Onemocnění srdce - co to je, typy, příčiny, příznaky, symptomy, léčba a prognóza

Srdeční onemocnění je zvláštní sérií strukturálních abnormalit a deformací chlopní, příček, otvorů mezi srdečními komorami a cév, které narušují krevní oběh vnitřními cévami srdce a predisponují k tvorbě akutních a chronických forem nedostatečného krevního oběhu.

V důsledku toho se vyvíjí stav, který se v medicíně nazývá „hypoxie“ nebo „kyslíkový hlad“. Srdeční selhání se bude postupně zvyšovat. Pokud včas neposkytnete kvalifikovanou lékařskou pomoc, povede to k invaliditě nebo dokonce k smrti.

Co je to srdeční vada?

Srdeční choroba je skupina nemocí spojených s vrozenou nebo získanou dysfunkcí a anatomickou strukturou srdce a koronárních cév (velké cévy zásobující srdce), díky kterým se vyvíjejí různé hemodynamické deficity (pohyb krve cév).

Pokud je narušena obvyklá (normální) struktura srdce a jeho velkých cév - buď před narozením nebo po porodu jako komplikace nemoci, pak můžeme hovořit o neřesti. To znamená, že srdeční onemocnění je odchylka od normy, která interferuje s průtokem krve nebo mění její plnění kyslíkem a oxidem uhličitým.

Stupeň srdečních onemocnění je odlišný. V mírných případech nemusí být žádné symptomy, zatímco s výrazným rozvojem onemocnění může srdeční onemocnění vést k městnavému srdečnímu selhání a dalším komplikacím. Léčba závisí na závažnosti onemocnění.

Důvody

Změny ve strukturní struktuře chlopní, síní, komor nebo srdečních cév, které způsobují narušení pohybu krve ve velkém a malém kruhu, jakož i uvnitř srdce, jsou definovány jako defekt. Je diagnostikována jak u dospělých, tak u novorozenců. Jedná se o nebezpečný patologický proces, který vede k rozvoji dalších myokardiálních poruch, ze kterých může pacient umřít. Proto včasná detekce defektů poskytuje pozitivní výsledek onemocnění.

V 90% případů u dospělých a dětí jsou získané defekty důsledkem akutní akutní revmatické horečky (revmatismu). Jedná se o závažné chronické onemocnění, které se vyvíjí v reakci na zavedení hemolytické streptokokové skupiny A do těla (v důsledku bolesti v krku, šarlatové horečky, chronické tonzilitidy) a projevuje se jako léze srdce, kloubů, kůže a nervového systému.

Etiologie onemocnění závisí na tom, jaký druh patologie: vrozený, nebo vznikající v procesu života.

Příčiny nabytých vad:

• Infekční nebo revmatická endokarditida (75%);
• Revmatismus;
• Myokarditida (zánět myokardu);
• Ateroskleróza (5–7%);
• Systémová onemocnění pojivové tkáně (kolagenóza);
• Poranění;
• Sepse (celková léze těla, hnisavá infekce);
• Infekční onemocnění (syfilis) a zhoubné novotvary.

Příčiny vrozené srdeční vady:

• vnější - špatné podmínky prostředí, nemoc matky během těhotenství (virové a jiné infekce), užívání léků, které mají toxický účinek na plod;
• vnitřní - spojené s dědičnou predispozicí v linii otce a matky, hormonální změny.

Klasifikace

Klasifikace rozděluje srdeční vady na dvě velké skupiny podle mechanismu výskytu: získané a vrozené.

• Získané - vznikají v každém věku. Nejčastější příčinou je revmatismus, syfilis, hypertenzní a ischemická choroba, výrazná vaskulární ateroskleróza, kardioskleróza, poranění srdečního svalu.
• Vrozený - vytvořený v plodu v důsledku abnormálního vývoje orgánů a systémů ve fázi bookmarking skupin buněk.

Podle lokalizace vad se rozlišují tyto typy závad:

• Mitral - nejčastěji diagnostikovaná.
• Aortika.
• Tricuspid.

• Izolované a kombinované - změny jsou buď jednoduché, nebo násobné.
• S cyanózou (tzv. "Modrá") - kůže mění svou normální barvu na modravý odstín nebo bez cyanózy. Existují generalizované cyanózy (obecně) a acrocyanóza (prsty a prsty na nohou, rty a špička nosu, uši).

Vrozené srdeční vady

Vrozené vady jsou abnormální vývoj srdce, porucha v tvorbě velkých krevních cév v prenatálním období.

Pokud hovoří o vrozených vadách, nejčastěji mezi nimi jsou problémy meziobratlové přepážky, v tomto případě vstupuje krev z levé komory doprava a zvyšuje tak zátěž na malém kruhu. Při provádění rentgenového záření má tato patologie vzhled koule, která je spojena se zvýšením svalové stěny.

Pokud je tento otvor malý, pak se operace nevyžaduje. Pokud je díra velká, pak se taková vada sešívá, po níž pacienti žijí normálně až do stáří, postižení v takových případech obvykle nedává.

Získané onemocnění srdce

Získávají se srdeční vady, zatímco dochází k porušování struktury srdce a cév, jejich účinek se projevuje porušením funkční schopnosti srdce a krevního oběhu. Mezi získanými srdečními vadami jsou nejčastější mitrální chlopně a semilunární aortální chlopně.

Získané srdeční vady jsou poměrně zřídka předmětem včasné diagnózy, která je odlišuje od CHD. Lidé často trpí mnoha infekčními chorobami "na nohou", což může způsobit revmatismus nebo myokarditidu. Srdeční vady se získanou etiologií mohou být také způsobeny nesprávně předepsanou léčbou.

Toto onemocnění je nejčastější příčinou invalidity a smrti v mladém věku. U primárních onemocnění jsou distribuovány defekty:

• asi 90% - revmatismus;
• 5,7% - ateroskleróza;
• asi 5% - syfilitní léze.

Dalšími možnými chorobami, které vedou k narušení struktury srdce, jsou prodloužená sepse, trauma, nádory.

Příznaky srdečních onemocnění

Výsledná závada ve většině případů může po dlouhou dobu nezpůsobovat žádné porušení kardiovaskulárního systému. Pacienti mohou cvičit poměrně dlouho, aniž by pociťovali jakékoli stížnosti. To vše se probudí v závislosti na tom, které oddělení srdce utrpělo v důsledku vrozené nebo získané vady.

Hlavním prvním klinickým příznakem vznikajícího defektu je přítomnost patologických šelestů v tónech srdce.

V počátečním stádiu pacient provede následující stížnosti:

• dušnost;
• neustálá slabost;
• děti se vyznačují zpožděným vývojem;
• únava;
• snížení odolnosti vůči pohybovým aktivitám;
• tep;
• nepohodlí za hrudní kostí.

Jak onemocnění postupuje (dny, týdny, měsíce, roky), další symptomy se spojí:

• otoky nohou, paže, obličej;
• kašel, někdy pruhovaný krví;
• poruchy srdečního rytmu;
• závratě.

Příznaky vrozené srdeční choroby

Vrozené abnormality jsou charakterizovány následujícími příznaky, které se mohou projevit jak u starších dětí, tak u dospělých:

• Trvalá dušnost.
• Zvuky srdce jsou slyšet.
• Člověk často ztrácí vědomí.
• Existují atypicky časté ARVI.
• Žádná chuť k jídlu.
• Pomalý růst a přibývání na váze (charakteristika dětí).
• Vzhled takového znaku jako modření některých oblastí (uši, nos, ústa).
• Stav stálé letargie a vyčerpání.

Příznaky získané formy

• únava, mdloby, bolesti hlavy;
• potíže s dýcháním, pocit nedostatku dechu, kašel, dokonce i plicní edém;
• rychlý srdeční tep, narušení rytmu a změna polohy pulzace;
• bolest v srdci - ostré nebo stisknutí;
• modrá kůže v důsledku stagnace krve;
• zvýšení tepny karotidy a subklávy, otoky žil v krku;
• rozvoj hypertenze;
• otok, zvětšení jater a pocit těžkosti v žaludku.

Projevy svěráku budou přímo záviset na závažnosti, stejně jako na typu nemoci. Definice symptomů tedy bude záviset na lokalizaci léze a počtu postižených chlopní. Navíc komplex symptomů závisí na funkční formě patologie (více v tabulce).

• Pacienti mají často cyanotické zbarvení růžové tváře (mitrální flush).
• Tam jsou známky stagnace v plicích: vlhké rales v dolních částech.
• Je náchylný k astmatickým záchvatům a dokonce i plicnímu edému.

• zármutek;
• slabost a letargie;
• suchý kašel;
• šelest srdce

• pocit zvýšených kontrakcí srdce v hrudníku,
• a také periferní puls v hlavě, pažích, podél páteře, zejména v poloze na břiše.

Při těžké aortální insuficienci jsou zaznamenány následující:

• závratě
• závislost na omdlení
• zvýšená tepová frekvence v klidu.

Můžete pociťovat bolest v srdci, která připomíná anginu pectoris.

• těžké závratě až do mdloby (například pokud se postavíte ostře z polohy na břiše);
• v poloze ležící na levé straně je pocit bolesti, tlačí do srdce
• zvýšená pulzace v cévách;
• nepříjemný tinnitus, rozmazané vidění;
• únava;
• spánek je často doprovázen nočními můrami.

• těžké otoky;
• retence tekutin v játrech;
• pocit těžkosti v břiše v důsledku přetečení krevních cév v dutině břišní;
• zvýšená tepová frekvence a nižší krevní tlak.

Z příznaků, které jsou společné pro všechny srdeční vady, můžeme zaznamenat modrou kůži, dušnost a silnou slabost.

Diagnostika

Pokud jste po přečtení seznamu příznaků našli shodu s vlastní situací, je lepší být v bezpečí a jít na kliniku, kde přesná diagnóza odhalí srdeční onemocnění.

Počáteční diagnóza může být stanovena pomocí pulsu (měření, v klidu). Metoda palpace se používá k vyšetření pacienta, poslechu tepu k detekci šumu a ke změnám v tónu. Také se kontrolují plíce, stanoví se velikost jater.

Existuje několik účinných metod, které umožňují identifikovat srdeční vady a na základě získaných údajů předepsat vhodnou léčbu:

• fyzikální metody;
• EKG se provádí k diagnostice blokády, arytmie, aortální insuficience;
• Fonokardiografie;
• Roentgenogram srdce;
• Echokardiografie;
• MRI srdce;
• laboratorní techniky: revmatoidní vzorky, OAK a OAM, stanovení hladiny cukru v krvi a cholesterolu.

Léčba

U srdečních vad je konzervativní léčba prevencí komplikací. Všechny snahy terapeutické terapie jsou také zaměřeny na prevenci recidivy primárního onemocnění, například revmatismu, infekční endokarditidy. Ujistěte se, že provádíte korekci poruch rytmu a srdečního selhání pod kontrolou chirurga srdce. Na základě formy srdečního onemocnění je předepsána léčba.

Konzervativní metody nejsou účinné u vrozených abnormalit. Cílem léčby je pomoci pacientovi a zabránit nástupu srdečního selhání. Pouze lékař určí, co pít tablety pro onemocnění srdce.

Obvykle jsou indikovány následující léky:

• srdeční glykosidy;
• diuretika;
• vitamíny D, C, E se používají k podpoře imunity a antioxidačního účinku;
• přípravky obsahující draslík a hořčík;
• anabolické hormony;
• když dojde k akutním záchvatům, provádí se inhalace kyslíku;
• v některých případech antiarytmická léčiva;
• v některých případech může předepsat léky na snížení srážlivosti krve.

Lidové léky

1. Řepné šťávy V kombinaci s medem 2: 1 umožňuje udržovat srdeční činnost.
2. Směs podbělku může být připravena naplněním 20 g listů 1 litrem vroucí vody. Trvejte na tom, že potřebujete několik dní na suchém tmavém místě. Poté se infuze filtruje a po jídle se dvakrát denně podává. Jedna dávka je 10 až 20 ml. Celý průběh léčby by měl trvat asi měsíc.

Provoz

Chirurgická léčba vrozených nebo získaných srdečních vad je stejná. Rozdíl je pouze ve věku pacientů: většina dětí s těžkou patologií působí v prvním roce života, aby se zabránilo vzniku fatálních komplikací.

