Hlavní

Ateroskleróza

Co je to trombocytopenie, její symptomy a léčba

Pod trombocytopenií chápeme skupinu nemocí, které jsou charakterizovány poklesem počtu krevních sraženin pod přirozenými ukazateli. Tato patologie je doprovázena zvýšeným krvácením. Onemocnění může nastat jak nezávisle, tak i jako symptom patologií jiných systémů a orgánů. Na tomto základě má mnoho lidí otázku, co je to trombocytopenie u dospělých a jaké jsou příčiny a léčba trombocytopenie.

Co je to trombocytopenie?

Trombocytopenie: co to je a jak je charakterizována? Tato patologie je doprovázena poklesem počtu plaků v krevním řečišti na 140 000 / μl. Snížení počtu krevních destiček je spojeno s jejich zvýšeným zničením a sníženým vývojem.

Krevní kmeny se objevují oddělením částí mateřské buňky v kostní dřeni.

Se zvýšenou potřebou krevních destiček se rychlost jejich výskytu a vývoje rychle zvyšuje. Životnost plaku není velká, doslova 8-12 dnů. Staré formy jsou absorbovány makrofágy a na jejich místě se objevují nové.

Hlavním účelem destiček je:

  • tvorbu primární destičky destiček;
  • výběr faktorů spojených se zúžením kapiláry;
  • podílet se na aktivaci komplexního systému faktorů srážení krve.

Je to důležité! V těžkých případech se mohou objevit život ohrožující krvácení.

Příčiny trombocytopenie

Nemoc není vrozená. V tomto případě jsou příčiny trombocytopenie u dospělých: t

  • alergie na léky;
  • autoimunitní trombocytopenie;
  • různé infekční procesy a intoxikace.

K onemocnění může dojít u pacientů infikovaných HIV z několika důvodů:

  1. Infekce postihuje megakaryocyty. To je příčina nedostatku krevních destiček.
  2. Léky proti HIV ovlivňují červenou kostní dřeň.
  3. Lidská imunita je schopna produkovat protilátky, které jsou namířeny proti plakům. Autoprotilátky signalizují slezinu, aby zničila zdravé krevní formace.

Ať už je příčina onemocnění jakákoliv, je nutné začít její včasnou léčbu.

Klasifikace

Stejně jako všechny ostatní nemoci má i trombocytopenie vlastní klasifikaci. Vychází z příčin, symptomů a různých projevů onemocnění.

Podle etiologie může být onemocnění primární a sekundární.

První typ se vyskytuje jako samostatná nemoc.

Sekundární trombocytopenie se vyskytuje jako příznaky jiných patologií. Nejčastěji se jedná o alkoholismus, rentgeny, těžké otravy.

Po dobu trvání trombocytopenie může mít dvě formy:

Akutní forma se vyznačuje krátkým účinkem na tělo. Symptomy se projeví okamžitě. V chronické formě onemocnění je pozorován dlouhodobý pokles plaků.

Chronický typ onemocnění je pro lidské zdraví velmi nebezpečný.

Příznaky

Obecný stav pacienta obvykle nezpůsobuje zvláštní obavy. Klamný klid může způsobit vnitřní krvácení. To vede k krvácení v mozku. Nejčastějšími příznaky trombocytopenie jsou:

  • krvácení z dásní;
  • náchylnost k hematomům;
  • přítomnost krve v moči a výkalech;
  • prodloužený a hojný průtok krve během menstruace;
  • komplikované zastavení krve s nejmenšími řezy;
  • opakovaný tok krve z nosu;
  • speciální malá vyrážka.

Taková patologie je mimořádně charakteristická pro výskyt epiteliálního krvácení. Často se objevují ze sliznic.

Obvykle jsou epiteliální krvácení pozorovány na končetinách a na přední části těla. Velmi často se taková krvácení vyskytují v místech podávání léčiva.

Extrémně závažným a nebezpečným příznakem trombocytopenie je tvorba krvácení v obličeji. To může způsobit krevní úder do mozku.

Stupně

Intenzita všech symptomů závisí na stupni snížení počtu plaků v krvi. Pokud je jejich krevní nasycení více než 30 000–50 000 / μl, pak nemoc může proudit subklinicky. Možná, že výskyt nosního krevního oběhu, prodloužená menstruace u žen. Je také možné vytvořit intrakutánní krvácení s menšími poraněními. Mírná forma onemocnění je často zjištěna zcela náhodně. K tomu obvykle dochází během rutinní kontroly a vyšetření.

Při mírném onemocnění, kdy je hustota plaků v krvi 20 000-30 000 / μl, dochází k purpuře. Působí jako malá rána do krve na epidermis a viditelných sliznicích. Taková vyrážka je spontánně.

Závažné onemocnění je charakterizováno poklesem hladiny krevních destiček pod 20 000 / µl. Současně prochází komplexním gastrointestinálním krvácením. Možný krevní tlak do vnitřních orgánů.

Přečtěte si v našich článcích o dalších onemocněních s podobnými příznaky: trombózu a tromboembolii.

Při spekulacích o trombocytopenii musíte projít kompletní krevní obraz. Díky němu je odhalen počet buněčných elementů. Po této akci se provede úplné vyšetření pacienta, aby se vyloučila sekundární trombocytopenie.

Mnoho onemocnění spojených s trombocytopenií má výrazné symptomy. Z tohoto důvodu je diferenciální diagnostika snadná.

Obvykle se jedná o:

  • nebezpečné patologie rakoviny;
  • systémová onemocnění pojivové tkáně;
  • cirhóza jater.

Někdy se provádí důkladná historie. Velmi často je nutný podpůrný výzkum. Mohou to být punkce nebo imunologické testy.

Pro stanovení diagnózy primární trombocytopenie jsou nezbytné následující podmínky:

  • snížení počtu plaků při absenci jiných výkyvů v obecné analýze krve;
  • účinnost léčby kortikosteroidy;
  • nedostatek známek jiných nemocí;
  • zvýšená okluze megakaryocytů v červené kostní dřeni.

Při diagnostice pozdních stadií idiopatické trombocytopenie se mohou vyskytnout potíže. V případě závažného průběhu onemocnění je pozorováno oslabení červené kostní dřeně. Částečně pomůže dokončit krevní obraz. Je důležité věnovat pozornost historii a provádět další vyšetření. Patří mezi ně:

  • imunologické testy;
  • punkce kostní dřeně;
  • detekce hladin železa.

Pokud je diagnostikována správně, lékař vám předepíše příslušný způsob léčby.

Přečtěte si podrobné informace o rychlosti krevních destiček v našem článku.

Léčba

Pro účinné vyléčení nemoci je důležité vědět, jak správně léčit onemocnění.

