Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus vývoje CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy SNS:

Selhání pravé komory.

Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.

Kardiovaskulární selhání

Kardiovaskulární insuficience je akutní stav těla, který je způsoben procesy poruchy srdečních funkcí ve formě čerpání krve a regulací jeho vaskulárního přítoku do srdce samotného. Zpravidla existuje akutní forma kardiovaskulární insuficience a srdečního selhání v levé a pravé polovině srdce.

Pojem "srdeční selhání" zahrnuje takové stavy, které jsou charakterizovány porušením fází srdečního cyklu, což se v důsledku toho stává důvodem pro snížení srdečních tepů a objemových rozměrů. Kromě toho CB nemůže poskytnout všechny potřebné tkáňové potřeby. V podobných situacích vzniká OCH v důsledku plicní embolie, úplného atrioventrikulárního bloku, infarktu myokardu. K chronickému kardiovaskulárnímu selhání dochází s pomalou progresí základního onemocnění.

Pojem "vaskulární insuficience" je vysvětlen nedostatečným krevním oběhem v periferních cévách, který je charakterizován nízkým tlakem a poškozeným zásobováním tkání a / nebo orgánů krví. Tento stav se může vyvinout v důsledku primárního prokrvení periferních cév, které se náhle objevilo ve sníženém množství, a projevuje se synkopou, kolapsem a někdy i šokem.

Kardiovaskulární nedostatečnost způsobuje

Toto onemocnění je speciální nosologická forma, která odráží organické poškození srdce. To způsobuje narušení práce celého organismu, protože nedostatečná práce srdce a cév způsobuje ischémii, což způsobuje částečnou ztrátu jejich funkce.

Nejčastěji se kardiovaskulární selhání vyskytuje u starších osob, stejně jako u těch, kteří trpí srdeční vadou po dlouhou dobu. To je považováno za hlavní příčinu vývoje onemocnění, protože příliš rychle způsobuje dekompenzaci v práci SS.C. Mezi hlavní faktory, které přispívají ke vzniku kardiovaskulární insuficience, patří zvýšená funkční zátěž způsobená zhoršenou hemodynamikou.

Ve většině případů příčiny tohoto patologického stavu u starší populace jsou dlouhodobá arteriální hypertenze, různé chlopňové defekty, koronární arteriální onemocnění, srdeční onemocnění infekční etiologie a genetická predispozice. Všechny tyto choroby jsou zpravidla charakterizovány příčinami vývoje, ale faktory, které způsobují kardiovaskulární nedostatečnost, zahrnují právě tyto formy nozologické povahy.

Například výskyt této patologie na pozadí arteriální hypertenze je způsoben zúžení periferních cév, zvýšenou kontrakční silou srdce, srdeční hypertrofií LV v souvislosti se zvýšenou srdeční aktivitou, dekompenzací hypertrofovaného myokardu, rozvojem CHD, výskytem prvních příznaků aterosklerózy, dilatací LV. Takže všechny příčiny vedoucí k ischemické chorobě srdeční, hypertenze, ateroskleróze budou vždy spojeny s provokativními faktory kardiovaskulární insuficience.

Rychlý vzestup, například u mladých žen s astenickou ústavou, může přispět k výskytu mdloby jako formy kardiovaskulární insuficience; strach a dlouhý pobyt v dusném pokoji. Infekční patologie, různé typy anémie a přepracování mohou být predisponujícím faktorem pro tento stav.

Vývoj kolapsu však může být ovlivněn těžkými formami různých onemocnění, jako je sepse, peritonitida, akutní pankreatitida, pneumonie. Otrava houbami, chemikáliemi a léky může být také doprovázena prudkým poklesem krevního tlaku. Také kolaps je pozorován po úrazech elektřinou a přehřátím těla.

Příznaky kardiovaskulární insuficience

Kliniku kardiovaskulární insuficience tvoří její formy patologického procesu: OSN (příčina je infarkt myokardu) a CHF. Tyto formy jsou zpravidla rozděleny na kardiovaskulární insuficienci levé komory, pravostrannou a celkovou. Všechny jsou charakterizovány svými vlastnostmi a liší se ve všech fázích tvorby patologických poruch v srdci. Kromě toho se onemocnění nazývá kardiovaskulární selhání, protože nejen myokard, ale také cévy jsou v procesu poškození.