Pacienti se získanými defekty jsou obvykle operováni po 40 letech, ve stadiích, kdy se stav stává ohrožujícím (stenóza chlopní nebo průchodných otvorů o více než 50%).

Existuje mnoho chirurgických možností pro vrozené a získané defekty. Patří mezi ně:

• plasticita defektů náplastí;
• protetické umělé chlopně;
• excize stenotické díry;
• v těžkých případech transplantace srdce a plic.

O tom, jaký druh operace bude proveden, rozhoduje srdeční chirurg individuálně. Pacient je pozorován po operaci po dobu 2-3 let.

Po operaci srdečních onemocnění jsou pacienti v rehabilitačních centrech, dokud nedokončí celý kurz léčebné rehabilitace s prevencí trombózy, zlepšení výživy myokardu a léčby aterosklerózy.

Předpověď

Navzdory skutečnosti, že fáze kompenzace (bez klinických projevů) některých srdečních vad je vypočtena po desetiletí, může být celková délka života zkrácena, protože srdce nevyhnutelně „opotřebovává“, srdeční selhání se vyvíjí s narušeným zásobováním krve a výživou všech orgánů a tkání, což vede ke smrtelným následkům. do konce

Při chirurgické korekci defektu je příznivá prognóza života příznivá za předpokladu, že léky jsou předepsány lékařem a prevence vzniku komplikací.

Kolik žije se srdečním defektem?

Mnoho lidí, kteří slyší takovou hroznou diagnózu, okamžitě položí otázku: „Jak dlouho s takovými zlými životy žijí? ". Na tuto otázku neexistuje jednoznačná odpověď, protože všichni lidé jsou odlišní a existují i ​​klinické situace. Žijí tak dlouho, dokud jejich srdce může pracovat po konzervativní nebo chirurgické léčbě.

Pokud se vyvinou srdeční vady, zahrnují preventivní a rehabilitační opatření systém cvičení, která zvyšují úroveň funkčního stavu těla. Systém rekreační tělesné výchovy je zaměřen na zvýšení fyzické kondice pacienta na bezpečné hodnoty. Je jmenována pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění.

Onemocnění srdce: je ve skutečnosti smrtící?

Srdce je jedním z hlavních orgánů našeho těla. Tato jednotka, která pracuje bez odpočinku po celá desetiletí. Má fantastickou spolehlivost a dokonalost. Jeho design je však velmi jednoduchý. Avšak v srdci, stejně jako v jakémkoli mechanismu, mohou být i defekty. V lékařství se tyto vady nazývají srdeční vady.

Co je to srdeční vada?

Tato patologie srdce vede k zhoršené srdeční hemodynamice, vyjádřené v přetížení některých částí srdce, což vede k selhání srdce, změnám v systémové hemodynamice a nedostatku kyslíku v tkáních.

Chcete-li pochopit, co je srdeční onemocnění, musíte udělat stručný přehled o jeho zařízení. Srdce se skládá ze čtyř komor - dvou atria a dvou komor. V pravé a levé části srdce je atrium a komora. Na pravé straně srdce přichází žilní krev, která pak jde do plic, kde je nasycena kyslíkem. Z plic se vrací na levou stranu myokardu, odkud vstupuje do tepny sousedící se srdcem - aortou. Mezi předsíní a komorami, stejně jako mezi tepnami a komorami, jsou ventily, jejichž účelem je zabránit zpětnému proudění krve během kontrakcí myokardu. Ventil mezi levými komorami srdce se nazývá mitrální (bicuspid) a mezi pravými komorami se nazývá trikuspidální (trikuspidální). Ventil mezi pravou komorou a plicní tepnou se nazývá ventil plicního trupu a ventil mezi aortou a levou komorou se nazývá aortální (semi-lunární) ventil. Také pravé a levé části srdce jsou od sebe odděleny svalovými stěnami.

Takový systém zajišťuje účinnost krevního oběhu, stejně jako absenci míchání žilní krve s arteriální krví. Překážky uvnitř srdce však nejsou vždy spolehlivé. Většina srdečních vad je spojena s poruchou chlopní, stejně jako s defekty v přepážce oddělující pravou a levou část orgánu. Nejběžnější malformace mitrální chlopně, umístěné mezi levou komorou a levým atriem.

Srdeční vady jsou rozděleny do dvou velkých skupin - vrozené a získané. Jak již název napovídá, vrozené vady jsou přítomny u lidí od narození. CHD se vyskytuje u 1 ze 100 novorozenců, ze všech vrozených anomálií se po vadách nervového systému řadí srdeční vady na druhé místo.

Získané srdeční vady se objevují během života člověka, v důsledku nemocí, méně často v důsledku poranění srdce.

Obecně platí, že defekty srdečního svalu představují přibližně čtvrtinu všech patologií spojených se srdcem.

Pokud užíváte všechny typy defektů, nejčastější anomálie spojené s ventily. V tomto případě nemusí být klapky ventilu zcela zavřené nebo zcela otevřené. V obou případech je hemodynamika narušena.

Vrozené abnormality

K rozvoji srdce u plodu dochází uprostřed těhotenství a tento stav může negativně ovlivnit mnoho okolností. Příčinou srdečních vad u novorozenců mohou být jak genetické abnormality, tak poruchy normálního vývoje plodu v důsledku expozice vnějším faktorům:

• toxické látky;
• abnormality během těhotenství;
• kouření nebo pití alkoholu matkou;
• nekontrolovaný příjem drog matkou;
• záření;
• nedostatek vitamínů nebo naopak otrava vitaminem;
• virové infekce přenášené z matky, jako je například zarděnka.

Mezi látky, které mají mutagenitu a ovlivňují pravděpodobnost vzniku srdečních vad u dítěte, patří:

Často příčinou onemocnění jsou oba faktory - genetické i vnější.

Faktory přispívající k rozvoji srdečních vad u plodu: chronická mateřská onemocnění (diabetes, fenylketonurie, autoimunitní onemocnění), velký počet potratů v historii. Také s rostoucím věkem rodičů se zvyšuje pravděpodobnost abnormalit ve vývoji srdce u plodu.

Frekvence výskytu jednotlivých vrozených vad závisí na pohlaví. Některé CHD jsou častější u chlapců, jiné u dívek, a jiné se nacházejí u obou pohlaví s přibližně stejnou frekvencí.

Mezi převážně ženské vrozené patologie patří:

• Falloova trojice,
• defekt síňového septa
• otevřený arteriální kanál

Většinou samec CHD:

• společný arteriální kmen
• koarktace nebo aortální stenóza,
• Fallotův tetrad,
• transpozici velkých plavidel.

Nejběžnějším typem vrozených vad je defekt komorového septa. Může však dojít k defektu v síňovém septa.

Často se jedná o vrozenou patologii, jako nesouhlas Botallova kanálu. Tato závada vede k tomu, že arteriální krev je vypouštěna do plicního oběhu.

Klasifikace

Patologie jsou rozděleny na jednoduché a kombinované. Při kombinovaných defektech je pozorováno poškození několika částí myokardu a hlavních nádob sousedících s ním. Příklady vrozených kombinovaných malformací jsou Fallotův tetrad nebo Cantrellův pentad.

Abnormality srdce mohou být kompenzovány - v případě, že se tělo přizpůsobí omezené funkčnosti srdce a dekompenzuje, když se nemoc projeví v nedostatečném přívodu krve do tkání.

Také srdeční vady jsou rozděleny do těch, pro které dochází k míchání arteriální a venózní krve a těch, pro které tento jev chybí. Vady první skupiny se nazývají bílá, druhá modrá.

Bílé anomálie jsou zase rozděleny na:

• obohacení plicního oběhu,
• ochuzený oběhový systém,
• ochuzený oběhový systém,
• významně nemění systémovou hemodynamiku.

Modré defekty se dělí na ochuzení a obohacení malého kruhového oběhu.

Bílé vady zahrnují:

• defekty interatriální a interventrikulární přepážky,
• otevřený arteriální kanál
• koarktace aorty,
• dispozice srdce (umístění srdce vpravo, v dutině břišní, v krku, atd.),
• stenóza aorty.

Bílé anomálie mají podobný název, protože pacienti trpící obvykle mají charakteristickou bledost kůže.

Modré chyby zahrnují Fallotův tetrad, transpozici velkých plavidel, Ebsteinovu anomálii a některé další. S tímto zlem, srdce hází krev do systémového oběhu, který není nasycený dost kyslíkem. Modré defekty dostaly tento název, protože vedou k cyanóze, při které kůže pacienta získává modravou barvu.

Rozlišujte také následující typy závad:

• hypoplazie - nedostatečný rozvoj jednotlivých částí srdce,
• defekty obstrukce (stenóza chlopně a aorty),
• defekty septa.

Diagnostika

Je těžké přeceňovat úlohu včasné diagnózy při léčbě onemocnění. Lékař zpočátku studoval historii onemocnění - životní styl pacienta, přítomnost příbuzných se srdečními vadami a infekční onemocnění pacienta.

Pro diagnostiku se používá:

• EKG
• Echokardiografie
• denní monitorování EKG,
• doplerografie,
• fonokardiografie
• srdeční radiografie,
• angiografie,
• počítačová tomografie
• MRI

Existuje řada příznaků, které pomáhají lékaři určit přítomnost srdečního defektu tím, že poslouchají zvuky srdce. K tomu použijte metody palpace, perkuse, auskultace (poslech srdcových zvuků se stetoskopem nebo fonendoskopem). I jednoduché vyšetření odhalí takové charakteristické znaky defektů, jako jsou otok končetin, modré prsty nebo obličej.

Také jsou prováděny krevní testy (obecné a biochemické), analýza moči. Pomáhají identifikovat známky zánětu a určují, jak je ucpaná krev „škodlivým“ cholesterolem - lipoproteiny o nízké hustotě a triglyceridy.

Nejdůležitější diagnostickou metodou je EKG. Kardiogram umožňuje detekovat změny v rytmu srdce, jeho elektrickou vodivost, určit typ arytmie, detekovat projevy nedostatečného přísunu kyslíku do myokardu.

Fonokardiografie zaznamenává zvuky a zvuky srdce, včetně těch, které lékař nemůže identifikovat uchem.

Echokardiografie je ultrazvuk srdce. Tato metoda umožňuje určit typ srdečního onemocnění, posoudit tloušťku stěn myokardu, velikost komor, stav chlopní a jejich velikost, parametry průtoku krve.

Například hlavní projevy mitrální stenózy na Echo-KG:

• utěsnění stěn myokardu,
• hypertrofie levé síně,
• vícerozměrný průtok krve
• zvýšit tlak v atriu.

Při aortální stenóze je pozorována hypertrofie levé komory, snížení množství krve vstupující do aorty.

Angiokardiografie je rentgenová metoda, při které se kontrastní látka vstřikuje do cév srdce a plic. Pomocí této metody můžete určit velikost myokardu a jeho komor, diagnostikovat patologické změny.

Pokud hovoříme o vrozených patologiích, pak jsou některé z nich detekovány ve stadiu vývoje plodu. Po porodu se dítě podrobí lékařským prohlídkám v prvním měsíci života a ve věku jednoho roku. Bohužel, mnoho patologií zůstává nezjištěno před nástupem adolescence. Často se hlásí po závažných respiračních onemocněních.

Jak se projevuje srdeční onemocnění?

Soubor symptomů pro každý typ srdečního onemocnění může být odlišný. Je však možné identifikovat některé společné projevy charakteristické pro většinu defektů:

• dušnost
• příznaky poruchy oběhového systému,
• bolest v srdci nebo pocit těžkosti v hrudi,
• mdloby (obzvláště často při změně polohy těla),
• závratě
• bolesti hlavy
• slabost
• únava
• arytmie
• hypertenze,
• respirační poruchy
• cyanóza a acrocyanóza (cyanóza konečků prstů),
• jasně červené tváře,
• otok dolních končetin,
• ascites,
• variabilita tělesné teploty,
• nevolnost

Zpočátku je přítomnost příznaků, jako je dušnost, slabost, bolest na hrudi, pozorována pouze během fyzické námahy. S postupujícím onemocněním se však mohou objevit v klidu.

Při auskultaci na všech typech defektů ventilů je slyšet charakteristický šum.

U dětí s vrozenými malformacemi jsou pozorovány:

• nízká imunita, projevující se častými respiračními infekcemi;
• nedostatečný vývoj končetin a svalů;
• krátký vzrůst;
• špatná chuť k jídlu.

