Hlavní znaky a příčiny patologií plicní tepny

Plicní tepna je hlavní tepnou plicního oběhu. To je podél této cesty od srdce, že krev proudí do plic. Plicní tepna je jediná tepna, která umožňuje, aby se žilní krev zbavila kyslíku.

Krevní cesta

V nepřítomnosti patologií, krev vstupuje do plic z pravé oblasti srdce. V plicích se získává oxid uhličitý a jeho kyslík je nasycený, poté se systém plicních žil vrátí do levých srdečních oblastí.

Po vstupu do aorty vstupuje okysličená krev do orgánů a tkání. Dalším stupněm je přijetí do pravých srdečních oddělení v žilním systému. Poté se cyklus opakuje.

V některých případech se tvoří obstrukce (trombóza) větví této tepny, která vyvolává vznik onemocnění.

Nebezpečí vaskulární okluze

V důsledku tvorby krevních sraženin v systému hlubokých žil dolních končetin vzniká trombóza plicní tepny. Spolu s průtokem krve se krevní sraženiny „usazují“ v plicních tepnách. To přispívá k blokování cév pro průtok krve.

Doporučujeme také, abyste si přečetli:

Často vede plicní trombóza ke zničení novotvaru nebo jeho části.

Pro prevenci nemocí a léčbu projevů křečových žil na nohou naši čtenáři doporučují sprej „NOVARIKOZ“, který je naplněn rostlinnými extrakty a oleji, proto nemůže poškodit zdraví a nemá prakticky žádné kontraindikace
Názorní lékaři.

Objem krevních sraženin se může lišit. Na tom záleží stupeň projevu nejnebezpečnější patologie - tromboembolie.

Riziková skupina

Toto onemocnění se vyvíjí v žilách dolních končetin a malé pánve. Riziková skupina zahrnuje osoby trpící:

1. Porucha funkce srdečních chlopní.
2. Patologie srdečních a cévních systémů.
3. Flatbrombóza
4. Trombofelitida

Tromboembolie se také může projevit jako komplikace během pooperačního období.

Příčiny patologie

Mezi hlavní spouštěcí faktory pro rozvoj tohoto onemocnění patří:

1. Genetická predispozice.
2. Porucha srážení krve.
3. Dlouhé a bolestivé pooperační období po komplexním chirurgickém zákroku.
4. Poranění kostí stehna a pánve.
5. Doba těhotenství.
6. Poporodní období (v důsledku změn v srážení krve se zvyšuje riziko vzniku patologie 5krát).
7. Srdeční patologie.
8. Zneužívání nikotinu.
9. Obezita.
10. Křečové žíly
11. Předchozí mrtvice nebo infarkt myokardu.
12. Přítomnost maligního tumoru.

Symptomatologie

Odborníci v oboru medicíny tuto patologii dělí na takové typy, jako jsou:

• masivní tromboembolismus;
• submassive tromboembolismus;
• nemasivní tromboembolismus.

Pro masivní tromboembolismus charakteristické příznaky, jako je akutní selhání pravé komory, doprovázené rychlým šokem a hypotenzí. Pozorují se následující znaky:

• dušnost;
• výrazná tachykardie;
• ztráta vědomí.

Submassivní tromboembolismus se projevuje zhoršenou funkcí pravé srdeční komory. Je doprovázena destrukcí myokardu, což indikuje rozvoj hypertenze v plicní tepně.

Příznaky nemasivního tromboembolismu jsou následující:

• kašel (hacking), doprovázený hemoptýzou;
• vysoká tělesná teplota;
• bolest při dýchání.

Rozšíření plicní tepny

Aneuryzma plicní tepny může být získána a vrozená podle původu. Získaná patologie je často tvořena na pozadí hypertenze (sekundární plicní).

Provokující faktory

Aneurysma plicní tepny se vyvíjí v pozadí:

• Syfilis.
• Tuberkulóza.
• Ateroskleróza.
• Periarteritis nodosa.