Symptomatologie onemocnění je rozdělena na klinické projevy akutní formy HF, chronické formy HF a nedostatečnosti pravé a levé komory, jakož i celkové formy insuficience.

V případě akutní kardiovaskulární insuficience se objeví bolest, která je v přírodě stenokardická a trvá více než dvacet minut. Důvodem, který přispívá k rozvoji BOZP, je srdeční infarkt. Je charakterizován obecnými příznaky zhoršeného krevního oběhu v LV. Zpravidla je v srdci bolest a za hrudní kostí se jeví těžkost, puls slabého plnění, potíže s dýcháním, cyanóza rtů, na obličeji a na končetinách. Hrozným příznakem je kašel v důsledku plicního edému.

Klinika chronické kardiovaskulární insuficience je charakterizována výskytem dechu, slabostí, ospalostí, snížením tlaku, záchvatem srdečního astmatu, otokem CCL, závratí s nevolností a zvracením, krátkodobým omdlením.

Symptomy LZhN jsou založeny na charakteristickém symptomu ve formě dechu, který je pozorován zejména po fyzické námaze nebo emočním stresu. Kromě toho se k němu připojují výše uvedené značky. V případě dušnosti v klidném stavu je kardiovaskulární insuficience charakterizována terminálním stadiem.

PZhN je charakterizován tvorbou edému v BPC. Většina otoků se objevuje na nohou a pak dochází k otoku břišní dutiny. Současně je v hepatomegalii detekována bolest v důsledku stagnace v játrech a v portální žíle. Právě tyto příznaky přispívají k rozvoji ascitu, a proto v důsledku vysokého krevního tlaku tekutina proniká do peritoneální dutiny a začíná se v ní hromadit. Proto název patologického procesu "stagnující HF".

Celková kardiovaskulární insuficience má všechny znaky LZhN a PZH. To lze vysvětlit skutečností, že dušnost, stejně jako příznaky charakterizované plicním edémem, slabostí a závratě, se spojují se syndromem edému.

V podstatě je kardiovaskulární insuficience charakterizována třemi stupni patologického procesu.

Při prvním stupni výrazné únavy, častém tepu a poruchách spánku. Také po prvních fyzických pohybech se objevují první známky krátkého dechu a rychlého pulsu.

Ve druhém stupni kardiovaskulární insuficience se podrážděnost, nepříjemné pocity v srdci spojují s příznaky prvního stupně, dušnost se stává silnější a dochází i v době konverzace.

Ve třetím stupni se intenzita všech předchozích příznaků stává ještě silnější a jsou zaznamenány také objektivní znaky. Zpravidla se ve večerních hodinách bobtnají nohy, vyvíjí se hepatomegalie, snižuje se vylučování moči, stopy bílkovin, jsou detekovány uráty a v noci je pozorována nokturie s charakteristickou diurézou. Kromě toho se edémy rozšířily po celém těle, je zde hydrothorax, ascites a hydroperikard, krevní stagnace v cévách plic s charakteristickými vlhkými ralesemi, v některých případech kašel s krvavým sputem. Diuréza také prudce klesá, způsobuje suburemický stav, játra způsobují bolestivost a spadají břicho, kůže má subicteric barvu, tvoří se nadýmání a zácpa se střídá s průjmem.

Během fyzického vyšetření srdce jsou diagnostikovány rozšířené hranice jeho dutin, ale hluk je oslaben. Také dochází k extrasystolové a atriální fibrilaci, plicnímu infarktu ve formě hemoptýzy, mírnému zvýšení teploty, tlumenému perkusnímu zvuku na plicní ploše a přechodnému hluku pleurálního tření. Pacienti s těmito příznaky jsou v posteli v polosedě (orthopnea).

