Hlavní

Ateroskleróza

Jak se trombocytopenická purpura projevuje a léčí u dítěte?

Trombocytopenická purpura u dětí je jednou ze společných příčin zvýšeného krvácení v pediatrické praxi. V 85% případů s tímto symptomem je tato diagnóza relevantní. To naznačuje nedostatek krevních destiček, hlavní buňky, které pomáhají zastavit krvácení. První zmínky o symptomech nemoci se datují do dob Hippokrata. Ale jen v 1735 Verlgof to bylo vybráno do nezávislé patologie (proto, Verlhof nemoc je považována za nominální jméno).

Důvody

Idiopatická trombocytopenická purpura u dětí je spojena s imunitními mechanismy poškození destiček, které vědci objevili před několika desítkami let.

Dříve, příčiny tohoto stavu nebyly známy, proto, nemoc dostala idiopatický stav (v doslovném překladu - "neznámá příčina"). V současné době je tento termín nahrazen imunitní purpurou.

Působení provokujících faktorů vede k tvorbě imunoglobulinů (protilátek) namířených proti buněčným membránám destiček, ke kterým jsou připojeny. V důsledku toho dochází k jejich předčasné smrti. Současně je v kostní dřeni pozorována aktivní reprodukce progenitorů krevních destiček (megakaryocytů), ale rychlost tohoto procesu je mnohem nižší než rychlost destrukce.

Nejčastějšími faktory, které vyvolávají rozvoj trombocytopenie u dětí, jsou virové infekce - spalničky, zarděnka, chřipka, neštovice a další. Je to proto, že virové částice působí jako hapten, který je vložen do buněčné membrány. V důsledku toho se jeho antigeny mění a stávají se cizími. Proti nim a proti destičkám se produkují protilátky, které poškozují buňky. Podobně se při podávání vakcín vyvíjejí imunitní komplikace, pokud nebyly vzaty v úvahu kontraindikace (především respirační infekce u dítěte v době očkování). Některé léčivé látky jsou také schopny se integrovat do membrány destiček, což vyvolává její destrukci. V tomto ohledu je nutná zvláštní péče při předepisování těchto léčiv: t

  • Paracetamol
  • Aspirin
  • Ampicilin
  • Antikonvulziva (antikonvulziva).

Rodiče by měli vědět, že během léčby těmito činidly je nutné denně kontrolovat kůži a sliznice dítěte, zda nejsou možná petechiální (bodová) krvácení.

U novorozenců se může vyvinout purpura. Důvodem jsou protilátky pronikající z matky. Mohou poškodit dětské krevní destičky, jejichž antigeny jsou z 50% identické s antigeny otce. Proto byly mimozemskému organismu cizí, což vedlo k imunitní stimulaci.

V závislosti na vlastnostech výsledných protilátek může být hemoragická purpura u dětí 4 hlavní třídy:

  1. Alloimunita je purpura novorozenců, ve které je škodlivý účinek projeven protilátkami matky, která upadla do krevního oběhu dítěte a purpury po transfuzi krve (protilátky jsou tvořeny do krevních destiček dárců)
  2. Isoimunní - vlastní protilátky proti vlastním krevním destičkám
  3. Heteroimunní - virový a lékový typ (protilátky jsou tvořeny teprve poté, co je molekula viru nebo léku kombinována s membránou destiček; v nepřítomnosti těchto faktorů nejsou imunitní mechanismy aktivovány)
  4. Autoimunitní protilátky proti modifikovaným antigenům destiček.

Purpura u dětí je rozdělena podle vlastností toku do akutní a chronické. Hranice mezi nimi je časový interval šesti měsíců. Pokud laboratorní a klinické příznaky vymizí úplně po 6 měsících nebo méně, pak je to akutní purpura. Všechny ostatní možnosti jsou chronické. To může být často opakující, zřídka opakující se a nepřetržitý. Poslední možnost je nejobtížnější.

Příznaky

V 90% případů má trombocytopenická purpura u dětí akutní nástup spojený s virovou infekcí. Za těchto okolností obvykle dochází k nezávislému zotavení a normalizaci hladiny krevních destiček za 1-3-6 měsíců. To je vysvětleno postupným (často pomalým) odstraňováním odpovídajících protilátek po vyléčení kauzativní infekce. Některé děti však mohou mít proces chronizace. Předvídat to není možné.

Hlavním příznakem purpury je výskyt krvácení na kůži a sliznicích. Jejich velikost může být různá - od malých bodů až po velká místa, jako jsou modřiny. Objevují se i při nejmenším dotyku. Mohou se objevit spontánně (bez spojení s vnějším faktorem), pokud je počet krevních destiček menší než 50 tisíc. Když je hladina těchto krevních buněk menší než 30 tisíc, existuje riziko pro život v důsledku možnosti krvácení v mozku (toto riziko je 1-2%). Jeho největší pravděpodobnost u pacientů s následujícími faktory:

  1. Krvácení v sliznici
  2. Oční krvácení - sclera nebo sítnice
  3. Generalizovaná kožní vyrážka
  4. Použití aspirinu nebo jiných salicylátů
  5. Přítomnost traumatického poranění hlavy v historii.

Vyrážka na kůži a sliznicích s trombocytopenickou purpurou má charakteristické znaky:

  • Různé formy
  • Různé odstíny modřin
  • Asymetrie.

Kromě kožních příznaků hemoragického syndromu se projevuje:

  1. Nedostatečně těžké krvácení po extrakci zubů
  2. Spontánní výtok krve z nosu
  3. Často dochází k krvácení z dásní
  4. Vzhled krve v moči
  5. Bohatá a dlouhotrvající menstruace u dívek.

Diagnostické vyhledávání

Diagnóza trombocytopenické purpury je stanovena vylučovací metodou, kdy podle výsledků průzkumů není možné stanovit další důvod pro zvýšené krvácení a snížený počet krevních destiček. Pokud se domníváte, že se jedná o toto onemocnění, doporučují se specifické testy a testy:

  • Stanovení hladiny krevních destiček v krvi (diagnostická hladina - méně než 150 tisíc) a retikulocyty (charakterizované zvýšeným množstvím, což odráží kompenzační reakci kostní dřeně)
  • Testy sevření a manžety, které určují zvýšenou křehkost cév
  • Punkce kostní dřeně a studium jejího buněčného složení (zvýšený počet megakaryocytů, z nichž následně vznikly destičky). Tato studie je navzdory své invazivnosti povinná, protože umožňuje vyhnout se diagnostickým chybám vedoucím k nepřiměřené terapii
  • Studium mikroskopické struktury krevních destiček v příštím věku s cílem vyloučit dědičné anomálie
  • Stanovení doby, po kterou se krevní sraženiny, stejně jako koncentrace koagulačních faktorů v krvi.

Léčba

Léčba trombocytopenické purpury u dětí by měla být prováděna pouze v nemocnici. Děti s podezřením na diagnózu by se měly držet na lůžku. Tím se zabrání vzniku mikrotraumat a sníží se riziko krvácení. Jakmile se počet krevních destiček v krvi začne zvyšovat, režim může být rozšířen.

Dietní výživa je druhým směrem léčby. Pokud dítě dostává kortikosteroidy, pak musí být zvýšena hladina bílkovin a draslíku ve stravě. Jídlo by mělo být čisté a ne horké. Mělo by se konzumovat v malých porcích. Zvyšuje se množství tekutiny, kterou pijete. Pokud se vyvinula purpura novorozenců, kojení je omezené, protože mateřské mléko obsahuje "nebezpečné" protilátky. Kojení je povoleno, pokud se počet krevních destiček pohybuje normálně.