Charakteristické příznaky

Po dlouhou dobu se patologie nemusí projevit. V některých případech jsou pozorovány symptomy spojené s progresí základního onemocnění.

Průběh onemocnění ve většině případů nepříznivý. Mnoho pacientů umírá na vývoj komplikací.

Léčba onemocnění spočívá v včasném chirurgickém zákroku.

Lékařská pomoc

Pacienti jsou léčeni v intenzivní péči. V případě zástavy srdce je resuscitován. Pro zvýšení krevního tlaku jsou předepsány interní injekce následujících léků:

Zastavení tvorby krevních destiček zajišťuje:

• Fondaparinux.
• Sodík Dalteparinu.
• Heparin.

V některých případech, k normalizaci průtoku krve v plicních tepnách, se lékař rozhodne odstranit krevní sraženinu.

Preventivní opatření

Mezi důležitá preventivní opatření patří prevence rizikových faktorů pro tuto nebezpečnou patologii. Je důležité se starat o ozvučení plicní tepny, což umožňuje měřit tlak.

Rychlost tlaku v plicní tepně není větší než dvacet šest milimetrů vody. Když se tlak zvyšuje na třicet sedm indikátorů.

Vynikající preventivní opatření pro trombózu a její důsledky je nošení punčoch (elastických) nebo bandážování dolních končetin během pooperačního období.

MED24INfO

Belokon N. A., Podzolkov V. P., Congenital Heart Diseases, 1990

IDIOPATICKÉ ROZSAH PULMONÁRNÍ ARTERY

Idiopatická expanze plicní tepny (LA) je charakterizována vrozenou expanzí stonku LA a někdy i jeho větvemi v nepřítomnosti onemocnění srdce a plicní patologie. Patologii poprvé popisuje N. Wessler, L. Jaches (1923). Existují dvě teorie vysvětlující tuto anomálii. Podle první teorie je kmen LA rozšířen v důsledku vrozené méněcennosti pojivové tkáně, o čemž svědčí kombinace této patologie s Marfanovým syndromem a prolapsem mitrální chlopně. Druhá teorie vysvětluje anomálii nerovnoměrným dělením trunku; to znamená, že aorta musí být hypoplastická, zatímco obvykle je normální.
Idiopatická dilatace LA je obvykle detekována náhodně během příštího rentgenového vyšetření. Stížnosti u těchto pacientů, spojené s dilatací LA kmene, chybí. U dospělých s výrazným aneuryzmatem se může objevit bolest na hrudi. Auskultace určená průměrnou intenzitou systolického šelestu na základě srdce, klesající ve stoje; II tón nad plicní tepnou je normální, může být rozdělen, což vylučuje DMPP. Na základě srdce lze slyšet systolický ejekční tón (brzy po tónu I), systolické cvaknutí a hluk jsou stanoveny na vrcholu (v případě kombinace s prolapsem mitrální chlopně). EKG se nemění. Na radiografu srdce normální nebo zmenšené velikosti, oblouk

Obr. 39. Idiopatická expanze plicní tepny. Rentgenový snímek hrudníku.
LA, vyčnívá, Mooreův index je 30-40% nebo více (Obr. 39). Žádné další abnormality nejsou detekovány. V případech, kdy byly pro eliminaci současné CHD, srdečních dutin a angiocardiografie provedeny žádné abnormality, s výjimkou malého tlakového gradientu mezi pravou komorou a LA. Echokardiografické vyšetření registruje široké LA s normálním vzorem pohybu jeho ventilů. Když je Dopplerova echokardiografie v odtokovém traktu pravé komory, navzdory normálnímu tlaku v letadle, trojúhelníkové, kruhové a mezilehlé typy proudění. Současně je detekován střední systolický zářez v důsledku skutečnosti, že odražená přední strana tlakové vlny dosáhne ventilu dříve a způsobuje jeho předčasné uzavření; navíc v prodlouženém dříku LA jsou kolem ventilu vytvořeny další vírové proudy, což také přispívá k jeho předčasnému uzavření [Ali Sadek Ali et al., 1987].
Diferenciální diagnostika. Expanze trupu LA může být příznakem primární plicní hypertenze, vrozených a získaných srdečních vad, výsledkem aterosklerotických a zánětlivých lézí cévní stěny.
Přirozený průběh této vývojové anomálie je příznivý, neexistují žádná omezení fyzické aktivity. Vývoj chlopňové insuficience jako komplikace idiopatické expanze