Kardiovaskulární insuficience u dětí

Tento stav v dětství je charakterizován zhoršeným krevním oběhem v důsledku dvou faktorů: snížení schopnosti srdečního svalu ke kontrakci (srdeční selhání) a snížení napětí periferních cév. To je druhý stát, který je kardiovaskulární selhání. Je častější u zdravějších dětí v izolaci s asympatikotonií a také jako primární skutečná prevalence parasympatického charakteru vegetativní části centrálního nervového systému. Nicméně projevy kardiovaskulární insuficience mohou být druhotné povahy a mohou se vyvíjet v důsledku různých infekcí, patologických procesů endokrinního systému, nemocí neinfekční etiologie s chronickým průběhem.

Mezi hlavní klinické příznaky kardiovaskulárního selhání u dětí patří: blanšírování s možným vertigo a vaso-vagální mdloby. Dyspnoe, tachykardie, hepatomegalie, periferní edém, kongesce jsou charakteristické pro příznaky srdečního selhání, zatímco hranice srdce se zvětšují hlasitým zvukem srdce a zhoršuje se kontraktilní funkce myokardu. Kombinace obou forem oběhového selhání a stanovení takového charakteristického stavu jako kardiovaskulárního selhání.

Tento stav u dětí je způsoben hemodynamickými poruchami uvnitř srdce a na periferii v důsledku snížení schopnosti stahovat srdeční sval. V tomto případě není srdce schopno přenést tok krve ze žil do normálního srdečního výdeje. Právě tato skutečnost je základem všech klinických příznaků srdečního selhání, které jsou u dětí vyjádřeny ve dvou formách: akutní a chronické. Pediatric OSN se vyvíjí jako důsledek srdečního infarktu, chlopňových defektů, prasknutí stěn LV a také komplikuje CHF.

K příčinám kardiovaskulární insuficience u dětí patří srdeční vady s vrozenou etiologií (novorozenci), myokarditida s časným a pozdním projevem (dětství), chlopňové vady získaného charakteru, akutní forma myokarditidy.

Kardiovaskulární insuficience u dětí je klasifikována jako léze levé komory a forma pravé komory. Často je však možné splnit celkové (současné porušení) SZ. Kromě toho onemocnění zahrnuje tři stupně poškození. V první je zaznamenána latentní forma patologie a je detekována pouze při provádění fyzických akcí. Ve druhé - stagnace je vyjádřena v ICC a (nebo) v CCB, charakterizované příznaky v klidu. Ve druhé fázi (A) je hemodynamika narušena spíše slabě, v kterémkoliv z CC a ve druhém stupni (B) dochází k výraznému porušení hemodynamických procesů se zapojením obou kruhů (ICC a CCL). Třetí fáze kardiovaskulární insuficience u dětí se projevuje dystrofickými změnami v mnoha orgánech, přičemž způsobuje závažné hemodynamické poruchy, změny metabolismu a nevratné patologie v tkáních a orgánech.

Obecná klinika kardiovaskulární insuficience u dětí spočívá v tom, že se objevuje krátký dech, nejprve při fyzické námaze a pak se projevuje v absolutním klidu a zvyšuje se změnou těla dítěte nebo konverzace. Dýchání začíná být obtížné, pokud jsou doprovázeny patologiemi srdce, a to i v horizontální poloze. Pro tyto děti s touto anomálií tak vytvářejí pozici, jako je orthopnea, v takovém stavu je mnohem klidnější a snazší. Navíc děti s takovou diagnózou jsou náchylné k únavě, jsou velmi slabé a mají narušený spánek. Pak je možný kašel, cyanóza, dokonce i synkopa a kolaps.

Léčba kardiovaskulární insuficience

Pro účinnou léčbu takové patologie, jako je kardiovaskulární insuficience, je nezbytné přísné dodržování speciální diety s omezením soli a někdy i její vyloučení a užívání léků striktně podle režimu předepsaného ošetřujícím lékařem. V první řadě by dieta měla obsahovat malé množství Na a vysoké množství - K. Kromě toho se doporučuje používat hlavně ovoce, zeleninu a mléko. Jídlo by mělo být užíváno pětkrát s omezením soli a tekutiny by neměly být opilé více než litr. Zpravidla se v banánech, sušených meruněcích, rozinek a bramborách nachází značné množství draslíku.