Léčba není podávána všem pacientům. Je indikován pouze u dětí se zvýšeným rizikem krvácení ve vnitřních orgánech. Pokud nedochází ke krvácení, doporučuje se aktivní sledování. Při výskytu sebemenších klinických příznaků, které indikují hemoragický syndrom (krvácení), by měla být zahájena léčba léčivem. Je založen na jmenování kortikosteroidů. Mají komplexní terapeutický účinek:

  • blokovat tvorbu protilátek
  • zvýšení produkce krevních destiček v kostní dřeni
  • naruší asociaci protilátek s antigeny.

S neúčinností léčby drogami a vysokým rizikem intracerebrálního krvácení je jedinou metodou léčby nouzové chirurgické odstranění sleziny. Je však nutné zvážit stupeň operačního rizika spojeného s poruchou srážení. Proto je před operací předepsán 3denní cyklus kortikosteroidů.

Symptomatická léčba je indikována u dětí s purpurou:

  1. zvýšení pevnosti cévní stěny
  2. inhibitory fibrinolytické destrukce krevních sraženin
  3. vitamín C
  4. hemostatická houba.

Dítě, které trpí trombocytopenickou purpurou, by mělo být hematologem sledováno po dobu 5 let a v nepřítomnosti zotavení po celý život. Tyto děti by měly dodržovat určitá doporučení, která snižují riziko recidivy nebo nového onemocnění:

  • na úrovni destiček by mělo být zastaveno méně než 100 tisíc sportovních aktivit
  • Ocet a jeho produkty nejsou povoleny v krmné dávce (kyselina octová snižuje agregaci krevních destiček)
  • během zimy as antipyretickým účelem nemůžete užívat aspirin a jiné salicyláty
  • z fyzioterapie zakázáno UHF a UFO
  • klima nelze měnit po dobu 5 let
  • na úrovni krevních destiček méně než 100 tisíc, jsou intramuskulární injekce zakázány
  • Je zakázáno být na přímém slunci a v soláriu.

Trombocytopenická purpura

Trombocytopenická purpura je typem hemoragické diatézy, charakterizované nedostatkem červených krevních destiček - destiček, často způsobených imunitními mechanismy. Známky trombocytopenické purpury jsou spontánní, mnohonásobné, polymorfní krvácení v kůži a sliznicích, stejně jako nosní, gingivální, děložní a další krvácení. Pokud je podezření na trombocytopenickou purpuru, vyhodnocují se anamnestická a klinická data, celkový krevní obraz, koagulogram, ELISA, mikroskopické vyšetření krevního nátěru, punkce kostní dřeně. Pro léčebné účely jsou pacientům předepsány kortikosteroidy, hemostatické léky, cytostatická léčba, provádí se splenektomie.

Trombocytopenická purpura

Trombocytopenická purpura (Verlhofova choroba, benigní trombocytopenie) je hematologická patologie charakterizovaná kvantitativním nedostatkem krevních destiček, doprovázeným tendencí ke krvácení, rozvojem hemoragického syndromu. U trombocytopenické purpury klesá hladina krevních destiček v periferní krvi významně pod fyziologickou - 150x10 9 / l, s normálním nebo mírně zvýšeným počtem megakaryocytů v kostní dřeni. Frekvence výskytu trombocytopenické purpury se řadí mezi první hemoragickou diatézu. Nemoc se projevuje obvykle v dětství (s vrcholem v raném a předškolním období). U adolescentů a dospělých je patologie detekována 2-3 krát častěji u žen.

Klasifikace trombocytopenické purpury zohledňuje její etiologické, patogenetické a klinické znaky. Existuje několik možností - idiopatická (Verlgofova choroba), iso-, trans-, hetero- a autoimunitní trombocytopenická purpura, což je komplex symptomů (symptomatická trombocytopenie).

S proudem akutních, chronických a opakujících se forem. Akutní forma je typická pro děti, trvá až 6 měsíců s normalizací hladiny krevních destiček v krvi, nemá žádné relapsy. Chronická forma trvá déle než 6 měsíců, je častější u dospělých pacientů; recidivující - má cyklický průběh s opakováním epizod trombocytopenie po normalizaci hladin krevních destiček.

Příčiny trombocytopenické purpury

Ve 45% případů se objevuje idiopatická trombocytopenická purpura, která se spontánně vyvíjí bez zjevného důvodu. Ve 40% případů trombocytopenie předchází přibližně 2-3 týdny před infekcí různá infekční onemocnění (virová nebo bakteriální). Ve většině případů se jedná o infekce horních cest dýchacích nespecifického geneze, u 20% z nich jsou specifické (neštovice kuřat, spalničky, zarděnka, příušnice, infekční mononukleóza, černý kašel). Trombocytopenická purpura může komplikovat průběh malárie, břišní tyfus, leishmaniózu, septickou endokarditidu. Někdy se trombocytopenická purpura objevuje na pozadí imunizace - aktivní (vakcinace) nebo pasivní (podávání y-globulinu). Trombocytopenická purpura může být spuštěna užíváním léků (barbiturátů, estrogenů, arsenu, rtuti), prodlouženého vystavení rentgenovým paprskům (radioaktivní izotopy), rozsáhlé operaci, traumatu, nadměrnému ozáření. Existují rodinné případy onemocnění.

Většina variant trombocytopenické purpury má imunitní charakter a je spojena s tvorbou protilátek proti krevním destičkám (IgG). Tvorba imunitních komplexů na povrchu krevních destiček vede k rychlé destrukci krevních destiček a snižuje jejich očekávanou délku života na několik hodin namísto 7-10 dnů za normálních podmínek.

Izoimunní forma trombocytopenické purpury může být způsobena vstupem "cizích" krevních destiček do krve po opakovaných krevních transfuzích nebo destičkách, jakož i antigenní nekompatibilitě krevních destiček matky a plodu. Heteroimunitní forma se vyvíjí, když je antigenní struktura destiček poškozena různými činidly (viry, léky). Autoimunitní varianta trombocytopenické purpury je způsobena výskytem protilátek proti vlastním nezměněným antigenům krevních destiček a je obvykle kombinována s jinými onemocněními stejné geneze (SLE, autoimunitní hemolytická anémie). Vývoj transimunní trombocytopenie u novorozenců je spouštěn antitrombotickými autoprotilátkami procházejícími placentou matky, která trpí trombocytopenickou purpurou.

Nedostatek krevních destiček v trombocytopenické purpuře může být spojen s funkčním poškozením megakaryocytů, což je porušení procesu vyhodnocování červených krvinek. Například komplex Verlgof symptomů je způsoben neúčinností hemopoézy při anémii (B-12 deficientní, aplastické), akutní a chronické leukémii, systémových onemocněních orgánů tvořících krev (retikulosy), metastázách kostní dřeně zhoubných nádorů.

U trombocytopenické purpury dochází k porušení tvorby tromboplastinu a serotoninu, snížení kontraktility a zvýšení propustnosti kapilárních stěn. To je spojeno s prodloužením doby krvácení, narušením srážení krve a retrakcí krevní sraženiny. V hemoragických exacerbacích je počet krevních destiček snížen na jednotlivé buňky v přípravku a během remise je obnoven na úroveň pod normou.

Příznaky trombocytopenické purpury

Trombocytopenická purpura se klinicky projevuje, když hladiny krevních destiček klesnou pod 50x109 / l, obvykle 2-3 týdny po expozici etiologickému faktoru. Charakteristické je krvácení v petechiálním skvrněném typu. U pacientů s trombocytopenickou purpurou se pod kůží objevují bezbolestné vícečetné krvácení do sliznic („suchá“ verze) a také krvácení („mokrá“ verze). Vznikají spontánně (často v noci) a jejich závažnost neodpovídá síle traumatického dopadu.

