atriálními formami. Zbývajících 80% trpí atrioventrikulární paroxysmální tachykardií.

Příčiny supraventrikulární tachykardie

Hlavními etiologickými faktory patologie jsou organické poškození myokardu. Ty zahrnují různé sklerotické, zánětlivé a dystrofické změny v tkáni. Tyto stavy se často vyskytují u chronické ischemické choroby srdeční (CHD), některých defektů a dalších kardiopatií.

Vývoj supraventrikulární tachykardie je možný v přítomnosti abnormálních cest nervového signálu k komorám z atria (například WPW syndrom).

S největší pravděpodobností, navzdory negacím mnoha autorů, existují neurogenní formy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Tato forma arytmií může nastat při zvýšené aktivaci sympatického nervového systému při nadměrném psycho-emocionálním stresu.

Mechanické účinky na srdeční sval jsou v některých případech také zodpovědné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochází, když jsou v srdečních dutinách adheze nebo další akordy.

V mladém věku je často nemožné určit příčinu supraventrikulárních paroxysmů. To je pravděpodobně způsobeno změnami v srdečním svalu, které nebyly studovány nebo nejsou určeny instrumentálními metodami výzkumu. Tyto případy jsou však považovány za idiopatické (esenciální) tachykardie.

Ve vzácných případech je hlavní příčinou supraventrikulární tachykardie tyreotoxikóza (reakce těla na zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy). Vzhledem k tomu, že tato choroba může vytvořit určité překážky při předepisování antiarytmické léčby, musí být v každém případě provedena analýza hormonů.

Mechanismus tachykardie

Základem patogeneze supraventrikulární tachykardie je změna strukturálních prvků myokardu a aktivace spouštěcích faktorů. Ty zahrnují elektrolytové abnormality, změny v distenzibilitě myokardu, ischemii a účinek některých léčiv.

Hlavní mechanismy pro rozvoj paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií:

1. Zvyšte automatizaci jednotlivých buněk umístěných po celé dráze systému srdečního vedení pomocí spouštěcího mechanismu. Tato varianta patogeneze je vzácná.
2. Mechanismus zpětného vstupu. V tomto případě existuje kruhové šíření excitační vlny s opětovným vstupem (hlavní mechanismus pro rozvoj supraventrikulární tachykardie).

Dva výše popsané mechanismy mohou existovat v rozporu s elektrickou homogenitou (homogenitou) buněk srdečního svalu a buněk vodivého systému. V převážné většině případů přispívá atriální svazek Bachmanna a prvky AV uzlu k výskytu abnormálních nervových impulzů. Heterogenita výše popsaných buněk je geneticky stanovena a je vysvětlena rozdílem v činnosti iontových kanálů.

Klinické projevy a možné komplikace

Subjektivní pocity osoby se supraventrikulární tachykardií jsou velmi rozdílné a závisí na závažnosti onemocnění. S tepovou frekvencí až 130 - 140 úderů za minutu a krátkou dobou trvání útoku nemusí pacienti pociťovat žádné poruchy a nejsou si vědomi paroxyzmu. Pokud srdeční frekvence dosáhne 180-200 úderů za minutu, pacienti si obecně stěžují na nevolnost, závratě nebo celkovou slabost. Na rozdíl od sinusové tachykardie, s touto patologií, vegetativní symptomy ve formě zimnice nebo pocení jsou méně výrazné.

Všechny klinické projevy jsou přímo závislé na typu supraventrikulární tachykardie, odezvě na ni a na souvisejících onemocněních (zejména srdečních onemocněních). Častým příznakem téměř všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je však pocit palpitace nebo zvýšená tepová frekvence.

Možné klinické projevy u pacientů s poškozením kardiovaskulárního systému:

• omdlévání (asi 15% případů);
• bolest v srdci (často u pacientů s ischemickou chorobou srdeční);
• dušnost a akutní oběhové selhání se všemi druhy komplikací;
• kardiovaskulární insuficience (s dlouhým průběhem ataku);
• kardiogenní šok (v případě paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu nebo kongestivní kardiomyopatie).

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se může projevit zcela odlišným způsobem i mezi lidmi stejného věku, pohlaví a tělesného zdraví. Jeden pacient má každý měsíc krátkodobé záchvaty. Jiný pacient může vydržet dlouhý paroxyzmální záchvat pouze jednou v životě bez poškození zdraví. V souvislosti s výše uvedenými příklady existuje mnoho intermediárních variant onemocnění.

Diagnostika

Člověk by měl mít podezření na takové onemocnění v sobě samém, pro kterého z jakéhokoli zvláštního důvodu náhle začíná náhle a náhle také končí pocit palpitace nebo závratě nebo dušnosti. Pro potvrzení diagnózy stačí vyšetřit pacientovy stížnosti, naslouchat práci srdce a odstranit EKG.

Když posloucháte práci srdce s obyčejným fonendoskopem, můžete určit rytmický rychlý tep. Při srdeční frekvenci vyšší než 150 úderů za minutu je sinusová tachykardie okamžitě vyloučena. Pokud je frekvence srdečních kontrakcí více než 200 mrtvic, pak je také nepravděpodobná ventrikulární tachykardie. Ale taková data nestačí, protože Atriální flutter i správná forma fibrilace síní mohou být zahrnuty do výše popsaného rozmezí tepové frekvence.

Nepřímé známky supraventrikulární tachykardie jsou:

• častý slabý puls, který nelze spočítat;
• snížení krevního tlaku;
• potíže s dýcháním.

Základem pro diagnostiku všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je studie EKG a Holterův monitoring. Někdy je nutné uchýlit se k takovým metodám, jako je CPSS (transesofageální srdeční stimulace) a zátěžové EKG testy. Vzácně, pokud je to naprosto nezbytné, provádějí EPI (intrakardiální elektrofyziologický výzkum).

Výsledky studií EKG u různých typů supraventrikulární tachykardie Hlavními příznaky supraventrikulární tachykardie na EKG jsou zvýšené srdeční frekvence nad normální hodnoty bez zubů P. Někdy mohou být zuby dvoufázové nebo deformované, nicméně v důsledku častých komorových komplexů QRS nemohou být detekovány.

Existují 3 hlavní patologie, s nimiž je důležité provést diferenciální diagnostiku klasické supraventrikulární arytmie:

• Sick sinus syndrom (SSS). Není-li nalezena žádná existující choroba, může být nebezpečné zastavení a další léčba paroxyzmální tachykardie.
• Ventrikulární tachykardie (s komorovými komplexy jsou velmi podobné těm s QRS-prodlouženou supraventrikulární tachykardií).
• Syndromy predvozbuzhdeniya komor. (včetně WPW-syndromu).

