Přehled léků na selhání srdce

Z tohoto článku se naučíte: obecné schéma léčby srdečního selhání s léky, jaký je účinek léků, názvy účinných tablet a injekcí, praktická doporučení pro jejich použití.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Hlavní zásadou, na které je léčba srdečního selhání založena, není samostatná choroba. Tento syndrom znamená neschopnost srdce pumpovat krev přes cévy (neschopnost vykonávat jeho funkci). Ona je komplikovaná všemi těžkými srdečními chorobami.

Konzervativní léčba drogami (léky, pilulky, injekce) je jediným účinným způsobem, jak pacientovi pomoci. Nelze léčit srdeční selhání bez medikace. Ale jejich negramotná recepce není také účinná!

Výsledky léčby srdečního selhání pomocí léků závisí na několika faktorech:

• Závažnost symptomů tohoto stavu (míra srdečního selhání) - čím jsou výraznější, tím tvrdší je vyléčení (při 1-2 stupních je to možné, při 3-4 - můžete snížit příznaky, zlepšit stav pacienta, ale úplné uzdravení není možné).
• Dodržování všech léčebných doporučení (neustálé nebo systematické podávání léků) - pokud je zanedbáte, bude i mírné srdeční selhání nevyhnutelně těžší.
• Je nemožné se zbavit srdečního selhání ze základní srdeční choroby - pokud není léčena, nebo je těžké pokračovat.

Lékařský program, výběr léků a jejich dávkování provádí kardiolog nebo terapeut.

Obecné schéma léčby léků proti srdečnímu selhání

Obnovení zhoršených funkcí srdce se projevuje ovlivňováním základních mechanismů spouštění onemocnění a odstraňováním symptomů. Pokyny pro léčbu a odpovídající skupiny léčiv jsou popsány v tabulce.

Ruský doktor

Přihlaste se pomocí uID

Katalog předmětů

Moderní metody diagnostiky a léčby chronického srdečního selhání
Moderní metody léčby CHF

CHRONICKÁ CHYBA SRDCE

Chronické srdeční selhání (CHF) je srdeční porucha (čerpání) s odpovídajícími symptomy, která spočívá v neschopnosti oběhového systému dodávat množství krve do orgánů a tkání nezbytných pro jejich normální fungování.
Jedná se tedy o disproporci mezi stavem krevního oběhu a výměnou látek, která se zvyšuje se zvyšováním aktivity životně důležitých procesů; patofyziologický stav, ve kterém zhoršená funkce srdce neumožňuje udržet úroveň krevního oběhu nezbytnou pro metabolismus v tkáních.
Z moderních klinických pozic je CHF onemocnění s komplexem charakteristických symptomů (dušnost, únava a snížená tělesná aktivita, edém atd.), Které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při stresu a často s retencí tekutin v těle.

Příčinou je zhoršení schopnosti srdce plnit nebo vyprazdňovat v důsledku poškození myokardu, stejně jako nerovnováha vazokonstriktorových a vazodilatačních neurohumorálních systémů. Vypadalo by to jako maličkost: před syndromem, nyní nemocí.
Bylo by těžké si představit, že neexistují žádné důkazy o tom, že by CHF byl jednoznačně spojen se sexem specifických genů, a to už se dostává do nosologie.

Chronické srdeční selhání je charakterizováno přerušovanými epizodami exacerbace (dekompenzace), projevující se náhlým nebo častějším postupným nárůstem symptomů a příznaků CHF.

Epidemiologie. Prevalence klinicky závažného CHF v populaci je nejméně 1,8-2,0%.
U osob starších 65 let se četnost CHF zvyšuje na 6-10% a dekompenzace se stává nejčastější příčinou hospitalizace starších pacientů.
Počet pacientů s asymptomatickou dysfunkcí LV je nejméně čtyřikrát vyšší než u pacientů s klinicky těžkým CHF.
Více než 15 let se počet hospitalizací s diagnózou CHF ztrojnásobil a více než 40 let se zvýšil šestkrát.
Pětileté přežití pacientů s CHF je stále pod 50%. Riziko náhlé smrti je 5krát vyšší než v populaci.
V USA je více než 2,5 milionu pacientů s CHF, přibližně 200 tisíc pacientů ročně umírá, 5 let přežití po výskytu příznaků CHF je 50%.

Důvody. CHF se může vyvíjet na pozadí téměř jakéhokoliv onemocnění kardiovaskulárního systému, ale tři hlavní jsou následující supra-nozologické formy: koronární arteriální onemocnění, arteriální hypertenze a srdeční vady.

CHD. Ze stávající klasifikace, zejména často akutního infarktu myokardu (AMI) a ischemické kardiomyopatie (ICMP je nozologická jednotka zavedená do klinické praxe ICD-10), dochází k rozvoji CHF.

Mechanismy nástupu a progrese CHF v důsledku AMI jsou způsobeny změnami geometrie a lokální kontraktility myokardu, nazývané „remodelace levé komory“ (LV), u ICMP dochází ke snížení celkové kontraktility myokardu, tzv. „Hibernace“ myokardu.

Arteriální hypertenze. Bez ohledu na etiologii hypertenze dochází k restrukturalizaci myokardu, která má specifický název - „hypertenzní srdce“. Mechanismus CHF je v tomto případě způsoben rozvojem diastolické dysfunkce LV.

Vady srdce. Pro Rusko je typický vývoj CHF v důsledku nabytých a nekorigovaných revmatických defektů.

Několik slov musí být řečeno o dilatační kardiomyopatii (DCM) jako příčině CHF.
DCM je vzácné onemocnění nespecifikované etiologie, které se vyvíjí v relativně mladém věku a rychle vede k dekompenzaci srdce.

Stanovení příčiny CHF je nezbytné pro výběr taktiky léčby pro každého konkrétního pacienta.
Hlavní „novinka“ moderních myšlenek o patogenezi CHF je spojena se skutečností, že ne všichni pacienti mají symptomy dekompenzace v důsledku snížení čerpací (propulzivní) schopnosti srdce.
Důležitými faktory ve vývoji a progresi CHF jsou pokles srdečního výdeje (u většiny pacientů), retence sodíku a přebytečné tekutiny v těle.

Z hlediska moderní teorie hraje hlavní roli v aktivaci kompenzačních mechanismů (tachykardie, mechanismus Frank-Starling, zúžení periferních cév) hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů. Jedná se v podstatě o systém sympatiku a adrenalinu (SAS) a jeho efektory - norepinefrin a adrenalin a systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) a jeho efektory - angiotensin II (A-11) a aldosteron, jakož i systém natriuretických faktorů.

Problém je v tom, že "zanedbaný" mechanismus hyperaktivace neurohormonů je nevratný fyziologický proces.
V průběhu času se krátkodobá kompenzační aktivace tkáňových neurohormonálních systémů mění v opak - chronickou hyperaktivaci.
Tato je doprovázena vývojem a progresí systolické a diastolické dysfunkce levé komory (remodelace). Pokud je srdce poškozeno, objem mrtvice komory se sníží a samozřejmě se zvýší diastolický objem a tlak v této komoře.
To zvyšuje end-diastolické protažení svalových vláken, což vede k jejich většímu systolickému zkrácení (Starlingův zákon).
Sterilizační mechanismus pomáhá chránit SV, ale výsledný chronický vzestup diastolického tlaku bude přenášen do předsíní, plicních žil nebo žil plicního oběhu. Zvýšení kapilárního tlaku je doprovázeno extravazací tekutiny s rozvojem edému. Snížená CB, zejména se snížením krevního tlaku, aktivuje SAS, simuluje kontrakce myokardu, tepovou frekvenci, venózní tón a snížení renální perfúze vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace, reverzní absorpce vody a chloridu sodného a aktivaci RAAS.
Tkáňová hypoxie v CHF není pouze výsledným spojením patogeneze, ale také faktorem, který má přímý provokativní účinek na další vedoucí složky - pokles čerpací kapacity srdce, preload, post-load a srdeční rytmus. Hypoxie je komplexní vícesložkový, vícestupňový proces. Přímé primární účinky hypoxie jsou zaměřeny na cíle lokalizované na různých úrovních: organický, systémový, buněčný a subcelulární. Na subcelulární úrovni iniciuje hypoxie rozvoj apoptózy [Boytsov SA, 1995].

