Hlavní příčiny vrozené srdeční vady

Kardiologové rozlišují vrozené a získané PS. Vrozené srdeční onemocnění, jehož příčiny jsou spojeny s infekcí a různými chorobami, má specifickou kliniku.

K této anomálii dochází v období 2-8 týdnů těhotenství. Vyskytuje se u 5 novorozenců z tisíce. Vrozené srdeční vady jsou skupinou nemocí, u kterých jsou anatomické defekty hlavního orgánu, jeho chlopní nebo cév, které vznikly v děloze. Tyto patologie vedou ke změnám v systémové hemodynamice.

Lékařské indikace

Vrozené onemocnění se projevuje vzhledem ke svému typu. Při vývoji CHD, bledosti, je pozorován šelest srdce.

S projevem výše uvedené kliniky jsou indikovány EKG, FCG, EchoCG a aortografie. Etiologie výskytu CHD je spojena s chromozomálními abnormalitami, alkoholismem a infekčním procesem.

Ve 2–3% případů je příčinou srdečních onemocnění chromozomální porucha způsobená mutací několika genů. Jiné důvody mohou být dědičnost a léky během těhotenství. Riziko relapsu závisí na závažnosti CHD, které jsou součástí některých syndromů.

Hlavní příčinou vrozené srdeční choroby je infekce nebo virová intoxikace během těhotenství. Vrchol infekčního procesu spadá do období intenzivní tvorby systémů a orgánů plodu.

Faktory vzniku CHD jsou zneužívání drog a alkoholických nápojů. Teratogenní účinek má antikonvulzivní lék "hydantoin". Na pozadí jeho příjmu se může vyvinout arteriální stenóza.

Se zneužíváním "Trimetadoin" se tvoří hypoplazie a přípravky lithia vedou k Ebsteinovu syndromu. Hlavními příčinami vrozené srdeční vady jsou progestogeny a amfetaminy.

Lékaři zahrnují antihypertenziva a perorální kontraceptiva jako faktory nepříznivých účinků při tvorbě CHD.

Na pozadí alkoholismu se objevují defekty septa, objevuje se arteriální otevřený defekt. Pokud těhotná žena zneužívá alkohol, existuje riziko embryo-fetálního syndromu.

Metabolismus a CHD

Diabetes vede k malformaci ve 3-5% případů. Čím vyšší je jeho stupeň, tím větší je šance na CHD. Vědci rozlišují 2 skupiny příčin uvažovaných abnormalit spojených s vývojem plodu:

• extracardiac - na pozadí mimokardiální anomálie;
• dědičnosti.

Příčiny skupiny 1 vedou k závadám oddílů, úplnému srdečnímu bloku. Přítomnost pleurální dutiny a výpotku v peritoneu je důsledkem CHD. Pokud má těhotná žena poruchu, pak je povolen zpožděný intrauterinní růst embrya.

Riziková skupina 2 zahrnuje následující faktory:

• VPS u matky nebo otce;
• infekční proces;
• metabolická patologie;
• zneužívání kávy (více než 8 g denně).

V samostatné skupině kardiologové identifikují faktory prostředí. Hlavní faktory ovlivňující genetické mutace:

• fyzikální, které ionizují záření;
• chemické - fenoly různých chemických výrobků (benzín, barvy), složky teratogenních léčiv (antibiotika);
• biologický (virus rubeoly, který matka trpí, což přispívá k intrauterinní infekci).

Anomálie a podlaha

Vědci se snaží navázat vztah mezi pohlavím a CHD. První taková studie byla provedena v 70. letech. Podle údajů shromážděných několika kardiochirurgickými středisky vědci prokázali jasné spojení mezi typem anomálie a pohlavím pacienta. S ohledem na poměr pohlaví vědci rozdělili UPU na následující skupiny:

Výrazné vrozené vady ženy zahrnují různé septální defekty, Lautembacherův syndrom a hypertrofii pankreatu. Koarktace aorty, celková anomálie SLV, patří mezi jasně vyslovené mužské EAP. Zbývající vady jsou neutrální.

Jsou detekovány stejně u mužů i žen. Z neutrálních CHD jsou častěji diagnostikovány jednoduché a komplexní defekty, včetně Ebsteinovy ​​anomálie.

Mezi jednoduché anomálie této skupiny patří atavistický defekt, který způsobuje ontogenetický faktor. Taková anomálie je spojena se zastavením vývoje hlavního orgánu v rané fázi života embrya.

Současně se tvoří různé anomálie těla. Častěji je tato diagnóza prováděna u žen. U komplexních VP neutrálního typu poměr pohlaví přímo závisí na převahu mužských a ženských složek v nich.

Příčiny mnoha vad výše uvedených skupin jsou stále neznámé. Vědci však prokázali, že pokud je v rodině dítě s takovou diagnózou, pak se významně zvyšuje riziko, že ostatní děti budou mít EAP. K tomuto jevu dochází v 1–5% případů.

EAP se může vyvinout, pokud záření během těhotenství ovlivnilo tělo ženy.

Podobný obraz je pozorován u těhotných žen závislých na drogách au těch, kteří zneužívají přípravky lithia a warfarin.

Zvláštní pozornost je věnována virům, které vstupují do těla matky v prvním trimestru. Hepatitida B a chřipka jsou nebezpečné viry.

Výsledky výzkumu

S přihlédnutím k nejnovějšímu výzkumu dospěli vědci k závěru, že děti těhotných žen, které trpí obezitou nebo nadváhou, jsou o 40% vyšší pravděpodobností narození s EAP nebo jiným postižením v práci hlavního orgánu.

U matek s normální hmotností se potomstvo narodí bez anomálií. Jaký je vztah mezi hmotností těhotné ženy a rizikem vzniku svěráku? Vědci neprokázali kauzální vztah mezi těmito kritérii.

Časté příčiny získané malformace zahrnují revmatismus a infekční endokarditidu. Zřídka se EP vyskytuje na pozadí aterosklerózy, syfilisu a poranění.

Příčiny vzniku vrozené vady zahrnují kumulativní účinek vnějších faktorů a genetické predispozice. Pokud již byla v rodině těhotného nebo budoucího otce zjištěna anomálie, pak je vysoká pravděpodobnost, že dítě bude mít takovou vadu.

Nastávajícím matkám se ukazuje úplný duševní a emocionální mír. Pokud je žena během těhotenství vystavena fyzickým a psycho-emocionálním vlivům, zvyšuje se riziko vzniku vady u dítěte.

Někdy se děti narodí s EAP, pokud byly těhotné ženy v neustálém vzrušení. Tyto faktory jsou individuální. Míra rozvoje vady u dítěte závisí na celkovém stavu jeho matky.

Navázané spojení

Vědci ukázali, že děti s různými defekty se rodí častěji u těhotných žen, které kouří. Důležitým faktorem narození dítěte bez odchýlení a uvažovaných anomálií je zároveň zdraví a dědičnost otce.

Studie etiologie ICHS pomohly identifikovat následující rizikové faktory pro narození dítěte se srdečním defektem:

1. Věk těhotné. Předpokládá se, že optimální věk pro přepravu dítěte je období v rozmezí 20-30 let včetně. Proto pozdní těhotenství může nepříznivě ovlivnit zdraví dítěte.
2. Endokrinní patologie u obou rodičů.
3. Silná toxikóza.
4. Hrozba spontánního potratu v 1 trimestru.
5. Děti narozené s podobným problémem u blízkých příbuzných.

Výše uvedené důvody a faktory nejsou kontraindikacemi pro početí. K přesnému posouzení rizika vzniku anomálie je nutné genetické poradenství. Pokud je nemoc léčena včas, dítě bude schopno žít plně.

Vývoj anomálních jevů

Srdce plodu začne bít v den 22 po početí. Hlavním orgánem v tomto období je jednoduchá trubka. Ve dnech 22–44 se ohýbá a tvoří smyčku. 28. den je srdce vybaveno 4 kamerami. V tomto období se vyvíjí svěrák.