Hemoragické vyrážky jsou polymorfní (od drobných petechií a ekchymózy až po velké modřiny a modřiny) a polychromní (od jasně fialově modré po světle žlutozelenou v závislosti na době výskytu). Nejčastěji se hemoragie objevují na přední straně trupu a končetin, vzácně v obličeji a krku. Hemoragie jsou také stanoveny na sliznici mandlí, měkkém a tvrdém patře, spojivce a sítnici, ušním bubínku, tukové tkáni, parenchymálních orgánech, serózních membránách mozku.

Patogenní intenzivní krvácení - nos a dásně, krvácení po odstranění zubů a tonzilektomie. Může se objevit hemoptýza, krvavé zvracení a průjem, krev v moči. U žen převažuje krvácení dělohy ve formě menoragie a metrorrhagie, stejně jako krvácení do ovulace do dutiny břišní se symptomy mimoděložního těhotenství. Ihned před menstruací se objevují kožní hemoragické prvky, nos a další krvácení. Tělesná teplota zůstává normální, možná tachykardie. Trombocytopenická purpura má střední splenomegalii. Když se u krvácivého krvácení rozvine anémie vnitřních orgánů, hyperplazie červené kostní dřeně a megakaryocytů.

Léková forma se projevuje krátce po užití léku, trvá 1 týden až 3 měsíce se spontánním zotavením. Radiační trombocytopenická purpura je charakterizována těžkou hemoragickou diatézou s přechodem kostní dřeně do hypo- a aplastického stavu. Infantilní forma (u dětí mladších 2 let) má akutní nástup, závažnou, často chronickou a výraznou trombocytopenii (9 / l).

Během trombocytopenické purpury jsou detekovány období hemoragické krize, klinické a klinicko-hematologické remise. Při hemoragických krizích dochází k výraznému krvácení a laboratorním změnám, během klinické remise proti trombocytopenii se neobjeví krvácení. Při úplné remisi nedochází ke krvácení a laboratorním změnám. Akutní post-hemoragická anémie je pozorována při trombocytopenické purpuře s velkou ztrátou krve a chronickou anémií z nedostatku železa s dlouhodobou chronickou formou.

Nejhorší komplikace - krvácení v mozku se náhle vyvíjí a rychle postupuje, doprovázené závratěmi, bolestmi hlavy, zvracením, záchvaty, neurologickými poruchami.

Diagnostika trombocytopenické purpury

Diagnózu trombocytopenické purpury stanoví hematolog s přihlédnutím k historii, charakteristice průběhu a výsledkům laboratorních testů (klinická analýza krve a moči, koagulogramu, ELISA, mikroskopie krevních nátěrů, punkce kostní dřeně).

Trombocytopenická purpura je indikována prudkým snížením počtu krevních destiček v krvi (9 / l), zvýšením doby krvácení (> 30 minut), protrombinového času a APTT, snížením stupně nebo nepřítomnosti retrakce sraženiny. Počet leukocytů je obvykle v normálním rozmezí, anémie se objevuje s významnou ztrátou krve. Na vrcholu hemoragické krize jsou detekovány pozitivní endotelové vzorky (špetka, škrtidlo, injekce). V krevním nátěru je určován nárůst velikosti a zmenšení velikosti zrn krevních destiček. Preparáty červené nebo kostní dřeně vykazují normální nebo zvýšený počet megakaryocytů, přítomnost nezralých forem, ligaci destiček v několika bodech. Autoimunitní povaha purpury je potvrzena přítomností protilátek proti krevním destičkám v krvi.

Trombocytopenická purpura se liší od aplastických nebo infiltrativních procesů kostní dřeně, akutní leukémie, trombocytopatie, SLE, hemofilie, hemoragické vaskulitidy, hypo- a dysfibrinogenemie, krvácení z dělohy.

Léčba a prognóza trombocytopenické purpury

S trombocytopenickou purpurou s izolovanou trombocytopenií (krevní destičky> 50x10 9 / l) bez hemoragického syndromu se léčba neprovádí; s mírnou trombocytopenií (30-50 x 10 9 / l) je léčba léčivem indikována v případě zvýšeného rizika krvácení (arteriální hypertenze, žaludeční vřed a 12 vředů dvanáctníku). Když se hladina destiček 9 / l provádí bez dalších indikací v nemocnici.

Krvácení je zastaveno zavedením hemostatických léků, topicky aplikované hemostatické houby. K potlačení imunitních reakcí a snížení vaskulární permeability jsou kortikosteroidy předepisovány v nižší dávce; hyperimunní globuliny. S velkou ztrátou krve jsou možné transfúze plazmy a promytých červených krvinek. Infuze hmotnosti krevních destiček v trombocytopenické purpuře není ukázána.

U pacientů s chronickou formou s recidivami těžkého krvácení a krvácením v životně důležitých orgánech se provádí splenektomie. Možná jmenování imunosupresiv (cytostatika). Léčba trombocytopenické purpury by měla být v případě potřeby kombinována s léčbou základního onemocnění.

Ve většině případů je prognóza trombocytopenické purpury velmi příznivá, úplné uzdravení je možné v 75% případů (u dětí - 90%). Komplikace (např. Hemoragická cévní mozková příhoda) jsou pozorovány v akutním stadiu, což vytváří riziko smrti. Trombocytopenická purpura vyžaduje neustálé pozorování hematologem, vylučuje léčiva, která ovlivňují agregační vlastnosti krevních destiček (acetylsalicylová na ta, kofein, barbituráty), potravinové alergeny, opatrnost při očkování dětí je omezená.

Trombocytopenická purpura u dětí

Hemoragické patologie jsou specifické poruchy krve. V dětské praxi se vyskytují poměrně často, liší se v poměrně obtížném kurzu. Docela často u dětí dochází k trombocytopenické purpuře.

Etiologie

V současné době existuje mnoho hemoragických patologií. K jejich rozvoji vedou různé důvody. Jednou z těchto chorob je trombocytopenická purpura. Tato patologie je vrcholem hemoragických onemocnění u dětí i dospělých. Pokud se zaměřujete na statistiky, lze konstatovat, že se vyskytuje u 40-70% pacientů s různými krevními patologiemi.

Tato patologie je charakterizována silným poklesem celkového počtu krevních destiček v periferním krevním řečišti. To je způsobeno přítomností imunitního konfliktu mezi krevními destičkami a antigeny. Je třeba poznamenat, že anatomické parametry sleziny zůstávají normální. Lékaři si všimnou, že každý rok se zaznamenává stále více případů této hemoragické nemoci.

Děti trpí touto patologií mnohem častěji než chlapci.

Jediná příčina onemocnění dosud nebyla stanovena. Po dlouhou dobu vědci nedokázali pochopit důvody, proč mají děti tuto krevní patologii. Pouze moderní vývoj a vědecký výzkum pomohli odborníkům získat odpovědi na jejich otázky.

Vývoj trombocytopenické purpury vede k působení různých faktorů. Nejběžnější a vědecky nejzajímavější jsou:

  • Dlouhodobé užívání některých druhů léčiv. Vědci prokázali, že více než 60 různých léků může u dětí vyvolat na pokožce příznaky tohoto hemoragického onemocnění. Mezi tato léčiva patří chinin, chinidin, sulfonamidy, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, metabolity kyseliny acetylsalicylové, paracetamol, některé typy beta-blokátorů, thiazidy, cefalosporiny, ampicilin, levamisol a mnoho dalších. Předvídání vývoje hemoragického onemocnění u konkrétního dítěte je téměř nemožné.
  • Genetické defekty. Mnozí evropští vědci se domnívají, že dědičnost hraje velmi důležitou roli ve vývoji idiopatické verze onemocnění. Probíhají četné vědecké experimenty, které by měly tuto teorii prokázat nebo vyvrátit. Existující genetické poruchy mohou vést k rozvoji autoimunitního zánětu a vzniku nepříznivých symptomů hemoragického onemocnění.
  • Důsledky infekčních patologií. Toxické účinky životně důležitých produktů patogenních mikroorganismů na dětský organismus vedou k rozvoji různých zánětlivých imunologických reakcí. U dětí s vrozenými stavy imunodeficience se riziko trombocytopenické purpury několikrát zvyšuje.
  • Intrauterinní infekce. První příznaky hemoragické nemoci se tvoří v děloze, zatímco jsou ještě v děloze. Žena, která trpí trombocytopenickou purpurou, může předat dětem řadu autoimunitních protilátek prostřednictvím placentárního systému průtoku krve. Tato klinická situace vede ke skutečnosti, že nežádoucí příznaky onemocnění se objevují u novorozence v prvních měsících života.