Výsledkem těchto procesů je zvýšení periferní vaskulární rezistence a bcc s odpovídajícím zvýšením afterloadu a preloadu.

Funkční klasifikace New York Heart Association, která zahrnuje přidělení čtyř funkčních tříd podle schopnosti pacientů snášet fyzickou námahu, je nejvhodnější a splňuje praktické potřeby praxe.
Tato klasifikace se doporučuje pro použití WHO.

Základním principem je posouzení fyzických (funkčních) schopností pacienta, které může lékař identifikovat se zaměřeným, důkladným a přesným pořízením historie bez použití sofistikovaných diagnostických přístrojů.

Byly identifikovány čtyři funkční třídy (FK) CHF.
I FC. Pacient nepociťuje omezení fyzické aktivity. Normální zátěž nevyvolává slabost (nevolnost), palpitace, dušnost nebo anginózní bolest.
II FC. Mírné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně v klidu, ale normální fyzická námaha způsobuje slabost (závratě), palpitace, dušnost nebo anginózní bolest.
III FC. Výrazné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně jen v klidu, ale méně než obvykle vede k rozvoji slabosti (nevolnost), palpitace, dušnosti nebo anginózní bolesti.
IV FC. Neschopnost provádět jakýkoliv druh nákladu bez nepohodlí. Příznaky srdečního selhání nebo angina syndromu se mohou projevit v klidu. Při provádění minimálního zatížení se zvyšuje nepohodlí.

Nejjednodušší způsob stanovení PK u pacientů je 6 minut chůze.
Tato metoda je široce používána v posledních 4-5 letech ve Spojených státech, včetně klinických studií.
Stav pacientů schopných překonat během 6 minut z 426 na 550 m odpovídá mírnému CHF; 150 - 425 m - střední, a ti, kteří nejsou schopni překonat 150 m, - těžká dekompenzace.

Funkční klasifikace CHF tedy odráží schopnost pacientů provádět fyzické aktivity a nastiňuje stupeň změn ve funkčních rezervách organismu.
To je zvláště důležité při hodnocení dynamiky pacientů.

Klinické projevy. Většina pacientů zpočátku vyvíjí selhání levého srdce. Nejčastějším podnětem je inspirační dušnost, původně spojená s cvičením a postupující k ortopnoe, paroxyzmální posturální, k dušnosti v klidu. Stížnosti na neproduktivní kašel, nokturii jsou charakteristické. Pacienti s CHF si všimnou slabosti, únavy, která je výsledkem sníženého prokrvení kosterních svalů a centrálního nervového systému.

Při selhání pravé komory se objeví stížnosti na bolest v pravém hypochondriu v důsledku stagnace v játrech, ztráty chuti k jídlu, nevolnosti způsobené edémem střeva nebo snížené gastrointestinální perfuze, periferního edému.

Při vyšetření lze konstatovat, že někteří pacienti, i když trpí těžkým CHF, vypadají dobře v klidu, jiní mají dušnost s mluvením nebo minimální aktivitu; pacienti s dlouhým a těžkým průběhem vypadají jako cachexing, cyanotičtí.
U některých pacientů byla zjištěna tachykardie, hypotenze, pokles pulzního tlaku, studené končetiny, pocení (příznaky aktivace SAS).
Vyšetření srdce odhalí srdeční impuls, rozšířený nebo zvýšený apikální impuls (dilatace nebo ventrikulární hypertrofie), oslabení tónu I, protodiastolický cval rytmu.

Při nedostatečné ventrikulární insuficienci, těžkém dýchání, suchých rales (kongestivní bronchitida), crepitus v bazálních oblastech plic jsou slyšitelné a může být stanovena matnost v bazálních oblastech (hydrothorax). U pravokomorové CH jsou detekovány oteklé jugulární žíly, zvětšené játra; mírný tlak na něj může zvýšit otoky jugulárních žil - pozitivní hepato-jugulární reflex.
U některých pacientů se objeví ascites a anasarca.

Diagnostika CHF.
zastavení diagnózy CHF je možné, pokud existují dvě klíčová kritéria:
1) charakteristické příznaky HF (především dušnost, únava a omezení fyzické aktivity, otoky kotníků);
2) objektivní důkaz, že tyto symptomy jsou spojeny s poškozením srdce, a nikoliv s jinými orgány (například plicními chorobami, anémií, selháním ledvin).

Je třeba zdůraznit, že příznaky CHF mohou být přítomny v klidu a / nebo během cvičení.
Současně musí být v klidu detekovány objektivní příznaky dysfunkce srdce.
To je dáno tím, že výskyt takového znaku (například nízkého EFV) na zátěži (např. Pacient s ICHS) může být znakem HF, ale koronární insuficience.
Analogicky s LV FV to platí i pro jiné objektivní příznaky poškození myokardu.

V pochybných případech může pozitivní potvrzení terapie, zejména použití diuretik, sloužit jako potvrzení diagnózy HF.

Standardní diagnostická souprava pro pacienty s HF by měla zahrnovat stanovení hladiny hemoglobinu, počtu červených krvinek, počtu bílých krvinek a krevních destiček, koncentrací elektrolytů v plazmě, kreatininu, glukózy, jaterních enzymů a vyšetření moči.
V případě potřeby je také možné stanovit hladinu C-reaktivního proteinu (s výjimkou zánětlivé etiologie srdečního onemocnění), hormonu stimulujícího štítnou žlázu (vyloučení hyper- nebo hypotyreózy), močoviny a kyseliny močové v plazmě. Při prudkém zhoršení stavu pacienta se doporučuje vyhodnotit obsah kardiospecifických enzymů, aby se vyloučil akutní MI.

Anémie označuje faktor zhoršující průběh CHF. Zvýšený hematokrit může indikovat plicní dušnost, stejně jako výsledek cyanotických srdečních vad nebo plicní arterio-venózní fistuly.

Zvýšená hladina kreatininu u pacienta s CHF může být:
• spojené s primární patologií ledvin;
• následkem současného onemocnění nebo stavu (AH, DM, pokročilý věk);
• následek HF (hypoperfúze ledvin, kongestivní ledviny);
• spojené s nadměrným příjmem diuretik a / nebo ALP.

Při stáze krve v játrech může být pozorováno zvýšení aktivity jaterních enzymů.
Rozbor moči se doporučuje pro identifikaci proteinurie a glykosurie, což umožní dospět k závěru, že může existovat nezávislá primární ledvinová patologie nebo diabetes mellitus, který vyvolává vývoj nebo zhoršuje průběh srdečního selhání.

Hyponatrémie a známky dysfunkce ledvin s HF indikují špatnou prognózu.

Echokardiografie. Jedná se o vizualizační techniku, která hraje primární úlohu v diagnostice CHF v důsledku snadnosti implementace, bezpečnosti a prevalence.
EchoCG umožňuje řešit hlavní diagnostický problém - objasnit fakt dysfunkce a její povahu, stejně jako provést dynamické hodnocení srdce a hemodynamiky.

Nejdůležitějším hemodynamickým parametrem je LVF, což odráží kontraktilitu LV myokardu.
Normální úroveň EF LV je nejlépe určena pro každou laboratoř.
Důvodem je populační charakteristika obyvatelstva, vybavení, způsob počítání atd.
V literatuře se „normální“ hladina liší od hodnoty FV> 50% (MONICA, V-HeFT-I) až po hodnotu> 35% (SOLVD).