Pokud má matka nebo otec různé vady na stěnách hlavního orgánu, může mít dítě v srdci díru. S takovou anomálií se mísí krev obohacená kyslíkem a krev bez kyslíku.

Někdy uvažovaná klinika u rodičů vede k vzniku díry mezi atriami a rozvojem kanálu Botallova. Po narození dítěte zmizí poslední jev.

Pod vlivem vnějších faktorů může krev vstupující do orgánů z aorty vstupovat do plic. Na pozadí této kliniky dochází k hladovění mozku.

Matka nebo otec dítěte může mít problémy s průtokem krve, který je dědičný. U dětí těchto rodičů jsou ventily hlavního orgánu zúženy.

Obtížný proces čerpání krve. V této souvislosti má dítě aortální stenózu. Současně srdce začíná pracovat tvrději, což vede k hypertrofii.

Hlavní příčiny srdečních abnormalit (ve specifických případech) jsou:

1. Problémy s policajtem. Pokud má matka nebo otec problémy se strukturou (uspořádáním) cév vyčnívajících z hlavního orgánu, může se u dítěte vyvinout transpozice cév. Takový jev je považován za nebezpečný a v nepřítomnosti asociovaných anomálií může být smrtelný.
2. Problémy s ventily. Pokud budoucí rodiče nepracují dobře s chlopněmi, existuje riziko závady trikuspidální chlopně. Současně je blokován normální průtok krve do plic.
3. U kombinovaných CHD - u novorozenců se může rozvinout více abnormalit. Tetrad Fallot kombinuje 4 vady. Důvody výskytu několika abnormalit u dítěte zahrnují podobnou kliniku, která běží k matce během těhotenství.

Pokud má novorozenec problémy s dýcháním, projevují se další známky CHD, je indikováno komplexní vyšetření. Po dešifrování výsledků diagnózy je předepsána adekvátní léčba.

Onemocnění srdce - co to je, typy, příčiny, příznaky, symptomy, léčba a prognóza

Srdeční onemocnění je zvláštní sérií strukturálních abnormalit a deformací chlopní, příček, otvorů mezi srdečními komorami a cév, které narušují krevní oběh vnitřními cévami srdce a predisponují k tvorbě akutních a chronických forem nedostatečného krevního oběhu.

V důsledku toho se vyvíjí stav, který se v medicíně nazývá „hypoxie“ nebo „kyslíkový hlad“. Srdeční selhání se bude postupně zvyšovat. Pokud včas neposkytnete kvalifikovanou lékařskou pomoc, povede to k invaliditě nebo dokonce k smrti.

Co je to srdeční vada?

Srdeční choroba je skupina nemocí spojených s vrozenou nebo získanou dysfunkcí a anatomickou strukturou srdce a koronárních cév (velké cévy zásobující srdce), díky kterým se vyvíjejí různé hemodynamické deficity (pohyb krve cév).

Pokud je narušena obvyklá (normální) struktura srdce a jeho velkých cév - buď před narozením nebo po porodu jako komplikace nemoci, pak můžeme hovořit o neřesti. To znamená, že srdeční onemocnění je odchylka od normy, která interferuje s průtokem krve nebo mění její plnění kyslíkem a oxidem uhličitým.

Stupeň srdečních onemocnění je odlišný. V mírných případech nemusí být žádné symptomy, zatímco s výrazným rozvojem onemocnění může srdeční onemocnění vést k městnavému srdečnímu selhání a dalším komplikacím. Léčba závisí na závažnosti onemocnění.

Důvody

Změny ve strukturní struktuře chlopní, síní, komor nebo srdečních cév, které způsobují narušení pohybu krve ve velkém a malém kruhu, jakož i uvnitř srdce, jsou definovány jako defekt. Je diagnostikována jak u dospělých, tak u novorozenců. Jedná se o nebezpečný patologický proces, který vede k rozvoji dalších myokardiálních poruch, ze kterých může pacient umřít. Proto včasná detekce defektů poskytuje pozitivní výsledek onemocnění.

V 90% případů u dospělých a dětí jsou získané defekty důsledkem akutní akutní revmatické horečky (revmatismu). Jedná se o závažné chronické onemocnění, které se vyvíjí v reakci na zavedení hemolytické streptokokové skupiny A do těla (v důsledku bolesti v krku, šarlatové horečky, chronické tonzilitidy) a projevuje se jako léze srdce, kloubů, kůže a nervového systému.

Etiologie onemocnění závisí na tom, jaký druh patologie: vrozený, nebo vznikající v procesu života.

Příčiny nabytých vad:

• Infekční nebo revmatická endokarditida (75%);
• Revmatismus;
• Myokarditida (zánět myokardu);
• Ateroskleróza (5–7%);
• Systémová onemocnění pojivové tkáně (kolagenóza);
• Poranění;
• Sepse (celková léze těla, hnisavá infekce);
• Infekční onemocnění (syfilis) a zhoubné novotvary.

Příčiny vrozené srdeční vady:

• vnější - špatné podmínky prostředí, nemoc matky během těhotenství (virové a jiné infekce), užívání léků, které mají toxický účinek na plod;
• vnitřní - spojené s dědičnou predispozicí v linii otce a matky, hormonální změny.

Klasifikace

Klasifikace rozděluje srdeční vady na dvě velké skupiny podle mechanismu výskytu: získané a vrozené.

• Získané - vznikají v každém věku. Nejčastější příčinou je revmatismus, syfilis, hypertenzní a ischemická choroba, výrazná vaskulární ateroskleróza, kardioskleróza, poranění srdečního svalu.
• Vrozený - vytvořený v plodu v důsledku abnormálního vývoje orgánů a systémů ve fázi bookmarking skupin buněk.

Podle lokalizace vad se rozlišují tyto typy závad:

• Mitral - nejčastěji diagnostikovaná.
• Aortika.
• Tricuspid.

• Izolované a kombinované - změny jsou buď jednoduché, nebo násobné.
• S cyanózou (tzv. "Modrá") - kůže mění svou normální barvu na modravý odstín nebo bez cyanózy. Existují generalizované cyanózy (obecně) a acrocyanóza (prsty a prsty na nohou, rty a špička nosu, uši).

Vrozené srdeční vady

Vrozené vady jsou abnormální vývoj srdce, porucha v tvorbě velkých krevních cév v prenatálním období.

Pokud hovoří o vrozených vadách, nejčastěji mezi nimi jsou problémy meziobratlové přepážky, v tomto případě vstupuje krev z levé komory doprava a zvyšuje tak zátěž na malém kruhu. Při provádění rentgenového záření má tato patologie vzhled koule, která je spojena se zvýšením svalové stěny.

Pokud je tento otvor malý, pak se operace nevyžaduje. Pokud je díra velká, pak se taková vada sešívá, po níž pacienti žijí normálně až do stáří, postižení v takových případech obvykle nedává.

Získané onemocnění srdce

Získávají se srdeční vady, zatímco dochází k porušování struktury srdce a cév, jejich účinek se projevuje porušením funkční schopnosti srdce a krevního oběhu. Mezi získanými srdečními vadami jsou nejčastější mitrální chlopně a semilunární aortální chlopně.

Získané srdeční vady jsou poměrně zřídka předmětem včasné diagnózy, která je odlišuje od CHD. Lidé často trpí mnoha infekčními chorobami "na nohou", což může způsobit revmatismus nebo myokarditidu. Srdeční vady se získanou etiologií mohou být také způsobeny nesprávně předepsanou léčbou.

Toto onemocnění je nejčastější příčinou invalidity a smrti v mladém věku. U primárních onemocnění jsou distribuovány defekty:

• asi 90% - revmatismus;
• 5,7% - ateroskleróza;
• asi 5% - syfilitní léze.

Dalšími možnými chorobami, které vedou k narušení struktury srdce, jsou prodloužená sepse, trauma, nádory.

Příznaky srdečních onemocnění

Výsledná závada ve většině případů může po dlouhou dobu nezpůsobovat žádné porušení kardiovaskulárního systému. Pacienti mohou cvičit poměrně dlouho, aniž by pociťovali jakékoli stížnosti. To vše se probudí v závislosti na tom, které oddělení srdce utrpělo v důsledku vrozené nebo získané vady.