Příznaky mitrální insuficience

Taková získaná patologie, jako je nedostatečnost mitrální chlopně, v počáteční fázi nemusí vykazovat žádné symptomy. S postupujícím onemocněním se však objevují:

• bolest v pravé hypochondriu v důsledku zvětšených jater,
• ischemická bolest srdce,
• acrocyanóza
• suchý kašel
• otok krčních žil,
• tep
• dušnost
• otok.

Symptomy mitrální stenózy

Příznaky, které se objevují během mitrální stenózy:

• dušnost
• kašel
• tep
• zármutek
• slabost
• zvýšená únava
• hemoptýza
• cyanóza rtů a špička nosu,
• snížení krevního tlaku
• rozdíl pulsu na pravé a levé ruce (puls vlevo je slabší).

Možná vývoj fibrilace síní.

Příznaky aortální stenózy

Aortální stenóza v raných stadiích může být asymptomatická. Hlavními příznaky aortální stenózy jsou bolesti za hrudní kostí během fyzické námahy, závratě, mdloby, bolesti hlavy.

Můžete také pociťovat dušnost, únavu, otok dolních končetin, bolest v pravém hypochondriu, bledost kůže, akrocyanózu, otoky žil krku, pokles systolického krevního tlaku.

Příznaky aortální insuficience

Aortální insuficience může být asymptomatická po dlouhou dobu, kompenzovaná zvýšenými kontrakcemi levé komory.

Lze to vyjádřit v následujících jevech:

• tep
• ischemická bolest srdce,
• závratě
• omdlévání
• dušnost
• otok,
• bolest v pravém hypochondriu,
• bledost kůže,
• zvýšení systolického krevního tlaku a snížení diastolického krevního tlaku.

Příznaky trikuspidální insuficience

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně:

• otok,
• ascites,
• hepatomegalie,
• cyanóza kůže,
• pulzace krčních žil,
• snížení krevního tlaku.

Také možné poškození ledvin, orgánů trávicího traktu. Může se vyvinout fibrilace síní.

Získané srdeční onemocnění

Hlavní příčinou získaných srdečních vad je revmatismus. Je zodpovědný za více než polovinu všech nabytých vad.

Revmatismus je autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku streptokokové infekce. Tato infekce způsobuje imunitní reakci a lymfocyty začínají napadat buňky pojivové tkáně lidského těla. Do této kategorie také spadá tkáň myokardu. V důsledku toho se může vyvinout myokarditida nebo endokarditida. Tato onemocnění vedou k většině případů získaných srdečních vad.

Další příčiny onemocnění srdce:

• syfilis a další bakteriální infekce vedoucí k endokarditidě;
• ateroskleróza;
• infarkt myokardu;
• ischemické onemocnění;
• poranění myokardu;
• onemocnění pojivové tkáně.

Obvykle získané vady ovlivňují ventily. V závislosti na ventilu postiženém onemocněním se rozlišují mitrální, aortální a trikuspidální defekty. Existují také anomálie ovlivňující dva nebo tři ventily.

Nejčastější je malformace mitrální chlopně (více než polovina všech získaných srdečních vad) a onemocnění aortální chlopně je pozorováno ve 20% případů. Patologie spojené s pravými chlopněmi jsou vzácné.

Mezi jednoduché typy defektů ventilů patří stenóza, nedostatečnost a prolaps (prolaps).

Normálně by se měly lístky chlopně během systoly zcela zavřít a během diastoly se zcela otevřít, aniž by docházelo k narušení průtoku krve. Pokud se ventil dostatečně neotevře, pak se před ním hromadí určité množství krve. Vyvíjí se stagnace krve. Pokud není křídlo zcela zavřené, dochází k obrácení průtoku krve. A srdce musí vynaložit dvojí úsilí, aby tlačilo krev správným směrem.

Při stenózním zúžení uzávěrů ventilu je pozorováno. Tento stav je způsoben přilnavostí, zploštěním a zesílením ventilů. V důsledku zánětu může dojít ke zúžení ventilového kroužku. Při dlouhodobém vývoji defektu může být křídlo pokryto vápnem.

V případě nedostatečnosti se naopak chlopně ventilu během systoly zcela nezavírají. Tento stav je obvykle způsoben rozvojem pojivové tkáně v klapkách, jejich vrásčitostí a zkrácením. Také k selhání často vede k narušení svalů, které řídí uzavření ventilů. Nedostatek aortální chlopně je často důsledkem léze stěn aorty a jejich expanze.

Při prolapsu (prolapsu) dochází k vyčnívání výstupků ventilu.

Na jednom ventilu lze současně pozorovat stenózu a nedostatečnost. Taková vada se nazývá kombinace. Nejčastěji pozorovaná kombinovaná léze mitrální chlopně. V tomto případě převažuje obvykle určitá patologie (nedostatečnost nebo stenóza chlopně). Také chyby mohou být detekovány na několika ventilech najednou.

Vrozené srdeční vady

Vrozená srdeční vada (CHD) je porucha ve struktuře srdce a (nebo) velkých cév, která je přítomna od narození. Většina defektů porušuje průtok krve uvnitř srdce nebo velkých (BPC) a malých (ICC) kruhů krevního oběhu. Srdeční defekty jsou nejčastější vrozené vady a jsou hlavní příčinou kojenecké úmrtnosti z malformací.

Obsah

Výskyt CHD u novorozenců je asi 1% (1 na 100 novorozenců). CHD ve frekvenci výskytu - na druhém místě po vrozených vadách nervového systému.

Příčinou vrozené srdeční vady mohou být genetické faktory nebo faktory prostředí, zpravidla však kombinace obou [1].

Genetické faktory

Nejznámější příčiny vrozených srdečních vad jsou změny bodových genů nebo chromozomální mutace ve formě delece nebo duplikace segmentů DNA [2]. Hlavní chromozomální abnormality, jako je trizomie 21, 13 a 18, způsobují asi 5–8% případů CHD [1]. Trisomie 21 je nejčastější genetická příčina [2]. Některé geny jsou spojeny se specifickými neřesti. Mutace v proteinu srdečního svalu, těžký řetězec a-myosinu (MYH6) jsou spojeny s defekty síňového septa. Některé proteiny, které interagují s MYH6, jsou také spojeny se srdečními vadami. Transkripční faktor GATA4 tvoří komplex s genem TBX5, který interaguje s MYH6. Další faktor, homeobox protein NKX2-5 také interaguje s MYH6. Mutace všech těchto proteinů jsou spojeny s rozvojem atriálních a interventrikulárních septálních defektů. NKX2-5 je navíc spojen s defekty v elektrické vodivosti srdce a TBX5 je spojen se syndromem Holt-Oram. Další gen T-boxu, TBX1, je spojován se syndromem Dee George, jehož delece vede k řadě symptomů, včetně defektů v srdečním výdeji krve, stejně jako Fallotova tetrad [3].

Environmentální faktory

Genetické mutace vznikají v důsledku působení tří hlavních mutagenů:

• Fyzikální mutageny (hlavně ionizující záření).
• Chemické mutageny (fenoly laků, nátěrových hmot; dusičnany; benzpyren při kouření tabáku; konzumace alkoholu; hydantoin; lithium; thalidomid; teratogenní léky - antibiotika a CTP, NSAID atd.).
• Biologické mutageny (hlavně virové příušnice v těle matky, vedoucí k vrozené zarděnce s charakteristickou Greggovou triádou - CHD, katarakta, hluchota a diabetes, fenylketonurie a systémový lupus erythematosus u matky).

Faktory, které zvyšují riziko vrozené srdeční vady

Významně může zvýšit riziko vrozených infekcí srdečních onemocnění, které matka přenáší během prvního trimestru těhotenství; chronická mateřská onemocnění; věk jednoho z rodičů v případě pozdního rodičovství; špatné návyky rodičů; velký počet odložených potratů. [5]

Vztah vrozené srdeční vady s pohlavím

Studie vztahu vrozených srdečních vad s podlahou byla provedena na počátku 70. let podle údajů shromážděných v několika velkých kardiochirurgických centrech, jakož i literárních údajích. Výsledkem analýzy 31814 pacientů trpících vrozenými srdečními vadami a velkými cévami bylo jasné spojení mezi typem defektu a podlahou pacienta (tabulka) [6]. Pokud jde o poměr pohlaví, vrozené vady lze rozdělit do tří skupin - „mužský“, „ženský“ a „neutrální“.

Nejvýraznějšími ženskými vrozenými malformacemi jsou otevřený arteriální kanál (1♂♂: 2,72♀♀); Lautembacherova choroba (1: 2,1); sekundární defekt síní septa (1: 1,84♀♀); defekt komorového septa a otevřený arteriální kanál (1: 1,51); Fallotova trojice, tj. Kombinace defektu síňového septa, zúžení úst plicní arterie a hypertrofie pravé komory (1: 1,45♀♀).

Nejvýraznější vrozené vrozené vady jsou vrozená aortální stenóza (2.66♂♂: 1♀♀), aortální koarktace (2.14♂♂: 1♀♀), transpozice velkých cév (1.90 1.: 1♀♀), celková anomálie kloubu plicních žil (1,39♂♂: 1♀♀), koarktace aorty a otevřeného arteriálního kanálu (1,37♂♂: 1♀♀). Podobná tvorba v normálním embryu nebo v lidských fylogenetických progenitorech neodpovídá žádné z mužských složek vrozených srdečních vad. [7] [8]

Zbývající vrozené srdeční vady jsou "neutrálního" typu. Jejich frekvence je u obou pohlaví přibližně stejná. Mezi nimi lze také rozlišit jednoduché (defekt aorto-plicní přepážky, defekt síňového septa primárního typu, stenóza plicní tepny) a komplex (částečný a úplný defekt komorové přepážky, Ebsteinovy ​​anomálie, tricuspidální atresie atd.).

Jednoduché vady této skupiny, stejně jako vady žen, patří k atavistickému, ale na rozdíl od ženy představují návrat do minulosti, vzdálený v ontogonickém a fylogenetickém smyslu. Mohou být považovány za důsledek zastavení vývoje srdce v časných stádiích embryogeneze (první 2-3 měsíce embryonálního života, během něhož dochází k anatomické tvorbě srdce) a v dřívějších fázích fylogeneze ve srovnání s ženskými defekty. U složitých neřestí neutrální skupiny závisí poměr pohlaví na převaze ženských a mužských složek v nich.

Teorie

Rokitansky (Rokitansky, 1875) věřil, že vrozené malformace jsou vysvětleny zastavením vývoje srdce v různých fázích ontogeneze [9]. Spitzer (Spitzer, 1923) zachází s nimi jako s návratem do jednoho ze stadií fylogeneze [10]. Krymsky, syntetizující dva předchozí pohledy, považuje vrozené srdeční vady za zastavení vývoje v určitém stadiu ontogeneze, odpovídající jednomu nebo jinému stupni fylogeneze [11]. Pouze atavistické srdeční vady (femininní a neutrální) spadají do rámce těchto teorií a nelze vysvětlit celou skupinu mužských defektů, protože žádná z mužských složek vrozených srdečních vad neodpovídá podobné tvorbě v normálním embryu nebo v lidských fylogenetických prekurzorech [7] [ 8]. Použití „Teratologického pravidla sexuálního dimorfismu“ umožňuje vysvětlit všechny tři skupiny defektů.

Rozdělení vrozených srdečních vad a velkých cév na mužské, ženské a neutrální umožňuje, aby bylo pacientovo pohlaví použito jako diagnostický symptom. Současně mají defekty mužského a ženského typu poměrně velkou hodnotu diagnostického hodnoty. Například při zohlednění informací o pacientově poli se zvyšuje pravděpodobnost diagnózy otevřeného arteriálního kanálu o 1,32 krát [12].

Vedení jsou dva mechanismy.

1. Porušení srdeční hemodynamiky → přetížení srdečních řezů s objemem (defekty jako je nedostatečnost ventilu a defekty septa) nebo rezistence (defekty jako stenóza nebo cévy) → vyčerpání kompenzačních mechanismů (domácí Anrep pro rezistenci a heterometrický Frank-Starling pro objem) → rozvoj hypertrofie a dilatace srdečních oblastí → rozvoj srdečního selhání HF (a tedy porušování systémové hemodynamiky).