Jako „průměrný“ indikátor můžeme doporučit „normální“ úroveň EF EF> 45%, vypočítanou dvourozměrnou metodou EchoCG a Simpson.
Metody hodnocení závažnosti CHF. Posouzení závažnosti stavu pacienta a zejména účinnosti prováděné léčby je pro každého praktického lékaře naléhavým úkolem.
Z tohoto hlediska je nezbytné jediné univerzální kritérium pro stav pacienta s CHF.
Právě dynamika FC během léčby nám umožňuje objektivně rozhodnout, zda jsou naše terapeutická opatření správná a úspěšná.

Studie ukázaly a skutečnost, že definice FC do jisté míry předurčuje možnou prognózu onemocnění. Použití jednoduchého a cenově dostupného 6minutového testu chůze chodbou umožňuje kvantifikovat závažnost a dynamiku pacienta s CHF během léčby a jeho toleranci k fyzické námaze.
Kromě dynamiky PK a tolerance ke stresu se ke sledování stavu pacientů s CHF používá posouzení klinického stavu pacienta (dyspnoe, diuréza, změny tělesné hmotnosti, stupeň stagnace atd.). Dynamika LV tekutiny (ve většině případů podle výsledků echokardiografie); hodnocení kvality života pacienta, měřeno v bodech při použití speciálních dotazníků, z nichž nejznámější je dotazník University of Minnesota, určený speciálně pro pacienty s CHF.

Předpověď. Roční mortalita pacientů s chronickým srdečním selháním I funkční třídy podle klasifikace New York Heart Association (NYHA FC) je asi 10%, s FC II - 20%, s FC III - 40% as IV FC - více než 60%. I přes zavedení nových terapií se míra úmrtnosti pacientů s CHF nesnižuje.

Léčba CHF.
Cílem léčby CHF je eliminovat nebo minimalizovat klinické symptomy CHF - zvýšená únava, palpitace, dušnost, edém; ochrana cílových orgánů - cév, srdce, ledvin, mozku (analogicky s léčbou hypertenze), jakož i prevence vzniku podvýživy svalnatých svalů; zlepšení kvality života, prodloužení délky života, snížení počtu hospitalizací.
Tam jsou non-drogy a metody léčby drog.

Bezdrogové metody
Dieta Hlavní zásadou je omezit příjem soli a v menší míře i tekutinu.
V kterémkoli stadiu CHF by měl pacient užívat denně nejméně 750 ml tekutiny.
Omezení příjmu soli pro pacienty s CHF 1 FC - méně než 3 g denně, pro pacienty s II - III FC - 1,2 - 1,8 g denně, pro IV FC - méně než 1 g denně.

Fyzická rehabilitace. Možnosti - chůze nebo cvičení kolo pro 20-30 minut denně až pětkrát týdně s prováděním sebeovládání zdraví, puls (efektivní je zátěž při dosažení 75-80% maximální tepové frekvence pro pacienta).

Léčba lékem CHF.
Celý seznam léčiv používaných k léčbě CHF je rozdělen do tří skupin: primární, sekundární, pomocná.

Hlavní skupina léčiv plně splňuje kritéria "medicíny důkazů" a doporučuje se pro použití ve všech zemích světa: ACE inhibitory, diuretika, SG, b-blokátory (kromě ACE inhibitorů).

Další skupina, jejíž účinnost a bezpečnost byla prokázána rozsáhlými studiemi, však vyžaduje objasnění (metaanalýza): antagonisty aldosteronu, antagonisty receptorů na AH, BPC poslední generace.

Pomocné drogy: jejich užívání je určeno určitými klinickými situacemi. Patří mezi ně periferní vazodilatátory, antiarytmická léčiva, antiagregační činidla, přímá antikoagulancia, ne-glykosid pozitivní inotropní léčiva, kortikosteroidy, statiny.

I přes velký výběr léků v léčbě pacientů je polyfarmie nepřijatelná (nepřiměřené předepisování velkého počtu skupin léků).

Současně, dnes, na ambulantní úrovni, hlavní skupina léků pro léčbu CHF ne vždy zaujímá vedoucí postavení, někdy preferují drogy druhé a třetí skupiny.

Níže je uveden popis léků hlavní skupiny.

ACE inhibitory. V Rusku byla plně prokázána účinnost a bezpečnost léčby CHF následujících inhibitorů ACE: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Jmenování ACE inhibitoru je indikováno pro všechny pacienty s CHF, bez ohledu na stadium, funkční třídu, etiologii a povahu procesu.
Nezařazení ACE inhibitorů vede ke zvýšení mortality pacientů s CHF. Nejčasnější jmenování ACE inhibitoru, již pod I FK CHF, může zpomalit progresi CHF.
Inhibitory ACE mohou být předepsány pacientům s CHF na úrovni krevního tlaku nad 85 mm Hg. Čl.
Při počátečním nízkém BP (85–100 mmHg) je účinnost ACE inhibitoru zachována, proto by měla být vždy a vždy předepsána, což snižuje počáteční dávku o polovinu (u všech ACE inhibitorů).

Hypotenze se může objevit bezprostředně po zahájení léčby inhibitorem ACE v důsledku rychlého účinku na cirkulující neurohormony.
Při terapii v titračních dávkách se tento účinek buď nevyskytuje, nebo maximální pokles do konce druhého týdne léčby.
A dlouhodobý účinek ACE inhibitorů je realizován blokádou tkáňových neurohormonů.
Minimalizace arteriální hypotenze se dosahuje odmítnutím současného podávání inhibitorů ACE a vazodilatátorů b-adrenergních blokátorů, BPC, nitrátů), po stabilizaci krevního tlaku se v případě potřeby můžete vrátit k předchozí léčbě; odmítnutí předchozí aktivní diuretické terapie, zejména den předtím, aby se zabránilo potencujícímu účinku léčiv.

U pacientů s výchozí hypotenzí je možné krátkodobé užívání malých dávek steroidních hormonů - 10-15 mg / den, avšak pokud je počáteční systolický krevní tlak (BPA) menší než 85 mmHg. Terapie ACE inhibitorů není ukázána.

Zahájení léčby jakýmkoliv inhibitorem ACE by mělo začínat minimální (počáteční) dávkou, která je popsána níže.
Možné nežádoucí reakce, kromě arteriální hypotenze, při jmenování ACE inhibitoru (v množství ne více než 7–9% důvodů pro vysazení) jsou: suchý kašel, zvýšení stupně CRF ve formě azotémie, hyperkalemie.
Suchý kašel, vyskytující se v přibližně 3% případů, v důsledku blokády destrukce bradykininu v průduškách.
Byla prokázána možnost předepsání ACE inhibitoru v přítomnosti chronické bronchitidy nebo bronchiálního astmatu a stupeň kašle se nezvyšuje.
Fosinopril má nejnižší riziko tohoto vedlejšího účinku.

S poklesem glomerulární filtrace pod 60 ml / min by měly být dávky všech ACE inhibitorů sníženy na polovinu as poklesem pod 30 ml / min o 3/4. Totéž platí pro léčbu starších pacientů s CHF, u nichž je obvykle funkce ledvin zhoršena.

Výjimkou je fosinopril, jehož dávka nemusí být upravena pro selhání ledvin a starších pacientů, protože má dva způsoby vylučování z těla - ledviny a gastrointestinální trakt.
Spirapril má také vyváženou duální cestu vylučování z těla, což nám také umožňuje doporučit pacientům s renální insuficiencí.

Základní principy dávkování ACE inhibitoru. Pro každý specifický lék existuje koncept počátečních a maximálních (cílových) dávek. Zdvojnásobení dávky léčiva není více než 1 krát týdně (titrace), pokud se pacient cítí dobře, nejsou žádné nežádoucí účinky a hladina krevního tlaku není menší než 90 mm Hg. Čl.
Antagonisté receptorů pro AN (candesartan) - mohou být použity společně s inhibitorem ACE jako první linie pro blokování RAAS u pacientů s klinicky těžkou dekompenzací.
Neztrácejte účinnost u žen (na rozdíl od inhibitoru ACE).
Současně není prokázán preventivní účinek na prevenci symptomatického CHF a účinnost CHF se zachovanou systolickou funkcí LV není účinná, pokud účinnost ACE inhibitorů přetrvává.
Schopnost zabránit rozvoji CHF u pacientů s diabetickou nefropatií byla prokázána u dalšího člena skupiny antagonistů receptoru angiotensinu II (ARATP) - losartanu.