Hlavním prvním klinickým příznakem vznikajícího defektu je přítomnost patologických šelestů v tónech srdce.

V počátečním stádiu pacient provede následující stížnosti:

• dušnost;
• neustálá slabost;
• děti se vyznačují zpožděným vývojem;
• únava;
• snížení odolnosti vůči pohybovým aktivitám;
• tep;
• nepohodlí za hrudní kostí.

Jak onemocnění postupuje (dny, týdny, měsíce, roky), další symptomy se spojí:

• otoky nohou, paže, obličej;
• kašel, někdy pruhovaný krví;
• poruchy srdečního rytmu;
• závratě.

Příznaky vrozené srdeční choroby

Vrozené abnormality jsou charakterizovány následujícími příznaky, které se mohou projevit jak u starších dětí, tak u dospělých:

• Trvalá dušnost.
• Zvuky srdce jsou slyšet.
• Člověk často ztrácí vědomí.
• Existují atypicky časté ARVI.
• Žádná chuť k jídlu.
• Pomalý růst a přibývání na váze (charakteristika dětí).
• Vzhled takového znaku jako modření některých oblastí (uši, nos, ústa).
• Stav stálé letargie a vyčerpání.

Příznaky získané formy

• únava, mdloby, bolesti hlavy;
• potíže s dýcháním, pocit nedostatku dechu, kašel, dokonce i plicní edém;
• rychlý srdeční tep, narušení rytmu a změna polohy pulzace;
• bolest v srdci - ostré nebo stisknutí;
• modrá kůže v důsledku stagnace krve;
• zvýšení tepny karotidy a subklávy, otoky žil v krku;
• rozvoj hypertenze;
• otok, zvětšení jater a pocit těžkosti v žaludku.

Projevy svěráku budou přímo záviset na závažnosti, stejně jako na typu nemoci. Definice symptomů tedy bude záviset na lokalizaci léze a počtu postižených chlopní. Navíc komplex symptomů závisí na funkční formě patologie (více v tabulce).

• Pacienti mají často cyanotické zbarvení růžové tváře (mitrální flush).
• Tam jsou známky stagnace v plicích: vlhké rales v dolních částech.
• Je náchylný k astmatickým záchvatům a dokonce i plicnímu edému.

• zármutek;
• slabost a letargie;
• suchý kašel;
• šelest srdce

• pocit zvýšených kontrakcí srdce v hrudníku,
• a také periferní puls v hlavě, pažích, podél páteře, zejména v poloze na břiše.

Při těžké aortální insuficienci jsou zaznamenány následující:

• závratě
• závislost na omdlení
• zvýšená tepová frekvence v klidu.

Můžete pociťovat bolest v srdci, která připomíná anginu pectoris.

• těžké závratě až do mdloby (například pokud se postavíte ostře z polohy na břiše);
• v poloze ležící na levé straně je pocit bolesti, tlačí do srdce
• zvýšená pulzace v cévách;
• nepříjemný tinnitus, rozmazané vidění;
• únava;
• spánek je často doprovázen nočními můrami.

• těžké otoky;
• retence tekutin v játrech;
• pocit těžkosti v břiše v důsledku přetečení krevních cév v dutině břišní;
• zvýšená tepová frekvence a nižší krevní tlak.

Z příznaků, které jsou společné pro všechny srdeční vady, můžeme zaznamenat modrou kůži, dušnost a silnou slabost.

Diagnostika

Pokud jste po přečtení seznamu příznaků našli shodu s vlastní situací, je lepší být v bezpečí a jít na kliniku, kde přesná diagnóza odhalí srdeční onemocnění.

Počáteční diagnóza může být stanovena pomocí pulsu (měření, v klidu). Metoda palpace se používá k vyšetření pacienta, poslechu tepu k detekci šumu a ke změnám v tónu. Také se kontrolují plíce, stanoví se velikost jater.

Existuje několik účinných metod, které umožňují identifikovat srdeční vady a na základě získaných údajů předepsat vhodnou léčbu:

• fyzikální metody;
• EKG se provádí k diagnostice blokády, arytmie, aortální insuficience;
• Fonokardiografie;
• Roentgenogram srdce;
• Echokardiografie;
• MRI srdce;
• laboratorní techniky: revmatoidní vzorky, OAK a OAM, stanovení hladiny cukru v krvi a cholesterolu.

Léčba

U srdečních vad je konzervativní léčba prevencí komplikací. Všechny snahy terapeutické terapie jsou také zaměřeny na prevenci recidivy primárního onemocnění, například revmatismu, infekční endokarditidy. Ujistěte se, že provádíte korekci poruch rytmu a srdečního selhání pod kontrolou chirurga srdce. Na základě formy srdečního onemocnění je předepsána léčba.

Konzervativní metody nejsou účinné u vrozených abnormalit. Cílem léčby je pomoci pacientovi a zabránit nástupu srdečního selhání. Pouze lékař určí, co pít tablety pro onemocnění srdce.

Obvykle jsou indikovány následující léky:

• srdeční glykosidy;
• diuretika;
• vitamíny D, C, E se používají k podpoře imunity a antioxidačního účinku;
• přípravky obsahující draslík a hořčík;
• anabolické hormony;
• když dojde k akutním záchvatům, provádí se inhalace kyslíku;
• v některých případech antiarytmická léčiva;
• v některých případech může předepsat léky na snížení srážlivosti krve.

Lidové léky

1. Řepné šťávy V kombinaci s medem 2: 1 umožňuje udržovat srdeční činnost.
2. Směs podbělku může být připravena naplněním 20 g listů 1 litrem vroucí vody. Trvejte na tom, že potřebujete několik dní na suchém tmavém místě. Poté se infuze filtruje a po jídle se dvakrát denně podává. Jedna dávka je 10 až 20 ml. Celý průběh léčby by měl trvat asi měsíc.

Provoz

Chirurgická léčba vrozených nebo získaných srdečních vad je stejná. Rozdíl je pouze ve věku pacientů: většina dětí s těžkou patologií působí v prvním roce života, aby se zabránilo vzniku fatálních komplikací.

Pacienti se získanými defekty jsou obvykle operováni po 40 letech, ve stadiích, kdy se stav stává ohrožujícím (stenóza chlopní nebo průchodných otvorů o více než 50%).

Existuje mnoho chirurgických možností pro vrozené a získané defekty. Patří mezi ně:

• plasticita defektů náplastí;
• protetické umělé chlopně;
• excize stenotické díry;
• v těžkých případech transplantace srdce a plic.

O tom, jaký druh operace bude proveden, rozhoduje srdeční chirurg individuálně. Pacient je pozorován po operaci po dobu 2-3 let.

Po operaci srdečních onemocnění jsou pacienti v rehabilitačních centrech, dokud nedokončí celý kurz léčebné rehabilitace s prevencí trombózy, zlepšení výživy myokardu a léčby aterosklerózy.

Předpověď

Navzdory skutečnosti, že fáze kompenzace (bez klinických projevů) některých srdečních vad je vypočtena po desetiletí, může být celková délka života zkrácena, protože srdce nevyhnutelně „opotřebovává“, srdeční selhání se vyvíjí s narušeným zásobováním krve a výživou všech orgánů a tkání, což vede ke smrtelným následkům. do konce

Při chirurgické korekci defektu je příznivá prognóza života příznivá za předpokladu, že léky jsou předepsány lékařem a prevence vzniku komplikací.

Kolik žije se srdečním defektem?

Mnoho lidí, kteří slyší takovou hroznou diagnózu, okamžitě položí otázku: „Jak dlouho s takovými zlými životy žijí? ". Na tuto otázku neexistuje jednoznačná odpověď, protože všichni lidé jsou odlišní a existují i ​​klinické situace. Žijí tak dlouho, dokud jejich srdce může pracovat po konzervativní nebo chirurgické léčbě.