U dětí

Trombocytopenie u dětí má obvykle příznivý výsledek. Po šesti měsících bez lékové terapie je pozorováno zotavení dítěte. V nepřítomnosti varování před krvácení, léky nejsou předepsány, ale očekávané taktiky jsou používány.

Pokud se objeví hemoragický syndrom, na obličeji a sliznicích úst se objeví vyrážky, významně se zvyšuje pravděpodobnost krvácení do spojivky. Operativní léčba steroidy je indikována, když počet krevních destiček klesne pod 20 000 / μl.

Terapeutického výsledku je dosaženo po 7 dnech léčby. Po 7-10 dnech jsou vyrážky eliminovány. O něco později normální počet krevních destiček.

U dospělých

U dospělých se spontánní zotavení vyskytuje velmi vzácně. Léčba onemocnění začíná léčbou lékem Prednisolone. Průměrná dávka léčiva je 1 mg / kg za den. V těžkých fázích této dávky nestačí. O týden později se dávka zvýší o 1,5-2 krát. Účinek léčby je pozorován v prvních dnech.

Je to důležité! Dávku a frekvenci podávání může předepisovat pouze ošetřující lékař.

Pokud není pozorován žádný účinek, je předepsána imunoterapie. Tato terapie by měla být prováděna v kombinaci s vysokou dávkou steroidů. Pokud po šesti měsících nedojde ke zlepšení, měli byste se uchýlit k odstranění sleziny.

Léčba sekundární trombocytopenie

Léčba sekundární imunitní trombocytopenie je zaměřena na odstranění primární nemoci. Je nutné zabránit různým komplikacím. Při projeveném hemoragickém syndromu a silném poklesu počtu plaků je indikováno podávání prednisolonu nebo transfúze krevních destiček.

Lidové léky

Pro léčbu trombocytopenie, jejíž fotografie je uvedena níže, se obvykle používají recepty tradiční medicíny. Pro léčbu používejte následující rostliny:

Recepty na léčiva jsou následující:

  1. Smíchejte šípky a jahody, pak nalijte šálek vroucí vody. Nechte trvat čtvrt hodiny. Pijte třetí pohár třikrát denně. Lék je účinný při anémii a je vynikající prevencí.
  2. 3 velké lžíce kopřivy se vaří v 0,2 litru vroucí vody. Nechte vyluhovat po dobu 15 minut. Po uplynutí této doby se filtruje, ochlazuje a může být používán chlazený 3-4 krát denně. Nástroj je účinný se zvýšeným průtokem krve.
  3. 2 lžíce sušených bylinek nalijte sklenici vroucí vody. Nechte vyluhovat po dobu 30 minut. Po filtraci můžete použít 1 velkou lžičku třikrát denně. Produktivně při krvácení v žaludku.

Před použitím jakéhokoli léku tradiční medicíny, musíte získat odborné poradenství.

Krmivo pro trombocytopenii

Pro trombocytopenii nebyly vyvinuty speciální diety. Pacient by měl jíst správně. V těle pacienta by se mělo dostat dostatečné množství tuku, bílkovin, sacharidů. Tělo musí být nasyceno vitamíny. V případě anémie je vhodné jíst potraviny bohaté na železo. Patří mezi ně:

  • hrach;
  • ovesné vločky;
  • Kukuřičné vločky;
  • hovězí játra;
  • pohankové krupice;
  • ořechy.

Pokud máte riziko krvácení v orgánech trávicího traktu, měli byste dodržovat ochrannou dietu. Je zakázáno příliš horké jídlo.

Čerstvě vymačkané červené řepy a jablečné šťávy jsou prospěšné. Jahodové a malinové šťávy nejsou o nic méně účinné.

Pokud se z dásní uvolní krev, měli byste z větví tohoto bobule jíst rybíz a vypít infuze.

V případě nemoci je nutné vyloučit některé potraviny z vaší stravy. Patří mezi ně:

  • příliš kořeněná, slaná a mastná jídla;
  • výrobky s barvivy;
  • uzené maso;
  • Nakládaná zelenina a ovoce;
  • alkoholické nápoje;
  • polotovary;
  • alergické reakce.

Je přísně zakázáno dodržovat vegetariánství.

Závěr

Z toho všeho můžeme usuzovat, že nemoc je pro lidské zdraví velmi nebezpečná. V případě závažných stadií může být výsledek fatální. Pokud se objeví příznaky, měli byste se poradit s lékařem, aby se dosáhlo řádné léčby.

Co může způsobit trombocytopenii a jak ji léčit

Patologický stav, ve kterém je pozorován kritický pokles hladiny krevních destiček v krvi, se nazývá trombocytopenie. Může se rozvinout jako nezávislé onemocnění nebo indikovat přítomnost jiných zdravotních problémů. Tato patologie se nejčastěji vyskytuje buď v předškolním věku, nebo po 40 letech. Ona je také častěji diagnostikována ve spravedlivém sexu. Obvykle pro každé tři nemocné ženy onemocní pouze jeden muž.

Jak probíhá proces tvorby krevních destiček?

Destičky jsou důležité krevní složky. Jedná se o ploché desky o velikosti 2 mikrony, které nemají jádra. Nejčastěji mají kulatý nebo oválný tvar. K tvorbě krevních destiček dochází v červené kostní dřeni. Buňky, ze kterých jsou vytvořeny, jsou megakaryocyty.

Prekurzory destiček jsou poměrně velké. Tyto buňky jsou zcela vyplněny cytoplazmou a mají speciální dlouhé procesy. V procesu vývoje a zrání se od ní oddělují malé části megakaryocytů a vstupují do krevního oběhu. Z jejich procesů vznikají krevní destičky. Každý megakaryocyt je zdrojem 2-8 tisíc dat krevních buněk.

Vývoj krevních destiček je řízen speciálním hormonem - trombopoetinem. Vzniká v některých vnitřních orgánech osoby - játrech, ledvinách, svalech kostry. Trombopoetin vstupuje do krevního oběhu, skrze který je distribuován po celém těle a proniká do červené kostní dřeně. Právě zde tento hormon stimuluje tvorbu krevních destiček. Když počet těchto buněk dosáhne optimální hladiny v krvi, snižuje se také koncentrace trombopoetinu. Proto mají tyto látky u lidí inverzní vztah.

U dospělých je délka krevních destiček krátká - asi 8 dní. Během tohoto období tyto buňky cirkulují kolem celého periferního krevního oběhu a plní své funkce. Po 8 dnech dochází k výrazné změně struktury destiček. Jako výsledek, oni jsou zachyceni slezinou a odstranil z krevního oběhu.

Na co jsou lidské krevní destičky?