Antagonisté Aldosteronu (spironolakton) se od poloviny 60. let úspěšně používají v komplexních diuretických terapiích těžkého CHF jako draslík šetřící diuretika.
Indikací pro takové použití léčiva je přítomnost dekompenzovaného CHF, hyperidrace a potřeba léčby aktivními diuretiky. Je to přesně jako spolehlivý partner thiazidových a smyčkových diuretik, že by mělo být zváženo podávání spironolaktonu.
V době dosažení kompenzace (zejména u pacientů s CHF III - IV FC) je použití spironolaktonu naprosto nezbytné a nemělo by se bát kombinovat jeho vysoké dávky s ACE inhibitorem nebo ArATP, pokud jsou aktivní diuretika používána správně paralelně a bylo dosaženo pozitivního diuretika.
Nicméně po dosažení stavu kompenzace se zastaví použití vysokých dávek spironalaktonu a zvažuje se otázka dlouhodobého podávání nízkých dávek léku jako dalšího neurohormonálního modulátoru.
Nedoporučuje se pouze kombinace velkých dávek spironolaktonu a vysokých dávek ACE inhibitoru během dlouhodobé léčby CHF. Aby se dosáhlo stavu kompenzace exacerbace CHF a nadměrné hydratace, je ukázána taková kombinace, jak již bylo uvedeno výše, ale vyžaduje pečlivé monitorování hladiny draslíku a kreatininu.
Při exacerbaci jevů dekompenzace se spironolakton používá ve vysokých dávkách (100-300 mg nebo 4-12 tablet podávaných jednou ráno nebo ve dvou dávkách ráno a na oběd) po dobu 1-3 týdnů před dosažením kompenzace.
Poté by měla být dávka snížena.
Kritéria účinnosti spironolaktonu při komplexní léčbě přetrvávajícího edematózního syndromu jsou: zvýšení diurézy v rozmezí 20-25%; snížení žízně, sucho v ústech a vymizení specifického "jaterního" dechu; stabilní koncentrace draslíku a hořčíku v plazmě (žádný pokles) navzdory dosažení pozitivní diurézy.
Pro dlouhodobou léčbu pacientů s těžkou dekompenzací III - IV FC se doporučuje v kombinaci s inhibitory ACE a BAB jako neurohumorální modulátor používat pro dlouhodobou léčbu pacientů s těžkou dekompenzací III - IV FC malé dávky (25-50 mg) spironolaktonu, což umožňuje úplnější blokování RAAS, zlepšuje průběh a prognózu pacientů s CHF.
Koncentrace spironolaktonu v krevní plazmě dosahuje plató do třetího dne léčby a po přerušení (nebo snížení dávky) léku jeho koncentrace a účinek vymizí (pokles) po třech dnech.
Mezi nežádoucími účinky spironolaktonu (s výjimkou možné hyperkalemie a zvýšení hladiny kreatininu) je třeba zaznamenat vývoj gynekomastie (až 10% pacientů).
V přítomnosti zvýšeného sérového kreatininu (> 130 µmol / l), anamnézy selhání ledvin, hyperkalemie a dokonce i mírné (> 5,2 µmol / l), vyžaduje kombinace antagonistů aldosteronu s inhibitorem ACE pečlivé klinické a laboratorní monitorování.

Diuretika (diuretika).

Hlavní indikací pro předepisování diuretik je klinický obraz a symptomy nadměrné retence tekutin v CHF pacienta. Je však třeba mít na paměti, že diuretika mají dvě negativní vlastnosti - hyperaktivují neurohormony systému renin-angiotensin-aldosteron a také způsobují poruchy elektrolytů.

Zásady diuretické terapie:
- v kombinaci s inhibitorem ACE, který umožňuje snížit dávku diuretik se stejným klinickým účinkem;
- je určena nejslabší účinná diuretika, aby se zabránilo rozvoji pacientovy závislosti na diuretikách a aby byla schopna mít rezervu týkající se typu a dávky diuretika v průběhu dekompenzace CHF;
- denně stanovena v minimální dávce s dosažením pozitivní rovnováhy tekutin v diuréze ve fázi léčby dekompenzace CHF 800-1000 ml, při udržovací léčbě - 200 ml pod kontrolou tělesné hmotnosti.

Charakteristika nejčastěji používaných diuretik.

V současné době se používají hlavně dvě diuretické skupiny - thiazid a smyčka.
Ze skupiny thiazidových diuretik se dává přednost hydrochlorothiazidu, který je předepisován pro mírné CHF (NY-II FC III). Při dávce do 25 mg denně způsobuje minimum nežádoucích účinků, při dávce vyšší než 75 mg mohou být registrovány poruchy dislektrolytů.
Maximální účinek je 1 hodina po podání, doba trvání účinku je 12 hodin.
Doporučený příjem ráno na lačný žaludek.

Jedním z nejsilnějších diuretik pro zpětné smyčky je furosemid, počáteční účinek je za 15-30 minut, maximální účinek je za 1-2 hodiny, doba trvání je 6 hodin.
Diuretický účinek je také udržován se sníženou funkcí ledvin. Dávka se liší od závažnosti symptomů CHF - od 20 do 500 mg denně.
Doporučený příjem ráno na lačný žaludek.

Kyselina ethakrynová je lékem podobným furosemidu, nicméně, vzhledem k účinku Henleho smyčky na různé enzymatické systémy, může být použita při vývoji refraktivity na furosemid, nebo v kombinaci s ní s perzistujícím edémem.
Dávkování - 50-100 mg denně, maximální dávka - 200 mg.
Doporučený příjem ráno na lačný žaludek.

Dehydratační terapie CHF má dvě fáze - aktivní a podpůrnou.
V aktivní fázi by měl být přebytek moči vylučované nad přijímanou tekutinou 1-2 l denně, při denní ztrátě hmotnosti

na 1 kg. Žádná rychlá dehydratace nemůže být ospravedlněna a vede pouze k hyperaktivaci neurohormonů a retenci ricochetové tekutiny v těle.

V podpůrné fázi by měla být diuréza vyvážená a tělesná hmotnost by měla být stabilní při pravidelném (denním) užívání diuretik.
Nejčastější chybou při jmenování diuretik v Rusku je pokus o "šokovou" diurézu (jednou za několik dní).

Je těžké si představit chybnější taktiku léčby, a to jak s ohledem na kvalitu života pacienta, tak na vývoj CHF.

Algoritmus podávání diuretik (v závislosti na závažnosti CHF) je následující:
IFC - neléčí diuretika,
II FC (bez stagnace) - léčit diuretika,
II (kongesce) - thiazidová diuretika, pouze pokud jsou neúčinná, lze předepisovat smyčkové diuretika,
III (dekompenzace) - smyčka (thiazid) + antagonisté aldosteronu v dávkách 100-300 mg / den,
III FC (udržovací léčba) - thiazid (smyčka) + spironolakton (malé dávky) + acetazolamid (0,25 x 3 krát denně po dobu 3-4 dnů, každé 2 týdny),
IV FC-smyčka + thiazid (někdy kombinace dvou smyčkových diuretik, furosemidu a uregitu) + antagonisté aldosteronu + inhibitory karboanhydrázy (acetazolamid 0,25 x 3 krát denně po dobu 3 až 4 dnů každé 2 týdny).