Patogeneze

Dlouhodobě vědci nedokázali zjistit, jaký je mechanismus vývoje trombocytopenické purpury u dětí. Po mnoho desetiletí přetrvávaly různé teorie, které vysvětlují patogenezi tohoto hemoragického onemocnění. V souvislosti s nástupem nových laboratorních přístrojů a zlepšením diagnostických metod se v poslední době objevily nové poznatky o mechanismu výskytu trombocytopenické purpury u dětí.

Během patologického procesu se v dětském těle objevuje velké množství specifických molekul proteinů. Tyto protilátky se nazývají protilátky proti krevním destičkám. Tyto látky začínají interagovat se specifickými antigenními složkami buněčných membrán krevních destiček (destiček).

Normálně tyto krevní buňky plní řadu velmi důležitých fyziologických funkcí. Jsou nezbytné pro zajištění normální viskozity a také pro krevní rýhu.

Výsledky nedávných vědeckých studií potvrzují, že struktura krevních destiček v daném hemoragickém onemocnění prochází řadou změn. V nich se objevuje výrazný granulovaný aparát a hladina alfa serotoninu se významně zvyšuje. Změna celkového počtu krevních destiček ovlivňuje výskyt přetrvávajících změn, které se začínají objevovat v cévní stěně. V reakci na tento stav se zvyšuje množství růstového faktoru destiček.

Všechny tyto poruchy vedou ke smrti endoteliocytů - buněk lemujících vnitřek krevních cév a dávajících jim specifickou "hladkost" nezbytnou pro nepřerušovaný průtok krve. V důsledku takových patologických abnormalit se u dítěte začínají objevovat první příznaky hemoragického syndromu, což významně zhoršuje jeho pohodu.

Po bakteriálních nebo virových infekcích se protidestičkové protilátky obvykle objevují po 1/2 měsíci. Podle jejich příslušnosti patří do třídy imunoglobulinů G. To také vysvětluje přetrvávající přetrvávání protilátek v krvi v budoucnu. V některých případech mohou v životě dítěte přetrvávat. Smrt "vyčerpaných" imunitních komplexů se vyskytuje ve slezině.

Nejnovější výsledky vědeckých studií umožnily objasnit, proč má dítě trpící autoimunitní trombocytopenickou purpurou dlouhodobě příznaky zvýšeného krvácení. To je do značné míry způsobeno snížením hladiny serotoninu. Obvykle se tato látka podílí na tvorbě krevní sraženiny.

Lékaři rozlišují několik klinických forem tohoto hemoragického stavu.

Patří mezi ně:

  • imunitní trombocytopenie;
  • idiopatická.

Lékaři také používají jinou klasifikaci, která umožňuje oddělit různé varianty trombocytopenické purpury do různých imunitních forem. Patří mezi ně:

  • Isoimmune. Nejčastěji po krevních transfuzích. To může být vrozené - když matka a budoucí dítě mají imunitní konflikt na antigenech krevních destiček. Může mít přechodný charakter. Tato klinická forma se často opakuje.
  • Autoimunní. Vyskytuje se v důsledku tvorby velkého počtu krevních destiček v těle na vlastní krevní destičky.
  • Heteroimmune. Vývoj této imunitní varianty onemocnění často vede k užívání určitých skupin léků. Důležitou roli zde hraje přítomnost individuální přecitlivělosti a imunity jednotlivých chemikálií u nemocného dítěte. To přispívá k rozvoji specifického znaku - fialové kožní vyrážky, která je výsledkem vícečetných krvácení.
  • Transimunní. Tato imunitní forma onemocnění se zpravidla vyvíjí jako výsledek vzniklého antigenního konfliktu a akumulace protilátek proti krevním destičkám u těhotné ženy. Snadno pronikají do plodu systémem placentárního krevního oběhu, což vede k rozvoji hemoragického syndromu.

Příznaky

Závažnost nepříznivých klinických příznaků onemocnění závisí do značné míry na tom, jak kritické je snížení počtu krevních destiček v periferní krvi. Symptomy se zvyšují, když hladina krevních destiček klesne na 100 000 / µl. Snížení na 50 000 / μl vede ke vzniku výrazných symptomů hemoragického syndromu.

Tento patologický stav je nejtypičtějším klinickým příznakem trombocytopenické purpury. Vyznačuje se výskytem četných a různorodých krvácení, ke kterým dochází v různých anatomických zónách.

Docela často má nemocné dítě krvácení z nosu a dásní, krvácení v mozku a vnitřní orgány jsou nejnebezpečnější. To vede k invaliditě nemocného dítěte.

Krvácení v ledvinách nebo močových cestách se projevuje u dítěte přítomností krve v moči. Při silném krvácení se může objevit hematurie - výskyt velkého počtu červených krvinek v močovém sedimentu. Krvácení v gastrointestinálním traktu (zejména v distálním střevě) vede k tomu, že se dítě jeví jako černá stolice (melena). Tyto klinické příznaky jsou velmi nepříznivé a vyžadují povinné ošetření rady lékaře.

Hemoragický syndrom v trombocytopenické purpuře má několik vlastností. Vyznačuje se asymetrií výsledných odchylek, jakož i úplnou spontánností jejich vzhledu. Závažnost symptomů zpravidla neodpovídá intenzitě dopadu.

V některých případech se nepříznivé příznaky projeví u dítěte i po jednorázové dávce léku nebo po přenosu normální infekce. Často se trombocytopenická purpura vyskytuje v akutní formě.

Krvácení může být mnohočetné a vyskytovat se současně (v různých vnitřních orgánech). Je zde poměrně nepříznivá lokalizace vnitřního krvácení. Patří mezi ně ledviny, nadledvinky, hlava, stejně jako mícha, srdce, játra. Krvácení v těchto orgánech vede k výraznému zhoršení vitálních funkcí.

Trombocytopenická purpura má určité rysy. Během palpace vnitřních orgánů lze konstatovat, že nedochází k žádnému zvětšení sleziny a jater. Lymfatické uzliny také zůstávají normální ve velikosti. Tyto klinické příznaky významně odlišují tuto patologii od mnoha dalších hemoragických onemocnění. Poměrně často zůstává syndrom zvýšeného krvácení pouze jedním projevem tohoto onemocnění.

Jak to vypadá u novorozenců?

První příznaky u dětí, které mají auto-trombocytární protilátky v krvi, se objevují v prvních měsících života. U dětí může být hemoragický syndrom vyjádřen různými způsoby. Výskyt negativních symptomů je ovlivněn počátečním stavem dítěte a přítomností závažných patologických stavů.

Tam je trombocytopenic purpura u dětí s výskytem krvácení v kůži, sliznicích, stejně jako ve vnitřních orgánech.