Pro léčbu kardiovaskulární insuficience se používají léky, které pomáhají posilovat kontrakci srdečního svalu a snižují zátěž v srdci. Snižují tak žilní návrat a snižují odolnost vůči průtoku krve. Pro zvýšení kontraktilní funkce myokardu jsou předepsány srdeční glykosidy. Pro tento účel se používá intravenózní podání Strofantiny nebo Korglikonu, a to jak v tryskovém, tak v kapacím roztoku.

Po snížení příznaků kardiovaskulární insuficience se tabletovaná léčba onemocnění pomocí přípravku Digitaloxin, Izolanid, Digoxin používá s individuálním podáním dávky léků.

Dále se používají inhibitory ACE (Prestarium, Fazinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril), které blokují enzym angiotensinu. V případě nesnášenlivosti těchto léků jsou předepsány isosorbid, dinitrát a hydralazin. Někdy se používá nitroglycerin nebo jeho dlouhodobě působící analogy.

K eliminaci hyperhydratace mimo buňky se aplikuje zvýšené vylučování sodíku pomocí diuretického předpisu. Současně se používají diuretika s různými mechanismy působení a někdy jsou dokonce kombinovány, aby dosáhly rychlého účinku. Pravidelně se předepisuje furosemid, ale Veroshpiron, Amilorid a diuretika thiazidové skupiny - Oxodolin, Arifon, Hypothiazid, Klopamid se používají k ochraně draslíku v těle. Pro korekci draslíku v těle se používá roztok KCl, Pananginu a Sanasolu.

Radikálním a významným řešením tohoto problému, který je založen na kardiovaskulární nedostatečnosti, je transplantace srdce. Dnes se počet pacientů, kteří podstoupili takovou operaci, odhaduje na několik tisíc na celém světě. Transplantace srdce se používá právě tehdy, když neexistují žádné jiné možnosti pro záchranu života pacienta. Pro tuto operaci však existují kontraindikace. Lidé spadají do takové skupiny pacientů: po sedmdesáti letech; trpí nevratným narušením plic, ledvin a jater; s těžkými onemocněními mozkových a periferních tepen; s aktivní infekcí; nádorů nejisté prognózy a patologií duševní povahy.

Kardiovaskulární první pomoc nedostatek

Provádění komplexních opatření, která jsou první pomoc, zaměřená na procesy obnovy, jakož i na zachování života osoby během záchvatů kardiovaskulárního selhání. Je to právě tato pomoc, která může být ve formě vzájemné pomoci a svépomoci, pokud zároveň není nikdo v okolí nebo pacientův stav mu umožňuje vykonávat tyto činnosti sám před příchodem lékařů. Život pacienta do značné míry závisí na tom, jak rychle a správně bude poskytnuta první předlékařská pomoc pro kardiovaskulární insuficienci.

Pro začátek je důležité posoudit stav pacienta a určit, co se s ním stalo, a pak pokračovat v poskytování nezbytných podpůrných opatření.

Během mdloby u pacienta s kardiovaskulární insuficiencí může být vědomí zahaleno nebo zcela ztraceno, může se u něj objevit bolest hlavy a zvonění v uších, pak nevolnost a zvýšená peristaltika. Objektivně: bledá kůže, chladné končetiny, rozšířené žáky, živá odezva na světlo, slabě naplněný puls, snížený tlak a mělké dýchání (doba trvání 10–30 sekund nebo dvě minuty, v závislosti na příčině).

K taktice pomoci s kardiovaskulární insuficiencí patří: za prvé, pacient musí být položen na záda a jeho hlava poněkud snížena; za druhé, rozepnout bránu a zajistit přístup vzduchu; Zatřetí, přiveďte do nosu bavlněnou frontu s čpavkem ve tvaru ampuli a pak posypte obličej studenou vodou.