Pokud se vyvinou srdeční vady, zahrnují preventivní a rehabilitační opatření systém cvičení, která zvyšují úroveň funkčního stavu těla. Systém rekreační tělesné výchovy je zaměřen na zvýšení fyzické kondice pacienta na bezpečné hodnoty. Je jmenována pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční vady mohou probíhat skrytě, dekompenzovat zjevnou krátkou dech, palpitace, únavu, bolest v srdci, tendenci k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční vady mohou probíhat skrytě, dekompenzovat zjevnou krátkou dech, palpitace, únavu, bolest v srdci, tendenci k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Při srdečních vadách způsobují morfologické změny ve strukturách srdce a krevních cév zhoršenou srdeční funkci a hemodynamiku. Existují vrozené a získané srdeční vady.

Vrozené vady jsou způsobeny zhoršeným vývojem srdce a hlavních krevních cév v prenatálním období nebo zachováním intrauterinních oběhových funkcí po porodu. Různé formy vrozených srdečních vad se vyskytují u 1-1,2% novorozenců a zahrnují jak relativně mírné, tak nekompatibilní s životními podmínkami. Nejčastějším z intrauterinně vzniklých srdečních vad jsou interventrikulární a interatriální defekty septa, stenóza a abnormální umístění velkých cév, které se vyvíjejí v důsledku nesprávné tvorby srdeční dutiny nebo rozdělení primárního společného cévního kmene do aorty a plicní tepny.

Po porodu, při zachování intrauterinních oběhových funkcí, se vyvíjí srdeční vady, jako je otevřený arteriální (botal) kanál nebo nefúzi oválného otvoru (otevřené oválné okno). U vrozených srdečních vad mohou být pozorovány jak izolované léze srdce, tak cévy, stejně jako komplexní (například Fallotova triáda nebo tetrad). Mezi vrozenými srdečními vadami se vyskytují i ​​intrauterinní defekty ve vývoji chlopňového aparátu: semilunární chlopně aorty a plicního stolu, levý a pravý atrioventrikulární.

Mezi získanými srdečními chorobami je více než 50% způsobeno lézí bicuspidální (mitrální) chlopně, asi 20% - semifunárního ventilu aromilus. Vyskytují se následující typy defektů atrioventrikulárních otvorů a chlopní: stenóza, nedostatečnost, prolaps. Porucha ventilů vzniká v důsledku vytvrzování (deformace a zkrácení) ventilů, v důsledku čehož jsou neúplně uzavřeny.

Stenóza (kontrakce) atrioventrikulárního otvoru se vyvíjí v důsledku post-pobuřujících jizevnatých adhezí chlopní chlopně, čímž se zmenšuje plocha otvoru. Často dochází k selhání a stenóze na stejném ventilovém přístroji - taková vada srdce se nazývá kombinace. Pokud změny ovlivní několik chlopní, mluvte o kombinovaném onemocnění srdce.

Během prolapsu ventilu vyčnívá, vyboulí nebo otočí ventily do srdeční dutiny. Vedoucí úloha ve vývoji získaných srdečních vad patří k revmatismu a revmatické endokarditidě (75% případů), menší část je způsobena aterosklerózou, sepse, poraněním, systémovými onemocněními pojivové tkáně a dalšími příčinami.

Klasifikace srdečních vad

Získané srdeční vady jsou klasifikovány podle následujících kritérií:

1. Etiologie: revmatická, způsobená infekční endokarditidou, aterosklerotikou, syfilitikem atd.
2. Lokalizace postižených ventilů a jejich počet: izolovaný nebo lokální (s porážkou 1 ventilu) kombinovaný (s porážkou 2 nebo více ventilů); defekty aorty, mitrální, trikuspidální chlopně, plicní ventil plicního ventilu.
3. Morfologické a funkční léze ventilového aparátu: stenóza atrioventrikulárního otvoru, insuficience ventilu a jejich kombinace.
4. Závažnost defektu a stupeň hemodynamického poškození srdce: významně neovlivňuje intrakardiální oběh, mírně nebo výrazně.
5. Stav obecné hemodynamiky: kompenzované srdeční vady (bez selhání oběhu), subkompenzované (s přechodnou dekompenzací způsobenou fyzickým přetížením, horečkou, těhotenstvím atd.) A dekompenzované (s pokročilým oběhovým selháním).

Nedostatek levého atrioventrikulárního ventilu

U mitrální insuficience bicuspidální ventil během systoly levé komory zcela neblokuje levý atrioventrikulární otvor, v důsledku čehož dochází k regurgitaci (reverznímu hodu) krve do atria. Nedostatek mitrální chlopně může být relativní, organický a funkční.

Důvodem relativní nedostatečnosti u této srdeční choroby je myokarditida, myokardiální dystrofie, která vede k oslabení kruhových svalových vláken, která slouží jako svalový prstenec kolem atrioventrikulárního otvoru, nebo poškození papilárních svalů, které napomáhají při uzavření systolického ventilu. Mitrální chlopně s relativní nedostatečností se nemění, ale otvor, který zakrývá, se zvětšuje a v důsledku toho se klapky zcela nepřekrývají.

Vedoucí roli ve vývoji organického deficitu hraje revmatická endokarditida, která způsobuje rozvoj pojivové tkáně v zářezech mitrální chlopně a později - vrásky a zkrácení hrbů, jakož i šlachová vlákna s ní spojená. Tyto změny vedou k neúplnému uzavření ventilů během systoly a vzniku mezery, což přispívá k reverznímu proudu krve v levé síni.

V případě funkční nedostatečnosti je svalový aparát, který reguluje uzavření mitrální chlopně, poškozen. Funkční poškození je také charakterizováno regurgitací krve z levé komory do atria a často se vyskytuje s prolapsem mitrální chlopně.

Ve stadiu odškodnění s malou nebo střední nedostatečností mitrální chlopně, pacienti neprovádějí stížnosti a neliší se externě od zdravých lidí; Krevní tlak a puls se nemění. Kompenzovaná vada mitrální srdce může zůstat po dlouhou dobu, nicméně s oslabením kontraktility levého srdce se kongesce nejprve zvyšuje v malém a pak v hlavním oběhu. V dekompenzovaném stádiu, cyanóza, dušnost, palpitace se objeví, pozdnější - otoky na dolních končetinách, bolestivý, zvětšil játra, acrocyanosis, otok žil krku.

Zúžení levého atrioventrikulárního otvoru

V mitrální stenóze je příčinou léze levého atrioventrikulárního (atrioventrikulárního) otevření obvykle dlouhotrvající revmatická endokarditida, méně často je stenóza vrozená nebo se vyvíjí v důsledku infekční endokarditidy. Stenóza mitrálního otvoru je způsobena adhezí listů chlopně, jejich zhutněním, zhrubnutím a zkrácením šlachových akordů. V důsledku změn se mitrální chlopně stává ve tvaru trychtýře s otvorem ve středu štěrbiny. Méně často je stenóza způsobena zánětlivým zúžením ventilového prstence. Při prodloužené mitrální stenóze může tkáň kalcifikovat.

Během lhůty pro vyrovnání nenastaly žádné stížnosti. S dekompenzací a rozvojem stagnace, kašle, hemoptýzy, dušnosti, palpitací a přerušení se v plicním oběhu objevuje bolest srdce. Při vyšetření pacienta, acrocyanóza a cyanotický červenat na tvářích ve formě "motýl" upozornit na sebe, u dětí je zpoždění fyzického vývoje, "srdce hrb", infantilismus. U mitrální stenózy se může lišit puls na levé a pravé paži. Vzhledem k tomu, že významná hypertrofie levé síní způsobuje kompresi subklavické arterie, klesá výplň levé komory a v důsledku toho klesá objem mrtvice - pulz vlevo se stává malou náplní. Často se u atriální stenózy vyvíjí fibrilace síní, krevní tlak je obvykle normální, méně často dochází k mírnému poklesu systolického tlaku a zvýšení diastolického tlaku.