Léčba supraventrikulární tachykardie

Léčba závisí výhradně na formě tachykardie, délce trvání záchvatů, jejich četnosti, komplikacích onemocnění a doprovodné patologii. Supraventrikulární paroxyzma by měla být zastavena na místě. K tomu zavolejte sanitku. Při absenci účinku nebo vzniku komplikací ve formě kardiovaskulární insuficience nebo akutního poškození srdečního oběhu je indikována urgentní hospitalizace.

Pacienti s často opakujícími se paroxyzmy dostávají plánovanou léčbu k hospitalizaci. Takoví pacienti podstoupí důkladné vyšetření a řešení otázky chirurgické léčby.

Reliéf paroxysmální supraventrikulární tachykardie

S touto variantou tachykardie jsou vagální testy poměrně účinné:

• Valsalva manévr - namáhání se současným zadržováním dechu (nejúčinnější);
• Ashnerův test - tlak na oční bulvy na krátkou dobu, nepřesahující 5-10 sekund;
• masáž karotického sinusu (krční tepna na krku);
• snížení obličeje ve studené vodě;
• hluboké dýchání;
• squatting.

Tyto metody zastavení útoku by měly být používány s opatrností, protože s mrtvicí, těžkým srdečním selháním, glaukomem nebo SSSU mohou být tyto manipulace škodlivé pro zdraví.

Často výše uvedené akce jsou neúčinné, takže se musíte uchýlit k obnově normálního srdečního tepu pomocí léků, elektro-pulzní terapie (EIT) nebo stimulace srdce jícnu. Druhá možnost se používá v případě nesnášenlivosti antiarytmik nebo tachykardie s kardiostimulátorem z AV sloučeniny.

Pro volbu správného způsobu léčby je žádoucí určit specifickou formu supraventrikulární tachykardie. Vzhledem k tomu, že v praxi je poměrně často zapotřebí urgentně zmírnit útok „tuto minutu“ a není čas na diferenciální diagnostiku, obnovuje se rytmus podle algoritmů vyvinutých Ministerstvem zdravotnictví.

K zabránění recidivy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se používají srdeční glykosidy a antiarytmická léčiva. Dávkování se volí individuálně. Často se jako lék proti recidivě používá stejná léčivá látka, která úspěšně zastavila paroxyzmu.

Základem léčby jsou beta-blokátory. Mezi ně patří: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pro dosažení nejlepšího účinku a snížení dávky těchto léčiv se používají ve spojení s antiarytmickými léky. Výjimkou je verapamil (tento lék je vysoce účinný pro zastavení paroxyzmů, nicméně jeho nerozumná kombinace s výše uvedenými léky je extrémně nebezpečná).

Opatrnosti je třeba také při léčbě tachykardie v přítomnosti WPW syndromu. V tomto případě je ve většině variant zakázáno používat verapamil a srdeční glykosidy by měly být používány s maximální opatrností.

Kromě toho byla prokázána účinnost jiných antiarytmických léků, které jsou předepisovány konzistentně v závislosti na závažnosti a záchvatech paroxyzmů:

• sotalol,
• propafenonu
• etatsizin
• disopyramid,
• chinidin,
• amiodaron,
• Novocainamid.

Souběžně s přijímáním léků proti relapsu je vyloučeno použití jakýchkoli léků, které mohou způsobit tachykardii. Je také nežádoucí používat silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných případech as častými recidivami je indikována chirurgická léčba. Existují dva přístupy:

1. Zničení dalších drah chemickými, elektrickými, laserovými nebo jinými prostředky.
2. Implantace kardiostimulátorů nebo mini-defibrilátorů.

Předpověď

S esenciální paroxyzmální supraventrikulární tachykardií je prognóza často příznivější, i když úplné zotavení je vzácné. Supraventrikulární tachykardie vyskytující se na pozadí srdeční patologie jsou pro tělo nebezpečnější. Při správném zacházení je pravděpodobnost jeho účinnosti vysoká. Úplné vyléčení je také nemožné.

Prevence

Neexistuje žádné specifické varování o výskytu supraventrikulární tachykardie. Primární prevence je prevence základního onemocnění, které způsobuje paroxyzmy. Primární terapii patologie vyvolávající ataky supraventrikulární tachykardie lze připsat sekundární profylaxi.

Supraventrikulární tachykardie je tedy ve většině případů nouzovým stavem, při kterém je nutná pohotovostní lékařská pomoc.

Účinek slinivky břišní na srdce

Srdcem je svalový orgán ve tvaru kužele, který tvoří hlavní základ CAS, a pomocí něhož jsou zajištěny procesy průtoku krve. Hlavní svalovina srdce se nachází v oblasti středu šlachy membrány za dutinou hrudní kosti, uprostřed mezi levou dutinou pohrudnice a její pravou stranou. V blízkosti srdečního svalu jsou parenchymální orgány ve formě jater, žaludku a slinivky břišní, patologická porucha funkčnosti, která nepříznivě ovlivňuje fungování a celkový stav srdce. Velmi často se pacienti odkazující na kardiology obracejí na gastroenterologa, aby vyvinuli léčebný režim patologie pankreatu v dutině slinivky břišní, což přispívá k rozvoji abnormalit v činnosti srdce.

V předkládaném přehledovém materiálu se podíváme na to, zda může být slinivka podána do srdce a proč se při pankreatitidě vyskytují bolesti srdce.

Povaha zármutku pro pankreatitidu

Vývoj zánětlivého procesu v dutině parenchymální žlázy je doprovázen vznikem ostré bolesti ostré povahy, při jejímž vzniku se stává nejasným, co opravdu bolí: slinivka, ledvina, srdce nebo žaludek obecně.

Vzhledem k tomu, že parenchymatózní žláza je umístěna pod žaludeční dutinou na levé straně, jsou bolestivé symptomy umístěny v této konkrétní oblasti s malým rozprostřením nahoru, právě tam, kde se nachází srdce.

Když slinivka břišní dá zónu bolesti do zóny srdce na samém počátku vývoje onemocnění pankreatu, stává se ostrým a křečovitým v přírodě a na cestě k uzdravení je nahrazena tupými a bolavými projevy.

Progresi pankreatické patologie v slinivce břišní vyvolává tvorbu intoxikačních procesů, které mají negativní vliv na celé tělo.

Klinický vývoj a symptomatické příznaky pankreatických lézí pankreatu mohou ovlivnit srdce, aby to tak bylo:

• výskyt bolesti v srdeční zóně, stejně jako v levém hypochondriu;
• tvorba tekuté stolice s přítomností zbytků nestrávených potravin;
• rozvoj řinčení a škytavosti;
• bolest může být dána do levé zóny;
• vzhled bledosti na kůži a sliznicích;
• rozvoj příznaků dehydratace.