První příznaky, které rodiče najdou u nemocného dítěte, jsou obvykle velké modřiny, které se náhle objeví na kůži. Zpravidla se před vznikem takových prvků na kůži nevyskytují žádné předchozí poranění nebo dopady. Vývoj krvácení v dutině velkých kloubů je velmi nebezpečný, protože může vést k poruchám chůze a vzniku bolesti při aktivním pohybu.

Diagnostika

Můžete mít podezření na onemocnění, když má dítě různé krvácení. Normálně nejsou u dětí žádné takové projevy. Vzhled modřin na kůži bez ohledu na zranění nebo dopad by měl také motivovat rodiče, aby kontaktovali pediatra s dítětem ke konzultaci. Přesnější diagnóza může dát dětský hematolog.

Pro diagnózu je nutné provést několik laboratorních testů. Tyto studie pomáhají stanovit patologickou variantu krvácení, jakož i stanovit závažnost fyziologických abnormalit u dítěte.

Pro detekci nadměrného krvácení se provádí zkouška sevřením a test manžety. Studie používající manžetu dětského monitoru krevního tlaku pro měření krevního tlaku je povinná v diagnostice trombocytopenické purpury.

Základní výzkum, který se provádí pro všechny děti, bez výjimky, je kompletní krevní obraz. Toto hemoragické onemocnění je charakterizováno prudkým poklesem počtu krevních destiček. Po minulých virových infekcích může být v krvi dlouhodobě přítomna perzistující lymfocytóza. Spinální punkci s trombocytopenickou purpurou je pouze pomocná. Výsledek myelogramu s tímto onemocněním ukáže, že počet krevních destiček je normální.

Pro zjištění existujícího funkčního poškození se provede analýza koagulogramu. Pomáhá určit množství fibrinogenu, protrombinový čas a další důležitá kritéria pro hodnocení intravaskulární trombózy. Výsledek vyhodnocuje ošetřující lékař.

V některých situacích je nutné rozšíření komplexu diagnostických opatření. Účel dalšího výzkumu je prováděn podle přísných lékařských indikací.

Léčba

Výskyt příznaků výrazného hemoragického syndromu u dítěte je důvodem hospitalizace. Korekce hematologických poruch se provádí v nemocničních podmínkách, všechny procesy jsou řízeny lékaři. Během exacerbace onemocnění je nutný odpočinek. Když se cítíte lépe, vaše dítě se může vrátit ke svému obvyklému způsobu života. Aktivní sporty pro tyto děti jsou obvykle omezené.

Jednou z důležitých složek léčby je dieta.

Nemocné dítě by mělo jíst 5-6 krát denně v malých porcích. Velmi dobré, pokud bude jídlo předdrcené. Doporučuje se vařit pokrmy šetrným způsobem, pečení v oleji by mělo být vyloučeno. Základem dětské stravy by měla být řada proteinových produktů.

Hlavními léky, které lékaři předepisují pro kompenzaci hemoragického syndromu, jsou glukokortikosteroidy. Mají komplexní účinek, který zahrnuje desenzibilizační, protizánětlivý, imunosupresivní a antialergický účinek. Hlavním lékem, který je předepsán během tohoto období, je prednison. Dávkování hormonu je stanoveno individuálně s ohledem na věk a hmotnost dítěte.

Při užívání prednizonu v krvi nemocného dítěte se postupně zvyšuje počet krevních destiček. Přijetí hormonů pomáhá snižovat počet cirkulujících protilátek proti krevním destičkám a snižuje tvorbu imunitních komplexů, které způsobují výskyt nežádoucích příznaků.

O tom, co je to trombocytopenická purpura, viz následující video.

Idiopatická trombocytopenická purpura: příčiny dětí, foto, léčba

Oficiální medicína má tendenci připisovat trombocytopenickou purpuru jedné z nejčastějších příčin zvýšeného krvácení u mladých pacientů. Onemocnění se projevuje akutními symptomy a vyžaduje okamžitý lékařský zásah. Případy samovolného vymizení příznaků nemoci, nesouvisející s léčbou. Riziko negativních důsledků pro zdraví dítěte však naznačuje, že je nemožné ignorovat známky patologie.

Popis onemocnění Verlgof

Trombocytopenická purpura neboli Verlgofova choroba je charakterizována tvorbou krevních sraženin krevními destičkami zodpovědnými za zastavení krvácení. Výsledkem je pokles počtu krevních destiček (trombocytopenie) v krvi procházející cévami.

Lékaři rozdělují nemoc na dva hlavní typy:

  • krvácení, vyjádřené v malých a objemných hematomech (doporučujeme číst: jaké jsou důsledky hematomu na hlavě po porodu novorozence?);
  • ischemické změny v tkáních a orgánech spojených s blokováním malých cév krevními sraženinami a způsobující selhání krevního oběhu mozku a vnitřních orgánů.

Výsledkem negativních formací je reakce imunitního systému, který vnímá krevní destičky jako cizí tělesa. Pro ochranu těla začíná produkce komplexů proti destičkám uložených na „nepřátelských“ destičkách. Značené destičky vstupují do sleziny, kde jsou napadeny a absorbovány makrofágy. Počet destiček je ostře snížen, což vyvolává jejich zvýšenou produkci v těle. V důsledku toho je zásobování buněk vyčerpáno, jsou silně deformované, dochází k vážným porušením, která jsou nebezpečná pro zdraví dítěte.

Příčiny onemocnění

Vědecky založené a přesně prokázané příčiny vzniku Verlgofovy nemoci nebyly stanoveny. Všechny informace shromažďují lékaři v teoretických předpokladech prezentovaných dvěma možnostmi:

  1. Genetický faktor navrhující mutaci genu zodpovědného za správnou tvorbu a fungování krevních destiček. Mutující gen mění strukturu buněk, ve kterých se tvoří defekty, což vede k jejich „lepení“ a následné destrukci.
  2. Imunitní selhání v těle dětí, vedoucí k poškození destiček. Protilátkové komplexy produkované imunitním systémem neutralizují buňky a způsobují jejich destrukci. Počet krevních destiček klesá.

Klasifikace nemocí

Klasifikace onemocnění zahrnuje dvě kategorie: charakter onemocnění a mechanismus jeho vývoje. První kategorie je rozdělena do dvou typů:

  1. Akutní forma, která může trvat 1 až 6 měsíců. Prognóza uzdravení dítěte je pozitivní.
  2. Chronická forma, jejíž délka přesahuje 6 měsíců. Charakteristické střídání období exacerbace a remise. Pokud nejsou mezi remisemi žádné periody exacerbace, Verlgofova choroba získává chronický recidivující stav.

Ve druhé kategorii je trombocytopenická purpura rozdělena do několika typů. Patří mezi ně:

  1. Autoimunitní typ, vyplývající z onemocnění spojených s poruchami imunitního systému dítěte (autoimunitní hemolytická anémie, systémový lupus erythematosus).
  2. Transimunní nebo neonatální typ se projevuje u novorozenců, kteří dostávali protilátky proti krevním destičkám z mateřského těla během těhotenství.
  3. Isoimunní typ. Vývoj tohoto typu je spojen s transfuzí krve.
  4. Heteroimunita vzniká, když je narušena antigenní struktura destiček.
  5. Symptomatický typ má neimunitní povahu a vyvíjí se s leukémií, anémií a infekcemi.
  6. Idiopatický typ, jehož příčiny nejsou identifikovány.

Příznaky trombocytopenické purpury

Pokud počet krevních destiček klesne pod 30 tisíc, je dítě v mozku vystaveno riziku krvácení. Riziková skupina zahrnuje 1-2% dětí. Největší nebezpečí hrozí malým pacientům, kteří mají následující poruchy:

  • krvácení na sliznicích;
  • krvácení v oku (v skléře nebo sítnici);
  • dlouhodobé užívání aspirinu a jiných léků ze skupiny salicylátů;
  • rozsáhlé vyrážky na kůži;
  • poranění hlavy.