Destičky jsou velmi důležité krevní buňky. Plní mnoho funkcí, mezi které patří:

  • aktivní účast na procesu zastavení krvácení. Pokud je krevní céva poškozena, jsou destičky okamžitě aktivovány. Spouští uvolňování serotoninu. Tato látka způsobuje vazospazmus. Také na povrchu destičky se objevuje velký počet procesů. S jejich pomocí se mohou spojit s poškozenou nádobou a navzájem. Výsledkem je vytvoření zástrčky, která zastaví krvácení. Tento proces, v závislosti na závažnosti destrukce cévních stěn, může trvat 2 až 4 minuty;
  • potravinářských plavidel. Po poškození jejich stěn vylučují destičky specifické látky, které přispívají k aktivní obnově tkání.

Příčiny trombocytopenie

Existuje mnoho příčin trombocytopenie, na jejímž základě je onemocnění klasifikováno. Rozdělení tohoto patologického stavu se provádí také s ohledem na mechanismus jeho výskytu.

Existují tedy následující typy trombocytopenie:

  • konzumní patologie;
  • produktivní porušování;
  • distribuce trombocytopenie;
  • plemenná choroba;
  • dědičnou patologii;
  • destrukce trombocytopenie.

Dědičná trombocytopenie

Příčiny onemocnění této skupiny jsou genetické mutace. Mezi nejčastější patologie, které vedou k trombocytopenii, patří:

  • Meya-Hegglinova anomálie. Toto onemocnění se přenáší na dítě z nemocných rodičů. Vzniká v důsledku porušení tvorby krevních destiček z progenitorových buněk - megakaryocytů. Jejich počet je mnohem menší, než by měl být. Současně je velikost destiček několikanásobně vyšší než přípustná rychlost a je asi 6-7 mikronů. Také v přítomnosti této anomálie je zaznamenáno porušení procesu tvorby leukocytů. Tyto buňky mají obvykle nepravidelnou strukturu a jejich počet je hluboko pod normou;
  • Wiskott-Aldrichův syndrom. V přítomnosti tohoto dědičného onemocnění je pozorována tvorba abnormálních destiček v červené kostní dřeni. Jsou malé - asi 1 mikron. Kvůli narušení struktury, destičky velmi rychle vstupují do sleziny, kde jsou zničeny. Výsledkem je zkrácení jejich životnosti na několik hodin;
  • Syndrom Bernarda Souliera. Toto onemocnění je považováno za autosomálně recesivní, takže se může objevit pouze u dítěte, ve kterém jsou oba rodiče nositeli defektních genů. První nepříjemné symptomy se obvykle objevují v raném věku. Jsou spojeny s tvorbou patologicky pozměněných destiček, které mají relativně velkou velikost (6-8 mikronů). Tyto buňky nejsou schopny plnit své funkce a podléhají rychlé destrukci ve slezině;
  • amegakaryocytová trombocytopenie kongenitální povahy. Toto onemocnění se projevuje téměř po narození dítěte, ve kterém jsou oba rodiče nositeli defektního genu. Vyvíjí se v důsledku skutečnosti, že destičkové prekurzorové buňky jsou necitlivé na hormon thrombopoietin;
  • TAR syndrom. Jedná se o poměrně vzácné dědičné onemocnění, které se kromě trombocytopenie vyznačuje úplnou nepřítomností radiálních kostí.

Produktivní trombocytopenie

K produktivní trombocytopenii dochází, pokud se z nějakého důvodu vyskytnou poruchy tvorby krevních destiček v kostní dřeni. V tomto případě říkají o hypoplazii megakaryocytového zárodku. Pak červená kostní dřeň není schopna produkovat asi 10 procent z celkového počtu krevních destiček denně. To je nezbytné k obnovení jejich normální hladiny v lidské krvi. Krevní destičky mají krátkou životnost, proto vzniká taková potřeba.

V takových případech se může vyskytnout produktivní trombocytopenie: t

  • aplastickou anémii. Tento stav je doprovázen rychlou inhibicí procesu tvorby krve. Výsledkem je snížení počtu všech hlavních buněk - krevních destiček, leukocytů, lymfocytů a erytrocytů. V některých případech je obtížné stanovit příčinu tohoto patologického stavu. Faktory, které mohou vést k aplastické anémii a trombocytopenii, zahrnují nekontrolovaný příjem určitých léků, negativní vliv na lidské tělo různých chemikálií, radiace a rozvoj infekce HIV;
  • myelodysplastického syndromu. Tato definice je relevantní pro celou skupinu nemocí, které jsou nádorové povahy. V přítomnosti této patologie dochází ke zrychlené tvorbě krevních buněk, ale neprocházejí všemi nezbytnými stádii zrání. V důsledku toho se u člověka vyvíjí poruchy, jako je trombocytopenie, anémie, leukopenie. Tyto negativní důsledky jsou vysvětleny skutečností, že krevní destičky a jiné krevní buňky nejsou schopny řádně plnit své funkce;
  • megaloblastickou anémii. K rozvoji této patologie dochází v případě, že lidské tělo nemá určité látky. V důsledku takového nedostatku je proces tvorby DNA narušen, což negativně ovlivňuje celé lidské tělo jako celek. První trpět je krev, kde buněčné dělení nastane nejvíce aktivně;
  • akutní leukémie. Maligní onemocnění nádorové povahy, které ovlivňuje oběhový systém. Pozorovaná patologická degenerace kmenových buněk, které jsou v kostní dřeni. S progresí akutní leukémie dochází k nekontrolovanému dělení maligních struktur, což negativně ovlivňuje stav celého organismu. Toto onemocnění vede k rychlému poklesu všech krevních buněk;
  • myelofibrózy. Jedná se o chronické onemocnění, které je doprovázeno výskytem vláknité tkáně v kostní dřeni. K tomuto patologickému procesu dochází v důsledku degenerace kmenových buněk. Vláknité tkáně se postupně rozšiřují a zcela nahrazují zdravé struktury kostní dřeně;
  • metastáz rakoviny. Onkologická onemocnění, která jsou doprovázena tvorbou nádorů v posledním stadiu jejich vývoje, jsou náchylná k takovému negativnímu procesu jako metastázy. To je doprovázeno rozšířením maligních procesů v celém těle. Patologicky změněné buňky jsou schopny se dostat do téměř jakéhokoliv orgánu nebo tkáně, kde se mohou aktivně množit. Pokud proniknou do kostní dřeně, dojde k nahrazení zdravých struktur a ke změnám ve složení krve;
  • léky cytostatické působení. Používají se k léčbě nádorů různé lokalizace a přírody. Umožňují snížit růst vzdělání, což vede ke zlepšení stavu pacienta. Vedlejší účinky těchto léčiv zahrnují významné snížení počtu krevních destiček a dalších krevních buněk. To je způsobeno útlumem tvorby krve při užívání tohoto typu léků;
  • negativní účinky některých léků. K tomu dochází na pozadí individuální intolerance k jakýmkoliv prostředkům, což vede k inhibici procesu tvorby krve a snížení počtu krevních destiček. Některá antibiotika, diuretika, antikonvulziva a další mohou mít takové vlastnosti;
  • záření Při vystavení ionizujícímu záření dochází k destrukci krvetvorných buněk kostní dřeně. To vede k významnému snížení hladiny krevních destiček a dalším negativním důsledkům;
  • zneužívání alkoholu. Pokud ethylalkohol vstoupí do lidského těla ve velkém množství, jsou hematopoetické buňky zničeny. Nejčastěji je tato podmínka dočasná. Po ukončení konzumace alkoholu se obvykle fungování lidského těla normalizuje. V tomto případě se počet krevních destiček a dalších krevních buněk zvyšuje na stejnou úroveň.