Při refraktérním syndromu edému existují následující způsoby, jak překonat rezistenci na užívání diuretik:
- použití diuretik pouze na pozadí ACE inhibitorů a spironolaktonu;
- zavedení větší (dvakrát větší než předchozí neúčinná dávka) dávky diuretika a pouze in / in (někteří autoři navrhují zavést furosemid (lasix) dvakrát denně a dokonce i neustále v kapání);
- kombinace diuretik s léky, které zlepšují filtraci (s ADS více než 100 mm Hg.).
- euphyllinum 10 ml 2,4% roztoku v kapkách a ihned po kapátku - lasix nebo SG, s nižším krevním tlakem - dopamin 2-5 µg / min);
- použití diuretik s albuminem nebo plazmou (je to možné společně, což je zvláště důležité u hypoproteinemie, ale je účinné iu pacientů s normální hladinou plazmatických proteinů);
- s těžkou hypotenzí - kombinace s pozitivními inotropními léky (dobutaminem, dopaminem) a v extrémních případech s glukokortikoidy (pouze v období kritické hypotenze);
- kombinace diuretik podle výše uvedených zásad; mechanické metody odstraňování tekutin (pleurální, perikardiální punkce, paracentéza) - se používají pouze podle životně důležitých indikací; izolovaná ultrafiltrace (kontraindikace - stenóza ventilových otvorů, nízký srdeční výdej a hypotenze).

Srdeční glykosidy.
V současné době je nejčastějším srdečním glykosidem v Rusku digoxin, jediný lék ze skupiny pozitivních inotropních léků, který zůstává v rozšířené klinické praxi s dlouhodobou léčbou CHF.

Neglykosidická léčiva, která zvyšují kontraktilitu myokardu, negativně ovlivňují prognózu a dlouhověkost pacientů a mohou být použita ve formě krátkých kursů pro dekompenzované CHF.
Účinek SG není v současné době spojován ani tak s jejich pozitivním inotropním účinkem, jako je negativní chronotropní účinek na myokard, ale také s účinkem na hladinu neurohormonů, jak cirkulujících, tak tkáňových, stejně jako modulace baroreflexu.

Na základě výše uvedených charakteristik je digoxin lékem první linie u pacientů s CHF v přítomnosti konstantní tachysystolické formy MA.
S sinusovým rytmem je negativní chronotropní účinek digoxinu slabý a spotřeba kyslíku myokardu se významně zvyšuje v důsledku pozitivního inotropního účinku, který vede k hypoxii myokardu.

Je tedy možné vyvolat různé poruchy rytmu, zejména u pacientů s ischemickou etiologií CHF.

Optimální indikace pro jmenování SG jsou následující: konstantní tachysystolická forma MA; těžké CHF (NYHA funkční třída III-IV); ejekční frakce menší než 25%; kardiotorakální index více než 55%; neischemická etiologie CHF (DCM, atd.).

Zásady léčby v současné době: jmenování malých dávek SG (digoxin ne více než 0,25 mg denně) a, což je žádoucí, ale problematické v ruské praxi - pod kontrolou koncentrace digoxinu v krevní plazmě (ne více než 1,2 ng / ml).
Při předepisování digoxinu je třeba vzít v úvahu jeho farmakodynamiku - plazmatická koncentrace exponenciálně vzrůstá do osmého dne od začátku léčby, proto by tito pacienti měli v ideálním případě sledovat denní monitorování EKG pro monitorování poruch rytmu.
Meta-analýza studií na digoxinu, prováděná podle pravidel medicíny založené na důkazech, ukázala, že glykosidy zlepšují kvalitu života (snížením symptomů CHF); snižuje počet hospitalizací spojených s exacerbací CHF; digoxin však neovlivňuje prognózu pacientů.

b-blokátory.
V roce 1999, ve Spojených státech a evropských zemích, a nyní v Rusku, b-blokátory jsou doporučeny pro použití jako primární prostředek pro léčbu CHF.

Proto byl vyvrácen postulát o nemožnosti předepisovat pacientům s CHF léky s negativním inotropním účinkem.
Účinnost následujících léků byla prokázána:
- karvedilol - má spolu s b-blokující aktivitou antiproliferační a antioxidační vlastnosti;
- bisoprolol je nejselektivnějším selektivním b-adrenergním blokátorem receptorů b1;
- metoprolol (retardní forma s pomalým uvolňováním) je selektivní lipofilní b-blokátor.

Principy léčby b-blokátory.
Před jmenováním b-blokátorů musí být splněny následující podmínky:
- pacient by měl být na regulované a stabilní dávce ACE inhibitoru, který nezpůsobuje arteriální hypotenzi;
- je nutné posílit diuretickou léčbu, protože v důsledku dočasného krátkodobého poklesu funkce čerpání je možná exacerbace symptomů CHF;
- Pokud je to možné, zrušte vazodilatátory, zejména nitropreparace, s hypotenzí, je možná krátká léčba kortikosteroidy (až 30 mg denně);
- počáteční dávka jakéhokoliv b-blokátoru při léčbě CHF je 1/8 průměrného terapeutického množství: 3,125 mg pro karvedilol; 1,25 - pro bisoprolol; 12,5 - pro metoprolol; zdvojnásobení dávek b-adrenergních blokátorů ne více než jednou za dva týdny, pokud je pacient ve stabilním stavu, nedochází k žádné bradykardii a hypotenzi;
dosažení cílových dávek: pro karvedilol - 25 mg dvakrát denně, pro bisoprolol - 10 mg denně (nebo 5 mg dvakrát) pro metoprolol s pomalým uvolňováním - 200 mg denně.

Zásady kombinovaného užívání stálých aktiv pro nakládání s CHF,
Monoterapie v léčbě CHF se používá jen zřídka, a proto může být použita pouze s inhibitorem ACE během počátečních stadií CHF.
Duální terapie ACE inhibitory + diuretika - optimálně vhodná pro pacienty s CHF II - III FC NYHA s sinusovým rytmem;
Diuretika + glykosidové schéma, které bylo v 50. a 60. letech velmi populární, se v současné době nepoužívá.

Trojitá terapie (ACE inhibitor + diuretik + glykosid) byla standardem v léčbě CHF v 80. letech. a nyní zůstává účinným schématem pro léčbu CHF, nicméně se doporučuje, aby pacienti s sinusovým rytmem nahradili glykosid b-blokátorem.

Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti je kombinace čtyř léčiv: inhibitor ACE + diuretika + glykosid + b-blokátor.

Účinek a účinek pomocných látek na prognózu pacientů s CHF není znám (není prokázán), což odpovídá úrovni důkazu C. Tyto léky ve skutečnosti nepotřebují (a je nemožné) léčit samotný CHF a jejich použití je určeno určitými klinickými situacemi, které komplikují samotný průběh dekompenzace :
• periferní vazodilatátory (LDP) = (nitráty) používané při současné angině;
• pomalé blokátory kalciových kanálů (BMCC) - dlouhodobě působící dihydroperidiny s perzistentní anginou pectoris a perzistující hypertenzí;
• antiarytmické léky (s výjimkou BAB, které patří mezi hlavní léčiva, zejména třída III) pro život ohrožující komorové arytmie;
• aspirin (a další antiagregační látky) pro sekundární profylaxi po infarktu myokardu;
• neglykosidové inotropní stimulanty - s exacerbací CHF vyskytující se s nízkým srdečním výdejem a přetrvávající hypotenzí.

Chronické srdeční selhání: symptomy a léčba

✓ Článek ověřený lékařem

Srdeční selhání je nebezpečné onemocnění, při kterém je srdeční sval příliš slabý a nemůže poskytnout tkání a orgánů potřebnému množství krve. Vzhledem k oslabení funkce srdce je uvnitř orgánu zadržováno určité množství krve, což zvyšuje tlak na jeho stěny a průběžně pokračuje patologie. Chronické srdeční selhání je nejčastější u pacientek. V tomto případě se u této formy onemocnění mohou symptomy výrazně zvýšit, i když se léčba provádí. Proto musí léčba začít prvními příznaky selhání.