Vyrážky na sliznicích a kůži s trombocytopenickou purpurou se liší velikostí, tvarem, barvou a asymetrickým umístěním. Typy vyrážek jsou na fotografii dobře zobrazeny.

Spolu se symptomy na kůži se onemocnění může objevit také jako jiné příznaky:

  • těžké a dlouhé krvácení po extrakci zubů;
  • nepřiměřené nosní krvácení;
  • časté krvácení z dásní;
  • vzhled krve v moči dítěte;
  • prodloužená a hojná menstruace u dívek.

Diagnóza onemocnění

Diagnóza trombocytopenické purpury začíná důkladným studiem historie. Lékař rozhovor s rodiči a dítětem, zjišťuje délku trvání příznaků, dobu jejich výskytu, přítomnost provokujících faktorů.

Konečná diagnóza se stanoví pomocí laboratorních testů:

  • kompletní krevní obraz, vykazující nedostatečné snížení počtu krevních destiček, červených krvinek a hladin hemoglobinu při současném zvýšení retikulocytů;
  • kontrola trvání krvácení podle Dukeho, když je špičkou prstu propíchnuto dítě a každá půlminutka nasává vyčnívající krev speciálním papírovým diskem (rychlost srážení krve je 2 minuty);
  • detekce poruch v reakci uvolňování faktorů srážení krve z destiček;
  • vzorky pro odolnost vůči kapilárám, když se škrtidlo aplikuje na předloktí, dítě se stiskne na kůži a zkontroluje se výskyt modřiny (test se považuje za pozitivní, pokud se hemoragická skvrna objeví před 3 minutami po aplikaci škrtidla);
  • imunogramy, určující přítomnost protilátek proti krevním destičkám uloženým na krevních destičkách v krvi.

Léčba trombocytopenické purpury

Léčebný plán pro trombocytopenickou purpuru vyvíjí lékař po úplném potvrzení diagnózy. Komplex léčebných opatření zahrnuje:

  1. Dodržování přísného lůžkového odpočinku u malého pacienta. Poskytování dobré výživy dítěte, včetně bílkovinných potravin. Pokud je zjištěno krvácení dásní, jídlo připravené pro dítě by nemělo být hrubé a horké.
  2. Léková terapie začíná s Prednisolonem. Pokud hormonální léčba nemá pozitivní účinek, jsou předepsány cytostatika a imunosupresiva. Neúčinná konzervativní léčba, prováděná během 4 měsíců, slouží jako důvod k odstranění sleziny.
  3. Při symptomatickém zmírnění příznaků purpury krevních destiček se hemostatická činidla používají k zastavení krvácení. Lokálně použijte hemostatickou houbu. Injekce se připravují z přípravků kyseliny aminokapronové a Dition (doporučujeme číst: jak kapat kyselinu aminokapronovou v nose dítěte?).
  4. Snížení závažnosti symptomů a posílení struktury buněk a těla dítěte resort k pomoci lidových prostředků (infuze kopřivy, řepy šťávy, odvar z verbeny).

Prognóza zotavení

S dobrou prognózou může onemocnění trvat několik týdnů nebo měsíců a poté dochází k spontánnímu zotavení. Maximální doba trvání takového průběhu onemocnění je 6 měsíců. Statistiky ukazují, že trombocytopenická purpura je úspěšně vyléčena u 80% dětí. Zbývajících 20% onemocnění se stává chronickým. Úmrtnost na trombocytopenickou purpuru je 1% všech pacientů.

Prevence

Věda nezná etiologické příčiny idiopatické trombocytopenické purpury, takže je obtížné vyvinout účinná preventivní opatření. Obecná doporučení odborníků zahrnují následující akce:

  • chránit své dítě před bakteriálními a virovými chorobami;
  • připravte zdravé a vyvážené jídlo pro vaše dítě;
  • vyloučit samoléčbu dítěte antibiotiky;
  • vyhnout se faktorům způsobujícím alergické reakce, včasné skenování ložisek chronické infekce.

Aby se zabránilo opakování nemoci, dítě je hematologem pozorováno po dobu 5 let bez selhání. Pravidelně by mělo být prováděno odčervování dětského těla, včas k léčbě chronických infekcí. Je žádoucí osvobodit malého pacienta od výuky tělesné výchovy. Snažte se chránit svůj poklad před zraněním hlavy a všeobecnými zraněními.

Trombocytopenická purpura u dětí

Idiopatická (autoimunní) trombocytopenická purpura je onemocnění charakterizované izolovaným snížením počtu krevních destiček (méně než 100 000 / mm 3) s normálním nebo zvýšeným počtem megakaryocytů v kostní dřeni a přítomností protilátek proti krevním destičkám na povrchu kostní dřeně a v krevním séru, které způsobují zvýšenou anti-destičkovou protilátku, která způsobuje zvýšený počet krevních destiček a zvýšený počet krevních destiček.

Kód ICD-10

Epidemiologie

Frekvence idiopatické trombocytopenické purpury u dětí je asi 1,5-2 na 100 000 dětí bez rozdílů mezi pohlavími, se stejnou frekvencí akutních a chronických forem. V adolescenci je počet nemocných dívek dvakrát větší než u chlapců.

Příčiny trombocytopenické purpury u dítěte

U dětí mohou být příčinou trombocytopenie jak dědičné faktory, tak faktory po porodu. Obecně se počet destiček snižuje v důsledku jejich nedostatečné tvorby v kostní dřeni megakaryocytů, progenitorových buňkách; okamžité zničení v krevním řečišti; nebo z obou důvodů.

Příčiny nedostatečné produkce destiček:

  1. Změny v progenitorových buňkách (megakaryocyty) v kostní dřeni ve spojení s obecným porušením hematopoetického cyklu a následných abnormalit ve vývoji orgánů a systémů.
  2. Nádory nervového systému (neuroblastom).
  3. Chromozomální onemocnění (Downův syndrom, Edwards, Patau, Wiskott-Aldrich).
  4. Užívání diuretik, antidiabetik, hormonálních a nitrofuranových přípravků během těhotenství.
  5. Eklampsie a preeklampsie těžké.
  6. Prematurita plodu.

Další příčinou trombocytopenie je destrukce destiček.

Je to způsobeno následujícími faktory:

  1. Imunologická patologie.
  2. Změny ve struktuře cévní stěny (antifosfolipidový syndrom).
  3. Změny ve struktuře destiček.
  4. Nedostatečnost faktorů srážení krve (hemofilie B).
  5. DIC syndrom.

Imunologické příčiny jsou:

  • přímé: produkce protilátek proti jejich krevním destičkám v důsledku nekompatibility matky a dítěte podle ukazatele krevních destiček (v mateřské krvi jsou takové formy krevních destiček, které dítě nemá). Tyto formy způsobují odmítnutí „cizího“ agens - destrukce fetálních destiček a rozvoj trombocytopenie.
  • křížové řezání: u mateřských onemocnění spojených s autoimunitní destrukcí destiček způsobují protilátky, které procházejí placentou do plodu, stejnou destrukci těchto krevních buněk v plodu.
  • antigen-dependentní: antigeny virů, které interagují s povrchovými receptory krevních destiček, mění svou strukturu a způsobují sebezničení.
  • autoimunní: produkce protilátek proti normálním povrchovým receptorům.