Destrukce trombocytopenie

K trombocytopenickému syndromu dochází v důsledku zrychlené destrukce destiček, ke kterému dochází na pozadí vývoje určitých patologických stavů. Nejběžnější z nich jsou:

  • autoimunitní nebo idiopatická trombocytopenie. Toto onemocnění má charakteristický rys - snížení hladiny krevních destiček v krvi, ale udržení normální hladiny jiných buněk. Autoimunitní trombocytopenie se vyvíjí, když lidské tělo v reakci na specifický stimul začne produkovat specifické protilátky. Jsou jedinečné a mají schopnost vázat se na antigeny, které jsou na povrchu destiček. Takové vadné buňky, které procházejí celým krevním oběhem, jsou zničeny ve slezině, ke které dochází zrychleným tempem. Autoimunitní trombocytopenie je charakterizována významně sníženým životem destiček. Jak choroba postupuje, je pozorováno vyčerpání zdrojů kostní dřeně, což vyvolává vznik všech nepříjemných symptomů;
  • trombocytopenie novorozence. Jsou pozorovány, jsou-li na povrchu fetálních destiček přítomny antigeny, které nejsou přítomny v krevních buňkách matky. Proto je imunitní systém ženy napadá, protože imunoglobuliny třídy G mohou snadno proniknout placentární bariérou;
  • posttransfuzní trombocytopenie. Vyvinut transfuzí krve z jedné osoby na druhou. Tato sekundární trombocytopenie je charakterizována produkcí protilátek proti cizím buňkám. První příznaky onemocnění se začnou objevovat týden po transfuzi krve;
  • Evans-Fisherův syndrom. Jde o autoimunitní trombocytopenii, která se vyvíjí v důsledku tvorby protilátek proti normálním krevním buňkám - erytrocytům, destičkám;
  • léčebnou trombocytopenii. Některé léky mohou být kombinovány s antigeny na povrchu krevních destiček a dalších krevních buněk. V důsledku toho vznikají speciální protilátky, které vedou k jejich destrukci. Obvykle příznaky nemoci úplně zmizí po chvíli. K tomu dochází, když jsou všechny destičky zcela zničeny, na povrchu kterých byly detekovány lékařské antigeny;
  • virová trombocytopenie. Jejich aktivita vede ke změně antigenů krevních destiček, což je důvod, proč se stávají cílem imunitního systému.

Spotřeba trombocytopenie

Tato forma trombocytopenie je charakterizována aktivací krevních destiček přímo v krevním řečišti. V tomto případě jsou spuštěny mechanismy, které spouštějí srážení krve. V důsledku zvýšené spotřeby destiček dochází k jejich aktivní produkci. Když nejsou odstraněny příčiny takového negativního jevu, dochází k vyčerpání zdrojů kostní dřeně a vyvíjí se trombocytopenie.

Předčasná aktivace destiček je nejčastěji vyvolána:

  • DIC syndrom. Tento patologický stav je pozorován s masivním poškozením lidského těla, což vede k aktivaci destiček. K tomu dochází na pozadí intenzivního uvolňování faktorů srážení krve. Výsledkem tohoto jevu je tvorba velkého počtu krevních sraženin. Vedou k narušení zásobování krve mnoha orgány. Na oplátku to začíná obrácený proces. V lidském těle vznikají látky, které vedou ke zničení krevních sraženin, což se projevuje těžkým krvácením. Tento stav často končí smrtí;
  • TTP. Trombocytopenie se vyvíjí v nepřítomnosti dostatečného množství krevní látky v krvi, což zajišťuje proces koagulace (prostacyklin). U zdravého člověka je produkován cévami (přesněji vnitřními stěnami) a reguluje proces fungování krevních destiček v těle. V nepřítomnosti dostatečného množství prostacyklinu se tvoří mikrotromby, které vyvolávají vznik mnoha nepříjemných symptomů;
  • HUS. Nejčastěji má infekční povahu vývoje, ale může se to zdát z jiných důvodů.

Distribuce trombocytopenie

Obvykle je třetina všech destiček uložena ve slezině a pouze v případě potřeby se vylučuje do krve. Některé nemoci vedou k významnému nárůstu tohoto orgánu. V důsledku toho může být v něm uloženo až 90% destiček. Lidské tělo zároveň nevykompenzuje vzniklý nedostatek, který vede k trombocytopenii. Tento stav se může vyvinout v důsledku těchto onemocnění:

  • cirhóza jater;
  • různé infekce - tuberkulóza, malárie, hepatitida a další;
  • alkoholismus;
  • systémový lupus erythematosus;
  • nádorových onemocnění vyvíjejících se v oběhovém systému.

Ředění trombocytopenie

Tento typ trombocytopenie se vyvíjí u nemocničních pacientů s významnou ztrátou krve. Takoví pacienti jsou obvykle injikováni velkým objemem tekutiny, náhradami plazmy, hmotou erytrocytů, což nepomáhá obnovit deficit krevních destiček. Koncentrace těchto buněk se může kriticky snížit, což nemůže zajistit normální fungování krevního systému.

Příznaky trombocytopenie

Symptomy trombocytopenie jsou různé, ale všechny jsou vysvětleny kritickým snížením počtu krevních destiček v krvi. V důsledku toho dochází k porušování výživy stěn malých nádob, což vyvolává jejich zvýšenou křehkost. Pokud se na kapiláry projeví jakékoli vnější faktory nebo se vyvíjí i spontánní krvácení.

Tyto symptomy trombocytopenie jsou proto pozorovány:

  • náchylné k intradermálním výpotkům krve, které se nazývají purpura. Osoba objeví malé červené skvrny. Zvláště často se objevují v oblastech kůže, kde dochází ke kontaktu s oděvem;
  • krvácení z dásní;
  • časté krvácení z nosu;
  • přítomnost těžké menstruace u žen;
  • krvácení lokalizované v gastrointestinálním traktu. Krev lze nalézt ve výkalech, zvracení;
  • pozorovat hematurii. V tomto případě se krev nachází v moči;
  • s menším poraněním kůže se krvácení nezastaví na dlouhou dobu.