Nedostatek aortální chlopně

Nedostatek aortální chlopně (aortální insuficience) se vyvíjí s neúplným uzavřením semilunárních chlopní, které obvykle blokují aortální otvor, což má za následek, že krev v diastole přichází z aorty zpět do levé komory. U 80% pacientů se po reumatické endokarditidě vyvíjí insuficience aortální chlopně, méně často v důsledku infekční endokarditidy, aterosklerotických nebo syfilitických aortálních lézí a poranění.

Morfologické změny ve ventilu v důsledku vzniku defektu. V případě revmatických lézí způsobují zánětlivé a sklerotické procesy v listech chlopní jejich zvrásnění a zkrácení. Při ateroskleróze a syfilis může být ovlivněna samotná aorta, expanze a oddálení chlopní intaktního ventilu; někdy jsou odkryty jizevnaté deformace ventilu. Separační proces způsobuje rozpad částí ventilu, vznik defektů v klapkách a jejich následné zjizvení a zkrácení.

Subjektivní pocity v aortální insuficienci se nemusí projevit po dlouhou dobu, protože tento typ srdečního onemocnění je kompenzován zvýšenou prací levé komory. V průběhu času se vyvíjí relativní koronární insuficience, která se projevuje otřesy a bolestmi (jako je stenokardiální) v oblasti srdce. Jsou způsobeny těžkou hypertrofií myokardu a zhoršením krevního plnění koronárních tepen při nízkém aortálním tlaku během diastoly.

Častými projevy aortální insuficience jsou bolesti hlavy, pulzující hlava a krk, závratě, ortostatické mdloby v důsledku prokrvení mozku s nízkým diastolickým tlakem.

Další oslabení kontraktilní aktivity levé komory vede ke stagnaci v plicním okruhu krevního oběhu a ke vzniku dušnosti, slabosti, palpitace atd. Při vnějším vyšetření jsou zaznamenána bledost kůže a akrocyanóza způsobená špatným prokrvením tepenného lůžka v diastole.

Ostré výkyvy krevního tlaku v diastole a systole způsobují pulsaci v periferních tepnách: subklavické, karotické, temporální, brachiální, atd., A rytmické houpání hlavy (Mussetův symptom), změna barvy falangů při stlačení na nehet (Quinckeův symptom nebo kapilární puls), zúžení žáků v systole a dilataci v diastole (příznak Landolfi).

Pulse s insuficiencí aortální chlopně jsou rychlé a vysoké v důsledku zvýšeného objemu mrtvice krve vstupující do aorty během systoly a velkého pulzního tlaku. Krevní tlak u tohoto typu srdečního onemocnění je vždy změněn: diastolický je snížen, systolický a pulzní - zvýšené.

Aortální stenóza

Úzká nebo stenóza aortálního otvoru (aortální stenóza, zúžení aortálního otvoru) s kontrakcemi levé komory zabraňuje vylučování krve do aorty. Tento typ srdečního onemocnění se vyvíjí po reumatické nebo septické endokarditidě, s aterosklerózou, vrozenými anomáliemi. Stenóza aortálního otvoru je způsobena fúzí hrbolů semilunárního aortálního ventilu nebo jizevní deformity aortálního otvoru.

U těžkých aortálních stenóz a nedostatečného průtoku krve do arteriálního systému se vyvíjí známky dekompenzace. Porucha krevního zásobení myokardu vede k bolesti ve stenokadicheskogo typu srdce; pokles krevního zásobení mozku - bolesti hlavy, závratě, mdloby. Klinické projevy jsou výraznější při fyzické a emoční aktivitě.

Vzhledem k neuspokojivému prokrvení arteriálního lůžka pacientovou kůží je bledá, pulz je malý a vzácný, systolický krevní tlak je snížen, diastolický krevní tlak je normální nebo zvýšený a pulzní krevní tlak je snížen.

Porucha pravého atrioventrikulárního ventilu

S trikuspidálním srdečním onemocněním se může rozvinout organická a relativní nedostatečnost pravého (trikuspidálního) atrioventrikulárního ventilu. Příčiny organického selhání jsou revmatická nebo septická endokarditida, poranění doprovázená rupturou papilárního svalu trikuspidální chlopně. Izolovaná trikuspidální insuficience se vyvíjí velmi vzácně, obvykle je kombinována s jinou chlopní srdečního onemocnění.

Organické selhání je způsobeno expanzí pravé komory a protažením pravého atrioventrikulárního otvoru; často kombinovaný s mitrální srdeční chorobou, když kvůli vysokému tlaku v malém kruhu krevního oběhu zvyšuje zátěž na pravé komoře.

S nedostatečností trikuspidální chlopně, výrazná stagnace v žilním systému plicního oběhu způsobuje vznik edému a ascites, pocity těžkosti v pravém hypochondriu, bolest spojenou s hepatomegálií. Kůže je namodralá, někdy nažloutlá. Cervikální žíly a žíly jater (syndrom pozitivního žilního pulsu) nabobtnají a pulzují. Pulzace žil je spojena s refluxem krve z pravé komory zpět do atria prostřednictvím atrioventrikulárního otvoru, který není překryt ventilem. Kvůli regurgitaci krve stoupá tlak v atriu a vyprazdňování jaterních a krčních žil se stává obtížným.

Periferní pulz se obvykle nemění nebo je častý a malý, arteriální tlak se snižuje, centrální žilní tlak se zvyšuje na 200–300 mm vodního sloupce.

V důsledku prodloužené venózní kongesce v systémové cirkulaci je trikuspidální srdeční onemocnění často doprovázeno závažným srdečním selháním, poruchou funkce ledvin, játry a gastrointestinálním traktem. V játrech jsou pozorovány výrazné morfologické změny: vývoj pojivové tkáně v ní vyvolává tzv. Srdeční fibrózu jater, což vede k závažným metabolickým poruchám.

Kombinované a kombinované srdeční vady

Získané srdeční vady, zejména revmatického původu, často zahrnují kombinaci defektů (stenóza a insuficience) chlopňového aparátu, jakož i současné, kombinované poškození dvou nebo tří chlopní srdce: aorty, mitrální a trikuspidální.

Mezi kombinovanými srdečními vadami jsou nejčastěji detekovány insuficience mitrální chlopně a mitrální stenóza s převahou znaků jednoho z nich. Kombinovaná mitrální srdeční choroba se brzy projevuje krátkým dechem a cyanózou. Jestliže mitrální insuficience převažuje nad stenózou, pak se BP a puls téměř nemění, jinak se stanoví malý puls, nízký systolický a vysoký arteriální tlak.

Příčinou kombinované aortální srdeční choroby (aortální stenóza a aortální insuficience) je obvykle revmatická endokarditida. Charakteristiky insuficience aortální chlopně (zvýšený pulzní tlak, cévní pulsace) a aortální stenózy (pomalý a malý puls, snížený pulzní tlak), známky komorové komorové aorty nejsou tak výrazné.

Kombinovaná léze 2 a 3 ventilů vykazuje příznaky typické pro každou defekt odděleně. Při kombinovaných srdečních vadách je nutné identifikovat převažující lézi, aby se určila možnost chirurgické korekce a další prognostická hodnocení.

Diagnostika získané srdeční choroby

Pacienti s podezřením na srdeční onemocnění se cítí v klidu, svou tolerancí k zátěži, objasňují revmatickou a další historii, což vede k tvorbě defektů v srdečním aparátu srdce.

Pomocí fyzikálních metod (vyšetření, palpace) odhalit přítomnost cyanózy, pulzaci periferních žil, dušnost, otoky. Stanoví se perkuse srdce (k určení hypertrofie), ozve se srdeční zvuky a tóny (k určení typu defektu), provede se auskultura plic a palpace velikosti jater (pro diagnózu srdečního selhání).

Záznam EKG a denní monitorování EKG se provádějí za účelem diagnostiky srdečního rytmu, typu arytmie, blokády, známek ischemie. Vzorky se zátěží se provádějí při podezření na aortální insuficienci v přítomnosti kardiologa-resuscitátoru, protože jsou pro pacienty se srdečním onemocněním nebezpečné. Pomocí fonokardiografie, rozpoznání šumu a srdečních zvuků, jsou rozpoznány srdeční abnormality, včetně srdečních vad.