Příznaky trombocytopenické purpury u dítěte

  • Kutánní projevy (ekchymóza, hemoragie petechia-point) - vždy se vyskytují
  • Gastrointestinální krvácení (melena, krvavý průjem), krvácení z pupečníku - vyskytují se v 5% případů
  • Nosní žlázy - asi 30% případů
  • Krvácení v membránách očních buleb (prognostická pravděpodobnost intrakraniálního krvácení)
  • Zvětšená játra a slezina ultrazvukem. Charakteristické pouze pro sekundární trombocytopenii (léčivé, virové)

Diagnostika trombocytopenické purpury u dítěte

  1. Krev
    • Obsah krevních destiček je menší než 150x10 * 9 g / l (obvykle 150-320 x 10 * 9g / l)
    • Vévoda krvácející čas

Tento indikátor pomáhá diferencovat trombocytopatii od hemofilie. Po propíchnutí špičkou prstu děrovačem se krvácení obvykle zastaví po 1,5-2 minutách. S trombocytopatií trvá déle než 4 minuty, zatímco funkce srážení zůstává normální. Hemofilie je opak.

  • Tvorba (retrakce) úplné krevní sraženiny menší než 45% (obvykle 45-60%) je indikátor charakterizující množství destiček dostatečných k zastavení krvácení.
  1. Myelogram: podrobný popis počtu všech buněk v kostní dřeni, zejména progenitorových buněk krevních destiček. Normální počet megakaryocytů je 0,3-0,5 na mikroliter. S trombocytopatií se toto číslo zvyšuje na 114 v 1 µl látky kostní dřeně. Životnost krevních destiček v normálním množství činí asi 10 dní. U onemocnění spojených s jejich poklesem v krvi tyto buňky žijí významně méně.
  2. Anamnéza
    • Přítomnost nebo náchylnost k autoimunitním onemocněním matky
    • Porušení placentárních funkcí během těhotenství (oddělení, trombóza)
    • Fetální patologie (hypoxie, intrauterinní retardace růstu, předčasné narození; intrauterinní infekce)
  3. Imunologická analýza

Detekce zvýšeného obsahu protilátek proti vlastním krevním destičkám nebo některým infekčním onemocněním (herpes virus typu 1, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr)

Příznaky trombocytopenické purpury u dětí

Trombocytopenická purpura u dětí patří mezi nejčastější příčiny zvýšeného krvácení. Onemocnění se projevuje akutními symptomy a zahrnuje určitá opatření lékařské péče o dítě.

V některých případech nemoc samo zmizí, ale neměli byste ji přehlížet. Komplikace patologie mohou nepříznivě ovlivnit celkové zdraví dítěte a způsobit mu značné škody.

Přečtěte si o příznacích a léčbě tachykardie u dětí.

Koncepce a popis

Trombocytopenická purpura u dětí - foto:

Trombocytopenická purpura je typem autoimunitního onemocnění. Nemoc může nastat bez ohledu na věk, ale pro její postup jsou nezbytné určité vnější a vnitřní faktory.

Onemocnění je doprovázeno zvýšeným krvácením do těla dítěte.

Vývoj hemoragické patologie vyvolává pokles hladiny krevních destiček v krevním séru a kostní dřeni dítěte.

Tělo dítěte začíná brát krevní destičky pro cizí tělesa. Buňky, které produkuje imunitní systém, je zničí. Důsledkem takového stavu se stává kritická porucha krvácení.

Příčiny

Trombocytopenická purpura může vyvolat řadu faktorů.

V některých případech se onemocnění vyvíjí na pozadí vrozených nebo dědičných patologií. V lékařské praxi jsou příčiny nemoci rozděleny do tří kategorií.

První dvě skupiny zahrnují faktory, které vyvolaly destrukci nebo nedostatečnou produkci krevních destiček. Třetí kategorie zahrnuje imunologické příčiny spojené s celkovým zdravotním stavem dítěte.

Příčiny patologie mohou být následující faktory:

  • progresi imunologických patologií;
  • narození předčasného nebo příliš slabého dítěte;
  • porušení procesu srážení krve a onemocnění s takovým příznakem;
  • následky infekčních a virových onemocnění (černý kašel, chřipka, plané neštovice atd.);
  • poruchy na buněčné úrovni, změna progenitorových buněk);
  • maligní nádory, které provokují metastázy do mozku;
  • anomálie struktury stěn cév;
  • přítomnost nádorů spojených s nervovým systémem;
  • patologie obecného procesu tvorby krve;
  • porušení struktury destiček;
  • účinky DIC;
  • rozvoj chromozomálních onemocnění;
  • antifosfolipidový syndrom;
  • eklampsie a preeklampsie v těžkých formách;
  • účinky radiace na tělo matky během těhotenství nebo na dítě;
  • účinky trombózy;
  • nekontrolovaných léků během těhotenství.

Jak léčit tracheitidu u dětí? Přečtěte si o tom z našeho článku.

Redakční rada

Existuje řada závěrů o nebezpečích čisticí kosmetiky. Bohužel ne všechny nově vyrobené maminky je poslouchají. V 97% dětských šamponů se používá nebezpečná látka nátriumlaurylsulfát (SLS) nebo jeho analogy. O účincích této chemie na zdraví dětí i dospělých bylo napsáno mnoho článků. Na přání našich čtenářů jsme testovali nejoblíbenější značky. Výsledky byly zklamáním - nejvíce propagované společnosti ukázaly přítomnost těch nejnebezpečnějších složek. Abychom neporušili zákonná práva výrobců, nemůžeme jmenovat konkrétní značky. Společnost Mulsan Cosmetic, jediná, která prošla všemi testy, úspěšně získala 10 bodů z 10. Každý výrobek je vyroben z přírodních surovin, zcela bezpečný a hypoalergenní. Určitě doporučujeme oficiální online obchod mulsan.ru. Pokud pochybujete o přirozenosti své kosmetiky, zkontrolujte datum exspirace, nemělo by překročit 10 měsíců. Přijměte pečlivě výběr kosmetiky, je to důležité pro vás a vaše dítě.

Klasifikace

Trombocytopenická purpura se může vyvinout v akutní a chronické formě.

V prvním případě dochází k úplné eliminaci symptomů během šesti měsíců. Chronická patologie se vyskytuje s pravidelnými relapsy.

Navíc je onemocnění klasifikováno do idiopatického a imunologického typu.

Příčiny prvního typu nelze identifikovat, ale v lékařské praxi je v tomto případě věnována zvláštní pozornost dědičnému faktoru.

Imunologická forma je způsobena autoimunitními abnormalitami v těle dítěte.

V závislosti na příčině patologie je trombocytopenická purpura rozdělena do následujících typů:

  1. Symptomatická trombocytopenie (vyskytuje se v důsledku negativního vlivu vnějších faktorů).
  2. Isoimunní typ (patologie se vyvíjí na pozadí transfuzí krve).
  3. Autoimunitní trombocytopenie (onemocnění je důsledkem imunitních onemocnění).
  4. Transimunní forma (diagnostikována u novorozenců).
na obsah ↑

Příznaky a příznaky

Děti s trombocytopenickou purpurou jsou slabé. Jsou náchylné ke stavům komatóz, jejich kůže je nadměrně bledá. Děti s touto diagnózou jsou často nemocné. Závrat a bolesti hlavy se mohou objevit bez zjevného důvodu.

Kromě toho má patologie příznaky spojené s výskytem krvácení do těla. Příznaky onemocnění se mohou objevit na kůži, v celkovém stavu dítěte, nebo mohou být skryté (vnitřní krvácení).

Onemocnění je doprovázeno následujícími příznaky:

  1. Oční krvácení (membrány očních bulví se stanou červeně).
  2. Krvácení na kůži (na kůži se objevují zjevné modřiny).
  3. Nadměrná bledost kůže.
  4. Vnitřní krvácení spojené s trávicím systémem.
  5. V přítomnosti četných bodových modřin, dítě necítí nepohodlí.
  6. Tělesná teplota v patologii se nezvyšuje.
  7. Výskyt závažného krvácení s menšími zraněními.
  8. Zvýšené krvácení zbytku pupečníkové šňůry.
  9. Přítomnost nečistot v moči nebo stolici.
  10. Krvácení dásní bez zjevného důvodu.
  11. Tendence k nosnímu krvácení.
na obsah ↑

Komplikace a důsledky

Smrť v trombocytopenické purpuře se vyskytuje v ojedinělých případech.