LA je v pochybnostech, nejpravděpodobnější nedostatek chlopně vzniká v důsledku anomálie LA ventilů, která je vždy kombinována s expanzí stonku LA, nebo z důvodu organického poškození cévní stěny. V. N. Saperov a kol. (1984) popsali případy obrovských vrozených LA aneuryzmat u 41letého muže komplikovaného parietální trombózou, vícenásobným malým tromboembolismem plicních oběhových cév, což vedlo k rozvoji vysoké plicní hypertenze a dekompenzace plicního srdce s fatálním koncem. Osoby s idiopatickou expanzí LA vyžadují dynamické radiologické nebo echokardiografické monitorování (jednou za 2–3 roky); nepotřebují léčbu [Burakovsky V.I. et al., 1989].

Nemoci → IDIOPATICKÁ ROZSAH PULMONÁRNÍHO HRDLA A PULMONÁRNÍCH ARTERIÍ

Pozitivní. Šetří čas a umožňuje komunikaci s dobrými specialisty.

Pozitivní. Používám lékařské služby online

Negativní. Vyžaduje se příjem a kontrola na plný úvazek.

Negativní. Je to neefektivní

Pozitivní. Konzultovat by však měl pouze můj lékař.

Materiály na těchto stránkách jsou ověřené informace od odborníků z různých oblastí medicíny a jsou určeny výhradně pro vzdělávací a informační účely. Stránky neposkytují lékařské poradenství a služby pro diagnostiku a léčbu nemocí. Doporučení a názory odborníků, publikované na stránkách portálu, nenahrazují kvalifikovanou lékařskou péči. Kontraindikace jsou možné. Nezapomeňte se poradit se svým lékařem.

OZNÁMENÁ CHYBA v textu? Vyberte ji myší a stiskněte klávesy Ctrl + Enter! DĚKUJEME!

Rozšíření plicní tepny

Obvykle existují 4 důvody pro výrazné rozšíření plicní tepny: a) plicní hypertenze jako sekundární jev u mitrální stenózy, b) plicní hypertenze v tzv. Primární skleróze plicní tepny; většina případů primární sklerózy plicní arterie je však pravděpodobně sekundárním důsledkem plicního cévního tromboembolismu, c) zkrat zleva doprava vede k přetížení v malém kruhu, zejména s defektem síňového přepážky as otevřeným kanálem kanálu, tepny. Jiná onemocnění způsobující plicní srdce zřídka vedou k radiologicky detekovatelné expanzi plicní tepny.

Přítomnost plicní hypertenze je také indikována rentgenovým vyšetřením linie Kerley. Jedná se o horizontální úzké výpadky nad pobřežním sinusem. Předpokládá se, že jsou způsobeny dilatací lymfatických cév a zesílením mezibuněčných trhlin, které je obklopují. Při přítomnosti kudrnatých linií dochází k „plicnímu kapilárnímu tlaku“ nad 20 mm Hg (normální 5-7 mm), který u mitrální stenózy ukazuje zúžení mitrálního otvoru na lumen menší než 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens). Na rozdíl od banded atelectases, tyto Curly linky jsou ohraničené více ostře a obvykle oni jsou také užší.

U emfyzému, palpace a auskultativny příznaky nejsou vyjádřeny v důsledku pokrytí srdce oteklé plíce. Současně, výše popsaná difuzně zvýšená pulzace přes pravé srdce je také pozorována, když je aktivita srdce excitována u jedinců se zvýšenou autonomní podrážděností a u tyreotoxikózy.

Na EKG se nevyžaduje vyslovený správný typ. Zvláště vzácně je pozorován při emfyzému. V akutním plicním srdci, způsobeném plicním infarktem, jsou obrazy připomínající infarkt myokardiální zadní stěny.