Röntgenový snímek srdce se provádí ve čtyřech projekcích s kontrastním jícnem k diagnóze plicní kongesce (linie Curley), potvrzuje hypertrofii myokardu, objasňuje typ onemocnění srdce. Pomocí echokardiografie je diagnostikována samotná závada, oblast atrioventrikulárního otvoru, závažnost regurgitace, stav a velikost chlopní, akordy, tlak v plicním trupu, srdeční výstupní frakce. Přesnější data lze získat pomocí MSCT nebo MRI srdce.

Z laboratorních studií je největší diagnostickou hodnotou pro srdeční vady revmatoidní testy, stanovení cukru, cholesterolu, obecných klinických testů krve a moči. Taková diagnóza je prováděna jak při počátečním vyšetření pacientů s podezřením na srdeční onemocnění, tak i ve výdejních skupinách pacientů s prokázanou diagnózou.

Léčba onemocnění srdce

Konzervativní léčba srdečních vad zahrnuje prevenci komplikací a recidiv primárního onemocnění (revmatismus, infekční endokarditida atd.), Korekci poruch rytmu a srdečního selhání. Všichni pacienti se zjištěnými srdečními vadami potřebují konzultaci se srdečním chirurgem, aby určili načasování včasné chirurgické léčby.

U mitrální stenózy se provádí mitrální commissurotomie s oddělením akutních ventilových ventilů a expanzí atrioventrikulárního otvoru, což má za následek částečnou nebo úplnou eliminaci stenózy a odstranění závažných hemodynamických poruch. V případě nedostatečnosti se provede náhrada mitrální chlopně.

V případě aortální stenózy se provádí aortální commissurotomie av případě nedostatečnosti se provede náhrada aortální chlopně. Když kombinované defekty (stenóza otvoru a selhání ventilu) obvykle nahradí zničený ventil umělou, někdy se protézy kombinují s komissurotomií. S kombinovanými defekty jsou v současné době podstupovány současně protetické chirurgii.

Prognóza získaných srdečních vad

Drobné změny srdečního chlopňového aparátu, které nejsou doprovázeny poškozením myokardu, mohou zůstat ve fázi kompenzace po dlouhou dobu a nenarušují schopnost pacienta pracovat. Vývoj dekompenzace srdečních vad a jejich další prognózy je dán řadou faktorů: opakovanými revmatickými záchvaty, intoxikací, infekcemi, fyzickým přetížením, nervovou nadměrností, u žen - těhotenství a porod. Progresivní poškození chlopňového aparátu a srdečního svalu vede k rozvoji srdečního selhání, akutně vyvinuté dekompenzaci - k úmrtí pacienta.

Prognosticky nepříznivý průběh mitrální stenózy, protože myokard levého atria není schopen dlouhodobě udržovat kompenzovaný stav. V mitrální stenóze je pozorován časný rozvoj městnavého malého kruhu a cirkulační insuficience.

Vyhlídky na práci se srdečními vadami jsou individuální a jsou dány množstvím fyzické aktivity, kondicí pacienta a jeho stavem. Při absenci známek dekompenzace nemusí být pracovní kapacita narušena, s rozvojem oběhové insuficience je indikována lehká práce nebo ukončení pracovní aktivity. V případě srdečních vad, důležité fyzické aktivity, zániku kouření a alkoholu, provádění fyzické terapie, je důležitá léčba sanatoria v kardiologických střediscích (Matsesta, Kislovodsk).

Prevence onemocnění srdce

Mezi opatření k prevenci vzniku srdečních vad patří prevence revmatismu, septických stavů a ​​syfilis. K tomuto účelu se provádí rehabilitace infekčních ohnisek, zpevnění a zvýšení tělesné zdatnosti.

S rozvinutým onemocněním srdce, aby se předešlo srdečnímu selhání, se pacientům doporučuje, aby sledovali racionální motorický režim (chůze, terapeutická cvičení), vysoce kvalitní proteinovou výživu, omezení příjmu soli, zanechání náhlých změn klimatu (zejména alpské) a aktivní sportovní trénink.

Za účelem sledování aktivity revmatického procesu a kompenzace srdeční aktivity při srdečních vadách je nutné provést vyšetření kardiologem.

Příčiny vrozené srdeční vady

Příčiny vrozených srdečních vad dítěte.

c) léky;

d) rentgenové záření.

4. Polygenní multifaktorové dědičnosti.

5. Metabolické poruchy, jako je diabetes, fenylketonurie.

Chromozomální abnormality jako příčina vrozených srdečních vad

Ve 2–3% případů jsou chromozomální abnormality způsobeny mutací jednotlivých genů. U vrozených srdečních vad je vysoká četnost chromozomálních aberací.

Typ dědičnosti vrozených srdečních vad je polygenový multifaktorový model, jehož znaky jsou následující:

Riziko opětovného poranění se zvyšuje s nárůstem pacientů u příbuzných o 1 stupeň.

2. V případě, že v obecné populaci existují rozdíly v onemocnění určité patologie pohlaví, mezi příbuznými jsou postiženi jedinci opačného pohlaví.

3. Čím těžší je srdeční onemocnění, tím vyšší je riziko jeho opakování.

4. Riziko recidivy onemocnění u příbuzných prvního stupně nemocného jedince je přibližně rovné druhé odmocnině frekvence patologie u obecné populace.

Vrozené srdeční vady jsou součástí některých syndromů. Variabilní expresivita je charakteristická pro většinu syndromů: změny v srdci se mohou lišit od mírných až těžkých. To je nejvýraznější u mutací mutantních genů.

Při popisu nosologických forem vrozených srdečních vad budou prezentovány nejčastější syndromy.

Infekce jako příčiny vrozené srdeční vady

Vrozené srdeční vady. v důsledku infekce, virové intoxikace atd. na doporučení mezinárodní skupiny kardiologů nazvané embryopatie.

Vrchol infekce by měl být porovnán s časem intenzivní tvorby orgánů a systémů.

Podrobnosti o dopadu infekčních faktorů na vývoj srdce plodu a tvorbu patologie u novorozenců budou prezentovány v dalších článcích.

Drogy a alkohol jako příčina vrozené srdeční vady plodu

Teratogenní účinky na kardiovaskulární systém mají:

Častěji se tvoří ALCOHOL - interventrikulární a interatriální defekty septa a otevřený arteriální kanál, přičemž incidence je 25-30%. S alkoholismem, matka vyvíjí embryo-fetální alkohol syndrom v 30%. Podle Kramer, H. a kol. incidence vrozené srdeční choroby je pouze 1%.

Mezi léky mají následující antikonvulzivní léčiva teratogenní účinek. Hydantoin způsobuje rozvoj plicní stenózy, koarktaci aorty a otevřeného arteriálního kanálu. Trimetadoin přispívá k tvorbě transpozice velkých cév, Fallotovy hypoplazie tetrad a levého srdce a přípravků lithia - Ebsteinových anomálií, atresie trikuspidální chlopně, tj. selektivní účinek na trikuspidální chlopně.

Pro léky, které mohou způsobit vrozené srdeční vady. také zahrnují amfetaminy, progestogeny, které způsobují tvorbu komplexních vrozených srdečních vad.

Perorální antikoncepce a antihypertenziva jsou také považovány za negativní faktory ovlivňující tvorbu fetálních srdečních onemocnění.

Poruchy metabolismu jako příčina vrozené srdeční vady plodu

Diabetes podle výsledků publikovaných v zahraniční literatuře způsobuje 3-5% vzniku vrozených srdečních vad. Podle Savelevoj G.M. (1971), to je 6,2% a existuje přímá závislost na třídě diabetu.

Screening ultrazvuk v našem rozlehlém Rusku není v současné době možný, proto by se mělo zaměřit na rizikové skupiny, kdy by měla být fetální kardiologie povinná a opakovaná.

Copel J.A. et al. identifikovali dvě skupiny rizikových faktorů na základě 1 193 studií a v 74 případech z nich byla diagnostikována vrozená srdeční vada.