2. Porušení systémové hemodynamiky (přebytek / anémie plicní cirkulace ICC, anémie plicního oběhu oběhového systému BKK) → rozvoj systémové hypoxie (zejména oběh s bílými defekty, hemic - s modrými defekty, i když s rozvojem akutní levé komory, hypoxie).

Existuje mnoho klasifikací vrozených vad.
VPS je podmíněně rozděleno do 2 skupin:

1. Bílá (bledá, s levostranným výbojem krve, bez míchání arteriální a venózní krve). Zahrnout 4 skupiny:

• S obohacením plicního oběhu (otevřený arteriální kanál, defekt síňového septa, defekt komorového septa, AV komunikace atd.).

• S deplecí plicního oběhu (izolovaná plicní stenóza atd.).

• S vyčerpáním velkého kruhu krevního oběhu (izolovaná aortální stenóza, koarktace aorty atd.)

• Bez významného poškození systémové hemodynamiky (dispozice srdce - dextro, sinistro-, mezokardie; dystopie srdce - krční, hrudní, břišní).

2. Modrá (s pravo-levým výbojem krve, s mícháním arteriální a venózní krve). Zahrnout 2 skupiny:

• S obohacením plicního oběhu (kompletní transpozice velkých cév, komplex Eisenmenger, atd.).
• S deplecí plicního oběhu (Fallotův tetrad, Ebsteinova anomálie atd.).

V roce 2000 byla vyvinuta mezinárodní nomenklatura kongenitálních neřest k vytvoření společného klasifikačního systému [13].

Hypoplazie

Hypoplazie může ovlivnit srdce, což obvykle vede k nedostatečnému rozvoji pravé nebo levé komory. To vede ke skutečnosti, že pouze jedna strana srdce je schopna účinně pumpovat krev do těla a plic. Hypoplazie srdce je vzácná, ale je to nejzávažnější forma CHD. Tyto stavy se nazývají syndrom levé hypoplasie srdce, když je ovlivněna levá strana srdce a je ovlivněna hypoplazie pravého srdce, když je ovlivněna pravá strana srdce. V obou případech je přítomnost otevřeného arteriálního kanálu (a když hypoplazie ovlivňuje pravou stranu srdce a otevřené oválné okno) životně důležitá pro přežití dítěte před provedením operace srdce, protože bez těchto způsobů krev nemůže cirkulovat v těle (nebo plicích). v závislosti na straně srdeční léze). Hypoplazie srdce je obvykle modré srdeční onemocnění [14].

Překážkové vady

Obstrukční defekty nastanou, když jsou ventily srdce, tepny nebo žíly stenózovány nebo impregnovány. Hlavními defekty jsou stenóza plicní chlopně, stenóza aortální chlopně a koarktace aorty. Takové defekty, jako je stenóza bicuspidální chlopně a subaortální stenóza, se vyskytují relativně vzácně. Jakákoliv stenóza nebo atresie může vést ke zvětšení srdce a hypertenzi [15].

Septální defekty

Oddíl je stěna tkáně, která odděluje levé srdce zprava. S defekty v interatriální nebo interventrikulární přepážce se krev pohybuje z levé strany srdce na pravou stranu, což snižuje účinnost srdce [15]. Vada interventrikulární přepážky je nejčastějším typem CHD [16].

Modré neřesti

Modré srdeční vady se nazývají proto, že vedou k cyanóze a kůže se stává modravě šedou kvůli nedostatku kyslíku v těle. Tyto defekty zahrnují přetrvávající arteriální kmen, celkovou anomálii spojení plicní žíly, Fallotův tetrad, transpozici velkých cév a vrozenou stenózu trikuspidální chlopně [15].

Svěráky

• Aortální stenóza
• Porucha síňového septa
• Defekt atrioventrikulárního septa
• Bicuspidální stenóza
• Dextrocardia
• Otevření dvojité komorové komory
• Dvojitá komorová komora
• Ebsteinova anomálie
• Syndrom hypoplazie levé části srdce
• Syndrom pravé srdeční hypoplazie
• Stenóza mitrální chlopně
• Atresie plicní tepny
• Vrozená stenóza plicního ventilu
• Transpozice velkých plavidel
  • dextro-transpozice velkých cév
  • senistro-transpozice velkých plavidel
• Vrozená stenóza trikuspidální chlopně
• Trvalý arteriální kmen
• Porucha mezikomorové přepážky

Některé stavy ovlivňují pouze velké cévy v bezprostřední blízkosti srdce, ale často jsou klasifikovány jako CHD.

• Koartace aorty
• Atresie aorty
• Otevřené arteriální potrubí
• Částečná anomálie plicních žil
• Celková anomálie spojení plicní žíly

Některé skupiny neřesti se obvykle vyskytují společně.

• Fallotův tetrad
• Pentada Cantrell
• Shawnův syndrom / Shawnův komplex / Shawnova anomálie

Klinické projevy závisí na typu a závažnosti srdečního onemocnění. Symptomy se často objevují v raném věku, ale některé CHD mohou po celý život zůstat bez povšimnutí [17]. Některé děti nemají žádné příznaky, zatímco jiné mohou pociťovat dušnost, cyanózu, mdloby [18], srdeční šelest, nedostatečný rozvoj končetin a svalů, špatnou chuť k jídlu nebo krátký vzrůst, časté respirační infekce. Srdcové šelesty vrozených srdečních vadách se vyskytují v důsledku jeho nepravidelné struktury. Mohou být detekovány auskultací, nicméně ne všechny šelmy srdce jsou způsobeny vrozenými srdečními vadami.

Také klinické projevy CHD lze kombinovat do 4 syndromů:

1. Srdeční syndrom (stížnosti na bolest v srdci, dušnost, palpitace, přerušení práce v srdci atd.), Při vyšetření - bledost nebo cyanóza, otoky a pulzace cév krční páteře, deformace hrudníku typu srdce, palpace - změny krevního tlaku a charakteristiky periferních pulzů, změny vlastností apikálního impulsu při hypertrofii / dilataci levé komory, výskyt srdečního impulsu při hypertrofii / dilataci pravé komory, systolický / diastolický "kočičí průduch" ve stenóze; Prodloužení srdce hranice, respektive pokročilé jednotky;. poslechem - rytmus změny, energie, hlas, tóny monolitický vzhled jsou charakteristické pro každého hluku vady, atd)...
2. Syndrom srdečního selhání (akutní nebo chronické, pravé nebo levé ventrikulární, unanthero-cyanotické záchvaty atd.) S charakteristickými projevy.
3. Syndrom chronické systémové hypoxie (zpoždění růstu a vývoje, příznaky bubínkových tyčinek a brýlí na hodinky atd.)
4. Syndrom respiračních poruch (zejména s CHD s obohacením malého kruhu krevního oběhu).

Data laboratorních a instrumentálních metod výzkumu jsou variabilní v závislosti na konkrétním defektu. Mezi vedoucí techniky lze identifikovat:

1. EKG (transkript pravý nebo levý, různé typy arytmií atd.).
2. Průzkum radiografie srdce (mitrální konfigurace pro malformace s obohacením malého kruhu krevního oběhu, aorty - s deplecí) a kontrastní rentgenové techniky (angiografie, ventrikulografie atd.).
3. Echo-KG (hlavní metoda umožňuje vidět morfologii defektu a určit funkční stav srdce).
4. Doppler-echo-KG (umožňuje určit směr průtoku krve - identifikovat regurgitaci a turbulenci).

Léčba CHD může být v zásadě rozdělena na chirurgické (ve většině případů je to jediná radikálová) a terapeutická (často pomocná).

Chirurgická léčba. Záleží na fázi svěráku.

1. V první fázi se jedná o nouzový provoz (s obohacením IWC, umělou stenózou letadla podle Müller-Albert, s vyčerpáním IAC, umělým součtem potrubí). Účelnost těchto operací je však nejednoznačná a velmi individuální otázka.
2. Ve druhé fázi - plánovaná operace (specifická pro konkrétní vadu). Lhůty - tato otázka je kontroverzní a je neustále přezkoumávána (v literatuře se termíny liší od intrauterinní operace až po pubertu, ale jsou stále více nakloněné k rané operaci).
3. Ve třetí fázi není operace zobrazena.

Terapeutické ošetření

Jako radikál se objevil jen zřídka. Klasickým příkladem je PDA, kdy podávání indomethacinu podle vhodného schématu vede k obliteraci botalusového kanálu.

Jak symptomatická léčba zahrnuje:

1. Akutní levokomorová CH (srdeční astma, plicní edém).
2. Jednomyslné cyanotické útoky (CPV).
3. Chronické HF.
4. Arytmie.
5. Ischémie myokardu.

• Srdeční selhání (vyskytuje se téměř ve všech CHD).
• Bakteriální endokarditida (často zaznamenaná u cyanotické CHD).
• Včasná prodloužená pneumonie na pozadí stagnace v plicním oběhu.
• Vysoká plicní hypertenze nebo Eisenmengerův syndrom (charakteristika CHD s obohacováním plicního oběhu).
• Synkopa způsobená syndromem nízkého ejekčního výdeje až do vývoje mozkových cirkulačních poruch (ischemický typ - s cyanotickou CHD a aortální stenózou; hemoragický typ - s aortální koarktací).
• Syndrom anginy pectoris a infarktu myokardu (nejvíce charakteristická pro aortální stenózu, abnormální výtok levé koronární tepny).
• Odyshechno-cyanotické ataky (nalezené ve Falloově tetradu s infundibulární stenózou plicní tepny, transpozicí hlavních tepen atd.).
• Relativní anémie - s cyanotickou CHD [19].

S časnou detekcí a možností radikálního ošetření je poměrně příznivé. Pokud taková možnost neexistuje, je pochybná nebo nepříznivá.

Wikipedia srdeční choroby

Srdeční onemocnění je onemocnění charakterizované porušením anatomické struktury jednotlivých částí srdce, ventilového aparátu, přepážky, velkých cév. V důsledku toho je nejdůležitější funkcí srdce - zásobování orgánů a tkání kyslíkem - trpí „kyslíkovým hladověním“ nebo hypoxií a zvyšuje se srdeční selhání.

Klasifikace

Klasifikace rozděluje srdeční vady na dvě velké skupiny podle mechanismu výskytu: získané a vrozené.

Získané - vznikají v každém věku. Nejčastější příčinou je revmatismus, syfilis, hypertenzní a ischemická choroba, výrazná vaskulární ateroskleróza, kardioskleróza, poranění srdečního svalu.

Vrozený - vytvořený v plodu v důsledku abnormálního vývoje orgánů a systémů ve fázi bookmarking skupin buněk. Pro tyto porušení je obvyklé vydělit dva důvody:

vnější - špatné podmínky prostředí, nemoc matky během těhotenství (virové a jiné infekce), užívání léků, které mají toxický účinek na plod, vnitřní - jsou spojeny s dědičnou predispozicí v linii otce a matky, hormonální změny.

Lékaři mají populární distribuci podle typu:

jednoduché, „čisté“ - jedná se o izolovanou změnu v jednom ventilu, zúžení jedné díry, komplex - je to kombinace dvou nebo více strukturálních poruch (zúžení díry + selhání ventilu), kombinované srdeční vady - ještě složitější kombinace anatomických poruch při lézích několika otvorů a ventilů srdce.

V závislosti na umístění nejdůležitějších bodů klasifikace závad:

vady chlopní (mitrální, aortální, trikuspidální, plicní chlopně), interventrikulární a interatriální defekty septa (horní, střední a dolní).

Chcete-li plně charakterizovat důsledky, můžete seskupit:

"Bílé" defekty - žádné míchání žilní a arteriální krve, tkáně nedostávají dostatek kyslíku pro život, "modré" - dochází k míchání a házení žilní krve do arteriálního lůžka, v důsledku čehož srdce tlačí krev bez dostatečné koncentrace kyslíku, časné příznaky srdečního selhání se objevují jako blues rtů, uší, prstů a prstů na nohou.

Při formulaci diagnózy pro popis defektu se vždy přičítá ke stupni oběhových poruch (od prvního do čtvrtého).