Způsoby léčby trombocytopenie

V případě trombocytopenie je léčba založena na důvodech, které vedly k onemocnění. Když je detekován nedostatek vitamínů a různých mikroprvků, jsou předepsány léky, které umožní tento nedostatek opravit. Pokud se trombocytopenie vyvíjí při užívání jakéhokoliv léku, je nutné je zrušit, aby se stav normalizoval.

Pokud byla vrozená trombocytopenie zjištěna u novorozence, doporučuje se dodržet taktiku čekající na léčbu. Nejčastěji dochází k prodloužené remisi během šesti měsíců bez léčby. Pokud dojde k rychlému zhoršení stavu dítěte, je mu předepsán steroidní lék.

Pokud se u dospělého vyvíjí trombocytopenie, pak léky nestačí. V takových případech je také indikována léčba steroidy. Pokud po léčbě nedojde k úlevě, použije se agresivnější technika. V takových případech vyvolejte speciální imunoterapii, která zahrnuje intravenózní podání imunoglobulinů v kombinaci s velkými dávkami steroidů. Pokud takové léčení nedává žádoucí pozitivní výsledek po dobu 6 měsíců, provádí se chirurgický zákrok k odstranění sleziny.

Když je trombocytopenie získanou patologií, musí být přijata všechna opatření k odstranění základního problému, který vedl k tomuto stavu. V obzvláště kritických případech je předepsána léčba krevními destičkami a steroidy.

Příčiny a léčba trombocytopenie

Trombocytopenie (trombopenie) - snížení hladiny krevních destiček (červených krevních destiček) v krvi na hodnotu nižší než 150 * 109 / l v porovnání s normou, která je v rozmezí 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopenie může být nezávislé onemocnění (primární) nebo jeden ze symptomů jiné patologie (sekundární nebo symptomatická). Destičky jsou fragmenty megakaryocytové cytoplazmy, nemají jádro. Vznikl jako výsledek oddělení malých oblastí od megakaryocytů - mateřské buňky, která je velkým buněčným prekurzorem. V těle mají destičky několik funkcí:

  • podílí se na tvorbě primární destičky destiček;
  • vylučují sloučeniny, které zužují lumen cévy;
  • aktivovat systém srážení krve, což má za následek srážení fibrinu.

To je důvod, proč nedostatek krevních destiček v krvi vyvíjí krvácení, které často ohrožuje zdraví a život pacienta.

Etiologie a patogeneze trombocytopenie

Hlavní příčiny patologie:

  • tvorba nedostatečných destiček (snížená produkce);
  • zvýšené destrukce destiček;
  • redistribuce krevních destiček, kde jejich počet ve všeobecném oběhu prudce klesá;
  • zvýšená potřeba destiček.

Tvorba nedostatečných destiček

Trombocytopenie, která je výsledkem slabé syntézy destiček, je rozdělena do tří skupin:

  • nedostatek megakaryocytů (s hypoplazií megakaryocytového procesu);
  • neefektivní trombocytopoéza, ve které jsou progenitorové buňky tvořeny v dostatečném množství, ale tvorba trombocytů z megakaryocytů se téměř nevyskytuje;
  • znovuzrození (metaplasie) procesu megakaryocytů.

Vývoj hypoplazie kostní dřeně s následnou trombocytopenií se může objevit v následujících patologiích:

    vrozená megakaryocytární hypoplazie v důsledku těžkých dědičných patologií - Fanconiho aplastická anémie (konstituční pancytopenie) a amegakaryocytová trombocytopenie;

  • získaná izolovaná amegakaryocytová trombocytopenická purpura;
  • užívání cytotoxických léků (myelosupresivních léků), které mají přímý účinek na červenou kostní dřeň, inhibují její funkci;
  • radiační nemoc;
  • užívání přípravku Levomitsetina (za předpokladu, že pacient má idiosynkrózu - přecitlivělost na tento lék);
  • použití některých dalších léčiv (thiazidových diuretik, interferonu, estrogenů);
  • zneužívání alkoholu (alkohol inhibuje proces megakaryocytů);
  • příušnice, viry hepatitidy A, B, C a HIV způsobují produkci trombocytopenie;
  • příležitostně se může při vakcinaci živou oslabenou vakcínou proti spalničkám vyvinout přechodná trombocytopenie;
  • sepse je generalizovaná zánětlivá reakce způsobená plísňovými nebo bakteriálními infekcemi;
  • mírná trombocytopenie může způsobit hypoxii.
  • Narušení produkce krevních destiček se vyskytuje v následujících případech:

    • vrozený nedostatek trombopoetinu - látka, která stimuluje syntézu destiček;
    • vývoj megaloblastické anémie v důsledku nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové;
    • anémie z nedostatku železa (v důsledku deficitu železa, klesá produkce trombocytů a vitamín B12 není absorbován);
    • virové etiologické infekce;
    • chronický alkoholismus;
    • vrozené abnormality, kde je pozorována kombinace trombocytopenie a trombocytopatie (Mei-Hegglinova autozomálně dominantní anomálie, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrichovy syndromy atd.).

    Degenerace megakaryocytového procesu probíhá v těchto patologiích:

    • onkologická onemocnění v posledním stadiu, kdy se vyvíjejí metastázy, pronikající do kostní dřeně;
    • maligní krevní onemocnění (lymfomy, generalizovaný plasmacytom nebo Rustitsky-Kalerova choroba, leukémie);
    • myelofibróza (náhrada vláknitou tkání);
    • sarkoidóza (náhrada specifickými granulomy).

    Zvýšení destrukce destiček

    Destrukce destiček je nejčastější příčinou trombocytopenie. Když je zvýšená potřeba červených krevních destiček, kostní dřeň začne pracovat ve zvýšeném režimu. V průběhu času se vyvíjí hyperplazie tkáně a zvyšuje se počet megakaryocytů. Pokud se však destičky rozpadnou rychleji než nové elementy mají čas vstoupit do krevního oběhu (to znamená, že kompenzační mechanismy nedokážou zvládnout svůj úkol), dochází k trombocytopenii. Klinicky je trombocytopenie vyplývající ze zvýšené destrukce destiček rozdělena do dvou skupin podle patogeneze: imunologické a neimunologické.