Může také dojít ke zvýšení tělesné teploty. Nejčastěji dochází k rozvoji těchto příznaků při akutním onemocnění pankreatu.

Tachykardie s pankreatitidou

Slinivky břišní a srdeční rytmus jsou úzce příbuzné struktury, stejně jako vývoj akutního zánětu pankreatu v dutině parenchymální žlázy, přičemž se zvyšuje hladina tepu, překračující limit 100 úderů za minutu. Zvýšení rytmu srdečního tepu může ovlivnit celkovou pohodu pacienta a může zůstat bez povšimnutí. V takových situacích je tachykardie určena pouze při poslechu pulsu a tepu.

Hlavním důvodem pro rozvoj tachykardie s onemocněním pankreatu může být buď zvýšení teploty a rozvoj intoxikačních procesů mimo dutinu břišní, nebo druh tělesné reakce na rozvoj pankreatické bolesti a zhoršení psycho-emocionální rovnováhy u pacienta.

Za zmínku stojí také to, že k rozvoji tachykardie může dojít při nízkém krevním tlaku, což je charakteristický příznak akutní formy patologie pankreatu, doprovázený tvorbou bolestivého šoku.

Objevují se symptomatické příznaky tachykardie:

• vysoká tepová frekvence;
• vznik pocitu slabosti v celém těle;
• selhání vzduchu;
• záchvaty závratí;
• pocity možné ztráty vědomí.

Léčba tachykardie je založena na eliminaci základního onemocnění u dospělého a na úlevě od bolesti.

Jak odlišit angínu pankreatitidu

Ve skutečnosti jsou klinické projevy anginy pectoris a záchvatu pankreatitidy velmi podobné. Rozdíly však stále existují.

Nástup bolesti v pankreatických lézích pankreatu se začíná vyvíjet po jídle, které je zakázáno u potravin s pankreatitidou s vysokým procentem ostrosti nebo tuku a po pití alkoholu. Bolest anginy pectoris se však začíná projevovat až po nadměrné fyzické námaze na těle.

Za zmínku stojí také to, že v případě stenokardie se může při dalším uvolnění emetických hmot vyskytnout jeden pocit nevolnosti a v případě pankreatického onemocnění jsou zvracení a nevolnost konstantními symptomatickými příznaky s opakovaným projevem.

Vzhled extrasystoly v důsledku pankreatitidy

Progresivní stadium pankreatitidy a bolesti srdce může indikovat výskyt extrasystoly, který je také označován jako arytmie srdce, která se může projevit v několika variantách. S progresivním stadiem pankreatické patologie se ve většině případů vyvíjí reflexní arytmie způsobená lézí pankreatu.

Následující provokativní faktory mohou způsobit rozvoj extrasystolů:

• negativní nárůst emocí vznikajících na pozadí bolestivého pankreatického syndromu;
• patologická porucha metabolických procesů v zóně myokardu, způsobená intenzivní ztrátou draslíkových iontů, zanecháním zvratků a přetrvávajícím průjmem pankreatu.

Jak pomoci při současné bolesti v slinivce břišní a v srdci

Než přiřadíte jakékoliv léky, které usnadní celkový zdravotní stav pacienta, musíte nejprve určit příčinu vzniku bolesti.

V případě exacerbace pankreatitidy nebo cholecystitidy pomůže bolest ve formě no-shpy nebo drotaverinu eliminovat bolest a křeče. V takových situacích jsou však výhodnější antispasmodická léčiva pro intramuskulární podání, jako je papaverin nebo platyfillin.

Kapky holacholu, které jsou okamžitě absorbovány v ústní dutině a poskytují nezbytné farmakologické účinky, mají dobrou účinnost při eliminaci symptomů bolesti v oblasti srdce a pankreatu.

Základem celé léčby je pozorování speciální diety s tabulkou č. 5, ve které je nutné z denní stravy zcela vyloučit:

• Konzervované a tučné potraviny;
• všechny kořeněné, uzené a uzené;
• alkohol a soda;
• stejně jako kyselé a slané potraviny.

Pokud se vyvíjí akutní onemocnění pankreatu, mělo by být jídlo lehké, nevyvolávat podráždění sliznic gastrointestinálního traktu a vařit pouze jako pár, v peci nebo varem. V žádném případě nesmíte smažit jídlo.

Pokud pociťujete bolest v břiše a v srdci, je nutné neprodleně konzultovat lékaře, abyste podstoupili úplnou diagnózu, identifikovali skutečnou patologii a jmenovali včasnou léčbu. Vzhledem k tomu, že je nemožné začít patologii v oblasti trávicího nebo kardiovaskulárního systému orgánů, může to mít za následek vznik takové komplikace, jako je infarkt myokardu a tvorba dalších nebezpečných následků, dokonce i smrt.

Supraventrikulární tachykardie: symptomy a léčba

Tachykardie je charakterizována zvýšením srdeční frekvence z 95 na 150 úderů za minutu. Příčiny tohoto jevu mohou být zcela odlišné. Nejjednodušší rozdělení tohoto jevu je:

• tachykardie jako patologie;
• tachykardie vyplývající z vysoké fyzické námahy nebo emočního prožitku.

Tachykardie není sama o sobě samostatným onemocněním. To je jen příznak zcela odlišných onemocnění, jako jsou patologické stavy endokrinního systému, autonomní nervový systém a různé formy arytmie.

Náraz supraventrikulární tachykardie nastane náhle.

Důvody, pro které se může vyvinout supraventrikulární tachykardie

Supraventrikulární tachykardie nebo nzht je útok silného srdečního tepu, ke kterému dochází v důsledku dysregulace frekvence a vodivosti srdečních kontrakcí. U zdravého člověka srdce pracuje nepřetržitě a velmi rytmicky. Je zodpovědný za dostatečné zásobování celého těla krví. Řezy ve zdravém srdečním svalu se pohybují od 55 do 80 úderů za minutu. K kontrakcím srdce dochází automaticky a jsou způsobeny rytmem elektrické excitace, která se nachází v sinusovém uzlu. Zde je řízena frekvence rytmu.

Impulz, pocházející z sinusového uzlu, se postupně přenáší do buněk jiných oddělení. A pokud existuje patologie, která zabraňuje průchodu daného pulsu a dochází k poruchám rytmu. Takovými patologiemi mohou být ložiska tkáně jizvy, která je výsledkem předchozích infarktů nebo zánětlivých procesů, ke kterým došlo v myokardu. Dosažení takové jizvy, impuls nemůže jít dál a vrací zpět cirkulující v kruhu. Počet pulzů se tak zvětšuje a srdeční tep se stává poměrně častým. V takových případech hovoříme o tachykardii.