Diagnostika

Diagnóza srdečních vad začíná průzkumem těhotné ženy. Naslouchání kontrakcím srdce umožňuje podezření na srdeční vadu plodu. Žena je vyšetřena specialisty na životaschopnost nenarozeného dítěte. Ihned po porodu vyšetřují novorozenci dítě, poslouchají zvuky srdce dítěte, sledují první hodiny a dny života. V případě potřeby převedena do specializovaných dětských center.

Klinické vyšetření dětí předškolního a školního věku nutně zahrnuje vyšetření pediatrů a auskultaci srdce. Když jsou odhaleny temné zvuky, děti jsou poslány ke kardiologovi, dostávají elektrokardiografické a ultrazvukové vyšetření srdce (ultrazvuk) a velkých cév. Objektivnějším způsobem studia srdečního šumu je fonokardiografie. Záznam a následné dekódování zvuků. Funkční hluk můžete odlišit od organického.

Ultrazvuk a Dopplerova echokardiografie srdce vám umožní vizuálně posoudit práci různých částí srdce, chlopní, určit tloušťku svalů, přítomnost zpětného refluxu krve.

Rentgenové vyšetření pomáhá diagnostikovat expanzi jednotlivých částí srdce a aorty. Někdy pro toto použití možnost kontrastování jícnu. V tomto případě si pacient pořídí kontrastní látku a radiolog pozoruje jeho postup. Při určitých srdečních vadách zvětšené komory způsobují vychýlení jícnu. Na tomto základě můžeme zjistit přítomnost anatomických defektů.

Rentgen v různých projekcích může odhalit závadu

Podrobnější funkční a strukturální poruchy, hlavní symptomy srdečního onemocnění, budou analyzovány odděleně pro různé formy onemocnění.

Získané srdeční onemocnění

Toto onemocnění je nejčastější příčinou invalidity a smrti v mladém věku.

U primárních onemocnění jsou distribuovány defekty:

asi 90% - revmatismus, 5,7% - ateroskleróza, asi 5% - syfilitické léze.

Dalšími možnými chorobami, které vedou k narušení struktury srdce, jsou prodloužená sepse, trauma, nádory.

Onemocnění srdce u dospělých je spojeno s některou z uvedených chorob. Valvulární defekty jsou nejčastější. Ve věku 30 let - nedostatečnost mitrální a trikuspidální chlopně. Syfilitická aortální insuficience se projevuje 50-60 lety. Aterosklerotické defekty se vyskytují ve věku 60 let a starší.

Mechanismus funkčních poruch

V důsledku nedostatečnosti chlopně se krev uvolněná během systoly (kontrakce) z jednoho oddělení do druhého nebo do velkých cév, částečně vrátí, setkává s další dávkou, přetéká celým srdcovým úsekem, způsobuje stagnaci.

Auskultivní příznaky defektů jsou ošetřujícím lékařům známé.

Zúžení srdečního otvoru vytváří stejné potíže. Úzkým otvorem proniká krev do cév nebo do další srdeční komory. Je zde přepad a protahování.

Postupně vznikají získané srdeční vady. Srdeční sval se přizpůsobuje, zahušťuje a dutina, ve které se hromadí přebytečná krev, se rozšiřuje (rozšiřuje). Tyto změny jsou do jisté míry kompenzační. Pak se adaptivní mechanismus "unaví", začne se tvořit cirkulační insuficience.

Nejčastější závady této skupiny:

insuficience mitrální chlopně, mitrální stenóza, insuficience aortální chlopně, zúžení úst aorty, nedostatečnost trikuspidální (trikuspidální) chlopně, zúžení pravého atrioventrikulárního otvoru, nedostatečnost plicní tepny.

Izolované „jednoduché“ vady jsou mnohem méně běžné než kombinované. Chronické infekce trvají roky u nemocných lidí, vedou k pervazivní svalové lézi a další se časem přidají k jednomu defektu.

Charakteristické funkční poruchy a symptomy získaných vad

Nedostatek mitrální chlopně se týká revmatické choroby srdeční. Mitrální chlopně (bicuspid) se nachází mezi levým atriem a komorou. Toto je nejčastější závada ventilu (3/4 všech). Pouze v 3,6% případů je pozorováno v „čisté“ formě. To je obvykle kombinace poškození ventilu a stenózy levého atrioventrikulárního otvoru (průchod mezi levým atriem a komorou). Tato kombinovaná vada se také nazývá "mitrální srdeční choroba".

Reumatický proces vede k pomačkání listů ventilů, zkrácení šlach, které zajišťují jejich práci. V důsledku toho zůstává mezera, jejímž prostřednictvím se krev vrací do atria jako kontrakce levé komory. Během další kontrakce vstupuje do komory více krve. V důsledku toho se její dutina rozšiřuje, svaly se zhušťují. Adaptivní mechanismus nezpůsobuje narušení spokojenosti pacienta a umožňuje vám provádět známé práce. Dekompenzace se vyvíjí v důsledku přidání stenózy v důsledku nepřetržité aktivity revmatického procesu.

První příznaky u dětí se objevují po utrpení v krku. Dítě si stěžuje na únavu v hodinách tělesné výchovy, dušnost, palpitace. Děti přestanou hrát hry. U dospělých jsou prvními příznaky dekompenzace zkrácení dechu při chůzi, zejména při stoupání do kopce, tendenci k bronchitidě.

Bolest v krku u dítěte vyžaduje zvýšenou pozornost

Charakteristický vzhled pacienta: rty s modravým nádechem, červenající se na tvářích. U dětí, ve spojení se zvýšeným srdečním impulsem, může dojít k vyčnívání hrudníku, nazývá se „srdeční hrb“. Při zkoumání a poslechu srdce lékař diagnostikuje charakteristické zvuky. Prognóza průběhu onemocnění je příznivá, je-li možné zastavit ataky revmatismu ve stadiu insuficience chlopní a zabránit rozvoji stenózy.

Mitrální stenóza - zúžení levého atrioventrikulárního otvoru. Nejčastější revmatický defekt. Asi 60% případů je pozorováno v „čisté“ formě. Neschopnost tlačit krev do komory vede k expanzi levé síně na obrovskou velikost. Jako kompenzační mechanismus se pravá komora rozšiřuje a zahušťuje. Je to přes plíce, že dodává krev do levé síně. Narušení přístroje vede ke stagnaci krve v plicích.

EKG - jedna z metod vyšetřování

Dušnost - hlavní příznak této vady. Děti vyrůstají bledé, fyzicky zaostalé. Časem dochází k kašli s pěnivým sputem obsahujícím krev, bušení srdce a bolestí srdce. Tento příznak je zvláště charakteristický po námaze, přepracování. Malé stagnující žíly obklopující plicní tkáň jsou rozbité.

Pacient je bledý, líce, špička nosu, rty a modravé prsty. V epigastriu viditelný tep. V plicích je slyšet změněné dýchání. Diagnóza není obtížná. Nebezpečná komplikace - trombová forma v natažené levé a pravé předsíni. Jsou schopni projít krevním oběhem a způsobit srdeční infarkty ledvin, sleziny, mozku, plic. Stejná příčina přispívá k rozvoji fibrilace síní. S rychlým průběhem revmatismu dochází k postižení pacientů v důsledku těžkých komplikací.

Nedostatek aortální chlopně se vyskytuje s prodlouženým revmatismem, syfilis, chronická sepse, je výsledkem výrazné aterosklerózy. Ventily jsou husté, neaktivní. Nezakrývají zcela vývod, kterým proudí krev z levé komory do aorty. Část krve se vrací do komory, prudce se rozšiřuje, svaly se zhušťují. Nejdříve dochází k oběhovému selhání u typu levé komory (srdeční astma, plicní edém), pak se projeví projevy pravé komory (jako u mitrální stenózy).

Pacienti jsou bledí, je zde silná pulzace cév krku, charakterizovaná příznakem třesení hlavy spolu s pulzací. Stížnosti na závratě, bolesti hlavy, bolest v oblasti srdce jsou spojeny s nedostatkem kyslíku. Charakteristická změna krevního tlaku: horní čísla jsou zvýšena, nižší jsou významně snížena. Prognóza je spojena s průběhem základního onemocnění.

Selhání trikuspidální chlopně, umístěné mezi pravým srdcem, se nenachází v "čisté" formě. Tento defekt vzniká jako výsledek kompenzace u mitrální stenózy. Projevy svěráku jsou pozorovány na pozadí jiných příznaků. Je možné přikládat zvláštní důležitost opuchu a opuchu obličeje, modrosti kůže horní poloviny těla.

Podle lékařských statistik asi 1% odpovídalo za další získané formy malformací.

Prognóza a průběh těchto defektů závisí na včasné detekci, komplexní léčbě onemocnění způsobujících poškození srdce. Komplikace jsou častější po cvičení, stresových situacích, těhotenství.

Vrozené srdeční vady

Vrozené vady jsou komplexním porušením vývoje srdce plodu ve stadiu embrya. Přesné indikace příčin výskytu ještě neexistují. Specifická úloha infekce mateřského organismu v počátečním stádiu těhotenství (chřipka, rubeola, virová hepatitida, syfilis), nedostatek bílkovin a vitamínů ve výživě nastávající matky, vliv radiačního pozadí.

Nejčastější chyby jsou neúspěšné:

vaskulární kanál, interventrikulární přepážka, interatriální přepážka.

Vzácné defekty: zúžení plicní tepny, aortální isthmus.

V ojedinělých případech dochází k izolovanému defektu. U většiny dětí vede abnormální vývoj ke komplexní kombinované anatomické změně srdce.

Typické pro vrozené srdeční onemocnění je cyanóza (cyanóza), prsty mají podobu "paliček" se zhrubnutím na koncích. Tyto změny se vyvíjejí v důsledku závažného nedostatku kyslíku v tkáních. Dříve pacienti zemřeli v dětství. S rozvojem operace srdce je možné zachovat zdraví a život mladých pacientů.

Otevřený kanál kanálu je potřebný během období vývoje dělohy. Spojuje plicní tepnu a aortu. V době narození musí být tato cesta uzavřena. Defekt je častější u žen. Vyznačuje se transfuzí krve z pravé komory doleva a zpět, expanzí obou komor. Klinické příznaky jsou nejvýraznější s velkým otvorem. S malým - může být dlouho přehlížena. Léčba je účinná pouze, bliká kanál a jeho úplné uzavření.

Vadou mezikomorové přepážky je neuzavřený otvor o průměru do 2 cm. Kvůli vysokému tlaku v levé komoře se krev destiluje doprava. To způsobuje dilataci pravé komory a přetížení plic. Kompenzační zvýšení a levá komora. I při absenci stížností u pacientů se určují charakteristické zvuky při poslechu srdce. Pokud položíte ruku do oblasti čtvrtého mezirebrového prostoru vlevo, můžete pociťovat příznak „systolického třesu“. Ošetření pro dekompenzaci vady je pouze funkční: otvor je uzavřen syntetickým materiálem.

Chirurgie - hlavní metoda léčby vrozených vad

Porucha síňového septa tvoří až 20% všech případů vrozených malformací. Často je součástí kombinovaných vad. Mezi atriemi je oválný otvor, který se v raném dětství uzavírá. Ale pro některé děti (častěji než dívky) se nikdy nezavírá. Na straně levé síně je otvor zakryt příklopem ventilu a pevně ho přitlačí, protože zde je tlak větší. Ale v mitrální stenóze, když tlak na pravé straně srdce stoupá, krev proniká zprava doleva. Pokud není otvor zcela uzavřen ani ventilem, krev se míchá, pravé srdce přetéká. Léčba je účinná pouze v případě, že menší defekt je sešitý, velký defekt je uzavřen štěpem nebo protetickými materiály.

Komplikace vrozených rozštěpů jsou neobvyklým tromboembolismem.

Pro diagnostiku v těchto případech se používá rentgenová studie s kontrastním činidlem. Zaveden do jedné komory srdce, prochází otevřenými kanály do druhého.

Zvláštní obtíže při léčbě jsou kombinované defekty čtyř nebo více anatomických defektů (Fallotův tetrad).

Chirurgická léčba vrozených malformací je v současné době prováděna v rané fázi, aby se zabránilo dekompenzaci. Klinický dohled nad pacienty vyžaduje ochranu v reálném čase před infekcí, kontrolu výživy a cvičení.