    Imunitní trombocytopenie

    K této formě onemocnění dochází v důsledku útoku následovaného destrukcí destiček se specifickými antiagregačními protilátkami a imunitními komplexy. Může být vrozená a získaná patologie. Imunologická trombocytopenie je rozdělena do tří skupin:

    • isoimunní trombocytopenie (vyvinutá jako výsledek produkce aloktivních protilátek, které při požití, např. krevní transfuzí nebo během těhotenství), zničí „cizí“ krevní destičky;
    • autoimunitní trombocytopenie - syntéza autoprotilátek, které způsobují poškození tkání a buněk těla;
    • imunitní trombocytopenie, která se vyvíjí po užití určitých léčiv.

    Následující vrozené a získané patologie zahrnují poruchy isoimunní trombocyty:

    • neonatální aloimunní trombocytopenická purpura (onemocnění, při kterém dochází k neslučitelnosti mezi matkou a plodem na ukazatelích krevních destiček);
    • posttransfuzní trombocytopenická purpura (komplikace, ke které dochází přibližně týden po zákroku krevní transfúze);
    • necitlivost (refraktornost) pacientů na transfuzi krevních destiček, která je vyjádřena v nepřítomnosti terapeutického účinku (vyvinutého v případech opakované transfúze krve).

    Autoimunitní trombocytopenie je primární (idiopatická, nejasná etiologie) a sekundární (způsobená určitými příčinami). Primární patologie zahrnuje akutní a chronické formy autoimunitní trombocytopenické purpury. Sekundární trombocytopenická purpura doprovází mnoho onemocnění, včetně:

    • onkologická onemocnění lymfoidní tkáně (lymfogranulomatóza, lymfocytární leukémie, lymfomy, včetně ne-Hodgkinových);
    • získané autoimunitní hemolytické anémie (Evans-Fisherův syndrom);
    • poruchy pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida);
    • orgánově specifická autoimunitní onemocnění - onemocnění, při kterých jsou postiženy některé orgány (játra, trávicí trakt, klouby, endokrinní žlázy);
    • virová onemocnění (HIV, rubeola, herpes zoster).

    Imunitní trombocytopenie způsobené medikací

    Seznam léků, které mohou způsobit trombocytopenii, je poměrně dlouhý. Hlavní skupiny takových léků jsou:

    • antibiotika (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
    • sulfonamidy (biseptol);
    • nesteroidní protizánětlivé léky;
    • diuretika (furosemid, chlorothiazid);
    • sedativa;
    • antidiabetická léčiva (tolbutamid, chlorpropamid);
    • léky a léky proti narkotickým bolestem (heroin, morfin);
    • antihistaminika (zimetidin);
    • Některé léky patří do jiných skupin - Ranitidin, heparin, chinidin, Methyldopa, Digitoxin, soli zlata.

    Neimunitní trombocytopenie

    Trombocytopenie neimunitní etiologie může být rozdělena na vrozené a získané. Vrozené abnormality, při nichž dochází ke zvýšené destrukci krevních destiček:

    • preeklampsie během těhotenství u matky;
    • infekční procesy;
    • srdeční vady.

    Získaná trombocytopenie non-imunitní geneze se zvýšeným ničením destiček se vyvíjí za následujících podmínek:

    • implantace umělých chlopní, posunování cév;
    • výrazné projevy aterosklerózy;
    • masivní ztráta krve;
    • metastázy ovlivňující krevní cévy;
    • Syndrom DIC;
    • Markiafav-Michelyho choroba (paroxysmální noční hemoglobinurie - získaná hemolytická anémie, při níž dochází ke snížení produkce, ke změně struktury a urychlení destrukce destiček);
    • popáleniny;
    • hypothermie (hypotermie);
    • vystavení vysokému atmosférickému tlaku;
    • Gasserova choroba (hemolyticko-uremický syndrom);
    • infekční onemocnění;
    • léky;
    • intravenózní infúze velkých objemů roztoků (masivní transfúze), v důsledku čehož se rozvíjí trombocytopenie.

    Redistribuce krevních destiček

    Nucená redistribuce vede k přebytku krevních destiček v depozitním orgánu - slezině. Hypersplenismus se vyvíjí (s splenomegálií až 90% destiček je ve slezině, i když pouze 1/3 těchto buněk je obvykle uloženo). Vkládání probíhá z následujících důvodů:

    • jaterní cirhóza s portální hypertenzí;
    • maligní patologie oběhového systému (lymfom, leukémie);
    • infekční onemocnění (tuberkulóza, malárie, endokarditida atd.);
    • hypotermie (hypotermie).

    Výskyt zvýšené potřeby destiček

    S významnou ztrátou krevních destiček v důsledku procesů trombózy existuje zvýšená potřeba těchto trombocytů. To se stane:

    • s masivním krvácením;
    • s mimotělním oběhem (například při použití umělé ledviny nebo srdce-plicní stroj).

    Příznaky trombocytopenie

    Hlavním příznakem onemocnění je rozvoj hemoragické diatézy, při které se na sliznicích a kůži objevuje malá hemoragická vyrážka ve formě petechií (bodové krvácení) nebo ekchymózy do průměru 2 cm. Vyrážka je bezbolestná, nemá žádné známky zánětlivého procesu. Jejich vzhled lze snadno vyvolat - jen minimální poškození cév. Těsný oděv, jehož švy způsobují tření, injekce, drobné modřiny - vše může způsobit otlaky a petechie.

    Čím nižší je hladina krevních destiček v krvi, tím těžší jsou projevy hemoragické diatézy. U primární trombocytopenie dochází k závažnému krvácení pouze tehdy, je-li počet krevních destiček nižší než 50 * 109 / l. Když se trombocytopenie vyskytuje na pozadí infekčních procesů, doprovázených horečnatým stavem, krvácení může také nastat při vyšším počtu krevních destiček.

    Prvním příznakem zhoršení stavu je výskyt opakovaného krvácení z nosu. Kromě toho, zvýšené krvácení na sliznicích, v první řadě - dásní a ústní dutiny. Ženy mají těžkou menstruaci. Vyrážka s hemoragickou diatézou se objevuje nejprve na nohách a podél přední stěny břišní stěny dolní poloviny těla. Jak choroba postupuje, krvácení se může objevit v kloubech, z trávicího traktu, metrorrhagia (krvácení z dělohy) a hematurie (krev v moči).

    Čím vyšší je vyrážka, tím nepříznivější je prognóza. Horní polovina těla, obličej a zejména krvácení ve spojivce, jsou příznaky zhoršení patologického procesu. Nejzávažnějšími následky jsou krvácení do sítnice očí, které vede ke ztrátě zraku a krvácení v mozku nebo jeho membránách (mrtvice). Vzhledem k tomu, že výše uvedené symptomy jsou nespecifické a mohou doprovázet další patologické stavy (například trombocytopatie), měla by být podezření na trombocytopenii v případě kombinace hemoragického syndromu a poklesu krevních destiček.