Pokud dojde ke kolapsu, který je charakterizován poklesem cévního tonusu, příznaky hypoxie v mozku, inhibicí mnoha důležitých funkcí v těle a poklesem krevního tlaku, je také nutné poskytnout první pomoc. Oběť zároveň vypadá slabě, hlava se točí, jeho chvění a chilliness se objeví, a teplota klesne na 35 stupňů, jeho rysy jsou ostré, jeho končetiny jsou chladné, jeho kůže a sliznice jsou bledé s šedivým nádechem, studený pot je známý na jeho čele a chrámy pacient je lhostejný ke všemu, třesu prstů, mělké dýchání, žádné udusení, slabý puls, vláknitý, snížený TK, tachykardie.

V tomto případě je nutné eliminovat etiologický faktor ve vývoji tohoto typu oběhového selhání cév (intoxikace, akutní ztráta krve, infarkt myokardu, akutní onemocnění somatických orgánů, endokrinní a nervová patologie). Pacient by měl být položen vodorovně se zvýšeným koncem; odstraňte kompresní oděv pro přístup na čerstvý vzduch; ohřát pacienta lahví s horkou vodou, horkým čajem nebo otřete končetiny zředěným ethanolem nebo kafrem. Je-li to možné, musíte okamžitě vstoupit do kofeinu nebo kordiaminu subkutánně a v těžkých případech intravenózně podat Korglikon nebo Strofantin s roztokem glukózy, adrenalinu nebo efedrinu subkutánně.

Při šoku je nutná neodkladná hospitalizace, aby se zachránil život oběti. Šok je jednoznačná reakce těla na působení extrémně dráždivého, charakterizovaného prudkou inhibicí všech životně důležitých funkcí těla. V počátečním období šoku pacient trpí zimnicí, neklidem, úzkostí, bledostí, cyanózou na rtech a falangy nehtů, tachykardií, mírným dýcháním, normálním nebo zvýšeným krevním tlakem. Jak se šok prohlubuje, tlak začíná katastrofálně klesat, teplota se snižuje, zvyšuje se tachykardie, někdy se objevují mrtvoly, zvracení a průjem (často krvavé), anurie, krvácení do sliznic a vnitřních orgánů. Při poskytování lékařské péče o infekční toxický šok se intravenózně podává Prednisolon, Trisol a Contrycal.

Kardiovaskulární insuficienci charakterizují také ataky jako srdeční astma a plicní edém.

Při srdečním astmatu, kdy je asfyxie charakterizována obtížným dýcháním a je doprovázena strachem ze smrti, je pacient nucen sedět a zároveň snižovat nohy. Jeho kůže je v tomto okamžiku cyanotická a pokrytá studeným potem. Na začátku záchvatu se vyskytuje suchý kašel nebo kašel se špatnou separací sputa. Současně je prudce zvýšeno dýchání, s prodlouženým záchvatem, pulzováním, slyšitelným ve vzdálenosti BH 30–50 za minutu, zvýšením pulsu a zvýšením krevního tlaku.

Opatření pro nouzovou péči o srdeční astma zahrnují: zavolat lékaře a změřit tlak. Pak pacient sedí a svírá nohy dolů. Podejte tabletu Nitroglycerin pod jazyk (pokud systola není nižší než sto, pak opakujte podání v patnácti minutách). Pak začnou aplikovat žilní postroje na třech končetinách (patnáct centimetrů pod tříselnými záhyby, deset centimetrů pod kloubem na rameni) a po patnácti minutách je jeden pramen odstraněn a následně použit v kruhu maximálně hodinu. Pokud je to možné, dejte banky nebo teplé koupele. Pak aplikujte kyslík pomocí odpěňovačů přes nosní katetr pomocí alkoholického roztoku Angifomsilana.

U plicního edému se také nazývá lékař, měří se krevní tlak, poloha sezení se položí nohama dolů a pak se na tři končetiny aplikují pletence, podá se nitroglycerin, vanou teplá noha a kyslíková terapie a poté se začnou poskytovat lékařskou péči nezbytnými léky.

Veškerá další opatření k poskytování zdravotní péče o příznaky kardiovaskulární insuficience by měla být prováděna v nemocnici specializované instituce.