Chronické srdeční selhání: symptomy a léčba

Příznaky chronického srdečního selhání

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

• dušnost, zpočátku se objevuje pouze během fyzické námahy, pak může narušit klidový stav;
• pacient si začne stěžovat na závažnou únavu, nemůže plně vykonávat předchozí objemy práce, má tvrdou fyzickou práci a sport;
• v důsledku dušnosti a špatného nasycení tkáně krví a kyslíkem je zaznamenána tachykardie;
• vznik edému, který se začíná pohybovat zdola nahoru, nejprve bít do nohy a pak se pohybovat do břišní oblasti;
• vzhled kašle, který má nejprve suchou povahu, ale postupně začíná produkovat sputum, v těžkých případech se stopami krve;
• v horizontální poloze musí pacient neustále udržovat určitý tvar, který zajišťuje zvýšenou polohu hlavy.

Příznaky srdečního selhání

Pozor! Symptomy chronického srdečního selhání se v počáteční fázi onemocnění neprojevují s velkou intenzitou. To značně komplikuje diagnózu a mnoho pacientů již přichází k lékaři s vážným porušením.

Léčba chronického srdečního selhání

Jakmile je pacient diagnostikován, musí zahájit okamžitou léčbu, která spočívá nejen v předepisování léků.

1. Od prvního dne je nutné sůl omezit, spotřebovávat maximálně 3 g denně. Současně s pitným režimem se spotřebuje 1 až 1,5 litru čisté vody denně. Při chronickém srdečním selhání je třeba konzumovat vysoce kalorické, ale snadno stravitelné potraviny. Každý výrobek by měl být bohatý na bílkoviny a vitamíny.
2. Rovněž se denně zváží. To vám umožní zjistit, kolik tekutiny je zadrženo v těle. Pokud během 1 až 3 dnů pacient dosáhne hmotnosti 2 kg, okamžitě kontaktujte kardiologa. Při absenci terapie se stav pacienta může prudce zhoršit, bude nutná hospitalizace.
3. Je nutné co nejvíce omezit fyzickou námahu. Pro některé pacienty lze současně s ohledem na příčinu CHF zvolit individuální plán možného tréninku. Obvykle zahrnuje chůzi, plavání a cyklistiku. Je přísně zakázáno zvedat železo a na dlouhou dobu provádět cvičení ve statické podobě.
4. Byt by měl udržovat optimální vlhkost a teplotu vzduchu. Výlety na Vysočinu a dokonce i krátkodobý pobyt v místech, kde je nedostatek kyslíku, jsou nutně vyloučeny.
5. Pokud potřebujete dlouhý let nebo jízdu, měli byste dělat gymnastiku každých 30 minut nebo jen zahřát, procházky po kabině.

Léky pro terminální CHF

Pozor! Tato doporučení významně sníží riziko útoku a prudké zhoršení zdravotního stavu pacienta.

ACE inhibitory při srdečním selhání

Captopril

Captopril se užívá pro jakýkoliv typ srdečního selhání.

Tradiční lék, který se užívá pro jakýkoli typ srdečního selhání. Léčba by měla začít s minimální přípustnou dávkou, což je 6,25 mg účinné látky. Toto množství přípravku Captopril by mělo být užíváno třikrát denně jednu hodinu po jídle. Dávkování léku by mělo být postupně sníženo na 25-50 mg hlavní složky také třikrát denně. Množství Captoprilu je ovlivněno závažností chronického deficitu a snášenlivostí léčiva.

Enalapril

To je také nejvíce obyčejně předepsaný lék na srdeční problémy. Přípravek Enalapril se užívá dvakrát denně. V raných fázích léčby by neměla být překročena dávka 2,5 mg ráno a večer. Pro udržení srdeční funkce se množství přípravku Enalapril postupně upravuje na 10 mg ráno a večer. Při snížené funkci ledvin by měl být lék upraven.

Pozor! Příjem těchto léků se provádí po dlouhou dobu. Rozhodnutí zrušit konkrétní léčbu nebo změnu dávky může provést pouze kardiolog.

Beta blokátory pro CHF

Acebutolol

Lék zvyšuje funkci srdečního svalu. K dispozici ve formě kapslí v 200 a 400 mg účinné látky, kterou nelze žvýkat a dělit. Terapie atsebutololem pokračuje po dlouhou dobu. Lék se užívá jednou denně, doporučuje se to udělat ráno, aby byla poskytnuta nezbytná stimulace do srdce. Léčba začíná dávkou 200 mg, postupně je nutné podat až 1200 mg, což zajistí dobré fungování celého těla. Vezměte si lék před jídlem. Atsebutolol je zobrazen téměř úplně přes játra, proto v případě jeho patologických stavů je třeba dávku upravit.

Bisoprolol

Bisoprolol je tradiční lék používaný k léčbě chronického srdečního selhání.

Tradiční lék používaný k léčbě chronického srdečního selhání u mnoha pacientů. Take lék by měl být před snídaní jednou. Dávka založená na komplexnosti onemocnění může být od 2,5 do 10 mg účinné látky. I při těžkém průběhu chronického srdečního selhání nesmí být překročena maximální dávka 10 mg, je také zakázáno rozdělit ji na několik dávek. Bisoprolol se vylučuje ledvinami, což je třeba zvážit, pokud se vyskytnou problémy s jejich prací.

Pozor! Beta blokátory by měly být užívány současně s inhibitory ACE. To značně zvyšuje dopad těchto dvou skupin léků a umožňuje dosáhnout maximálního terapeutického účinku.

Antagonisté receptoru Aldosteronu

Veroshpiron

Lék je dostupný ve formě kapslí. Veroshpiron se užívá na pozadí edému, který vznikl v důsledku přítomnosti chronického srdečního selhání. U této patologie se pacientovi doporučuje užívat 0,1-0,2 g účinné látky, která by měla být rozdělena do tří dávek. V této dávce se lék užívá po dobu pěti dnů, poté by měl být převeden na podpůrnou léčbu. V tomto případě je dávka Verohpironu denně 25 mg. Je přísně zakázáno překročit množství hlavní složky 200 mg.

Aldakton

Léčivo Aldacton pro léčbu CHF

Přípravek je dostupný ve formě tablet k perorálnímu podání. V případě otoku na pozadí srdečního selhání se pacientům doporučuje, aby v prvních pěti dnech léčby užívali 100 mg účinné látky, po které odborník s ohledem na závažnost stavu pacienta vybere udržovací dávku. Může se rovnat 25 nebo 200 mg účinné složky denně. Trvání terapie se volí individuálně.

Pozor! Antagonisté receptoru Aldosteronu se užívají v kombinaci se smyčkovými nebo thiazidovými diuretiky. To vám umožní rychle dosáhnout výsledků a odstranit zvýšený otok.

Srdeční glykosidy v CHF

Digoxin

Přípravek digoxinu ve formě tablet

Léky dostupné ve formě tablet a injekcí. Specifická forma digoxinu je vybrána na základě závažnosti stavu. Při použití roztoku pro intramuskulární injekce se pacientovi podá 0,75-1,25 mg účinné látky během 1 až 1,5 dne. Při pasivnější léčbě je nutné aplikovat 0,5-0,75 mg účinné látky ve 3 injekcích během několika dnů, obvykle 3-5. U každého pacienta je stanovena udržovací terapie s ohledem na míru úlevy od závažného stavu a odezvy na poskytnutou léčbu.

Při jmenování Digoxinu ve formě tablet byste měli pít lék na 0,025 g až 4 krát denně. V rámci tohoto schématu léčba trvá 3 dny. Poté je nutné přejít na udržovací dávku 1-2 tablety za 24 hodin. Trvání terapie se volí individuálně.

Video - Příznaky selhání srdce

Novodigal

Lék se užívá po jídle. Doporučená dávka je 0,02 g hlavní složky třikrát denně po dobu dvou dnů. V případě potřeby lze dávku upravit na 0,3 mg Novodigalu denně po dobu 4 dnů. K rychlému zmírnění záchvatu chronického srdečního selhání by měl být pacientovi podán intravenózní lék v dávce 2-4 ampulí po dobu tří dnů, po které je pacient přenesen do tablet.

Pozor! Léky jsou založeny na rostlinách, což poskytuje dobrou stravitelnost účinné látky a malý počet vedlejších účinků u pacientů.