Onemocnění je doprovázeno výraznými příznaky a nemůže zůstat bez povšimnutí.

Terapie se provádí v raných fázích a snižuje riziko recidivy nebo komplikací.

Pokud byly příznaky patologie dospělými ignorovány, pak postupování porušení krevního složení dítěte může vyvolat vážné následky, včetně rizika smrti.

Komplikace onemocnění mohou být následující stavy:

  • smrt v důsledku ztráty krve;
  • zhoršený průtok krve v mozku;
  • post-hemoragická anémie;
  • tvorbu krevních sraženin, které porušují průtok krve do vnitřních orgánů;
  • onemocnění srdce a cév.
na obsah ↑

Diagnostika

Diagnóza trombocytopenické purpury zahrnovala hematologa. Pro potvrzení diagnózy je nutné absolvovat mnoho typů krevních testů.

Na základě získaných dat určí odborník stav destiček a identifikuje odchylky v jejich fungování nebo struktuře. Kromě toho budete možná muset konzultovat specializované lékaře, aby se vypracoval obecný klinický obraz o zdraví dítěte.

Diagnostika onemocnění zahrnuje následující postupy:

  • obecný a biochemický krevní test;
  • test manžety a štípnutí;
  • Vzorky Coombs;
  • punkci kostní dřeně;
  • testování virů hepatitidy;
  • analýza sady chromozomů;
  • coagulogram;
  • Ultrazvukové vyšetření břišní dutiny a štítné žlázy;
  • analýza hladiny imunoglobulinů;
  • cytogenetické studie.
na obsah ↑

Léčba

Při absenci příznaků komplikací nebo rizika jejich vývoje není nutná speciální léčba trombocytopenické purpury. Lékaři doporučují rodičům, aby dodržovali určitá bezpečnostní pravidla a sledovali zdraví dítěte.

Pokud se objeví komplikace, je mladý pacient urgentně hospitalizován.

Po propuštění z nemocnice mohou být předepsány speciální léky k normalizaci krve a posílení imunitního systému dítěte.

Splenektomie

Splenektomie je povinný postup pro trombocytopenickou purpuru. Indikace pro jeho jednání jsou závažná porušení v těchto laboratorních studiích, výskyt krvácení u dítěte, obtížné zastavení a riziko komplikací.

Tento postup nejen obnovuje některé parametry krve, ale také významně snižuje riziko opakování patologie.

Za izolované případy se považuje opakování symptomů onemocnění po splenektomii.

Drogy

O potřebě předepisování lékařského ošetření pro dítě rozhoduje lékař. V některých případech není nutné užívat speciální léky. Pokud jsou komplikace, léčba dítěte se provádí v nemocnici.

Léky jsou v tomto případě vybírány individuálně na základě celkového zdravotního stavu malého pacienta a závažnosti symptomů patologického procesu.

Druhy léků, které mohou být předepsány dítěti:

  • kortikosteroidy (Prednisolon);
  • léky pro prevenci krvácení (Adroxon, Dition);
  • vitamín C (včetně vitaminových komplexů s obsahem);
  • skupina cytotoxických léčiv (Vinblastin, Imuran);
  • hemostatická léčiva (trombin, epsilon-aminokapronová kyselina).

Co je nebezpečná toxoplazmóza pro novorozence? Zjistěte odpověď právě teď.

Dieta

Při sestavování dětského menu je důležité zahrnout do něj maximální množství zdravých potravin.

Podle zákazu jsou limonády, silný čaj, sycené nápoje, mastné nebo slané potraviny.

Kontrola teploty by měla být kontrolována se zvláštní pozorností. Příliš horké jídlo nebo nápoje mohou způsobit popáleniny sliznic. Pokud má dítě tendenci k patologii, pak se jeho příznaky v krátké době zhorší.

V dietě dítěte musí být přítomny následující potraviny:

  • červené maso;
  • šťáva z rajčat a granátového jablka;
  • čerstvá zelenina a ovoce;
  • ryby a mořské plody.
na obsah ↑

Klinické pokyny

Ve většině případů příznaky trombocytopenické purpury vymizí samy do šesti měsíců po objevení prvních příznaků.

Rodiče musí dodržovat řadu důležitých pravidel, která pomohou odstranit zhoršení zdraví dítěte a snížit riziko komplikací.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat prevenci poranění kůže a sliznic. V opačném případě bude obtížné odstranit vzniklé krvácení.

  1. Vyloučení situací, které mohou způsobit zranění (včetně aktivního sportu).
  2. Prevence zácpy se speciální dietou (dieta by měla být vyvážená).
  3. Zvláštní pozornost je třeba věnovat výběru zubního kartáčku (štětiny by měly být měkké a měly by být vyloučeny poranění dásní).
  4. Jídlo dítěte by nemělo být horké (v přítomnosti krvácejících dásní nebo sliznic úst, všechny pokrmy by měly být před konzumací ochlazeny).
  5. Nepoužívejte Aspirin při léčbě dítěte s takovou diagnózou (léčivo ředí krev).
  6. Po dobu pěti let po léčbě patologie je dítěti absolutně zakázáno měnit klimatické podmínky.

Trombocytopenická purpura u dětí - federální klinické pokyny.

Předpověď

Trombocytopenická purpura má příznivé prognózy pouze v případě včasné léčby onemocnění a neustálého sledování zdraví dítěte rodiči. Patologie je charakterizována dlouhodobou remisí.

S výhradou doporučení lékařů a provádění preventivních opatření se onemocnění nemusí projevovat po mnoho let. Negativní prognóza je spojena s komplikacemi patologického procesu.

Doporučení pro léčbu nervových tiků u dětí naleznete na našich webových stránkách.

Prevence

Zvláštní primární prevence trombocytopenické purpury v lékařské praxi nebyla vyvinuta.

Aby se zabránilo onemocnění, je nutné dodržovat základní pravidla zaměřená na kontrolu výživy dítěte a pozorný přístup k jeho zdraví.

Sekundární profylaxe zahrnuje specifická doporučení, která mohou vyvolat exacerbaci patologie. Děti, u nichž byla diagnostikována trombocytopenická purpura, mají zakázáno účastnit se aktivního sportu a měly by být pravidelně vyšetřovány hematologem.

Opatření pro prevenci onemocnění jsou následující doporučení:

  1. Vyloučení stresových situací, fyzického a psychického přepětí dítěte.
  2. Dodržování pravidel vyvážené stravy s regulací teploty potravin.
  3. Restaurování vitamínů se speciálními přípravky určenými pro děti.
  4. Ve stravě dítěte by neměly být výrobky obsahující ocet.
  5. Všechna onemocnění, bez ohledu na etiologii, by měla být léčena plně a včas.
  6. Příjem antipyretik a účinných léků by měl být koordinován s lékařem.

V některých případech, aby se zabránilo rozvoji trombocytopenické purpura u dětí nefunguje, zejména v přítomnosti dědičné faktor.

Pokud má dítě kožní modřiny nebo je náchylné k krvácení, které je těžké zastavit, pak je nutné co nejdříve konzultovat hematologa. Včasná diagnostika patologie pomůže vyhnout se komplikacím a rozvoji chronické formy onemocnění.

Z tohoto videa se můžete dozvědět o trombocytopenické purpuře u dětí:

Prosíme Vás, abyste se sami neošetřili. Zaregistrujte se u lékaře!