Další články o srdečních vadách

Srdeční onemocnění je zvláštní sérií strukturálních abnormalit a deformací chlopní, příček, otvorů mezi srdečními komorami a cév, které narušují krevní oběh vnitřními cévami srdce a predisponují k tvorbě akutních a chronických forem nedostatečného krevního oběhu. Srdeční onemocnění etiologickými faktory je vrozená a získaná.

Srdeční defekty s vrozenou etiologií se dělí na defekty, které jsou anomálií embryonální tvorby SS.C. a srdeční vady, které se vyvíjejí v důsledku endokardiálních patologií během vývoje plodu. Vzhledem k morfologickým lézím se tato kategorie srdečních onemocnění vyskytuje s anomáliemi v poloze srdce, v patologické struktuře příček, a to jak mezi komorami, tak mezi komorami.

Existují také defekty v arteriálním kanálu, chlopňovém aparátu srdce, aortě a pohybu významných cév. Pro onemocnění srdce se získanou etiologií je vývoj charakteristický pro revmatickou karditidu, aterosklerózu a někdy i pro poranění a syfilis.

Příčiny srdečního onemocnění

Tvorba srdečního defektu vrozené etiologie může být ovlivněna genovými mutacemi, různými infekčními procesy, endogenními a také exogenními intoxikacemi během těhotenství. Tato kategorie srdečních onemocnění je navíc charakterizována různými poruchami v chromozomálním souboru.

Z charakteristických změn je u Downova syndromu pozorována trizomie 21. Téměř 50% pacientů s touto genetickou patologií se narodí s CHD (vrozenou srdeční vadou), a to jsou ventrikulární septální nebo atrioventrikulární defekty. Někdy se mutace vyskytují současně v několika genech, což přispívá k rozvoji srdečního onemocnění. Takové mutace, jako u TBX 5, jsou identifikovány u mnoha pacientů s diagnózou syndromu Holt-Orama, což je onemocnění autosomálního typu se septálními defekty. Příčinou vývoje supravalvulární aortální stenózy je mutace, která se vyskytuje v elastinovém genu, zatímco změny v NKX vedou k rozvoji srdečního defektu Fallotova tetradu.

Kromě toho se srdeční onemocnění může objevit v důsledku různých patologických procesů probíhajících v těle. Například v 85% případů revmatismus ovlivňuje vývoj mitrální stenózy a 26% lézí aortální chlopně. Může také přispět k tvorbě různých kombinací nedostatečné práce některých chlopní a stenózy. Sepse, infekční endokarditida, trauma, ateroskleróza a v některých případech Liebman-Sachsova endokarditida, revmatoidní artritida, která způsobuje viscerální léze a sklerodermii, může vést k tvorbě srdečních vad získaných během života.

Někdy různé degenerativní změny způsobují rozvoj izolované mitrální a aortální insuficience, aortální stenózy, pro kterou je charakteristický nereumatický původ.

Příznaky srdečních onemocnění

Všechny organické léze srdečních chlopní nebo jejich struktur, které se stávají příčinou charakteristických poruch, jsou ve společné skupině srdečních onemocnění.

Charakteristickými rysy těchto anomálií jsou hlavní ukazatele, s nimiž je možné diagnostikovat určité srdeční onemocnění, stejně jako v jakém stadiu vývoje. Současně má své vlastní symptomy s vrozenou etiologií, která je určena téměř okamžitě po narození, ale vzácná klinika je charakteristická pro abnormality získané srdce, zejména v kompenzační fázi onemocnění.

Klinické příznaky srdečního onemocnění lze zpravidla rozdělit na obecné a specifické znaky onemocnění. Některé poruchy ve struktuře srdce nebo cév jsou charakterizovány určitou specifičností symptomů, ale běžné příznaky jsou charakteristické pro mnoho onemocnění celého oběhového systému. Například srdeční onemocnění, například u kojenců, má více nespecifických symptomů, na rozdíl od symptomů určitého typu poruch v systému průtoku krve.

Dětská srdeční choroba je diferencována podle typu zbarvení kůže. Pokud se cyanotické zbarvení kůže považuje za modré vady, bílé vady jsou charakterizovány světlým odstínem. U defektů bílého srdce, venózní krev nevstoupí do komory umístěné na levé straně srdce nebo jeho výstup zužuje, stejně jako aorty paralelní s obloukem. S modrými vadami se zaznamenává míchání krve nebo transpozice cévy. Je velmi vzácné pozorovat výskyt rychle se tvořící kožní cyanózy u dítěte, což umožňuje předpokládat, že se nejedná o jediný srdeční defekt. Pro potvrzení této diagnózy je nutné další vyšetření.

Mezi příznaky obecných projevů patří výskyt příznaků ve formě závratí, častého srdečního tepu, zvýšení nebo snížení krevního tlaku, dušnosti, cyanózy kožních inte- grací, plicního edému, svalové slabosti, mdloby atd. Všechny tyto příznaky nemohou přesně indikovat existující onemocnění srdce, takže přesná diagnóza onemocnění je možná po důkladném vyšetření. Například srdeční onemocnění získaného charakteru může být identifikována po konkurzu, zejména pokud má pacient v anamnéze charakteristické poruchy. Mechanismus hemodynamických poruch umožňuje okamžitě a spolehlivě určit typ srdečního onemocnění, ale vývojové stadium je mnohem obtížnější identifikovat. To může být provedeno, pokud jsou příznaky nemoci nespecifické povahy. Největší počet klinických příznaků charakteristických pro onemocnění srdce v kombinaci nebo kombinované formě.

V subjektivním hodnocení vrozených srdečních vad je mírná intenzita symptomatických projevů, zatímco získané jsou charakterizovány závažností v takových stadiích, jako je dekompenzace a subkompenzace.

Klinické symptomy stenózy jsou výraznější než nedostatečnost chlopní. Mitrální stenóza se projevuje formou diastolické kočičí purr, pulzním zpožděním na tepně levé ruky v důsledku komprese levé subklaviální arterie, akrocyanózy, ve formě srdečního hrbolu, cyanózy v oblasti nasolabiálního trojúhelníku.

Ve stadiích subkompenzace a dekompenzace se LH vyvíjí, což vede k obtížným dýcháním, vzniku suchého kašle se skvrnitým bílým sputem. Tyto symptomy se zvyšují pokaždé a vedou k progresi onemocnění, které způsobuje vznik zhoršeného stavu a slabosti v těle.

U absolutní dekompenzace srdečního onemocnění se u pacientů vyvine edém v některých částech těla a plicní edém. Pro stenotický defekt prvního stupně, který ovlivňuje mitrální chlopně, při fyzické námaze, je charakteristická dušnost s pocitem srdečního tepu a suchý kašel. Deformita ventilu je zaznamenána jak na aortální, tak na trikuspidální chlopni. V aortálních lézích je nalezen systolický šelest, ve formě purring, palpace slabého pulsu s přítomností hrbolu srdce mezi čtvrtým a pátým žebrem. S anomálií trikuspidální chlopně se objevuje edém, těžkost v játrech, což je známkou úplného naplnění cév. Někdy se žíly v dolních končetinách rozšiřují.

Příznaky nedostatečné funkce aortální chlopně spočívají ve změnách srdeční frekvence a krevního tlaku. V tomto případě je pulz velmi stresující, velikost zornice v diastole a systolické změně a puls quinckolu kapilárního původu je také pozorován. Pro období dekompenzace je tlak nízký. Kromě toho je toto srdeční onemocnění charakterizováno jeho progresí a změny, ke kterým dochází v myokardu, se velmi rychle stávají příčinou HF (srdeční selhání).

U pacientů v mladším věku, stejně jako u dětí se srdeční vadou vrozené etiologie nebo časně získaných, je pozorován vznik srdečního hrbolu v důsledku zvýšeného tlaku zvětšeného a pozměněného myokardu levé komory proti přední stěně hrudníku.

S vrozenými srdečními abnormalitami dochází k častému tepu a efektivnímu krevnímu oběhu, který je charakteristický od narození. Velmi často, s takovými defekty, je detekována cyanóza, způsobená defektem v přepážce mezi atriem nebo mezi komorou, transpozicí aorty, stenózou vstupu do pravé komory a její hypertrofií. Všechny tyto symptomatické příznaky mají takové srdeční onemocnění jako Fallotův tetrad, který se často vyvíjí u novorozenců.

Onemocnění srdce u dětí

Srdeční patologie, která je charakterizována defekty ve ventilovém aparátu, stejně jako v jeho stěnách, se nazývá srdeční onemocnění. V budoucnu vede k rozvoji kardiovaskulárního selhání.

U dětí jsou srdeční vady vrozené etiologie nebo mohou být získány během života. Důvody vzniku vrozených malformací ve formě defektů v srdci a přilehlých cévách jsou abnormality v procesech embryogeneze. Mezi tyto srdeční vady patří: defekty mezi septa, a to jak mezi komorami, tak mezi komorami; malformace ve formě otevřeného arteriálního kanálu; stenóza aorty; Fallotův tetrad; stenóza plicní tepny izolované povahy; koarktace aorty. Všechny tyto srdeční patologie ve formě srdečních vad jsou kladeny v prenatálním období, které lze detekovat ultrazvukem srdce a v raných stadiích vývoje pomocí elektrokardiografie nebo doplerometrie.

Mezi hlavní příčiny vzniku srdečních onemocnění u dětí patří: dědičný faktor, kouření a pití alkoholu během těhotenství, zóna nepříznivá pro životní prostředí, anamnéza potratu ženy nebo mrtvě narozených dětí a infekční onemocnění, jako je rubeola v těhotenství.

Získané anomálie v oblasti chlopní, ve formě stenózy nebo nedostatečné funkce srdce, jsou charakteristické pro získané srdeční vady. Tyto srdeční vady se v dětství vyvíjejí v důsledku některých onemocnění. Patří mezi ně infekční endokarditida, prolaps mitrální chlopně a revmatismus.

Chcete-li zjistit srdeční onemocnění u dítěte, v první řadě, věnujte pozornost hluku během auskultace srdce. Dostupný organický hluk, indikuje podezření na srdeční onemocnění. Dítě s takovou diagnózou přidává každý měsíc velmi malou váhu, asi 400 g., Má dušnost a rychle se unavuje. Tyto příznaky se zpravidla objevují v procesu krmení. Současně je pro srdeční onemocnění charakteristická tachykardie a cyanóza kůže.

Obecně neexistuje žádná jednoznačná odpověď v léčbě dětských srdečních onemocnění. Při výběru metod terapeutické léčby hraje roli řada faktorů. To je povaha onemocnění, věk dítěte a jeho stav. Je důležité vzít v úvahu takový okamžik, že srdeční onemocnění u dětí může projít sami, po dosažení patnácti nebo šestnácti let. To vše se týká srdečních vad s vrozenou etiologií. Velmi často začínají léčit onemocnění, které způsobilo rozvoj srdečního onemocnění u dětí nebo přispělo k jeho progresi. V tomto případě se použila profylaktická a léková léčba. Získaná srdeční choroba však často končí chirurgickým zákrokem. V tomto případě jde o commissurotomii, která se provádí s izolovanou mitrální stenózou.

Chirurgický zákrok v přítomnosti mitrální insuficience je předepisován v případech komplikací nebo zhoršení pohody dítěte. Operace se provádí výměnou ventilu za umělou. Pro léčbu srdečních onemocnění je předepsána vhodná proteinová dieta s omezením vody a soli, různých hygienických činností a pravidelných cvičení. Dítě se srdeční vadou je vycvičeno k provádění určitých fyzických činností, které neustále trénují srdeční sval. Především jde o chůzi, která pomáhá posilovat krevní oběh a připravuje svaly pro další třídy. Pak proveďte řadu cvičení, která narovnají páteř a hrudník. Nedílnou součástí této třídy je samozřejmě gymnastika dýchacích orgánů.

Onemocnění srdce u novorozenců

Tato kategorie je reprezentována různorodou skupinou nemocí, které se mohou projevit jako drobné anomálie a patologie srdce, které jsou neslučitelné se životem.

U novorozenců může být srdeční onemocnění založeno na určitých příčinách genetické povahy a prostředí může silně ovlivnit jeho tvorbu, zejména v prvním trimestru těhotenství.

Kromě toho, pokud nastávající matka používá některé léky, omamné látky, alkohol, uzené nebo uzdravené z určitých onemocnění virové nebo bakteriální etiologie, pak je velká pravděpodobnost vzniku srdečního onemocnění nejprve u plodu a pak u novorozence. Některé typy srdečních vad vznikají z důvodů dědičné etiologie. Všechny tyto patologie mohou být stanoveny i při zkoumání těhotných žen na ultrazvuku a někdy s pozdní diagnózou, ale pak se projevují srdeční vady v různém věku.