Chronická léčba srdečního selhání

Chronické srdeční selhání je syndrom, který je charakterizován rozvojem určitých příznaků (dušnost, tachykardie, edém, chronická únava) a charakteristických objektivních příznaků (otok jugulárních žil, vlhké ralesky, především nad dolními laloky plic). Tento klinický obraz vzniká v důsledku nevratných poruch ve struktuře a / nebo funkčnosti srdce, v důsledku čehož dochází ke snížení srdečního výdeje nebo ke zvýšení plnicího tlaku srdce.

Mezi metodami léčby srdečního selhání hraje hlavní roli konzervativní léčba. Hlavní cíle léčby HF - snížení příznaků onemocnění, zlepšení kvality života pacienta a zvýšení jeho trvání.

Skupiny léčiv používaných k léčbě srdečního selhání:

• s prokázanou vysokou účinností, pozitivně ovlivňující prognózu onemocnění;
• účinné, pokud jde o zmírnění symptomů HF, ale neovlivňuje očekávanou délku života pacienta;
• s menší jistou účinností;
• s neprokázanou účinností;
• léky, které mohou zhoršit CH.

Léky doporučené pro podávání všem pacientům s HF zahrnují:

• inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory);
• blokátory receptoru angiotensinu II (ARB) v případě nesnášenlivosti ACE inhibitorů;
• beta-blokátory (β-blokátory);
• antagonisty receptoru minerálních kortikoidů (AMR).

ACE inhibitory mají prokázaný kardioprotektivní účinek a snižují možnost úmrtí na HF, rozvoj infarktu myokardu. Blokujte systém renin-angiotensin, snižte hladinu aldosteronu. Tyto mechanismy vedou ke zpomalení procesů hypertrofie a myokardiální dystrofie a v některých případech k jejich reverznímu vývoji. Při použití inhibitoru ACE klesá krevní tlak v důsledku snížení rezistence krevních cév, snížení zátěže srdečního svalu, zvýšení mrtvice a minutového objemu srdce a zvýšení tolerance fyzického zatížení srdečního svalu.

Na rozdíl od léčby arteriální hypertenze, kde je minimální dávka zvolena pro udržení cílových hodnot BP, při léčbě HF jsou tyto léky předepisovány v maximálních dávkách tolerovaných pacientem. Vzhledem k tomu, že léky jsou předepisovány jak hypertenzním pacientům, tak lidem s počátečním normotonem, dávka se titruje postupně. Je nutné postupné zvyšování dávky, aby se zabránilo těžké hypotenzi. Následující léky mají rozsáhlou důkazní základnu:

• Captopril;
• Enalapril;
• Lisinopril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

V současné době jsou lizinopril a ramipril nejoblíbenější v ambulantní praxi a pro lůžkovou léčbu pacientů s CHF. Léčivo Captopril má příliš krátkou dobu účinku, takže se používá pouze jako nouzový lék na zmírnění nekomplikovaných hypertenzních krizí.

Kontraindikace pro jmenování:

• individuální přecitlivělost na léčivo;
• Quinckeův edém (po užití léku a v anamnéze);
• gestační období, laktace;
• věk do 18 let;
• hyperkalemie;
• bilaterální zúžení tepen zásobujících ledviny (nebo zúžení tepny zásobující jedinou ledvinu).

ACE inhibitory často způsobují nepříjemný vedlejší účinek - konstantní suchý kašel. Tento jev je spojen se zhoršeným metabolismem bradykininu. Jeho vysoká koncentrace dráždí receptory kašle bronchiálního stromu. Při špatné přenosnosti by měly být inhibitory ACE nahrazeny inhibitory ARB, které mají podobné pozitivní účinky, ale neovlivňují výměnu kininů. ARB by však neměly být považovány za zařízení první linie. Na začátku léčby se jako nejvíce studované prostředky dává přednost inhibitorům ACE.

Mezi ARB mají důkazní základnu následující látky:

Kandesartan má největší stupeň důkazu účinnosti mezi ARB.

Kontraindikace pro příjem ARB:

• přecitlivělost na kteroukoli složku léčiva;
• cirhóza stupně C na Child-Pughově stupnici;
• biliární cirhóza;
• těhotenství, kojení;
• stáze žluči;
• mladší než 18 let;
• kombinované použití s ​​lékem Aliskiren u pacientů s diabetes mellitus typu 2 nebo s poruchou funkce ledvin (CKD C3 a vyšší).

Beta-blokátory mají antianginální, antihypertenzní, antiarytmické vlastnosti. Léky snižují frekvenci a intenzitu kontrakcí srdce, čímž snižují množství kyslíku spotřebovaného srdečním svalem. Snižte frekvenci opakovaného infarktu myokardu, pravděpodobnost náhlé smrti. Zlepšují adaptabilitu na fyzickou námahu a kvalitu života obecně. Podobně jako inhibitory ACE jsou předepsány v maximální tolerované dávce s postupnou titrací od minima.

Vysoce selektivní beta blokátory s prokázanou účinností podle klinických studií: t

• Bisoprolol;
• Karvedilol;
• Nebivolol;
• Metoprolol sukcinát.

V klinické praxi je CHF často kombinován s arteriální hypertenzí, symptomatickou aterosklerózou koronárních arterií a trvalou formou fibrilace síní. Nejúčinnějšími beta-blokátory pro snížení krevního tlaku, prevenci záchvatů anginy pectoris, kontroly srdeční frekvence a snížení příznaků srdečního selhání jsou bisoprolol a metoprolol sukcinát.

• Stupeň blokády AV II a III;
• kombinované použití s ​​Dobutaminem, Noradrenalinem, Dopaminem;
• srdeční selhání ve fázi dekompenzace;
• významná sinusová bradykardie;
• syndrom nemocného sinu - SSS;
• kardiogenní šok;
• těžké oběhové poruchy v cévách dolních končetin;
• hypotenze;
• individuální přecitlivělost na složky léčiva;
• současné podávání s pomalými blokátory kalciových kanálů (podobné Verapamilu);
• mladší 18 let.

Osvědčená účinnost zahrnuje Spironolakton a Eplerenon. Léky blokují receptory aldosteronu. Mít antidiuretický účinek, poskytnout kardioprotekci.

Přiřazen pacientům 2-4. Funkčních tříd srdečního selhání, kteří nedosáhli kontroly onemocnění kombinací ACE inhibitorů a beta-blokátorů.

• hyperkalemie;
• CKD C4-5 (clearance kreatininu po infarktu myokardu as chronickým srdečním selháním);
• hladina kreatininu v plazmě> 177 mmol / l u mužů nebo> 159 mmol / l u žen;
• cirhóza dítěte třídy C na stupnici Child-Pugh;
• společné podávání s diuretiky šetřícími draslík, draslíkovými přípravky a dalšími léky, které zvyšují hladinu draslíku v krvi;
• děti do 18 let;
• přecitlivělost na složky léčiva.

Léky, které snižují symptomy CH, zahrnují diuretika, blokátory pomalých sodíkových kanálů (If), kombinaci hydrolazinu s isosorbid dinitrátem.

Diuretická léčiva jsou prokázána v přítomnosti kongesce, ke které dochází při užívání inhibitoru ACE (nebo ARB), beta-blokátorů, antagonistů receptorů minerálních kortikoidů v optimálních dávkách.

Mezi smyčkovými diuretiky mají nejvyšší aktivitu furosemid a torasemid. V současné době furosemid mizí na pozadí, používá se hlavně jako nouzová medicína. Torasemid je dlouhodobě působící lék, má příznivý bezpečnostní profil, méně pravděpodobný, že způsobuje hypokalemii než furosemid. Dalším účinkem je blokáda receptorů pro aldesteron v srdečním svalu, což významně zpomaluje procesy remodelace v srdci.