V moderní medicíně je obvyklé rozlišovat následující typy paroxysmální tachykardie:

1. Supraventrikulární nebo supraventrikulární - dochází jako důsledek výskytu patologických změn v atrioventrikulárním uzlu nebo v myokardu síní.
2. Ventrikulární nebo ventrikulární změny se nacházejí ve tkáních srdečních komor.

Supraventrikulární tachykardie není běžná. To je asi 0,3% celkové populace. Tato forma onemocnění postihuje častěji ženy než muži. Frekvence diagnózy se také mění s věkem. Děti a mladí lidé mají tyto problémy mnohem méně často než dospělá populace. Největší počet případů je zaznamenán u lidí, kteří překročili milník 60 let.

Při diagnostice NZhT v medicíně se obvykle mluví o paroxyzmální tachykardii. Paroxysm je něco, co je něčím mimořádným. V našem případě hovoříme o nadměrném zrychlení tepu. Paroxysm supraventrikulární tachykardie je charakterizován tepovou frekvencí 140–200 tepů za minutu. Během útoku je téměř nemožné spočítat puls tím, že ho cítíte na paži. To lze provést pouze s měřicími přístroji. Útok vždy začíná náhle a končí stejně náhle.

Kromě poruchy rytmu v důsledku výskytu překážek průchodu pulsu existuje řada dalších důvodů, které vedou k výskytu paroxyzmu tachykardie:

1. Patologie srdeční aktivity. Přítomnost vegetativně-vaskulární a neurocirikulační dystonie se často stává příčinou paroxyzmu supraventrikulární tachykardie.
2. Nemoci endokrinního systému. Nadměrná produkce hormonů štítné žlázy a nadledvinek může vyvolat stimulující účinek na činnost srdce a tím vyvolat záchvat paroxyzmu.
3. Patologické poruchy metabolických procesů. Anémie, onemocnění jater a ledvin, hrubé porušení ve stravě může vést k vyčerpání srdečního svalu.
4. Různé nemoci související s kardiovaskulárním systémem.
5. Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom. Tato patologie se vyvíjí během vývoje plodu. Charakteristickým rysem tohoto syndromu je, že při tvorbě srdce mezi komorami a atrií vzniká další svazek, který také vede impulsy. V tomto případě se NZhT projevuje již v dětství.
6. Útok může být způsoben užíváním řady léků.

V přítomnosti supraventrikulární tachykardie srdce nefunguje velmi ekonomicky. Velmi rychle se nosí, což může vést k srdečnímu selhání, které vede k nedostatku kyslíku ve všech orgánech těla.

Klasifikace

V sérii nemocí mezinárodní klasifikace (ICD 10) je supraventrikulární tachykardie kód 147. V lékařské praxi se NCT rozlišuje podle několika principů. Průběh onemocnění paroxyzmální supraventrikulární tachykardie je rozdělen do tří hlavních fází:

• akutní - s touto formou onemocnění jsou extrémně vzácné paroxyzmy;
• chronická nebo recidivující tachykardie - záchvaty se vyskytují pravidelně několik let, což ohrožuje rozvoj srdečního selhání;
• recidivující - po zastavení léčby, jejímž cílem je zastavení tachykardie, se záchvat okamžitě vrátí.

Vyskytuje se alokace různých typů a mechanismus vzniku ohnisek, ve kterých vzniká elektrický impuls:

• reciproční - v sinusovém uzlu dochází k tvorbě pulsu;
• fokální nebo ektopická - vznik pulsu probíhá na jednom místě;
• multifokální nebo multifokální - formace se vyskytuje na několika místech najednou.

V závislosti na tom, která část srdečního svalu tvoří krby, se rozlišují:

1. Atriální patologie - excitace se vytváří v jedné z předsíní a impulsy jsou posílány současně s impulsy ze sinusové sekce do komor, což způsobuje bušení srdce. V těchto případech je rytmus obvykle rychlý, ale vždy stabilní.
2. Atrioventrikulární nebo nodulární - tvorba excitace v atrioventrikulárním uzlu nebo v supraventrikulární zóně. Impulzy se v tomto případě neustále pohybují z atria do komor a pak zpět.
3. Ventrikulární - dochází na pozadí existující patologie srdce. V této situaci se srdce nepravidelně zmenšuje. Toto je nejnebezpečnější volba pro tachykardii.

Příznaky supraventrikulární tachykardie

V těchto případech, pokud srdeční frekvence nepřesáhne 140 úderů, je supraventrikulární tachykardie téměř asymptomatická. Pouze v ojedinělých případech dochází při záchvatu k lehkým závratím a mírné slabosti. Někteří pacienti zaznamenali drobné nesrovnalosti v činnosti srdce. Všechny tyto příznaky zmizí ihned po útoku. Pokud má pacient kromě této patologie i jiné závažné poškození srdce, budou všechny příznaky výraznější a je těžké předpovědět, co může způsobit paroxyzma tachykardie. Tato patologie se projevuje prudkým nárůstem tepové frekvence. Útok může trvat několik minut až několik hodin a ve vzácnějších případech až několik dní.

Kromě zvýšené srdeční frekvence mají pacienti často následující příznaky:

• třes a chill;
• zarudnutí nebo prudké zblednutí kůže osoby;
• nedostatek vzduchu;
• pokles krevního tlaku, který může vést ke ztrátě vědomí, po krátkém čase se tlak vrátí do normálu a osoba znovu získá vědomí, ačkoli tachykardie může přetrvávat;
• často se pacienti cítí slabí a závratě;
• někdy může být pozorována bolest nebo tlak v hrudníku.

Diagnóza onemocnění

Kardiolog může mít podezření na supraventrikulární tachykardii na základě stížností pacientů, kteří zaznamenávají prudký záchvat paroxyzmu. Nejběžnější diagnostickou metodou tohoto typu onemocnění je EKG. Supraventrikulární tachykardie na EKG bude poznamenána přítomností velmi jasných, absolutně stejných intervalů srdečních rytmů. Jediným porušením může být prudký nárůst rytmu. V některých případech je přítomnost atrioventrikulární obstrukce a někdy úplná blokáda.

Poměrně často se po cvičení provádí odstranění kardiogramu, které je nezbytné pro stimulaci projevu patologie. Kromě EKG jsou další typy vyšetření obvykle předepisovány lékařem - ultrazvukem, srdeční tomografií, denním sledováním EKG a krevním tlakem.

Léčba

Supraventrikulární paroxyzmální tachykardie může vést k řadě nežádoucích komplikací. Chcete-li zvolit správnou léčbu, musíte vědět, co je s NVT nebezpečné.

První pomoc

Vzhledem k tomu, že útoky začínají náhle a vyvíjejí se velmi rychle, může tento problém předjet osobu na jakémkoli místě. Prvním a neměnným pravidlem, jako při každém jiném infarktu, bude zavolat sanitku. Před příchodem lékařského týmu se můžete pokusit zastavit samotný tachykardický paroxyzmus. Pokud je pacient přesvědčen, že má NZhT a není zatížen žádnými jinými srdečními chorobami, mohou být použity metody stimulace nervu vagus. Tyto metody zahrnují:

• několik vteřin zatlačte oční bulvy a uvolněte, akci opakujte na několik minut;
• vyvolat reflex rány;
• masírování břišní.
• za účelem přerušení útoku se můžete na chvíli pokusit zvednout a zadržet dech;
• pomáhá a umývá velmi studenou vodou a polkne pevné potraviny.

V případech, kdy může dojít k přerušení útoku, musí být pacient zcela odpočinout, než dorazí záchranný tým. Pokud není možné zastavit paroxysm a se zjevným zvýšením symptomů svědčících o vývoji srdečního selhání, potřebuje pacient urgentní hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

Léčba drogami

Léčbu drog lze rozdělit do dvou typů:

• pohotovostní péče;
• léčba zaměřená na prevenci nebo snížení záchvatů.

Nouzová péče obvykle zahrnuje:

1. Antagonisté kalciových kanálů a srdeční glykosidy. Jejich působení je zaměřeno na snížení vodivosti v sinusových uzlinách a normalizaci frekvence a síly kontrakcí srdce.
2. Antiarytmické léky - pomáhají blokovat procesy, které mohou zvýšit frekvenci stahů srdce.
3. Beta blokátory jsou zodpovědné za snížení síly a srdeční frekvence.

Pokud je to nutné, neustálé sledování frekvence a síly srdečního rytmu je obvykle předepisováno stejnými léky jako pro nouzovou péči, ale může být doplněno léky zaměřenými na zlepšení antiarytmických léčiv. Ty mohou zahrnovat statiny, hypolipidemické léky, antagonisty angiotensinového receptoru atd. Taková léčba léky je obvykle předepsána pacientovi po zbytek života.

Léčba supraventrikulární tachykardie se vždy provádí pod stálým dohledem pomocí EKG.

Chirurgický zákrok

Kromě léčení drog se v moderní medicíně s těžkými záchvaty stále více využívá chirurgický zákrok. Mezi takové manipulace patří použití elektropulzní terapie, katetrizační ablace nebo instalace kardiostimulátoru.

Léčba elektropulzní terapií

Tento způsob léčby je indikován pacientům v případech, kdy tyto záchvaty nelze snížit nebo je velmi obtížné je zastavit i při použití celého komplexu léčiv. Tato metoda poskytuje velmi dobré výsledky. V téměř 100% případů je možné zastavit těžké ataky supraventrikulární tachykardie.

Katetrizační ablace

Tento způsob léčby spočívá v kauterizaci postižené oblasti. Operace se provádí v celkové anestezii a trvá několik hodin. Pacient je v nemocnici 5-6 dnů. Výsledkem tohoto postupu je úplná eliminace patologie v 95% případů.

Prognóza onemocnění

Tachykardie tohoto typu neovlivní očekávanou délku života, ale pouze v případě, že osoba nemá jiné komplikující onemocnění srdce. Supraventrikulární tachykardie má mnohem lepší prognózu průběhu onemocnění a rozvoje komplikací než komorová tachykardie. Navzdory těmto prognózám však musí pacient podstoupit kompletní vyšetření k určení příčin, které vedly k této nemoci. Důležitou podmínkou pro vedení dalšího plnohodnotného života bude jasné provedení jmenování ošetřujícího lékaře. Bohužel pozorování kardiologem a léky v přítomnosti takového problému zůstane nezbytné až do konce života.

V případě výskytu průvodních onemocnění kardiovaskulárního systému bude prognóza vývoje supraventrikulární tachykardie zcela záviset na průběhu základního onemocnění.

Prevence

Vědět o možnosti rozvoje útoku, by se každý člověk měl vyhnout faktorům, které ho provokují. Mezi tyto faktory patří:

• přítomnost jakýchkoli špatných návyků - kouření, alkoholu nebo užívání drog;
• překročení přípustného fyzického zatížení;
• silné emocionální vzrušení.

Pankreatická tachykardie

Akutní pankreatitida

Akutní zánět slinivky břišní (pankreatitida) je poměrně častý.

Etiologie. Akutní pankreatitida je obvykle pozorována při chronických onemocněních žlučových cest (cholelitiáza, cholecystitis) a žaludku (žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed, gastritida). To je způsobeno úzkým funkčním a anatomickým spojením pankreatu a hepatobiliárního systému s dvanácterníkem, kde je otevřen pankreatický kanál a společný žlučovod.

Hlavní roli v nemoci akutní pankreatitidy může hrát selhání diety, přejídání, zejména konzumace velkých množství mastných a kořeněných potravin, stejně jako alkohol. Zánět slinivky břišní se často vyskytuje s obezitou, erysipelem, zamořením červy, jakož i následkem traumatu břicha atd.

V patogenezi akutní pankreatitidy je důležitá aktivace enzymů žláz, které pronikají do intersticiální tkáně. Tyto enzymy, které mají vysokou proteolytickou aktivitu (schopnost štěpit proteiny), způsobují trávení pankreatické tkáně, což vede k rozvoji edému, tvorbě nekrózy a krvácení ve tkáni žlázy. Neurovaskulární a alergické faktory jsou důležité při vývoji a průběhu pankreatitidy.

Klinika

Onemocnění akutní pankreatitidy se nejčastěji vyvíjí ve středním věku. Zpravidla nemoc náhle začíná. Někdy však může útoku těžké bolesti v břiše předcházet intenzivní krátkodobá epigastrická bolest, která se objevuje po těžkém jídle z mastných potravin nebo alkoholu. Vedoucím příznakem akutní pankreatitidy je velmi silná bolest doprovázená pocitem strachu. Náhlá bolest břicha může vést k bolestivému šoku. Bolest je lokalizována v epigastrickém regionu, zasahuje do levé hypochondrium, často má povahu pásového oparu: pacient má pocit pupečníku v oblasti pupku. Charakteristické je ozáření bolesti v levém rameni, lopatce levého ramene, zádech. Někdy se bolest projevuje hlavně v pravém hypochondriu, vyzařujícím do pravé lopatky za hrudní kostí.

S porážkou hlavy pankreatu (viz obrázek), bolest vyzařuje doprava, pokud je proces lokalizován v těle a ocasu - vlevo, a když zánět pokrývá celou žlázu, bolest je pásový opar.

Téměř současně s bolestí dochází k opakovanému zvracení, které nepřinese úlevu. Vomit může mít příměs žluči, občas krev. Pacienti spěchají v posteli, sténají, křičí bolestí nebo jsou v naprosté nehybnosti kvůli strachu ze zvýšené bolesti.

Někdy může dojít k akutní pankreatitidě bez bolesti, zatímco pacienti jsou obvykle inhibováni nebo v komatózním stavu. Takový průběh onemocnění se vyskytuje u starších nebo oslabených pacientů.

Tělesná teplota je zpravidla normální nebo nízká. Bledá kůže, tam je acrocyanóza. Dýchání je časté, povrchní. Při vyšetření lze stanovit reaktivní výpotek. Puls slabého plnění a napětí, častý. Nesoulad mezi pulsem a teplotou (tachykardie při normální tělesné teplotě) je špatným prognostickým znakem. Srdeční zvuky jsou hluché, krevní tlak je snížen, kolaps je možný.

Jazyk suchý, lemovaný. V těžkých případech, při zkoumání břicha označena cyanóza pupku. Břicho je poněkud oteklé v epigastrické oblasti v důsledku akutní dynamické intestinální obstrukce. Palpace břicha je určena výraznou bolestí v epigastrické oblasti a vlevo od pupku.

Charakteristicky se jedná o nesoulad mezi subjektivně těžkým stavem pacienta a údaji o vyšetření břicha - navzdory akutní klinice břicha není obvykle pozorováno abdominální svalové napětí při nástupu onemocnění a objevují se pouze pozdější symptomy peritoneálního podráždění. Ve většině případů je předsedající nepřítomen.

Při akutní pankreatitidě, v důsledku poklesu krevního tlaku a některých dalších příčin, mohou na EKG docházet ke změnám ve formě snížení S-T segmentu pod isolinem a záporných T zubů v hrudníku a poruchami srdečního rytmu.

Laboratorní údaje

Nejvýznamnější je studium diastázy v moči. V tomto případě se již 2–4 hodiny po nástupu bolesti stanoví zvýšení hladiny diastázy (norma 16–64 jednotek podle Volgemutovy metody). Je třeba mít na paměti, že běžná hladina diastázy v moči v žádném případě nevylučuje diagnózu akutní pankreatitidy. V krevním testu může být detekována mírná hyperglykémie. Zpravidla existuje leukocytóza v rozmezí 10 000 až 20 000, ESR se vzácně zvyšuje.

Akutní pankreatitida se může objevit ve 3 klinických variantách: akutní edém, hemoragická nekróza pankreatu a hnisavá pankreatitida. Akutní otok slinivky břišní obvykle probíhá relativně snadno, pokud nedochází k dalšímu rozvoji zánětlivého procesu a jeho přechodu na závažnější formu onemocnění. Hemoragická nekróza se vyznačuje extrémně závažným stavem pacienta. Patologický proces pankreatu rychle postupuje. Objevuje se nezvratné zvracení, růst akutních kardiovaskulárních nedostatků až do šoku. Vyjádřená tachykardie. Tělesná teplota je zvýšená. Břicho oteklé. Existují příznaky peritoneálního podráždění a střevní obstrukce. Pacienti s hemoragickou pankreatitidou mají abnormality v krevním koagulačním systému, který se může projevit jako gastrointestinální krvácení (zvracení, jako je například kávová sedlina, melena). V důsledku poklesu krevního tlaku se objeví selhání ledvin. Úroveň diastázy v moči může být dokonce nižší než normální; druhá označuje masivní nekrózu žlázy. Leukocytóza v krvi dosahuje 20 000-30 000.

Prudká pankreatitida se objeví, když je připojena infekce. V tomto případě se pankreas roztaví za vzniku vícečetných abscesů, které se tvoří ve žláze kolem nekrotických ložisek. Intoxikace a peritoneální jevy rychle rostou. Při hemoragické a hnisavé pankreatitidě jsou časté závažné komplikace, které vedou k úmrtí: gastrointestinální krvácení, plicní embolie, diabetická kóma, urémie atd.

Diferenciální diagnostika akutní pankreatitidy představuje známé obtíže v důsledku nedostupnosti slinivky břišní pro palpaci a perkuse, stejně jako její úzké anatomické a funkční spojení se žaludkem, dvanácterníkem a játry. Rozmanitost kliniky akutní pankreatitidy a její podobnosti s určitými chorobami žaludku, jater atd. Jsou proto pochopitelné.

V diferenciální diagnóze akutní cholecystitidy je třeba vzít v úvahu anamnézu (předchozí záchvaty), zvýšení teploty při nástupu onemocnění, přítomnost napětí v břišních svalech v pravém hypochondriu a pozitivní příznak Shchetkin-Blumberg, tj. příznaky akutní cholecystitidy. Je důležité vědět, že akutní pankreatitida je často kombinována s lézemi hepatobiliárního systému (cholecystopankreatitida).

V případě perforace žaludečních nebo dvanáctníkových vředů, stejně jako při akutní pankreatitidě je charakteristický akutní nástup, pokles krevního tlaku a hemateméza. Pro diferenciální diagnostiku je důležitá historie vředů, vyšetřovací údaje jsou destičkové břicho, vymizení jaterní otupělosti, přítomnost volného vzduchu v břišní dutině během rentgenového vyšetření.

Někdy je nutné rozlišovat akutní pankreatitidu s onemocněním přenášeným potravou. protože napadení posledně uvedeného může vzniknout po chybě ve stravě a je doprovázeno opakovaným zvracením. Otrava jídlem se však vyznačuje tím, že zvracení předchází bolesti břicha, zatímco u akutní pankreatitidy dochází k bolesti před nebo současně se zvracením. Bolest v akutní pankreatitidě zaujímá vedoucí postavení a v případech toxikoinfekce potravin zaujímají první místo dyspeptické jevy. Správná diagnóza v těchto případech umožňuje včasnou hospitalizaci pacienta v příslušném zdravotnickém zařízení. Výplach žaludku v případě akutní pankreatitidy (v případě diagnostické chyby) může vést k nežádoucím následkům.

V abdominální verzi akutního infarktu myokardu může bolest vznikající v epigastriu vyzařovat do levé paže, levé lopatky, hrudní kosti; syndrom bolesti doprovází strach ze smrti, klesající krevní tlak, tachykardie, opakované zvracení. Navíc, pro diferenciální diagnózu má "koronární" historii. Bolesti při akutní pankreatitidě jsou výrazné, konstantní, dlouhotrvající, zatímco u infarktu myokardu se zhoršují ve vlnách, trvajících relativně krátkou dobu. Povaha bolesti pásového oparu je charakteristická pouze u pacientů s akutní pankreatitidou. Abdominální distenze a opakované zvracení jsou více charakteristické pro akutní pankreatitidu. Závažnost stavu pacienta při abdominálním infarktu myokardu navíc obvykle odpovídá velkoplošným změnám EKG (obvykle v zadní stěně levé komory), což není případ akutní pankreatitidy. Diagnóza je nesmírně komplikovaná, pokud je akutní pankreatitida spojena s infarktem myokardu. Význam správné diagnózy těchto dvou onemocnění je dán tím, že chirurgický zákrok pro infarkt myokardu (v důsledku diagnostické chyby) je smrtelný.