První skupina - příčiny spojené s vývojem plodu.

Extrakardiální anomálie plodu.

Podle výsledků kliniky Univerzity ve Vídni je v 23% případů pozorována kombinace vrozených srdečních vad a mimokardiální anomálie.

Chromozomální abnormality. z nichž 13, 18 a 21 trisomie jsou nejčastější. Jejich počet se pohybuje od 5 do 32% podle stejné Responndek M.L. (1994) [16] Procento porušení dosahuje 42.

Porucha srdečního rytmu plodu v 50% případů je spojena s vrozenou srdeční vadou. Vrozené vady, jako je defekt interventrikulárního septa (50%), defekt atrioventrikulárního septa (80%) se prenatálně vyskytují za přítomnosti kompletního srdečního bloku, tj. defekty, anatomicky ovlivňují srdeční cesty.

Přítomnost výpotku v břišní, pleurální a perikardiální dutině je ve většině případů výsledkem vrozené srdeční vady.

Opožděný intrauterinní růst plodu může nastat v důsledku přítomnosti vrozené srdeční vady. Procento frekvence kombinace není instalováno. Nejčastěji se pozoruje se symetrickou formou retardace intrauterinního růstu.

Přítomnost nereaktivního stresu s prenatálním testováním.

Druhá riziková skupina je přímo spojena s rodiči.

Patří mezi ně:

Vrozené srdeční vady u matky. Komplexní studie provedená na katedře porodnictví a gynekologie Moskevské státní lékařské univerzity pojmenované po IM Sechenov ukázala, že výskyt patologie v této skupině těhotných žen je 2,1. Přítomnost infekce. Výměna onemocnění. Vrozené srdeční onemocnění u otce. Dopad drog. Použití silné kávy více než 8 g denně také zvyšuje riziko, že dítě bude mít vrozené srdeční onemocnění a štěpení tvrdého patra.

Institut preventivní kardiologie Lékařské fakulty v Coloradu, Nora J. et Nora A., vyvinul kritéria pro tvorbu patologie určitých struktur srdce v závislosti na době expozice exogenním nebo endogenním faktorům.

Obsah tématu "Srdce ovoce":

Vrozené srdeční vady

FREKVENCE A PŘÍRODNÍ KURZ

Příčiny CHD jsou nejasné. Je známo, že doba zahájení a vzniku srdečních struktur (2-7 týdnů těhotenství) je nejzranitelnějším momentem pro řadu nežádoucích účinků. Patří mezi ně vrozené a získané choroby matky, otce a plodu, jakož i teratogenní faktory prostředí. Tyto účinky lze samozřejmě kombinovat. Nejdůležitější jsou dědičná onemocnění (chromozomální abnormality a delece, čerstvé mutace), infekční onemocnění (především virová), chronické metabolické poruchy, hormonální poruchy, alkoholismus a užívání drog.

Podle literatury se výskyt CHD v populaci velmi liší od 2,4 do 14,15 na 1000 novorozenců. Vzhledem k intrauterinním úmrtím plodu nebo časným potratům může podíl CHD mezi všemi malformacemi dosáhnout 39,5% (průměr 7,3%). Kolísání tohoto ukazatele určuje zejména období těhotenství (kratší období, častěji je CHD). Většina plodů zemře do konce těhotenství v důsledku souběžných chromozomálních onemocnění a vývojových abnormalit. To je jasně vidět při srovnání četnosti chromozomálních defektů mezi spontánními potraty (39,9%), mezi mrtvými (4,5%) a živě narozenými (0,71%). Zůstávají převážně UPU, vzácně v kombinaci s chromozomálními abnormalitami (TMA, stenóza plic, stenóza aorty). Jejich četnost v postnatálním období je vyšší než u mrtvých plodů (tab. 26-3).

Praktická zdravotní péče se zaměřuje na výskyt CHD u živě narozených dětí. V této skupině se frekvence srdečních lézí pohybuje od 0,6 do 1,2% a má tendenci růst. Důvody tohoto růstu mohou být spojeny se zlepšením diagnostiky a registrace anomálií a se skutečným nárůstem srdečních onemocnění v populaci.

Pokud neposkytujete pomoc s CHD, celková úmrtnost dosáhne extrémně vysoké úrovně. Do konce 1. týdne zemře 29% novorozenců, o 1 měsíc - 42%, o 1 rok - 87% dětí. Průměrná úmrtnost většiny pacientů byla 59 ± 43 dnů. Současně mohou moderní léčebné procedury, operace a transluminální balóny zachránit životy více než 80% dětí.

Proto je včasná identifikace a stanovení povahy patologie považována za jeden z nejdůležitějších úkolů v primární diagnóze.

Úkoly lékaře, který poprvé podezřelý z CHD u plodu nebo novorozence zahrnuje

stanovit příznaky potvrzující přítomnost ICHS, včetně použití přístrojových metod výzkumu;

provádět diferenciální diagnostiku s jinými nemocemi, které poskytují klinický obraz podobný CHD;

určovat indikace pro mimořádné odborné konzultace (dětský kardiolog, kardiochirurg, genetik atd.);

přiřadit primární patogenetickou terapii ke stabilizaci stavu dítěte a připravit se na přechod na oddělení kardiologie nebo kardiochirurgie.

Vrozené vady

Vrozené vady - abnormální nitroděložní vývoj plodu, který může vést k vážnému narušení zdraví nenarozeného dítěte, často se stává známým již při narození, ale někdy se projevuje později, aniž by byl pociťován až do dospělosti.

Vrozené vady plodu

Vrozené vady plodu - anatomické abnormality ve vývoji plodu, jedna z nejzávažnějších komplikací těhotenství. Fyzické abnormality se vyskytují u 4% novorozenců, z nichž některé nejsou ihned detekovány, ale pouze o několik let později. Samostatné vrozené vady jsou diagnostikovány, když dítě dosáhne věku pěti let a dokonce i později.

Příčiny anomálií a malformací

Přesné příčiny abnormálního vývoje plodu často zůstávají neznámé - ve více než polovině případů nemohou lékaři říci, co způsobilo vrozenou anomálii. To není překvapující, pokud vezmeme v úvahu složitost procesu zrození nového života, velké množství faktorů, které tento proces ovlivňují. Okolnosti, které zvyšují riziko patologie, jsou však dobře známy. Některé z těchto okolností jsou odstranitelné, jiné ne. Proto i naprosto zdravá žena, která následovala dietu a režim odpočinku, může mít dítě s vývojovým postižením.

Jednou z možných příčin anomálií mohou být genetické faktory. Genom každého člověka obsahuje recesivní formy genu - alely, které mohou za určitých okolností způsobit smrt organismu. Obvykle existuje výběr nejschopnějších kombinací genetických rysů, ale to neznamená, že se nemohou objevit alely, které nesou fyzické abnormality. Proto úzce související sňatky zvyšují riziko výskytu dětí s vrozenými malformacemi a uzavřené etnické skupiny, v nichž jsou lidé nuceni se oženit mezi sebou postupně. Konstantní kombinace stejného genetického materiálu vedou k tomu, že recesivní alely jsou „vybírány“ stále častěji.

Základy geneticky determinovaných malformací mohou ležet a mutovat - zkreslení dědičných vlastností v důsledku změn v chromozomech nebo genech. Nemoci způsobené mutací chromozomů se nazývají chromozomální a dědičné choroby obvykle znamenají ty, které jsou způsobeny mutací genů. Ale dědičnost není na vině za všechno, existují další faktory, které mohou vést k vrozeným anomáliím:

• Socioekonomické faktory. V zemích s omezenými zdroji je procento dětí s vrozenými vadami mnohem vyšší než v bohatých oblastech planety. Důvodem je skutečnost, že životní podmínky matky přímo ovlivňují dítě, které nosí. Špatné hygienické podmínky, infekce, podvýživa, nedostatek nezbytných vitamínů a stopových prvků ve stravě - to vše vede k rozvoji defektů u nenarozeného dítěte.
• Ekologické faktory. Prostředí ovlivňující matku může také ovlivnit dítě. Vystavení pesticidům a jiným chemikáliím, vysoké záření pozadí nepříznivě ovlivňují těhotenství. Bydlení v blízkosti velké hutní výroby, skládky nebo dolu - to vše jsou rizikové faktory.
• Fyziologické faktory. Tato skupina ve skutečnosti zahrnuje nejen nemoci a zranění matky, ale i její špatné návyky: kouření, zneužívání alkoholu, užívání psychotropních látek během těhotenství. Špatné návyky zahrnují nejen nejzřejmější "nedostatky". Přísné diety, které zbavují tělo vitamínů a dalších živin, mohou být také doprovázeny abnormálním vývojem plodu a endokrinními chorobami. Úrazy matky během těhotenství nejsou o nic méně nebezpečné.