• selhání ledvin s anurií;
• významné selhání jater - kóma a precoma;
• hypokalemie a / nebo hyponatremie, která není přístupná korekci;
• významná dehydratace;
• významné narušení odtoku moči jakékoliv etiologie (i s jednostranným blokem močových cest);
• intoxikace srdečními glykosidy;
• akutní glomerulonefritida;
• dekompenzované srdeční vady - zúžení otvorů aortální a mitrální chlopně, hypertrofická kardiomyopatie s obstrukcí výtokového traktu levé srdeční komory;
• zvýšená hodnota centrálního venózního tlaku (nad 10 mm Hg);
• zvýšená hodnota kyseliny močové;
• společný příjem s aminoglykosidy a cefalosporiny (je nutné lék zrušit po dobu léčby antibiotiky);
• těhotenství a kojení;
• věk do 18 let;
• individuální intoleranci na kteroukoli složku léčiva.

Mezi thiazidovými diuretiky jsou nejčastěji používány hydrochlorothiazid, indapamid a thiazidový diuretický diuretik. Nejmodernějším lékem s prokázanou účinností je chlorthalidon.

• anurie;
• těžké renální (CKD C4-5) a jaterní selhání (Child-Pugh třída C cirhóza);
• poruchy elektrolytů (hypokalemie, hyperkalcémie, hyponatrémie) a poruchy acidobazického stavu (hypochloremická alkalóza);
• zvýšené hladiny kyseliny močové;
• těhotenství a kojení;
• přecitlivělost na diuretické složky nebo sulfonamidy.

Existují také draslík šetřící diuretika (Triamteren, Amiloride). Neměly by být kombinovány s antagonisty receptorů minerálních kortikoidů, protože také způsobují zpoždění draslíku v těle. Hyperkalemie může způsobit závažné bradyarytmie, včetně asystolie.

V současné době je jediný zástupce této třídy používán v klinické praxi - Ivabradin. Podávání ivabradinu je indikováno, pokud není možné použít betablokátory (přítomnost závažných kontraindikací), stejně jako v kombinaci s nimi u pacientů s nízkou ejekční frakcí a srdeční frekvencí vyšší než 70 úderů za minutu. Snížení počtu tepů na cílové hodnoty (ideálně ne více než 60 úderů za minutu) snižuje zatížení srdečního svalu, čímž zpomaluje proces hypertrofie myokardu.

• nesnášenlivost na kteroukoli složku léčiva;
• srdeční frekvence v klidu, méně než 60 úderů za minutu (před léčbou);
• kardiogenní šok jakékoli etiologie;
• akutní infarkt myokardu;
• těžká hypotenze (systolický krevní tlak pod 90 mm Hg a diastolický - pod 50 mm Hg);
• klinicky závažné jaterní poškození - cirhóza jater stupně C na stupnici Child-Pugh;
• syndrom nemocného sinu;
• akutní srdeční selhání, dekompenzace chronického srdečního selhání;
• přítomnost umělého kardiostimulátoru (kardiostimulátoru) pracujícího v režimu konstantní stimulace;
• nestabilní angina;
• kompletní atrioventrikulární blok;
• kombinované použití se silnými antifungálními azolovými látkami (itrakonazolem, atd.), makrolidovými antibiotiky (klarithromycin, Josamycin atd.), inhibitory HIV proteázy (ritonavir, atd.), nefazodonem;
• těhotenství a kojení;
• mladší 18 let.

Obě léčiva jsou periferní vazodilatátory. Snižují pre-a afterload na srdce, což usnadňuje jeho práci. Rozsah použití takové kombinace není v současné době jasně definován. V podstatě se tato kombinace léků používá v případě nesnášenlivosti nebo přítomnosti kontraindikací pro použití inhibitoru ACE nebo ARB.

• akutní infarkt myokardu v kombinaci s těžkou arteriální hypotenzí (systolický krevní tlak pod 100 mm Hg);
• závažná hypotenze jiné geneze (šok, cévní kolaps);
• glaukom s uzavřeným úhlem;
• traumatické poranění mozku;
• těžké onemocnění srdeční chlopně;
• dehydrataci;
• hemoragické mrtvice;
• děti do 18 let;
• individuální přecitlivělost na léky.

Digoxin a další srdeční glykosidy patří do této skupiny léčiv. V současné době se u pacientů s CHF používá pouze digoxin (pouze v určitých klinických situacích). Několik studií prokázalo zvýšené riziko fatálních kardiovaskulárních příhod u pacientů s CHF, kteří užívají digoxin.

Zpočátku byl nástroj použit ke zvýšení kontraktility myokardu. V současné době není digoxin používán jako kardiotonický. Jedinou indikací pro tento účel je kombinace srdečního selhání s tachysystolickou konstantní formou fibrilace síní. Digoxin neovlivňuje rytmus, ale účinně snižuje rychlost komorové kontrakce srdce.

Velký problém při dávkování Digoxinu je jeho kumulace v těle. V důsledku kumulace může být obsah látky v krvi několikanásobně vyšší než bezpečný terapeutický rozsah. V tomto případě se vyskytují symptomy glykosidové intoxikace (gastrointestinální poruchy - zvracení, nevolnost, průjem, syndrom bolesti břicha; poruchy centrálního nervového systému - bolesti hlavy, halucinace, poruchy zraku a vnímání barev, poruchy srdečního rytmu - tachi a bradyarytmie). Použití Digoxinu je indikováno, pokud není možné užívat léky s příznivějším bezpečnostním profilem.

• přecitlivělost na léčivo;
• intoxikace srdečními glykosidy;
• stupně atrioventrikulárního bloku II-III.

S velkou péčí je Digoxin předepisován pro jiné poruchy rytmu, poruchy elektrolytů, selhání ledvin.

Tyto prostředky zahrnují:

• statiny;
• polynenasycené mastné kyseliny;
• antikoagulancia;
• antiagregační činidla;
• inhibitory reninu.

Každá skupina léků má své vlastní místo použití. Statiny a antiagregační látky jsou účinné při snižování mortality u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a aterosklerózou jiných míst (aorty, karotidy, cévy dolních končetin), antikoagulancia jsou nezbytnou součástí léčby u pacientů s perzistentní fibrilací síní. V těchto případech musí být jmenováni. Použití těchto skupin léčiv u pacientů s CHF, kteří nemají specifické indikace pro zamýšlené použití, však nevedlo ke zvýšení průměrné délky života.

Blokátory kalciových kanálů, které nejsou dihydropyridinem, jsou léky, které mohou způsobovat nežádoucí účinky, pokud se používají u pacientů se srdečním selháním. V řadě klinických studií bylo zaznamenáno zvýšení mortality na HF při vstupu do léčby blokátory kalciových kanálů.

Bezpečnost použití byla prokázána pouze u dihydropyridových blokátorů: Nifedipin a Felodipin. Ale i tyto prostředky by měly být jmenovány pouze pod přísným označením.

Zhoršení průběhu srdečního selhání je jmenování thiazolidindionů pacientům trpícím diabetem.

Nedávno byly pro léčbu CHF schváleny inhibitory receptoru angiotensin-naprilisin. Jediným zástupcem této třídy je lék Jupério obsahující sacubitril a ARB - Valsartan. Látky, které jsou součástí léčiva, zvyšují diurézu a zabraňují procesům remodelace srdečního svalu (hypertrofie a fibróza).

V současné době není lék dosud rozšířený. Existují však již pozitivní výsledky klinického testování Jupéria, a možná v blízké budoucnosti bude nástroj získat důvěru lékařů zapojených do léčby srdečního selhání.

• přecitlivělost na složky fondů;
• společný příjem s jakýmkoliv zástupcem inhibitoru ACE;
• Quinckeův edém v historii;
• současně s Aliskirenem u pacientů s diabetes mellitus nebo u pacientů s ledvinovou patologií s poruchou funkce ledvin - CKD C3 a vyšší;
• cirhóza třídy C podle klasifikace Child Pugh, biliární cirhóza a stáze žluči;
• děti do 18 let;
• období březosti a laktace;
• s přípravkem obsahujícím valsartan.

Následující tabulka uvádí minimální, maximální a průměrnou terapeutickou dávku hlavních léčiv pro léčbu CHF: