Hlavní

Diabetes

Známky akutního srdečního selhání, jak pomoci s útokem a jaké jsou příznaky před smrtí

Akutní srdeční selhání (AHF) je stav nouze, který se vyvíjí, když dojde k prudkému narušení čerpací funkce srdce.

Akutní dysfunkce myokardu má za následek poruchy oběhu ve velkých i malých kruzích, jak postupuje patologický stav, vyvíjí se vícečetné selhání orgánů, tj. Dochází k postupnému selhání všech orgánů a systémů.

Akutní srdeční selhání se může vyvinout jako komplikace srdečních onemocnění, někdy dochází náhle, bez zjevných předpokladů pro katastrofu. Dále se dozvíte, jaké jsou příznaky akutního srdečního selhání a symptomů před smrtí.

Důvody

Faktory vývoje DOSu jsou konvenčně rozděleny do několika skupin:

  • Organické léze myokardu;
  • Další kardiovaskulární patologie;
  • Extrakardiální onemocnění, která přímo neovlivňují srdce nebo krevní cévy.

Seznam příčin akutního srdečního selhání vede k poškození srdečního svalu, zejména infarktu myokardu, při kterém dochází ke smrti svalových buněk. Čím větší je oblast ohniska nekrózy, tím vyšší je riziko vzniku AHF a těžší jeho průběh. Infarkt myokardu, zatížený AHF, je jednou z nejnebezpečnějších stavů s vysokou pravděpodobností smrti pacienta.

Zánět myokardu, myokarditida, může také vést k CHF. Vysoké riziko vzniku konsensuálního srdečního selhání je také přítomno při srdečních operacích a při aplikaci umělých systémů podpory života.

Akutní srdeční selhání je jednou z nejvíce ohrožujících komplikací mnoha cévních a srdečních onemocnění. Mezi nimi jsou:

  • Chronické srdeční selhání (řekli jsme o důvodech jeho vývoje zde);
  • Vady srdce, vrozené a získané;
  • Arytmie vedoucí k kritickému zrychlení nebo zpomalení srdečního rytmu;
  • Hypertenze;
  • Kardiomyopatie;
  • Tamponáda srdce;
  • Poruchy krevního oběhu v plicním okruhu krevního oběhu.

Riziková skupina pro vývoj DOS tedy zahrnuje osoby s historií:

  • Nemoci srdce a cév;
  • Poruchy srážlivosti krve;
  • Onemocnění ledvin;
  • Diabetes mellitus;
  • Zneužívání alkoholu, tabáku, drog, škodlivých pracovních podmínek;
  • Starší

Prekurzory osn

Akutní srdeční selhání se může náhle vyvinout. V některých případech jsou BOZP a náhlé koronární úmrtí prvními projevy asymptomatické koronární srdeční choroby.

V asi 75% případů DOS, alarmující symptomy se objeví často 10-14 dny před katastrofou, který být často vnímán jako dočasné nevýznamné zhoršení stavu. Mohou to být:

  • Zvýšená únava;
  • Poruchy srdečního rytmu, převážně tachykardie;
  • Obecná slabost;
  • Zhoršení výkonu;
  • Dušnost.

Projevy

Podle lokalizace léze může být DOS pravokomorová, levokomorová nebo celková. Při narušení funkce pravé komory převažují příznaky naznačující stagnaci ve velkém okruhu krevního oběhu:

  • Vypouštění lepivého studeného potu;
  • Acrocyanóza, méně často - nažloutlý tón pleti;
  • Otoky jugulárních žil;
  • Dyspnoe, nesouvisející s fyzickou aktivitou, jak stav postupuje, mění se v udusení;
  • Sinusová tachykardie, snížení krevního tlaku, vláknitý puls;
  • Zvětšená játra, citlivost v pravém hypochondriu;
  • Edém dolních končetin;
  • Ascites (výtoková tekutina do břišní dutiny).

Při akutním srdečním selhání levé komory se progresivní kongesce vyvíjí v malém kruhu krevního oběhu a projevuje se následujícími příznaky:

  • Dýchavičnost;
  • Pallor;
  • Silná slabost;
  • Tachykardie;
  • Kašel s pěnivým růžovým sputem;
  • Zhoubné ralesky v plicích.

Ve vývoji DOS, to je obvyklé rozlišovat několik stádií. Vzhled prekurzorů v čase se shoduje s počáteční nebo latentní fází. Po fyzickém nebo emocionálním stresu, dušnosti a / nebo tachykardii dochází ke snížení výkonu. V klidu srdce funguje normálně a symptomy zmizí.

Pro druhou fázi je charakteristický projev závažného oběhového selhání v obou kruzích. Na substrátu A je patrná bledost kůže a modravost v částech těla, které jsou nejvíce vzdálené od srdce. Cyanóza se obvykle vyvíjí na špičkách prstů, pak na rukou.

Existují známky stagnace, zejména vlhkých rales v plicích, pacient trpí suchým kašlem, případně hemoptýzou.

Edema se objeví na nohou, játra mírně zvětší velikost. Příznaky, které naznačují stagnaci krve, večer se zvyšují a ráno zcela nebo částečně vymřou.

Během cvičení dochází k poruchám srdečního rytmu a dušnosti.

Na trase B se pacient obává bolestivé bolesti za hrudní kostí, tachykardie a dušnosti nejsou spojeny s fyzickým nebo emocionálním stresem. Pacient je bledý, cyanóza zachycuje nejen špičku prstů, ale také uši, nos, sahá až k nasolabiálnímu trojúhelníku. Po nočním odpočinku neprojde opuch nohou, zasahuje do dolní části trupu.

Třetí fáze je dystrofická nebo finální. Selhání oběhu vede k vícenásobnému selhání orgánů, které je doprovázeno zvyšujícími se nevratnými změnami v postižených orgánech.

Vzniká difuzní pneumoskleróza, cirhóza jater a syndrom městnavé ledviny. K selhání vitálních orgánů dochází. Léčba v dystrofickém stadiu je neúčinná, smrt se stává nevyhnutelnou.

První pomoc

Když se objeví první příznaky, které indikují srdeční selhání, je nutné:

  • Postavte oběť do pohodlné polohy se zvednutým hřbetem;
  • Zajistit přístup k čerstvému ​​vzduchu, rozepnout nebo sejmout šatní skříně;
  • Pokud je to možné, položte ruce a nohy do horké vody;
  • Zavolej sanitku popisující symptomy podrobně;
  • Změřte tlak, je-li spuštěn, dejte tabletu nitroglycerinu;
  • Po 15-20 minutách od začátku útoku aplikujte škrtidlo na stehno, poloha škrtidla se změní v intervalu 20-40 minut;
  • V případě zástavy srdce by mělo být zahájeno umělé dýchání, nepřímá srdeční masáž (pokud máte výkonnostní dovednosti).
  • Zatímco oběť je při vědomí, musíte ho promluvit a uklidnit.

Lékaři sanitky, kteří přišli na scénu, by měli stabilizovat stav pacienta. Chcete-li to provést, spusťte:

  • Kyslíková terapie;
  • Eliminace bronchospasmů;
  • Úleva od bolesti;
  • Stabilizace tlaku;
  • Zlepšení účinnosti dýchání;
  • Prevence trombotických komplikací;
  • Eliminace edému.

Co se stane, když jsou signály ignorovány

Pokud nebudete věnovat pozornost hrozícím příznakům, patologický stav postupuje rychle. Smrtelná fáze OSN může přijít v řádu hodin nebo dokonce minut.

Čím více času uplyne od počátku prvních příznaků, tím méně je pacient schopen přežít.

Smrtící stav

Od náhlé smrti v důsledku zástavy srdce není nikdo imunní. V asi 25% případů se to děje bez viditelných předpokladů, pacient nic necítí. Ve všech ostatních případech se objevují tzv. Prodromální symptomy nebo prekurzory, jejichž výskyt se časově shoduje s latentním stadiem vývoje OCH.

Jaké jsou příznaky před akutním kardiovaskulárním selháním? V polovině případů před smrtí dochází k ataku akutní bolesti v oblasti srdce, tachykardii.

Fibrilace komor, stav v bezvědomí, vyvíjí se silná slabost. Pak přichází ztráta vědomí.

Bezprostředně před smrtí začínají tonické kontrakce svalů, dýchání se stává častým a těžkým, postupně se zpomaluje, stává se křečovitým a zastaví se 3 minuty po nástupu komorové fibrilace.

Prevence

Prevence AHF je zvláště důležitá pro ohrožené osoby. Osoby, které trpí kardiovaskulárními chorobami, musí dvakrát ročně podstoupit rutinní vyšetření u kardiologa a řídit se pokyny lékaře.

Mnoho pacientů má předepsanou celoživotní udržovací léčbu.

Je velmi důležité udržet aktivní životní styl, proveditelný, cvičení by mělo způsobit pocit příjemné únavy.

Kdykoliv je to možné - vyloučit emocionální přepětí.

Je nutné zcela upravit stravu, opustit smažené, příliš ostré, mastné a slané, alkohol a tabák v jakékoliv formě. Podrobnější doporučení týkající se stravy mohou být poskytnuta pouze ošetřujícím lékařem na základě charakteristik přenesených nemocí a celkového stavu pacienta.

Užitečné video

Mnoho dalších informací, které se dozvíte z videa:

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

  • porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

  • kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

  • na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
  • akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

  • Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
  • Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

  • srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
  • vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
  • nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
  • diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
  • Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
  • antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
  • léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Útok srdečního selhání, příznaky, jak zmírnit

Ve skutečnosti má téměř každá druhá osoba středního a zralého věku určité problémy v práci srdce a cév. Taková prevalence těchto onemocnění je především způsobena životním stylem. Pracujeme hodně, máme málo odpočinku, nedostáváme dostatek spánku a vedou obecně ne příliš zdravý životní styl. V důsledku toho může mnoho lidí čelit problému srdečního selhání. S takovou patologií srdce přestává vyhovovat potřebám buněk, orgánů a systémů v kyslíku, stejně jako v živinách. Promluvme si o tom, co představuje útok srdečního selhání, jaké příznaky má a jak odstranit útok srdečního selhání.

Srdeční selhání může být vyvoláno mnoha faktory. Takový útok se může u člověka vyvíjet zcela náhle s určitou tendencí. Jeho vývoj je někdy provokován obyčejným stresem nebo fyzickým přeplněním. A pak, aby zachránil životy a zmírnil celkový stav osoby, hraje včasná první pomoc klíčovou roli.

Příznaky napadení srdečního selhání

V akutním srdečním selhání je oběť konfrontována s pocitem velké slabosti. Bojí se těžké dušnosti. V oblasti srdce je také závratě a bolest.

Projevy záchvatu srdečního selhání do značné míry závisí na typu poruchy. Kardiovaskulární selhání může být jak komorové, tak levé komory.

Takže s nedostatkem levé komory dochází k prudkému poklesu indexů krevního tlaku. Pacient se obává tachykardie (rychlého srdečního tepu), která může vést k rozvoji záchvatu srdečního astmatu a naopak je plná plicního edému. Ve stejné době mohou okolní lidé slyšet v lidských plicích rašple rales a z jeho úst začíná vycházet krvavé sputum.

S rozvojem ventrikulární insuficience je pozorována výrazná dušnost a cyanóza (cyanóza). Krevní stáze v systémovém oběhu je plná vzniku bolesti jater.

Jak odstranit záchvat srdečního selhání?

S rozvinutým akutním nedostatkem nelze bez lékařské péče. Když se tedy objeví výše uvedené příznaky, měli byste okamžitě zavolat sanitku. Pak je nutné poskytnout pacientovi dostatečné množství čerstvého vzduchu. Můžete rozepnout jeho límec a rozvázat kravatu, uvolnit jeho pás a otevřít okna.

Dále byste měli posadit osobu. Mnoho lékařů doporučuje snížit končetiny v horké vodě, ale ne ostře, ale pomalu. To pomůže snížit průtok krve do srdce řádově a přispěje k nápravě nebezpečných symptomů.

Dále byste měli dát oběti jednu pilulku drogy ze skupiny dusičnanů. Nitroglycerin se obvykle stává lékem volby, který rozšiřuje koronární cévy.

V případě, že se navzdory všem přijatým opatřením stav pacienta zhorší a ztrácí vědomí, je třeba sledovat přítomnost pulsu a dýchání. V případě potřeby je nutné pokračovat v resuscitaci: provést nepřímou masáž srdce a umělé dýchání.

Další korekci záchvatu srdečního selhání provádějí lékaři. Lékaři dávají pacientovi kyslík ve významných koncentracích pomocí kyslíkové masky. Podávají se také intravenózní diuretika, která poskytují rychlý pozitivní účinek. Nitroglycerin se také podává intravenózně nebo pod jazyk, což umožňuje snížit průtok krve do plic. V některých případech může selhání srdce vyžadovat umělou plicní ventilaci. Další léčba se provádí na lůžkové nebo intenzivní jednotce.

Jak zabránit napadení kardiovaskulární insuficiencí?

Ve skutečnosti je mnohem snazší předcházet akutnímu srdečnímu selhání, než je napravit. Pokud se objeví jakékoli změny v dobrém stavu, které indikují poruchy činnosti srdce a cév, stojí za to požádat o pomoc lékaře, aby bylo možné provést plnohodnotnou diagnózu a vybrat adekvátní léčbu. Nezanedbávejte ani opuch, dušnost ani slabost a nadměrnou únavu.

Aby se zabránilo rozvoji akutního srdečního selhání, lékaři obvykle předepisují dietní stravu. Pacient musí každý den udržovat mimořádně zdravý životní styl a cvičení. Správná léčba zjištěných poruch hraje mimořádně důležitou roli. U některých pacientů je prokázáno, že podstoupili chirurgický zákrok, například k nápravě zúžené nebo transmisivní srdeční chlopně, k odstranění patologického sdělení mezi komorami srdce nebo k nápravě zablokování koronárních cév. Při detekci infekčních lézí se provede antibakteriální terapie. Mohou být také přijata opatření pro léčbu štítné žlázy a odstranění srdečních arytmií.

Chcete-li zabránit rozvoji akutního záchvatu srdečního selhání, musíte poslouchat lékaře ve všem a pečlivě sledovat vaše zdraví.

Srdeční selhání: příznaky, formy, léčba, pomoc při exacerbaci

Dnes téměř každý zažívá syndrom chronické únavy, vyjádřený únavou. Mnozí jsou obeznámeni s bušení srdce nebo závratí, které se objevují bez zjevného důvodu; dušnost, která se vyskytuje při chůzi rychle nebo při chůzi nahoru pěšky na požadovanou podlahu; otoky nohou na konci dne. Jen málokdo si ale uvědomuje, že všechny tyto příznaky jsou srdečním selháním. Navíc v jedné nebo druhé formě doprovázejí téměř všechny patologické stavy srdce a onemocnění cévního systému. Proto je nutné určit, jaké je srdeční selhání a jak se liší od ostatních srdečních onemocnění.

Co je srdeční selhání?

S mnoha chorobami srdce, způsobenými patologií jeho vývoje a jinými příčinami, dochází k porušení krevního oběhu. Ve většině případů dochází k poklesu průtoku krve do aorty. To vede k tomu, že v různých orgánech dochází ke stagnaci žilní krve, která porušuje jejich funkčnost. Srdeční selhání vede ke zvýšení cirkulující krve, ale zároveň zpomaluje rychlost pohybu krve. Tento proces může nastat náhle (akutní) nebo chronický.

Video: srdeční selhání - lékařská animace

Akutní srdeční selhání

Veškerá srdeční aktivita je prováděna srdečním svalem (myokardem). Její práce je ovlivněna stavem síní a komor. Když jeden z nich přestane pracovat v normálním režimu, dojde k přetížení myokardu. To může být způsobeno poškozením srdce různými chorobami nebo abnormalitami, které se vyskytují mimo srdce. Může se to stát náhle. Tento proces se nazývá akutní srdeční selhání.

Etiologie akutní formy

K jejímu výskytu může vést:

  1. Perikarditida;
  2. Koronární insuficience;
  3. Malformace chlopní (prolaps, kalcifikace);
  4. Myokarditida;
  5. Myodystrofie;
  6. Chronické a akutní procesy v plicích;
  7. Zvýšený krevní tlak v systémech malého a velkého krevního oběhu.

Příznaky

časté příznaky srdečního selhání

Klinicky se akutní srdeční selhání projevuje různými způsoby. Záleží na tom, která komora (pravá (RV) nebo levá (LV)) způsobila svalovou přetěženost.

  • V případě akutního selhání LV (také nazývaného „srdeční astma“) jsou útoky většinou překonány v noci. Člověk se probudí, protože nemá co dýchat. Je nucen se posadit (orthopnea). Někdy to nepomáhá a nemocní musí vstávat a chodit po místnosti. Má rychlé dýchání (tachypnea), jako lovené zvíře. Jeho obličej má šedou barvu s modrozelením, výraznou akrocyanózu. Kůže se stává hydratovanou a chladnou. Postupně se dýchání pacienta zrychluje do bublajícího, které je slyšet i ve velké vzdálenosti. Tam je kašel s pěnivý sputum růžové barvy. HELL - nízká. Srdeční astma vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.
  • S akutní ventrikulární insuficiencí ve vena cava (dolní a horní), stejně jako v žilách velkého kruhu, dochází ke stagnaci krve. Dochází k otoku žil krku, krevní stagnaci v játrech (stává se bolestivou). Tam je dušnost a cyanóza. Útok je někdy doprovázen Cheyne-Stokesovým bublajícím dechem.

Akutní srdeční selhání může vést k plicnímu edému (alveolárnímu nebo intersticiálnímu), což způsobuje kardiogenní šok. Náhlá slabost srdečního svalu vede k okamžité smrti.

Patogeneze

K astmatu srdce (tzv. Intersticiální edém) dochází při infiltraci serózního obsahu do perivaskulárních a peribronchiálních komor. V důsledku toho jsou narušeny metabolické procesy v plicích. S dalším vývojem procesní tekutiny vstupuje do lumenu alveolů z lože krevní cévy. Intersticiální edém plic přechází do alveolární tkáně. Jedná se o závažnou formu srdečního selhání.

Alveolární edém se může vyvinout nezávisle na srdečním astmatu. To může být způsobeno prolapsem AK (aortální chlopně), aneuryzmatem LV, infarktem a difuzní kardiosklerózou. Vedení klinických studií umožňuje popsat obraz toho, co se děje.

  1. V okamžiku akutní insuficience dochází v malém cirkulačním systému k rychlému nárůstu statického tlaku na významné hodnoty (nad 30 mm Hg), což způsobuje proudění krevní plazmy do alveol plic z kapilár. Současně se zvyšuje propustnost kapilárních stěn a klesá onkotický tlak v plazmě. Navíc se zvyšuje tvorba lymfy v tkáních plic a narušuje se jejich pohyb v nich. Nejčastěji to přispívá ke zvýšené koncentraci prostaglandinů a mediátorů, způsobené zvýšenou aktivitou systému sympathoadrenolokátorů.
  2. Prudký pokles antrioventrikulárního otvoru přispívá k udržení průtoku krve v malém kruhu a akumulaci v levé síňové komoře. Není schopen vynechat průtok krve do LV v plném rozsahu. V důsledku toho se zvyšuje čerpací funkce slinivky břišní, vytváří se další část krve v malém kruhu a zvyšuje se v ní žilní tlak. To způsobuje plicní edém.

příznaky srdečního astmatu

Diagnostika

Diagnostika schůzky s lékařem ukazuje následující:

  • Při provádění perkusí (klepání k určení konfigurace srdce, jeho polohy a velikosti) v plicích (jeho spodních částech) je slyšet tupý, krabicový zvuk, což naznačuje stagnaci krve. Edém sliznic průdušek je detekován auskultací. To je indikováno suchými ruchy a hlučným dýcháním v plicích.
  • Vzhledem k rozvoji plicního emfyzému je poměrně obtížné definovat hranice srdce, i když jsou rozšířeny. Porucha srdečního rytmu. Tachyarytmie se vyvíjí (může nastat pulzní střídání, cval rytmu). Srdeční zvuky, charakteristické pro patologické stavy chlopňových mechanismů, jsou slyšet přes hlavní tepnu plic, štěpení a zesílení druhého tónu.
  • Krevní tlak se velmi liší. Zvýšený a centrální tlak v žilách.

Příznaky srdečního a bronchiálního astmatu jsou podobné. Pro přesnou diagnózu srdečního selhání je nutné komplexní vyšetření, včetně metod funkční diagnostiky.

  • Rentgenové paprsky zobrazují horizontální stíny v dolních částech plic (Curleyovy linie), což indikuje edém dělení mezi jeho laloky. Komprese mezery mezi laloky je diferencovaná, posílení plic je posíleno, struktura jejích kořenů je rozmazaná. Velké průdušky bez viditelného lumenu.
  • Při provádění EKG bylo zjištěno přetížení LV.

Léčba léky

  1. Hlavním cílem farmakoterapie je snížení tlaku v žilních cévách v malém kruhu. Za tímto účelem jsou předepsány vazodilatátory - léky, které pomáhají snižovat množství krve proudící do srdce v důsledku jejího uložení v periferním venózním systému. To snižuje systolickou zátěž myokardu. Jako vazodilatační přípravek se doporučuje nitroglycerin nebo nitroprusid. Dávkování léků je individuální. Vodný roztok nitroglycerinu (1%) může být podáván intravenózně, odkapávací metodou, provádějící kontinuální monitorování krevního tlaku.
  2. Hanlioblockery také přispívají k ukládání až 30% cirkulující krve: Benzogeksony (dávka do 40 mg) a Pentamin (dávka od 50 do 100 mg). Pro podávání se rozpustí ve 20 ml glukózy (5% nebo 40%). Injekce - intravenózní, velmi pomalé. Léčba ganglioblokatorou je také nazývána "nekrvavá krev". Blokují ganglia (akumulaci nervových buněk), bez reflexní vazokonstrikce (zúžení lumenu tepen). Tyto léky jsou kontraindikovány s významným poklesem krevního tlaku.
  3. K odstranění sputa s pěnou se předepisují léky, které obsahují látky aktivního povrchového působení, ve formě aerosolů (Antifomsilan, silikonový roztok atd.).
  4. Progresivní dušnost při srdečním selhání způsobená podrážděním dýchacího centra v důsledku plicního edému zvyšuje hemodynamický proces a snižuje srdeční aktivitu. Pro potlačení respiračního centra a odstranění dušnosti jsou předepsány Promedol, Omnopon nebo Morphine. V chronických formách je léčba morfinem kontraindikována.
  5. V případě nouze (kardiogenní šok) se intravenózně vstřikuje roztok Strophanthin, aby se dosáhlo požadovaného účinku. V případě alveolárního edému plic jsou předepsány glukokortikoidy, umělá ventilace plic (ALV) pro zajištění zvýšené odolnosti při výdechu.

Video: jak léčit srdeční selhání?

Akutní koronární insuficience

S úplným zastavením průtoku krve v koronárních cévách, myokardu chybí živiny a postrádá kyslík. Vzniká koronární insuficience. Může mít akutní (s náhlým nástupem) a chronický průběh. Akutní koronární insuficience může být způsobena intenzivní úzkostí (radost, stres nebo negativní emoce). Často způsobuje zvýšenou fyzickou aktivitu.

Příčinou této patologie je nejčastěji cévní spazmus, který je způsoben tím, že v myokardu v důsledku zhoršené hemodynamiky a metabolických procesů dochází k akumulaci produktů s částečnou oxidací, což vede ke stimulaci receptorů srdečního svalu. Mechanismus vzniku koronární insuficience je následující:

  • Srdce je ze všech stran obklopeno cévami. Připomínají korunu (korunu). Proto jejich jméno - koronární (koronární). Plně splňují potřebu srdečního svalu pro živiny a kyslík a vytvářejí příznivé podmínky pro jeho práci.
  • Když se člověk zabývá fyzickou prací nebo jen pohyby, dochází ke zvýšení srdeční aktivity. Současně se zvyšují požadavky na kyslík a živiny myokardu.
  • Normálně, koronární tepny současně expandovat, zvětšovat krevní tok a poskytovat srdce se vším potřebným v plném rozsahu.
  • Během křeče zůstává průběh koronárních cév stejné velikosti. Množství krve vstupující do srdce také zůstává na stejné úrovni a začíná prožívat hladovění kyslíkem (hypoxie). To je akutní koronární insuficience.

Příznaky srdečního selhání způsobené koronárním spazmem se projevují výskytem symptomů anginy pectoris (angina pectoris). Ostrá bolest mačká srdce a neumožňuje pohyb. Může být aplikován na krk, lopatku nebo ruku na levé straně. K záchvatu dochází nejčastěji při motorické aktivitě. Ale někdy to může být ve stavu odpočinku. Člověk se zároveň instinktivně snaží zaujmout co nejpohodlnější pozici pro úlevu od bolesti. Útok obvykle netrvá déle než 20 minut (někdy trvá pouze jednu nebo dvě minuty). Pokud záchvat anginy pectoris trvá déle, existuje pravděpodobnost, že koronární insuficience prošla do jedné z forem infarktu myokardu: přechodné (fokální dystrofie), infarktu myokardu nebo nekrózy myokardu.

V některých případech je akutní koronární insuficience považována za typ klinického projevu ischemické choroby srdeční (koronární srdeční choroby), která se může objevit bez zjevných symptomů. Mohou být několikrát opakovány a člověk si ani neuvědomuje, že má vážnou patologii. Proto se neprovede nezbytné ošetření. To vede ke skutečnosti, že stav koronárních cév se postupně zhoršuje a v dalším okamžiku příští záchvat nabírá závažnou formu akutní koronární insuficience. Není-li pacientovi poskytnuta lékařská péče, může se během několika hodin vyvinout infarkt myokardu a dojde k náhlé smrti.

ateroskleróza je jednou z hlavních příčin koronární insuficience

Léčba akutní koronární insuficience je úleva od anginy páteře. K tomu použijte:

  1. Nitroglycerin. Můžete si to vzít často, protože je to lék rychlé, ale krátké akce. (Při infarktu myokardu nemá nitroglycerin požadovaný účinek).
  2. Intravenózní podání Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin) přispívá k rychlému vysazení záchvatu.
  3. Ne-shpa a papaverin kyseliny chlorovodíkové (subkutánní nebo intravenózní injekce) mají podobný účinek.
  4. Je možné zastavit ataky a intramuskulární injekci heparinu.

Chronické srdeční selhání

S oslabením myokardu způsobeným hypertrofií srdce se postupně vyvíjí chronické srdeční selhání (CHF). Jedná se o patologický stav, při kterém kardiovaskulární systém nemůže zásobovat orgány objemem krve nezbytným pro jejich přirozenou funkčnost. Vývoj CHF probíhá skrytě a lze jej zjistit pouze testováním:

  • Dvoufázový rozpad MASTERU, během kterého musí pacient vylézt a sestoupit ze schodů se dvěma kroky, výška každého z nich je 22,6 cm, s povinným odstraněním EKG před testováním, bezprostředně po něm a po 6 minutách odpočinku;
  • Na běžeckém pásu (doporučuje se, aby se každoročně konala pro osoby starší 45 let za účelem zjištění srdečních abnormalit);
  • Veloergometrie (dávkové zatížení);
  • Holter monitoring.

Patogeneze

Počáteční stadium CHF je charakterizováno porušením korespondence mezi srdečním výstupem za minutu a cirkulujícím objemem krve ve velkém kruhu. Ale stále jsou v normálním rozsahu. Hemodynamické poruchy nejsou pozorovány. S dalším rozvojem onemocnění byly již změněny všechny ukazatele charakterizující procesy centrální hemodynamiky. Dochází k poklesu. Porucha distribuce krve v ledvinách. Přebytečné množství vody se v těle začíná zdržovat.

komplikace ledvin - charakteristický projev kongestivního CHF

Může být přítomna kardiovaskulární insuficience levé komory i pravé komory. Někdy je však obtížné rozlišovat typy. Ve velkém a malém kruhu je stagnace krve. V některých případech dochází ke stagnaci pouze žilní krve, která přemůže všechny orgány. To významně mění jeho mikrocirkulaci. Průtok krve se zpomaluje, parciální tlak prudce klesá a rychlost difúze kyslíku v buněčné tkáni se snižuje. Snížený objem plic způsobuje dušnost. V krvi se hromadí aldosteron v důsledku narušení vylučovacího traktu jater a ledvin.

S další progresí kardiovaskulární insuficience se snižuje syntéza proteinů obsahujících hormony. Jako součást krve se hromadí kortikosteroidy, což přispívá k atrofii nadledvinek. Toto onemocnění vede k závažným hemodynamickým poruchám, snížené funkčnosti plic, jater a ledvin jater a jejich postupné dystrofii. Metody metabolismu vody a soli jsou narušeny.

Etiologie

Vývoj CHF je podporován různými faktory, které ovlivňují myokardiální stres:

  • Přetížení tlakem srdce. To je usnadněno aortální insuficiencí (AH), která může být organického původu v důsledku traumatu hrudníku, aneuryzmatu a aortální aterosklerózy a septické endokarditidy. Ve vzácných případech se vyvíjí v důsledku expanze úst aorty. S AH se krevní oběh pohybuje v opačném směru (v LV). To pomáhá zvětšit velikost dutiny. Zvláštnost této patologie v dlouhém asymptomatickém průběhu. Výsledkem je, že se slabost LV postupně vyvíjí a způsobuje srdeční selhání typu levé komory. Je doprovázen následujícími příznaky:
    1. Dušnost během fyzické aktivity během dne a v noci;
    2. Vertigo spojené s prudkým stoupáním nebo otáčením těla;
    3. Palpitace a bolesti v oblasti srdce se zvýšenou fyzickou aktivitou;
    4. Velké tepny kolem krku neustále pulzují (toto je voláno “tančit karotidu”);
    5. Žáci se zužují a rozšiřují;
    6. Kapilární puls je jasně viditelný při stisknutí hřebu;
    7. Tam je příznak Musset (mírné třes hlavy, způsobené pulzací aortálního oblouku).
  • Zvýšený objem zbytkové krve v atriích. Tento faktor vede k nedostatečnosti mitrální chlopně. Patologie MK může být způsobena funkčními poruchami chlopňového aparátu spojeného s uzavřením atrioventrikulárního otvoru, jakož i patologií organického původu, jako je protažení akordů nebo prolapsy chlopní, revmatické léze nebo aterosklerózy. Nedostatečná expanze kruhových svalů a vláknitý kruh atrioventrikulárního otvoru, expanze LV způsobená infarktem myokardu, kardioskleróza, kardiopatie atd., Vede často k nedostatečnosti MK. v atriu). Důvodem je skutečnost, že klapky ventilu se provlékají uvnitř síňové komory a neuzavírají se těsně. Když více než 25 ml krve vstupuje do síňové komory během refluxu, její objem se zvyšuje, což způsobuje jeho tonogenní expanzi. V budoucnu dochází k hypertrofii srdečního svalu levé síně. Množství krve nad rámec toho, co je požadováno, začne proudit do LV, v důsledku čehož jeho stěny hypertrofují. Postupně rozvíjet CHF.
  • Porucha oběhového systému může vzniknout v důsledku primární patologie srdečního svalu v případě velkého ohniska infarktu, difuzní kardiosklerózy, kardiopatie a myokarditidy.

Je třeba poznamenat, že nejčastější příčinou vzniku oběhového selhání je kombinace několika faktorů. Významnou roli v tom hraje biochemický faktor, který je vyjádřen v narušeném transportu iontů (sodíku a vápníku v draslíku) a adrenergní regulaci funkce kontrakce myokardu.

Kongestivní CHF

Když se oběhové poruchy v pravé síni a komoře vyvíjí městnavým srdečním selháním pravého komorového typu. Jeho hlavními příznaky jsou těžkost v hypochondriu na pravé straně, snížená diuréza a konstantní žízeň, otoky nohou, zvětšená játra. Další progrese srdečního selhání přispívá k zapojení prakticky všech vnitřních orgánů do procesu. To způsobuje prudký úbytek hmotnosti pacienta, výskyt ascites a porušení vnějšího dýchání.

Terapie CHF

Léčba chronického srdečního selhání je dlouhá. Zahrnuje:

  1. Drogová terapie zaměřená na boj proti symptomům základního onemocnění a odstranění příčin, které přispívají k jeho rozvoji.
  2. Racionální režim, který zahrnuje omezení zaměstnanosti podle forem onemocnění. To neznamená, že by pacient měl být neustále v posteli. Může se pohybovat po místnosti, doporučuje se fyzioterapeutická cvičení.
  3. Dietní terapie. Je nutné sledovat obsah kalorií v potravinách. Musí splňovat předepsaný režim pacienta. Tuk lidí kalorický obsah potravin se snižuje o 30%. Pacientovi s vyčerpáním je naopak přiřazena zvýšená dieta. V případě potřeby držte půst dnů.
  4. Kardiotonická terapie.
  5. Léčba diuretiky, zaměřená na obnovu rovnováhy vody a soli a acidobazické rovnováhy.

V počáteční fázi léčba vazolatátory a alfa-blokátory zlepšuje hemodynamické parametry. Hlavními léky pro léčbu chronického srdečního selhání jsou však srdeční glykosidy. Zvyšují schopnost myokardu snižovat, snižovat tepovou frekvenci a excitabilitu srdečního svalu. Normalizujte propustnost pulzů. Glykosidy zvyšují srdeční výdej, čímž se diastolický tlak snižuje v komorách. Současně se nezvyšuje potřeba srdečního svalu pro kyslík. Je známo, že ekonomická, ale mocná práce srdce. Skupina glykosidů zahrnuje následující léčiva: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Ošetření se provádí podle zvláštního režimu:

  • První tři dny, v dávkovací dávce ke snížení tachykardie a zmírnění otoků.
  • Další léčba se provádí s postupným snižováním dávky. To je nezbytné, aby nedošlo k intoxikaci těla (glykosidy mají tendenci se v ní hromadit) a nevedou ke zvýšené diuréze (mají močopudný účinek). Snížením dávky se neustále monitoruje srdeční frekvence a hodnotí se stupeň diurézy a zkrácení dechu.
  • Po stanovení optimální dávky, při které budou všechny indikátory stabilní, se provede podpůrná terapie, která může trvat dostatečně dlouho.

Diuretika odstraňují tekutinu, která se hromadí v nadměrném množství z těla a eliminuje otoky nohou při srdečním selhání. Jsou rozděleny do čtyř skupin:

  1. Kyselina etakrynová a Furasemid - nucené působení;
  2. Cyklometazid, hydrochlorothiazid, Klopamid - mírný účinek;
  3. Dajtek (Triamteren), Spiranolakton, Amiloride, Veroshpiron - diuretika šetřící draslík určená pro dlouhodobé užívání.

Jsou jmenováni v závislosti na stupni nerovnováhy metabolismu vody a soli. V počátečním stádiu, pro periodické přijetí doporučené drogy nucené akce. Při dlouhodobém pravidelném příjmu je nutné střídavě léčit mírně působící léky draslíkem. Maximální účinek je dosažen s vhodně zvolenou kombinací a dávkou diuretik.

Pro léčbu městnavého srdečního selhání, které způsobuje všechny typy metabolických poruch, jsou používány léky, které korigují metabolické procesy. Patří mezi ně:

  • Isoptin, fytoptin, riboxin a další - antagonisté vápníku;
  • Methandrostenolol, Retabolil - steroidy jsou anabolické, podporují tvorbu proteinů a akumulují energii uvnitř buněk myokardu.

Při léčbě závažných forem plazmaferézy se dosahuje dobrého účinku. Při městnavém srdečním selhání jsou všechny typy masáží kontraindikovány.

Pro všechny typy srdečního selhání se doporučuje užívat disagreganty: Caviton, Stugeron, Agapurina nebo Trental. Léčba musí být doprovázena povinným předpisem multivitaminových komplexů: Panheksavit, Heksavit, atd.

Léčba je možná lidovými metodami. Měla by doplňovat základní lékovou terapii, ale nenahrazovat ji. Užitečné uklidňující poplatky, normalizující spánek, eliminující vzrušení srdce.

Posílit srdeční sval přispět k infuzi květin a bobulí hloh krvavě červené, šípky. Fenykl, kmín, celer, petržel mají močopudné vlastnosti. Jejich použití pomůže snížit příjem diuretik. Odstraňte přebytečnou tekutinu z tělesné infuze březových pupenů, medonosných (ušní) a brusinkových listů.

Léčivé rostliny v kombinaci s bromhexinem a ambroxolem účinně eliminují kašel při srdečním selhání. Zklidňuje kašel infuze yzop. A inhalace s eukalyptovými extrakty pomáhají čistit průdušky a plíce s městnavým srdečním selháním.

Během léčby a následné rehabilitace se doporučuje neustále se věnovat fyzikální terapii. Lékař zvolí zátěž individuálně. Po každé seanci je vhodné si vzít studenou sprchu nebo na ni nalít studenou vodu, následovanou třením těla na mírné zčervenání. To pomáhá zpevnit tělo a posílit srdeční sval.

Klasifikace CHF

Klasifikace srdečního selhání se provádí podle stupně zátěžové tolerance. Existují dvě možnosti klasifikace. Jedna z nich byla navržena skupinou kardiologů N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko a G.F. Lang, který rozdělil vývoj CHF do tří hlavních etap. Každý z nich zahrnuje charakteristické projevy při provádění fyzické aktivity (skupina A) a v klidu (skupina B).

  1. Počáteční stadium (CHF I) - probíhá skrytě, bez vyjádřených symptomů, jak v klidu, tak při normální fyzické aktivitě. Mírná dušnost a bušení srdce se vyskytují pouze při provádění neobvyklých, obtížnějších prací nebo při zvyšování zátěže během tréninku u sportovců před odpovědnými soutěžemi.
  2. Těžké stadium (CHF II):
    • Skupina CHF II (A) - projevuje se výskytem dušnosti při provádění obvyklé práce při mírném zatížení. V doprovodu palpitace srdce, kašle s výtokem krvavého sputa, otoky nohou a nohou. Krevní oběh je narušen v malém kruhu. Částečný pokles pracovní kapacity.
    • Skupina CHF II (B) - charakterizovaná dušností v klidu k hlavním příznakům CHF II (A) je přidáván trvalý otok nohou (některé části těla někdy nabobtnají), cirhóza jater, srdeční, ascites. Úplné postižení.
  3. Koncový stupeň (CHF III). To je doprovázeno závažnými hemodynamickými poruchami, rozvojem městnavých ledvin, cirhózou jater, difuzní pneumosklerózou. Úplně narušené metabolické procesy. Tělo je vyčerpané. Kůže má světle hnědou barvu. Léčba léky je neúčinná. Zachránit pacienta může jen chirurgie.

Druhá možnost zahrnuje klasifikaci CHF na stupnici Killip (stupeň fyzické nesnášenlivosti vůči fyzické aktivitě) do 4 funkčních tříd.

  • Já fk Asymptomatický CHF, mírný. Omezení sportu a práce tam.
  • II f.k. Během fyzické aktivity se srdeční tep zrychluje a dochází ke krátkému dechu. Výrazná únava. Fyzická aktivita je omezená.
  • III f.k. Dušnost a palpitace vznikají nejen pod vlivem fyzické námahy, ale i při pohybu po místnosti. Významné omezení fyzické aktivity.
  • IV f.k. Symptomy CHF se vyskytují i ​​v klidu, zhoršené sebemenší fyzickou aktivitou. Absolutní nesnášenlivost vůči fyzické námaze.

Video: přednáška o diagnostice a léčbě HF pro lékaře

Poruchy oběhu v dětství

U dětí se může projevit oběhové selhání, a to jak v akutní, tak v chronické formě. U novorozenců je srdeční selhání spojeno s komplexními a kombinovanými srdečními vadami. U kojenců vede časná a pozdní myokarditida k srdečnímu selhání. Někdy příčinou jeho vzniku jsou získané srdeční vady spojené s patologií ventilových mechanismů.

Srdeční vady (vrozené a získané) mohou způsobit rozvoj CHF u dítěte jakéhokoliv věku. U dětí mladšího školního věku (a starších) je CHF často způsoben vznikem revmatické choroby srdeční nebo revmatické pancarditidy. Existují také mimokardiální příčiny srdečního selhání: například závažné onemocnění ledvin, onemocnění hyalinní membrány u novorozence a několik dalších.

Léčba je podobná lékové terapii u dospělých s chronickým a akutním srdečním selháním. Na rozdíl od dospělých malých pacientů je však předepsán přísný odpočinek, kdy všechny nezbytné pohyby provádí s pomocí rodičů. Reliéf režimu (dovoleno číst v posteli, kreslit a dělat domácí úkoly) s CHF II (B). Je možné přistoupit k samostatné realizaci hygienických postupů, procházky po místnosti (světelný režim) při přechodu CHF do stupně II (A). Doporučené povinné léky hořčík (Magnerot).

První pomoc při srdečním selhání

Mnoho lidí nespěchá, aby si v případě srdečního selhání poskytli nezbytnou lékařskou pomoc. Někteří prostě nevědí, co dělat v takových případech, jiní prostě opomíjejí léčbu. Jiní se obávají, že časté užívání účinných léků může být návykové. Pokud se objeví příznaky akutní koronární insuficience, pokud léčba nezačne včas, může dojít k velmi rychlé smrti.

První pomoc při akutním záchvatu srdečního selhání spočívá v pohodlném zaujetí a přijetí rychle působícího léku (nitroglycerin s Validolem pod jazykem).

  1. Tablety Nitroglycerinu a Validolu jsou umístěny pod jazyk. Začíná fungovat po 30 sekundách. Můžete použít alkoholový roztok nitroglycerinu (ne více než dvě kapky na kostku cukru). Cukr, stejně jako pilulka je lépe umístěna pod jazyk. Sliznice v tomto místě má mnoho krevních cév, které poskytují okamžitou absorpci účinné látky do krve.
  2. Validol má mírnější účinek, může být použit bez nitroglycerinu v případě nízkého krevního tlaku u pacienta. Syndrom bolesti obvykle zmizí do tří minut po umístění pilulky pod jazyk.

Můžete užívat tyto léky více než jednou. Neshromažďují se v těle a nejsou návykové, ale vždy byste měli mít na paměti, že nitroglycerin je schopen výrazně (a rychle) snížit krevní tlak, a navíc, někteří pacienti to prostě nemohou tolerovat.

Lidé, kteří byli diagnostikováni s mírným srdečním selháním (fáze I, nebo fáze I CHF), jsou léčeni sanatoriem. Má preventivní hodnotu a je zaměřen na zlepšení funkčnosti kardiovaskulárního systému. Díky systematickému, dobře zvolenému střídání období fyzické aktivity a odpočinku je srdeční sval zesílen, což zabraňuje dalšímu rozvoji srdečního selhání. Při výběru sanatoria je však třeba vzít v úvahu, že pacienti s kardiovaskulárními onemocněními jsou kontraindikováni:

  • Náhlá změna klimatických podmínek
  • Přesun na dlouhé vzdálenosti
  • Příliš vysoké a nízké teploty
  • Vysoké sluneční záření.

Lázeňská léčba je přísně zakázána pacientům se závažnými klinickými projevy srdečního selhání.