U novorozenců jsou srdeční vady běžnou patologií a velmi závažným problémem. Rozdělují se na srdeční vady, charakterizované výtokem krve a bez výtoku. Klinické příznaky jsou nejvýraznější v první variantě srdečního onemocnění, kdy dochází k defektu mezi stěnami atria. V tomto případě krev bez obohacení kyslíkem vstupuje do oběhu tak velká, takže se novorozenec objeví cyanóza nebo modravá barva kůže. Charakteristická modravost je viditelná na rtech, takže lékařský termín „modré dítě“ existuje. Cyanóza se objeví, když je mezi přepážkami defekt v přepážce. To je způsobeno vadou, při které jsou srdce a malý kruh přetíženy vlivem tlaku v různých částech srdce.

Pro srdeční vady vrozeného původu, ale bez poklesu krve, je charakteristická koartace aorty. Současně se cyanotický odstín neobjevuje na kůži, ale s různými úrovněmi vývoje defektu se může tvořit cyanóza.

Mezi nejčastější malformace novorozenců patří Fallotův tetrad a koartace aorty. Ale z nejběžnějších defektů vznikají vady síňové a komorové septy.

Fallo je tetrad svěrák je tvořen ve čtvrtém až šestém týdnu těhotenství v důsledku nesrovnalostí ve vývoji srdce. Významnou roli hraje dědičnost, ale významnou roli hrají rizikové faktory. Nejčastěji se tento defekt vyskytuje u novorozenců s Downovým syndromem. Fallotův tetrad je charakterizován defektem přepážky mezi komorami, změnou polohy aorty, zúžení plicní aorty a zvětšením pravé komory. Současně je slyšet šustění v srdci, zaznamenává se dušnost a rty a prsty se modří.

Koartace aorty u novorozenců je charakterizována zúžení samotné aorty. V závislosti na tomto omezení existují dva typy: postductionální a preduktální. Poslední srdeční typ označuje velmi závažnou patologii, neslučitelnou se životem. V tomto případě je nutný chirurgický zákrok, protože toto srdeční onemocnění vede k modré v dolní části těla.

Porucha srdečních chlopní vrozeného původu je prezentována ve formě vyčnívajících částí endokardu, které lemují vnitřní část srdce. S takovým zlem cirkuluje pouze v jednom směru. Nejčastější srdeční vady z této kategorie jsou poruchy aorty a plic. Symptomatologie této patologie je tvořena určitým šustotem srdce, dýchavičností, otoky končetin, bolestí na hrudi, letargií a ztrátou vědomí. Elektrokardiografie se používá k objasnění diagnózy a chirurgie je považována za jednu z možných léčebných metod.

Diagnostika novorozeneckých srdečních vad je identifikace této patologie před narozením, tj. Metodou prenatální diagnostiky. Existuje invazivní a neinvazivní vyšetření. První diagnostickou metodou je kordocentéza, choriová biopsie a amniocentéza. Druhá metoda vyšetření zahrnuje krevní test na biopsii u matky, ultrazvukové vyšetření těhotné ženy v první polovině těhotenství a druhé ultrazvukové vyšetření k objasnění diagnózy.

Určitá skupina srdečních vad u kojenců v některých případech je prostě život ohrožující, a proto je v tomto případě předepsána nouzová operace. Například při takovém srdečním onemocnění, jako je koartace aorty, je chirurgicky odstraněna zúžená oblast. V ostatních případech je operace opožděna na určitou dobu, pokud je to možné bez operace.

Získané srdeční onemocnění

Tato patologie ve struktuře a fungování srdečních chlopní, které vznikají během života člověka pod vlivem určitých faktorů, vede k narušení srdce. Tvorba srdečních vad získaného charakteru je ovlivněna infekčními lézemi nebo různými zánětlivými procesy, jakož i určitým přetížením srdečních komor.

Onemocnění srdce, které člověk získal během života, se také nazývá srdeční choroba srdeční. Vyznačuje se stenózou nebo nedostatečnou funkcí chlopně a v některých bodech se projevuje kombinovaným srdečním defektem. Při této diagnóze je odhalena abnormalita v činnosti mitrální chlopně, která není schopna regulovat průtok krve a způsobuje stagnaci v obou kruzích krevního oběhu. A přetížení některých srdcových oddělení vede k jejich hypertrofii a to zase mění celou strukturu srdce.

Získané srdeční vady jsou poměrně zřídka předmětem včasné diagnózy, která je odlišuje od CHD. Lidé často trpí mnoha infekčními chorobami "na nohou", což může způsobit revmatismus nebo myokarditidu. Srdeční vady se získanou etiologií mohou být také způsobeny nesprávně předepsanou léčbou.

Tato kategorie srdeční patologie je dále klasifikována podle etiologických příznaků srdečních vad se syfilitickým původem, aterosklerotických, revmatických a také v důsledku bakteriální endokarditidy.

Získané srdeční vady jsou charakterizovány vysokým nebo mírným stupněm hemodynamických poruch uvnitř srdce, jsou zde také takové defekty, které nejsou touto dynamikou nijak ovlivněny. V závislosti na této hemodynamice existuje několik typů získaných defektů, konkrétně kompenzovaných, dekompenzovaných a subkompenzovaných.

Důležitým bodem pro diagnostiku typu defektu je jeho lokalizace. Srdeční defekty, jako je např. Monoklapová choroba srdce, zahrnují mitrální srdeční onemocnění, aortální a trikuspidální. V tomto případě je deformován pouze jeden ventil. V případě léze se obě hovoří o kombinovaném chlopňovém onemocnění srdce. Tato kategorie zahrnuje mitrální tricuspidální, mitrální aortální, aortální mitrální tricuspidální malformace atd.

Při menších srdečních vadách se symptomy nemoci nemusí projevovat dlouho. Ale hemodynamicky významné srdeční vady získaného charakteru se vyznačují krátkým dechem, cyanózou, edémem, zvýšeným tepem srdce, bolestí v této oblasti a kašlem. Charakteristickým klinickým příznakem jakéhokoli defektu je srdeční šelest. Pro přesnější diagnózu je předepsána konzultace s kardiologem, který provádí vyšetření pomocí palpace, perkuse, auskultace, což umožňuje poslouchat jasnější tepovou frekvenci a hluk přítomný v srdci. Dále se používají metody echokardioskopie a dopplerografie. To vše pomůže posoudit, jak má určitá srdeční choroba svou závažnost, stejně jako její stupeň dekompenzace.

Zavedení takové diagnózy jako srdečního onemocnění vyžaduje větší zodpovědnost od osoby za její zdraví. Především je nutné omezit výkonnost těžké fyzické námahy, zejména s ohledem na profesionální sport. Je také důležité zachovat správný životní styl s vyváženou stravou a denním režimem, pravidelně provádět prevenci endokarditidy, poruchy srdečního rytmu a nedostatečného krevního oběhu, protože tato kategorie pacientů má předpoklady pro vznik defektů. Kromě toho včasná léčba infekčních onemocnění s prevencí revmatismu a bakteriální etiologie endokarditidy může zabránit rozvoji získaných srdečních vad.

Dosud používáme dvě metody léčby získané kategorie této patologie srdce. Mezi ně patří chirurgický způsob léčby a lék. Někdy se tato anomálie plně kompenzuje, což umožňuje pacientovi zapomenout na jeho diagnózu ve formě srdečního defektu získaného původu. Důležitým bodem je však včasná diagnóza onemocnění a správně předepsaná léčba.

Terapeutické způsoby léčby zahrnují zastavení procesu zánětu v srdci, pak se provádí chirurgický zákrok k odstranění srdečního onemocnění. Operace se zpravidla provádí s otevřeným srdcem a účinnost operace závisí do značné míry na časném načasování jejího provozu. Takové komplikace srdečních vad, jako je nedostatečný krevní oběh nebo abnormální srdeční rytmus, však mohou být eliminovány bez chirurgického zákroku.

Srdeční onemocnění aorty

Toto onemocnění se dělí na stenózu a aortální insuficienci. Dnes je aortální stenóza, mezi získanými srdečními vadami, častěji detekována v Severní Americe a Evropě. Asi 7% diagnostikuje kalcifikační stenózu aorty u lidí starších 65 let a většinou mezi mužskou polovinou populace. Pouze 11% představuje takový etiologický faktor jako revmatismus při tvorbě aortální stenózy. V nejrozvinutějších zemích je příčinou vzniku této srdeční vady téměř 82% degenerativního kalcifikálního procesu, který se vyskytuje na aortální chlopni.

Jedna třetina pacientů trpí onemocněním bicuspidální aortální chlopně, kde fibróza chlopní postupuje v důsledku poškození samotných tkání chlopně a urychlí se aterogenní procesy, což způsobuje aortální defekt ve formě stenózy. A takové provokativní faktory, jako je kouření, dyslipidemie, věk pacienta, signifikantně zvýšené hladiny cholesterolu, mohou urychlit fibrotické procesy a vznik aortálního defektu v srdci.

V závislosti na závažnosti onemocnění se rozlišuje několik stadií. Patří mezi ně: aortální stenóza s mírným zúžením, střední a závažná.

Symptomatický obraz srdečního onemocnění aorty závisí na anatomických změnách aortální chlopně. U menších lézí většina pacientů žije a pracuje po dlouhou dobu ve svém obvyklém rytmu života a nepředstavuje žádné stížnosti, které by indikovaly aortální defekt. V některých případech je prvním příznakem poruchy aorty srdeční selhání (HF). Poruchy hemodynamické povahy jsou únava, která je spojena s centralizovaným průtokem krve. To vše způsobuje vývoj pacientů se závratí a mdloby. Téměř 35% pacientů trpí bolestí charakterizovanou stenokardiální povahou. S dekompenzovanou vadou se po jakékoli fyzické námaze objeví dušnost. V důsledku nedostatečné fyzické námahy se však může objevit plicní edém. Příznaky jako srdeční astma a záchvaty anginy pectoris jsou špatnou prognózou onemocnění.

Vizuálně se při vyšetření pacienta pozoruje bledost a výrazná stenóza - malý a pomalý plnicí pulz a tlak systoly a pulsu se snižuje. Tlak srdce na vrcholku je slyšet ve formě silného tónu, rozptýleného, ​​stoupajícího s posunem doleva a dolů. Když je dlaň připevněna k rukojeti hrudní kosti, dochází k výraznému třesu systoly. Během perkuse je hranice temnoty srdce zaznamenána posunem na levou stranu a dolů o téměř 20 mm a někdy ještě více. Během auskultace je mezi žebry slyšet oslabený druhý tón, stejně jako systolický šelest, který se provádí ve všech částech srdce, na cévách zad a krku. Někdy je slyšet auscultatory hluk na dálku. A s vymizením druhého tónu aorty je možné hovořit s naprostou důvěrou o těžkou aortální stenózu.

Aortální srdeční choroba je charakterizována pěti fázemi úniku.

První fází je absolutní kompenzace. Pacienti nevykazují žádné typické stížnosti, defekt je detekován během auskultace. Pomocí ECHO kardiografie se stanoví mírný gradient systolického tlaku na aortální chlopni (asi 40 mm Hg). Chirurgická léčba se neprovádí.

Druhou fází onemocnění je latentní nedostatečná funkce srdce. Na pozadí fyzické námahy, závratí je únava, dušnost. Kromě známek aortální stenózy během auskultivace je rentgenovou a elektrokardiografickou studií detekován charakteristický znak hypertrofie levé komory. Při provádění kardiografie ECHO je možné stanovit střední systolický tlak na aortální chlopni (asi 70 mmHg) a operace je prostě nezbytná.

Třetí stupeň je charakterizován relativní koronární insuficiencí, která se projevuje bolestí připomínající anginu pectoris; dušnost postupuje; mdloby a závratě na pozadí mírné fyzické námahy. Hranice srdce jsou jasně zvětšeny v důsledku levé komory. Na elektrokardiogramu se objevují všechny známky zvýšení komory v levé části srdce a hypoxie srdečního svalu. S kardiografií ECHO vzrůstá systolický tlak až na 60 mmHg. Čl. V tomto stavu je přiřazena urgentní operace.