Klasifikace vrozených vad

• Strukturální defekty jsou defekty, které jsou vyjádřeny v abnormálním vývoji nebo nepřítomnosti kterékoliv části těla.
• Metabolické - spojené s poruchami hormonálních hladin. Tato kategorie malformací může být smrtelná, protože vrozená nepřítomnost jakéhokoliv enzymu může způsobit těžké abnormality v nervovém systému.
• Infekční - abnormality způsobené infekcí v těle matky. Infekce těhotné ženy s rubeolou, toxoplazmózou, syfilisem a jinými chorobami může být pro dítě fatální okolností. To je jeden z důvodů, proč by lidé, kteří měli syfilis, neměli mít děti po dobu 5 let po uzdravení.

Prevence vrozených vad

Prevence vrozených vad je eliminace rizikových faktorů, které lze eliminovat. Budoucí matka by měla jíst dobře, její strava by měla obsahovat dostatek vitamínů, minerálů, jódu a kyseliny listové. Musíte se také vzdát špatných návyků: kouření, pití alkoholu.

Diabetes mellitus zvyšuje riziko narození dítěte s vývojovými abnormalitami, proto byste měli pečovat o řádnou lékařskou péči během těhotenství, podávání inzulínu a správné výživy. Pozornost by měla být věnována boji proti obezitě, která často doprovází diabetes.

Důležitým místem v prevenci malformací je včasné očkování. Některé nemoci mohou mít velmi vážné následky pro dítě. Například matka bez imunity proti rubeole je lepší být očkována. Je třeba se snažit vyhnout nepříznivým podmínkám prostředí, pokud možno co nejvíce omezit příjem drog. Užívání drog může také nepříznivě ovlivnit vývoj plodu.

Jaké jsou intrauterinní malformace?

• Ageneze orgánů (plic, ledvin, jediná nebo dvoustranná) - nedostatečný vývoj nebo úplná absence orgánů
• Akraniya - absence lebeční klenby
• Albinismus - nepřítomnost melaninu (kožní pigment, který dodává pleti bronzový odstín, vlasy - tmavá barva)
• Anencephaly - Rozvinutí mozkové kůry
• Atresie řitního otvoru, atresie jícnu, atresie lačníku - intrauterinní malformace, při kterých tyto orgány slepě končí slepou uličkou, bez dalšího hlášení
• Downův syndrom (Downův syndrom) je vývojový defekt spojený s jedním extra chromosomem (tři místo dvou chromozomů 21 párů).
• Hirschsprungova choroba (vrozená megakolon) - v důsledku porušení inervace tlustého střeva trpí dítě chronickou přetrvávající zácpou, oteklým břichem.
• Vlčí ústa je nerozdělené horní patro, ve kterém ústní dutina komunikuje s nosem, a rozdělený horní ret se připojí k nozdrám. Když je patro zarostlé, ale je zde vada v rtu - svěrák se nazývá rozštěp rtu.
• Vrozené srdeční vady - různé možnosti neuzavření septa nebo nedostatečný ventil během nitroděložního vývoje - viz níže část "Vrozené srdeční vady".
• Hydrocefalus - nadměrné hromadění intrakraniální tekutiny, vedoucí k disproporcionálně velké hlavě
• Meckelův divertikl, slepý slepý střevo v tenkém střevě, může být zapálen, což dává klinický obraz apendicitidy.
• Dysplazie kyčelního kloubu (vrozená dislokace kyčle) - zhoršený vývoj kloubů, subluxace nebo dislokace se vyskytuje u 2-3% novorozenců.
• Rozštěp rtu - vada horního rtu, nepravidelnost horního rtu. Těžší vada je rozštěp patra, ve kterém tkáně patra nerostou jeden.
• Clubfoot - zkroucené nohy, nejčastěji dovnitř
• Kryptorchismus - nenechání varlat břicha do šourku.
• Megacolon - porušení inervace (nervová zakončení) tlustého střeva, což vede k chronické zácpě. Typem megakolonu je Hirschsprungova choroba.
• Microcephaly - zaostalost hlavy a mozku.
• Omphalocele (umbilická hernie) je běžný defekt, citlivý na chirurgickou léčbu.
• Polydactyly - vývoj více než pěti prstů na ruce nebo noze je zděděn.
• Polythelium - další bradavky, které jsou často zaměňovány za krtky.
• Syndactyly - spojené, nerozdělené prsty
• Klinefelterův syndrom - trpí 1 z 500 chlapců Vzhledem k extra X chromozomu se objevuje řada příznaků: poruchy tělesných proporcí, velká prsa, neplodnost a snížená účinnost.
• Klippel-Feilův syndrom je krátký krk, okraj vlasů je nízký, rotace hlavy, jeho pohyblivost je snížena.
• Syndrom kočičího plače je vzácné onemocnění způsobené ztrátou krátkého ramene nebo fragmentu chromozomu 5.
• Patau syndrom - další 13 chromozom. Silné zločiny, děti umírají dříve, než dosáhnou několika let.
• Shereshevsky-Turnerův syndrom - absence jednoho pohlavního chromozomu. Neplodnost, poruchy jiných orgánů a vzhled.
• Edwardsův syndrom - chromozomy trisomie 13, děti zemřou před rokem.
• Fibrodysplasie - progresivní osifikace měkkých tkání - jejich transformace na kosti.
• Syndrom fetálního alkoholu - mentální retardace a deformity novorozence v důsledku konzumace alkoholu matkou během těhotenství
• Cyklopie je plně nebo částečná fúze oční bulvy v jednom oku. Novorozenec není životaschopný a umírá v prvních dnech života. Velmi vzácná deformita - 1 případ na milion.
• Exstrofie močového měchýře - umístění močového měchýře venku, nepřítomnost jeho přední stěny. Léčba je chirurgická.
• Ectrodactyly - nepřítomnost nebo zaostalost jednotlivých prstů nebo prstů na nohou.
• Epispádie - štěpení přední stěny močové trubice.

Vrozené srdeční vady

Vrozené srdeční vady jsou poměrně častou variantou intrauterinního vývoje. Níže je uveden seznam hlavních srdečních abnormalit intrauterinního vývoje:

• Atresia trikuspidální ventil
• Ebsteinova anomálie
• Porucha mezikomorové přepážky
• Porucha síňového septa
• Koartace aorty
• Otevřené arteriální potrubí
• Získané srdeční onemocnění
• Tetrad Fallot
• Transpozice velkých plavidel

Léčba vrozených vad

Některé vrozené vady mohou být napraveny chirurgií v raném věku. Vrozené srdeční onemocnění lze léčit - můžete zjistit jeho přítomnost ještě před narozením dítěte. Jediný způsob, jak vyléčit srdeční choroby - operace, která se provádí v nouzi nebo plánované. Totéž lze říci o většině malformací gastrointestinálního traktu: nejsou trestem pro dítě, řádná léčba může dát zdraví dítěte. Takovou vrozenou vadu, jako je rozštěp rtu, lze také opravit, ale to vyžaduje celou řadu plastických operací. Dokonce i geneticky determinované anomálie mohou být opraveny. Předpokládejme, že neexistuje lék na Downův syndrom, ale můžete léčit fyzické defekty spojené s tímto onemocněním.