    Diagnóza onemocnění

    Lékař musí sbírat nejúplnější anamnézu, pro kterou pečlivě žádá pacienta o výskytu krvácení v minulosti a v jakých případech se to stalo. Trpěl pacient hemoragickou diatézou, jaké léky užíval. Zvláštní pozornost je věnována otázkám týkajícím se přítomnosti přidružených onemocnění (které byly dříve diagnostikovány). Lékař vizuálně vyhodnocuje stav pacienta, typ a stupeň krvácení, lokalizaci vyrážky, objem ztráty krve (v případě závažného krvácení). Objektivní vyšetření ukazuje pozitivní vzorky „špetky“, „svazku“ (pro křehkost cév).

    Diagnóza je potvrzena laboratorními krevními testy, ve kterých je stanoven nejen počet krevních destiček, ale také histogram krevních destiček, anisocytóza (změna velikosti krevních destiček) a trombokrit (procento hmotnosti krevních destiček v objemu krve). Odchylka těchto ukazatelů může indikovat různé patologické procesy probíhající v těle a způsobující trombocytopenii.

    Léčba trombocytopenie

    Léčba onemocnění závisí na důvodech, které ho vyvolaly:

    • s nedostatkem vitaminu B12 a kyseliny listové, jsou předepsány vhodné přípravky, jejichž cílem je eliminace beriberi;
    • pokud se v důsledku medikace objevila trombocytopenie, je nutné její zrušení a následnou korekci léčebného režimu.

    U primární idiopatické purpury u dětí je obvyklé dodržovat očekávanou taktiku, protože prognóza onemocnění je nejčastěji příznivá a remise nastává během šesti měsíců bez medikace. Pokud choroba postupuje (dochází k poklesu krevních destiček na 20 tisíc / μl), zatímco hemoragický syndrom se zvyšuje (krvácení se vyskytuje ve spojivkách, na obličeji se objeví vyrážka), je indikováno jmenování steroidů (Prednisolon). V tomto případě je účinek léku již viditelný v prvních dnech podávání a po týdnu vyrážka zcela zmizí. Postupem času se počet krevních destiček v krvi vrátí do normálu.

    U dospělých je idiopatická trombocytopenie zcela odlišná. Obnova bez medikační terapie prakticky nedochází. V tomto případě se pacientům předepisuje také léčba přípravkem Prednison, která obvykle trvá asi měsíc. Pokud léčba chybí, lékař provádí imunoterapii - intravenózní podání imunoglobulinů (Sandaglobulin), souběžně s vysokými dávkami steroidů. Při absenci remise do šesti měsíců je nutné provést splenektomii - odstranění sleziny. Terapie sekundárních forem trombocytopenie spočívá v léčbě základní patologie a také v prevenci vzniku komplikací. Když hladina krevních destiček dosáhne kritického počtu a zvyšuje se riziko hemoragických komplikací, je předepsána transfúze krevních destiček a průběh Prednisolonu.

    Trombocytopenie Dieta

    Zvláštní dieta pro trombocytopenii nebyla vyvinuta. Pokud nejsou žádné jiné patologie, lékaři doporučují obecný stůl. V tomto případě musí potrava obsahovat dostatek bílkovin, takže vegetariánství pro trombocytopenii je přísně kontraindikováno.

    Je zakázáno používat alkoholické nápoje a výrobky obsahující syntetické přísady - konzervační látky, barviva, příchutě atd. Během exacerbace je indikována šetrná strava. Během tohoto období byste neměli jíst pikantní a kořeněná jídla, stejně jako uzená masa. Jídlo a nápoje by měly být teplé, ale v žádném případě horké.

    Trombocytopenie

    Trombocytopenie je kvantitativní porušení hemostázy krevních destiček, charakterizované snížením počtu krevních destiček na jednotku objemu krve. Mezi klinické příznaky trombocytopenie patří zvýšené krvácení z poškozené kůže a sliznic, tendence k tvorbě modřin a hemoragické vyrážky, spontánní krvácení z různých míst (nosní, dásní, žaludeční, děložní atd.). Hematologická diagnóza je založena na studiu celkového krevního obrazu s počtem krevních destiček, imunologickým vyšetřením a vyšetření kostní dřeně. Možné způsoby léčby trombocytopenie jsou léková terapie, splenektomie, mimotělní očištění krve.

    Trombocytopenie

    Trombocytopenie - hemoragická diatéza lišící se etiologií, patogenezí a průběhem, charakterizovaná tendencí ke zvýšenému krvácení v důsledku snížení počtu krevních destiček. Prahová hodnota trombocytopenie v hematologii je považována za hladinu krevních destiček nižší než 150x109 / l. Vyvinutý klinický obraz trombocytopenie se však obvykle vyvíjí, když krevní destičky klesají na 50x109 / l a kritická je hladina 30x109 / l a nižší. Fyziologická trombocytopenie, která se vyskytuje u žen během menstruace nebo těhotenství (gestační trombocytopenie), obvykle nedosahuje výrazného stupně. Patologická trombocytopenie se z různých důvodů vyskytuje u 50-100 lidí z 1 milionu.

    Destičky (Bitstsotsero plaky) jsou malé krevní destičky o velikosti 1 až 4 mikrony. Jsou tvořeny z megakaryocytů kostní dřeně s přímým stimulačním účinkem polypeptidového hormonu thrombopoetinu. Normální hladina krevních destiček je 150-400x109 / l; Přibližně 70% krevních destiček cirkuluje kontinuálně v periferní krvi a 1/3 je ve slezině. Průměrná životnost krevních destiček je 7-10 dnů, po které jsou zničeny ve slezině.

    Klasifikace trombocytopenie

    Trombocytopenie je obvykle klasifikována na základě řady příznaků: příčin, povahy syndromu, patogenetického faktoru, závažnosti hemoragických projevů. Podle etiologického kritéria se rozlišuje primární (idiopatická) a sekundární (získaná) trombocytopenie. V prvním případě je syndrom nezávislým onemocněním; ve druhé se znovu rozvíjí, s řadou dalších patologických procesů.

    Trombocytopenie může mít akutní průběh (trvající až 6 měsíců, náhlý nástup a rychlý pokles počtu krevních destiček) a chronický (trvající déle než 6 měsíců, s postupným nárůstem projevů a poklesem hladiny krevních destiček).

    Vzhledem k hlavnímu patogenetickému faktoru emitujte:

    • ředění trombocytopenie
    • distribuce trombocytopenie
    • spotřeby trombocytopenie
    • trombocytopenie v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček
    • trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček: neimunitní a imunitní (aloimunní, autoimunitní, transimunní, heteroimunní)

    Kritériem závažnosti trombocytopenie je hladina krevních destiček a stupeň poškození hemostázy:

    • I - počet krevních destiček 150-50x109 / l - uspokojivá hemostáza
    • II - počet krevních destiček 50-20 x109 / l - s menším poraněním, intrakutánní krvácení, petechie, prodloužené krvácení z ran
    • III - počet krevních destiček 20x109 / l a nižší - vzniká spontánní vnitřní krvácení.