Ve čtvrtém stadiu srdečního onemocnění aorty je vyjádřeno selhání levé komory. Stížnosti pacientů jsou stejné jako ve třetí fázi onemocnění, ale bolest a jiné pocity jsou mnohem silnější. Někdy jsou paroxyzmální záchvaty dušnosti s periodicitou a většinou v noci; srdeční astma; zvyšuje se játra a dochází k plicnímu edému. Na elektrokardiogramu jsou viditelná všechna porušení spojená s koronárním oběhem a fibrilací síní. A pomocí kardiografické studie ECHO je detekována kalcifikace aortální chlopně. Na rentgenu je určeno zvětšenou komorou na levé straně srdce, stejně jako přetížení plic. Doporučení pro odpočinek na lůžku a předepisování konzervativních terapií dočasně zlepšují celkový stav některých pacientů. V tomto případě je chirurgický způsob léčby v podstatě prostě nemožný. Vše je řešeno individuálně.

A poslední fáze srdečního onemocnění aorty je terminální. Vyznačuje se progresí insuficience slinivky břišní a levé komory. V této fázi jsou všechny známky nemoci poměrně výrazné. Pacienti jsou ve velmi obtížném stavu, takže léčba v tomto případě již není účinná a chirurgické operace také nejsou prováděny.

Aortální insuficience označuje jeden z typů aortálních vad. Frekvence jeho detekce je zpravidla přímo závislá na metodách diagnostických studií. Šíření tohoto typu svěráku se zvyšuje s věkem osoby a všechny klinické příznaky závažného deficitu jsou mnohem častěji detekovány u mužského pohlaví.

Jednou ze společných příčin vzniku této patologie je aneuryzma aorty vzestupné části, jakož i bicuspidální aortální chlopně. V některých případech je příčina patologie téměř u 50% způsobena degenerativními poruchami aortální chlopně. V 15% je etiologickým faktorem revmatismus a ateroskleróza a 8% endokarditida infekčního původu.

Stejně jako u aortální stenózy existují tři úrovně srdečního onemocnění aorty: počáteční, střední a závažné.

Symptomy aortální insuficience se skládají z rychlosti tvorby a velikosti defektů ventilu. Ve fázi kompenzace nejsou žádné subjektivní známky onemocnění. Vývoj aortální srdeční choroby probíhá klidně, a to i při významném množství aortální regurgitace.

S rychlou tvorbou rozsáhlých defektů symptomy získávají progresi, a to se stává příčinou nedostatečné funkce srdce (HF). Určitý počet pacientů pociťuje závratě a cítí srdeční tep. Kromě toho je téměř polovina pacientů s diagnózou aortální insuficience, jejíž příčinou je ateroskleróza nebo syfilis, hlavním příznakem onemocnění angina pectoris.

Útoky obtížného dýchání se vyvíjejí na začátku patologického procesu se zvýšenou fyzickou námahou a při tvorbě insuficience levé komory se v klidu objevuje dušnost a je charakterizována příznaky srdečního astmatu. Někdy je to komplikováno přidáním plicního edému. Pacienti jsou navíc velmi bledí, jejich ospalá, brachiální a temporální tepna silně pulzuje, pozorují se Musset, Landolfi, Muller a Quincke. Při vyšetření je pozorován Corriganův puls, s auskultací, na vrcholu srdce je slyšet velmi silný a poněkud difúzní tlak a jeho okraje jsou značně rozšířeny na levou stranu a dolů. Dvojitý charakter Traubeova tónu je zaznamenán nad cévami velké struktury a když stisknete oblast iliakální tepny, objeví se šum Durozier. Systolický tlak stoupá na 170 mm Hg. Indikátory a indikátory diastolického tlaku se vyznačují poklesem téměř o 40 mm Hg. Čl.

Tato patologie se vyvíjí od objevení se prvních příznaků až do doby, kdy pacient zemře v průměru přibližně sedm let. Nedostatečná práce srdce se vytváří velmi rychle v procesu odtržení listů nebo spíše závažného poškození chlopně při endokarditidě. Takoví pacienti žijí o něco více než rok. Příznivější prognóza je charakterizována aortálním onemocněním srdce na pozadí aterosklerotického původu, což málokdy vede k významným změnám v chlopních.

Mitrální srdeční onemocnění

Tato kategorie onemocnění zahrnuje stenózu a nedostatečnou funkci mitrální chlopně. V prvním případě je stenóza považována za časté revmatické onemocnění srdce, jehož příčinou je dlouhotrvající revmatická endokarditida. Tento typ srdeční patologie je zpravidla častější u mladší generace a v 80% případů postihuje ženskou polovinu populace. Velmi vzácně se zúžení mitrálního otvoru v důsledku karcinoidního syndromu, revmatoidní artritidy a lupus erythematosus. 13% případů je připisováno změnám v degenerativních chlopních.

Mitrální stenóza je malá, střední a významná.

Všechny klinické příznaky mitrální srdeční choroby ve formě stenózy mají určitou závislost na stadiu této patologie a v jakém stavu je krevní oběh. S malou plochou otevření se vada neprojevuje klinicky, ale týká se pouze stavu klidu. Ale se zvýšeným tlakem v takovém kruhu krevního oběhu, jako je malý, se objeví krátký dech a pacienti si stěžují na silný srdeční tep, když provádějí menší fyzickou námahu. V případech prudkého zvýšení kapilárního tlaku, srdečního astmatu, suchého kašle a někdy i separace sputa a dokonce i ve formě hemoptýzy.

U LH (plicní hypertenze) se pacienti stávají slabými a rychle se unavují. Když se projeví příznaky stenózy, na tvářích se objevují příznaky mitrálního červenání, bledý odstín obličeje, cyanóza na rtech, nos a uši.

Při vizuálním vyšetření s mitrální srdeční chorobou dochází k silnému vyčnívání hrudní kosti dolní části a pulzaci v důsledku vzniku hrbolu srdce, který je výsledkem zesílených útoků pankreatu proti hrudní stěně vpředu. V oblasti srdečního apexu se stanoví diastolický třes ve formě kočičího purr. Během auskultace je slyšet zesílení prvního tónu v horní části srdce a cvaknutí při otevření mitrální chlopně.

Mitrální stenóza se může objevit v několika stupních. Prvním z nich je plná náhrada, ve které můžete provádět bez použití chirurgické léčby. Druhá je stagnace v PH (plicní tepna). V tomto případě je chirurgická léčba prováděna přesně podle indikací. Třetí - nedostatečná práce slinivky břišní. Pro operaci existují absolutní ukazatele. Čtvrtý stupeň je charakterizován dystrofickými změnami. S použitím lékové terapie je možné dosáhnout nevýznamného krátkodobého účinku. V tomto stádiu je však možné provádět krátké operace, které zvyšují délku života pacientů. V posledním terminálním stadiu žádná léčba neposkytuje žádnou účinnost ani medikamentózní ani funkční.

Druhým typem mitrální srdeční choroby je nedostatečná práce mitrální chlopně. Dnes, v moderním světě, 61% této choroby odpovídá za degenerativní mitrální insuficienci a pouze 14% je revmatická patologie. Mezi další příčiny vzniku této srdeční choroby patří systémová sklerodermie, lupus erythematosus, infekční etiologie a endokarditida.

Toto onemocnění je klasifikováno do počátečního stupně závažnosti, mírné a závažné.

Při odškodnění je tento typ srdečního onemocnění náhodně zjištěn při lékařském vyšetření. Při snížené práci kontrakcí LV se vyvíjejí ataky obtížného dýchání při výkonu určité práce a srdečního tepu. Pak se vytvoří edém na nohou, bolest v hypochondriu z pravé strany, srdeční astma a dokonce i dechová ztráta do stavu absolutního stavu.

Mnoho pacientů je diagnostikováno s otravnou, bodnou, tlakovou bolestí v srdci, která se může objevit bez fyzické námahy. U významných procesů regurgitace v levé části hrudní kosti je u pacientů zaznamenána tvorba srdečního hrbolu a v horní části srdce je slyšet intenzivní a difúzní charakter, který je lokalizován pod pátým žebrem. Během auskultace je první srdeční tón zcela nepřítomný, přes LA, druhý tón je velmi často rozdělen a na vrcholu - hluchý třetí tón.

U mitrální insuficience se také rozlišuje pět stadií onemocnění. Prvním z nich je stupeň kompenzace, bez indikací pro chirurgické léčebné metody. Druhou je subkompenzační fáze, pro kterou je nutný chirurgický zákrok. Třetí fáze mitrální insuficience se vyskytuje s dekompenzací pankreatu. Zde je také předepsána operace. Čtvrtý je dystrofické změny v srdci. V tomto případě je chirurgický zákrok stále možný. Pátý stupeň je terminál, ve kterém již není prováděna chirurgická léčba.

Prediktivní parametry špatných výsledků zahrnují věk pacientů, přítomnost určitých příznaků a fibrilaci síní, progresivní procesy LH a nízkou ejekční frakci.

Léčba srdečních onemocnění

Léčba srdečních onemocnění je zpravidla rozdělena na lékařské a chirurgické metody. Ve fázi kompenzace srdečních vad není předepsána žádná speciální léčba. Doporučuje se snížit fyzickou námahu a duševní únavu. Důležitým bodem je cvičení ve skupině LF. Během dekompenzace se však předepisují antihypertenziva, aby se zabránilo plicnímu krvácení; blokátory beta-adrenoceptorů a endothelin, který snižuje výsledné funkční selhání srdce, což také umožňuje snášet fyzickou námahu. Antikoagulancia se používá při vývoji fibrilace síní a flutteru síní.

Pro dekompenzaci srdečních onemocnění, jako je mitrální onemocnění, aplikujte digitalisové přípravky; s aortálními defekty - Strofantin. Ale hlavně s neúčinností konzervativních léčebných metod se uchylují k chirurgickým operacím pro různé srdeční vady.

Aby se předešlo vzniku získaných srdečních vad, je nutné neprodleně a důkladně léčit takové nemoci, jako je ateroskleróza, revmatismus, syfilis, eliminovat infekční ložiska v ústní dutině a hltanu, a nikoli přepracovat a vyhnout se přetížení nervového charakteru. Kromě toho je důležité dodržovat hygienická a hygienická pravidla v každodenním životě a práci, řešit vlhkost a podchlazení.

Aby se srdeční onemocnění nedostalo do fáze dekompenzace, je nutné, aby se přejídalo, aby se čas na práci a odpočinek racionálně rozdělil s dostatečným časem na spánek. Různé těžké typy práce, lidé se srdeční vadou, jsou naprosto kontraindikováni. Tito pacienti jsou neustále registrováni u kardiologů.

Operace srdečních onemocnění

V některých kardiochirurgických klinikách se k léčbě srdečních vad používají různé chirurgické zákroky. V případě nedostatečného fungování ventilů se v některých případech uchylují k operacím zachovávání orgánů. V tomto případě odstřihněte hroty nebo splétejte. A s menšími zúženími vzniká jejich částečná expanze. To se provádí pomocí sondy a způsob se týká endovasální chirurgie.

Pro závažnější případy použijte techniku ​​pro kompletní náhradu srdečních chlopní za umělé. U velkých forem aortální stenózy a když není možné aortu rozšířit, je provedena resekce a specifická část aorty je nahrazena syntetickou dakronovou protézou.

Při diagnostice nedostatečnosti koronárního oběhu aplikujte zároveň metodu posunování tepen, které mají léze.

K dispozici je také moderní způsob chirurgické léčby srdečních onemocnění, který je vyvíjen a široce používán v Izraeli. Jedná se o rotační metodu, která se vyznačuje použitím malého vrtáku, který vám umožní obnovit lumen krevních cév. Velmi často jsou srdeční vady doprovázeny poruchami rytmu, tj. blokády. Provedení operace výměny ventilu je tedy vždy doprovázeno implantací umělého řízení a regulace srdečního rytmu.

Po operaci srdečních onemocnění jsou pacienti v rehabilitačních centrech, dokud nedokončí celý kurz léčebné rehabilitace s prevencí trombózy, zlepšení výživy myokardu a léčby aterosklerózy.

Po propuštění jsou pacienti periodicky vyšetřováni jmenováním kardiologa nebo kardiochirurga s preventivní léčbou dvakrát ročně.