Léčba

Pacient s akutní pankreatitidou nebo s podezřením na něj podléhá okamžité hospitalizaci. V případě kolapsu jsou končetiny pokryty vyhřívacími podložkami. Chlazili se na břiše. Ke snížení bolesti, zmírnění křeče Oddiho svěrače a snížení tlaku v kanálcích pankreatu se používají spasmolytika - 1,0 ml 0,1% roztoku atropinu, 2–4 ml 2% roztoku papaverinu, 10 ml 2,4% intravenózního roztoku aminofylinu. V kombinaci s 1,0 ml 1% roztoku dimedrolu se také použije analgin (2 až 4 ml). Je znázorněno intravenózní pomalé podání 10 ml 0,25-0,5% roztoku novokainu. Vzhledem k vývoji vaskulárního kolapsu, dehydrataci těla a ztrátě elektrolytů v důsledku opakovaného zvracení se intravenózní kapání podává do 250 ml 5% roztoku glukózy, 8 až 12 U inzulínu, 20-30 ml 10% roztoku chloridu draselného, ​​5 ml 5% roztoku kyseliny askorbové.. Pro korekci acidobazické rovnováhy v důsledku vyvíjející se acidózy je indikována intravenózní injekce o objemu 200–300 ml 4% roztoku sody. S rozvojem šoku se přidají 1 - 2 ml 1% roztoku mezatonu, 1 - 2 ml 0,1% roztoku norepinefrinu, 80 - 120 mg prednisolonu do kapátka s glukózou, inzulínem a draslíkem. Pro korekci poruch elektrolytů se intravenózně podává isotonický roztok chloridu sodného, ​​intravenózní injekce glukonátu vápenatého (10 ml 10% roztoku).

Podle indikací byly použity srdeční glykosidy (strofantin, Korglikon). V závažných případech je prokázáno podávání inhibitorů trypsinu (protichodně - 20 000–30 000 U intravenózně s 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného). Doporučuje se včasné užívání širokospektrých antibiotik: tetracyklin - 400 000 - 800 000 IU denně, methicilin - 0,25 mg 4krát denně. S neúčinností konzervativní terapie je indikován chirurgický zákrok.

Přeprava pacienta se provádí pouze na nosítkách. Jak v místě onemocnění, tak v ambulanci se silným syndromem bolesti může být inhalace oxidu dusného prováděna ve směsi s kyslíkem.

Prevence akutní pankreatitidy je včasná léčba chronických onemocnění jater, žaludku a střev, stejně jako ve vyvážené stravě. Je nutné diverzifikovat potravinářské výrobky, omezit tuk a kořeněná jídla, vzdát se alkoholických nápojů.

Palpitace, zvýšený krevní tlak, slinivka břišní

Před dvěma lety, když jsem seděl doma, jsem cítil nedostatek vzduchu a tlukot srdce, zvaný ambulance, určený k tlaku na 160/100.

Od té doby se objevily následující stížnosti: tachykardie až do 150 úderů za minutu, periodické (nepravidelné) tlakové rázy v klidu do 150-160 / 100 (jednou 180/100), periodické (jednou za několik měsíců) pulzní přepětí v klidu do 90 let za den nebo dva, nízká tolerance ke stresu a stresu - z jakéhokoliv vzrušení nebo sebemenší fyzické zátěže. tlak stoupá a začíná tachykardie, stav se pomalu normalizuje (20 minut, dříve běžel a plaval v bazénu, vše bylo v pořádku), problémy začaly s pankreatem (bolest, nevolnost, ztráta hmotnosti).

Před 2 lety jsem začal zkoumat srdce, neodhalil žádné srdeční abnormality (pouze mitrální chlopně propsal 1 polévková lžíce.) Pak jsem šel na vyšetření v regionální klinické nemocnici. Diagnóza při výtoku: hypofyzární mikroadenom (prolaktinom), hyperprolaktinemický hypogonadismus.

EKG: Sinusová arytmie 57-100 úderů.

Prolactin v dynamice: 3615 medu / l (08.2011) - norma do 540, 3012 medu / l (01.2012), 3285 medu / l

LH = 1,3 (normální 10,8 - 8,4) med / ml

FSH = 1,3 (normální 1,0 - 11,8)

TSH = 1,8 (až 4)

jiné hormony jsou normální

Draslík 4,35 mmol / l, Sodík - 136,7, Vápník - 2,39, Kreatinin - 94 mmol / l, Močovina - 3,9 mmol / l, AST - 15 U / l, ALT - 13 U / l, Cholesterol - 3.46, cukr - 4.48, bilirubin - 12.5

CT vyšetření abdominálních a retroperitoneálních orgánů:

Játra nejsou zvětšena, normální hustota, architektura se nemění.

Ohnisková výchova není odhalena.

Žlučník není zvětšený, obsah je jednotný, stěny nejsou zhuštěné.

Slezina normální velikost, tvar a hustota.

Slinivka břišní - hlava není zvětšena, tělo je zvětšeno na 32 mm a ocas je 24 mm, loulace je vyhlazena, parenchyma je zhutněna na 50 jednotek H, homogenní struktury. Změny v parapancreatickém vláknu nebyly detekovány. Obvykle se nacházejí nadledvinky, nezmění se správný tvar, velikost, struktura a hustota. Ledviny nejsou zvětšeny, CLS není dilatován, nedeformován, hustota parenchymu je normální. Aorta a nižší vena cava nejsou rozšířeny. Zvětšené lymfatické uzliny nebyly detekovány. Závěr: CT znaky xr. pseudotumor pankretaitis s primárním poškozením těla žlázy.

Densitometrie od 11/08/2011: T-skóre 2,63 (68%), osteoporóza.

Dostinex byl před třikrát týdně před rokem předepsán, po začátku příjmu se bolest v pankreatu prudce zhoršila, ztratila 9 kg hmotnosti za měsíc, musela jsem přestat užívat. Lékaři v krajské nemocnici trvají na tom, že problémy s kardiovaskulárním systémem jsou sympatické adrenální krize, které nesouvisí s hormony, a doporučuje se, aby si „našli dobrý psychoterapeut“, který by se s tím vyrovnal. Problémy s pankreatem také nesouvisí s hormony.