    Příčiny trombocytopenie

    Vrozená trombocytopenie je z větší části součástí dědičných syndromů, jako je Viskotův-Aldrichův syndrom, Fanconiho anémie, Bernard-Soulierův syndrom, Mei-Hegglinova anomálie a další.Vzhledem k tomu, že dědičná trombocytopenie je zpravidla také kvalitativními změnami v krevních destičkách, jsou považovány za související změny. trombocytopatie.

    Příčiny získané trombocytopenie jsou velmi rozdílné. Obnovení ztráty krve infuzním médiem, plazmou, hmotou erytrocytů tak může vést ke snížení koncentrace krevních destiček o 20-25% a vzniku takzvaného ředění trombocytopenie. Základem distribuce trombocytopenie je sekvestrace krevních destiček ve slezině nebo vaskulárních nádorech - hemangiomech s uzavřením významného množství krevních destiček z krevního oběhu. Distribuce trombocytopenie se může rozvinout u onemocnění zahrnujících masivní splenomegalii: lymfomy, sarkoidózu, portální hypertenzi, tuberkulózu sleziny, alkoholismus, Gaucherovu chorobu, Feltyho syndrom atd.

    Nejpočetnější skupinu tvoří trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček. Mohou se vyvíjet v souvislosti s mechanickou destrukcí krevních destiček (například s protetickými srdečními chlopněmi, kardiopulmonálním bypassem, paroxyzmální noční hemoglobinurií) a v přítomnosti imunitní složky.

    Alloimunní trombocytopenie může být způsobena transfuzí neskupinové krve; transimunní - penetrace mateřských protilátek na krevní destičky placentou k plodu. Autoimunitní trombocytopenie jsou spojeny s tvorbou protilátek proti jejich nezměněným krevním antigenům, které se nacházejí v idiopatické trombocytopenické purpuře, systémovém lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidě, myelomu, chronické hepatitidě, infekci HIV atd.

    Heteroimunní trombocytopenie je způsobena tvorbou protilátek proti cizím antigenům, které jsou fixovány na povrchu destiček (léčivé, virové atd.). K patologii vyvolané léky dochází při užívání sedativních, antibakteriálních, sulfanilamidových léčiv, alkaloidů, sloučenin zlata, vizmutu, injekcí heparinu atd. mononukleóza), očkování.

    Trombocytopenie vzniká v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček (produktivních) s deficitem hematopoetických kmenových buněk. Tento stav je charakteristický pro aplastickou anémii, akutní leukémii, myelofibrózu a myelosklerózu, nádorové metastázy v kostní dřeni, nedostatek železa, kyselinu listovou a vitamin B12, účinky radiační terapie a cytostatické chemoterapie.

    Konečně, trombocytopenie spotřeby vzniká v souvislosti se zvýšenou potřebou krevních destiček pro zajištění srážení krve, například s DIC, trombózou atd.

    Příznaky trombocytopenie

    Obvykle prvním signálem pro snížení hladiny krevních destiček je výskyt kožních krvácení s mírným poraněním (nárazem, kompresí) měkkých tkání. Pacienti zaznamenali častý výskyt modřin, specifickou malou tečkovanou vyrážku (petechiae) na těle a končetinách, krvácení na sliznicích, zvýšené krvácení dásní atd. V tomto období je trombocytopenie detekována pouze na základě změn hemogramu, který je častěji studován z jiného důvodu.

    V další fázi dochází ke zvýšení doby krvácení s menšími řezy, prodlouženým a těžkým menstruačním krvácením u žen (menorrhagie), výskytem ekchymózy v místech vpichu injekce. Krvácení způsobené traumatem nebo lékařskou manipulací (například extrakce zubu) může trvat několik hodin až několik dní. Splenomegalie u trombocytopenie se obvykle vyvíjí pouze na pozadí komorbidit (autoimunní hemolytická anémie, chronická hepatitida, lymfocytární leukémie atd.); zvětšení jater není charakteristické. V případě artralgie je třeba zvážit přítomnost kolagenózy u pacienta a sekundární povahu trombocytopenie; s tendencí k tvorbě hlubokých viscerálních hematomů nebo hemartrózy - o hemofilii.

    Při významném snížení počtu krevních destiček dochází ke spontánnímu krvácení (nosní, děložní, plicní, ledvinové, gastrointestinální), výrazný hemoragický syndrom po chirurgických zákrocích. Nadměrné krvácení bez krvácení a krvácení v mozku může být fatální.

    Diagnostika a léčba trombocytopenie

    Pro jakékoli stavy zahrnující zvýšené krvácení se obraťte na hematologa. První test pro diagnostiku trombocytopenie je všeobecný krevní test s počtem krevních destiček. Periferní krevní nátěr může indikovat možnou příčinu trombocytopenie: přítomnost nukleovaných erytrocytů nebo nezralých leukocytů s největší pravděpodobností upřednostňuje hemoblastózu a vyžaduje více hloubkového vyšetření (sternální punkce, biopsie trefinu).

    Pro vyloučení koagulopatie je vyšetřen hemostasiogram; pokud je podezření na autoimunitní trombocytopenii, detekují se protilátky proti krevním destičkám. Možná příčina trombocytopenie nám umožňuje identifikovat ultrazvuk sleziny, rentgen hrudníku, ELISA. Diferenciální diagnostika je prováděna mezi různými formami trombocytopenie, stejně jako s von Willebrandovou nemocí, hemofilií, perniciózní anémií, trombocytopatií atd.

    Při stanovení sekundární povahy trombocytopenie je hlavní léčbou léčba základního onemocnění. Přítomnost výrazného hemoragického syndromu však vyžaduje hospitalizaci pacienta a poskytnutí pohotovostní lékařské péče. Při aktivním krvácení jsou indikovány transfúze krevních destiček, jmenování angioprotektorů (etamzila) a inhibitorů fibrinolýzy (kyselina aminokapronová). Přijetí kyseliny acetylsalicylové, antikoagulancií, NSAID je vyloučeno.

    Pacientům s idiopatickou trombocytopenickou purpurou se podává glukokortikoidní terapie, intravenózní podání imunoglobulinu, plazmaferéza a chemoterapie cytostatiky. V některých případech (s neúčinností lékové terapie, recidivujícím krvácením) je indikována splenektomie. U neimunní trombocytopenie se provádí symptomatická hemostatická léčba.