Co doporučujete udělat, pokud není dostex dobře snášen?

Příspěvek byl editedarcadio - 16.12.2012, 18:07

Slinivka břišní

I. ANATOMOFYZIOLOGICKÁ ESSA

Slinivka břišní (obr. 16-1) se nachází v retroperitoneálním prostoru na úrovni L1-L2. Rozlišuje hlavu, tělo a ocas. Hlava slinivky břišní přiléhá k dvanáctníku, ocas dosahuje sleziny. Přední a dolní povrch těla jsou pokryty pobřišnicí. Žláza má tenkou kapsli pojivové tkáně a špatně vyjádřenou oblast pojivové tkáně. Délka pankreatu je 15-25 cm, šířka hlavy je 3-7,5 cm, těla 2-5 cm, ocas 2-3,5 cm, hmotnost orgánu je 60-115 g.

A. Topografie slinivky břišní

1. Hlava pankreatu se zahnutým procesem leží v ohybu podkovy dvanáctníku. Na hranici s tělem se tvoří zářez, ve kterém přechází nadřazená mezenterická tepna a žíla. Za hlavou jsou spodní vena a portální žíly, pravá ledvinová tepna a žíla, společný žlučovod.

1. Aorty a žíly sleziny jsou přilehlé k zadnímu povrchu těla a za ocasem jsou levé ledviny s tepnou a žílou, levou nadledvinkou.

2. Krk pankreatu se nachází na soutoku sleziny a horních mezenterických žil.

3. Zadní stěna žaludku je přilehlá k přednímu povrchu pankreatu. Duplikace mezentery kořene příčné dvojtečky začíná od přední hrany těla žlázy.

4. Pankreatický kanál se spojuje se společným žlučovodem, který tvoří ampulku papilárky Vater papuly dvanáctníku. Ve 20% případů kanály vstupují do dvanácterníku odděleně.

5. Přídavný pankreatický kanál se otevře na malé papile 2 cm nad hlavní duodenální papillou.

1. Přívod krve do hlavy pankreatu zajišťuje horní a dolní pankreatoduodenální tepny a žíly. Horní pankreatoduodenální tepna je větví gastro-duodenální tepny, dolní je větev horní mezenterické tepny.

2. Tělo a ocas žlázy přijímá krev ze slezinné tepny.

B. Funkce pankreatu

1. Slinivka břišní je orgánem vnější a vnitřní sekrece.

2. Pankreatická šťáva je jasným tajemstvím alkalické reakce (pH 7,5-9,0) a hustoty 1,007-1,015.

a Denní množství pankreatické šťávy - 1,5-2,0 litrů.

b. Složky šťávy pankreatu. voda (98-99%), proteiny, sodík, draslík, vápník, bikarbonáty a enzymy (trypsin, chymotrypsin, amyláza, lipáza, maltasa, laktáza, ribonukleáza, elastáza, kalikrein, atd.).

v Trypsin a chymotrypsin rozkládají proteiny na aminokyseliny, lipáza hydrolyzuje neutrální tuk na mastné kyseliny a glycerin, amylázu - sacharidy na dextrózu. Kallikrein způsobuje vasodilataci, zvyšuje rychlost krevního oběhu, snižuje krevní tlak. Bikarbonáty chrání duodenální sliznici před působením kyselé žaludeční šťávy, vytvářejí alkalické prostředí a optimální podmínky pro trávení a vstřebávání.

3. Slinivka vylučuje hormony.

a Inzulín v krvi je téměř kompletně degradován během 5 minut. Jeho hlavní cíle jsou játra, kosterní sval, adipocyty. Funkce inzulínu jsou různé (regulace metabolismu sacharidů, lipidů a proteinů). Inzulín je hlavním regulátorem glukózové homeostázy.

b. Glukagon Poločas glukagonu v krvi je asi 5 minut. Sekrece glukagonu je potlačena glukózou. Hlavními cíli glukagonu jsou hepatocyty a adipocyty. Glukagon je považován za antagonistu inzulínu.

4. Slinivka vylučuje inhibitory proteázy.

A. Klasifikace. Pankreatitida je rozdělena na:

- primární a sekundární,

- stejně jako 4 formy, lišící se klinickými projevy a metodami léčby.

1. Akutní pankreatitida se vyskytuje hlavně u lidí, kteří dosud netrpěli. Po adekvátní léčbě je stav obvykle plně normalizován.

2. Chronická recidivující pankreatitida - chronický zánět slinivky břišní, vyskytující se se změnou období exacerbací a remisí. Spolu s nevratnými změnami v pankreatu.

3. Chronická pankreatitida se projevuje neustále se vyskytujícími symptomy vyplývajícími ze zánětu a fibrózy pankreatu. V pankreatických kanálcích a parenchymu žlázy se obvykle pozorují procesy kalcifikace. Chronická pankreatitida často vede k malabsorpčnímu syndromu a dokonce ik rozvoji pankreatické endokrinní insuficience.

- zánětlivá nekrotická léze slinivky břišní, která je výsledkem autolýzy pankreatických tkání s lipolytickými a aktivovanými proteolytickými enzymy, která se projevuje širokým spektrem změn - od edému až po fokální nebo rozsáhlou hemoragickou nekrózu.

Ve většině případů (asi 90%) dochází k mírné autolýze tkání, doprovázené pouze pankreatickým edémem a mírnou bolestí.

V závažných případech dochází k nekróze tukové nebo hemoragické tkáně při závažných metabolických poruchách, hypotenzi, sekvestraci tekutin, mnohočetném selhání orgánů a smrti.

Po akutní pankreatitidě se funkce pankreatu obvykle vrátí do normálu.

U chronické pankreatitidy přetrvávají zbytkové účinky se zhoršenou funkcí pankreatu a periodickou exacerbací.

Mezi urgentními chirurgickými onemocněními břišních orgánů je třetí akutní pankreatitida, druhá pouze akutní apendicitida a akutní cholecystitis. Starší osoby (30–60 let) jsou častěji nemocné, ženy jsou 2krát častější než muži.

· Oteklá nebo intersticiální pankreatitida,

a Podle prevalence. místní, mezisoučet, celkem.

b. Downstream. progresivní.

v Období onemocnění:

(1) Hemodynamické poruchy - pankreatogenní šok (1-3 dny).

(2) Funkční insuficience (dysfunkce) parenchymálních orgánů (5-7 dnů).

(3) Postnecrotické komplikace (3-4 týdny).

Fáze morfologických změn:

· Toxický (pankreatický šok, delirální syndrom, hepato-renální a kardiovaskulární insuficience) a

· Postekrotické (pankreatický absces, retroperitoneální flegmon, peritonitida, arrózní krvácení, cysty a pankreatické píštělí).