Dyspnoe, která je způsobena především poškozením plic, se odlišuje od jevů nedostatečnosti v plicním srdci. Dyspnea obvykle není orthopnea, což je důležitým rozlišujícím znakem srdeční dušnosti. Pacienti sami subjektivně téměř necítí dušnost. Povrchové dýchání (paralýza dýchacího centra na základě hypoxémie a acidózy). Existují také příznaky insuficience pravé komory, ale obvykle nejsou tak ostré jako u defektů ventilu.

Insuficience pravé komory, tj. Kongesce ve velkém kruhu se zvýšeným venózním tlakem, prodlouženým průtokem krve do ucha, retencí tekutin, která je klinicky vyjádřena dilatací, otokem žil, městnavým játry, edémem, ascites a městnavými ledvinami. Může být založena na následujících důvodech.

1. Nejčastěji je výsledkem selhání levé komory za všech podmínek vedoucích k takovému stavu, protože pravé srdce již není schopné vyrovnat se se zvýšenými nároky způsobenými přetížením plic.
2. Při difúzním poškození myokardu dochází k selhání pravé komory dříve než k selhání levé komory a přetrvává stáleji (například u různých forem myokarditidy).
3. Plicní srdce.
4. Stenóza pravého venózního otvoru (vzácně).
5. Pericarditis constrictiva - mačkání perikarditidy.

Bernheimův syndrom (Bernheim) se týká selhání pravé komory, ke kterému dochází v důsledku zúžení hypertrofie pravé komory nebo obloukové meziobratlové přepážky. Aortální stenóza, hypertenze a méně často podvýživa levé komory může vést k takové hypertrofii levé komory.

Tento syndrom, popsaný poprvé u dětí, je u dospělých zřídka pozorován, protože jeho založení vyžaduje přísná kritéria, tj. Úplnou absenci selhání levé komory.

Relativně vzácný, ale dobře definovaný a velmi pozoruhodný syndrom je alveolární hypoventilace se všemi jejími důsledky (včetně plicního srdce) na základě velmi silné obezity (Pickwickův syndrom). Osoby s hmotností 120 kg a vyšší, pacienti s polycytemií, cyanózou a nedostatečným nasycením arteriální krve kyslíkem, se vyznačují charakteristickým rysem - ospalostí překonávající jakoukoli pozici těla (jako u obézního chlapce v „Pickwick Club Notes“ Charlese Charlese Pickwicka). snadné vytáhnout. Tento syndrom zmizí s poklesem tělesné hmotnosti, ve kterém se liší od jiných forem plicního srdce (Berlyne).

Aneuryzma plicní tepny

Aneuryzma plicní tepny je patologická lokální expanze velké cévy, která opouští pravou srdeční komoru a dodává žilní krev do plicního oběhu nebo jeho větví. Obvykle je nemoc asymptomatická, někdy pacienti trpí bolestmi na hrudi, dušností, chrapotem, hemoptýzou a plicním krvácením. Diagnostikováno pomocí funkčních a radiologických vyšetření (rentgenové, angiopulmonografické) vyšetřovací metody, CT a MRI plicních cév. Po stanovení diagnózy se provede chirurgická excize aneuryzmatu.

Aneuryzma plicní tepny

Aneuryzma plicní tepny je vzácná vaskulární patologie, může být vrozená nebo získaná. Je detekován v dospělosti, zejména u osob starších 50 let. Převažují ženy - 57% z celkového počtu pacientů. V přibližně 80% případů je onemocnění asymptomatické. Idiopatická expanze izolované plicní tepny představuje 0,6% všech vrozených anomálií. V 50% případů je aneurysma kombinována s jinými malformacemi. Expanze plicních cév je obvykle doprovázena vrozenou a získanou kardiovaskulární patologií. Úmrtnost v aneuryzmě plicních tepen je 5-6%.

Důvody

Je extrémně vzácné, aby se plicní aneuryzma nebo její větve vyskytovaly nezávisle, nezávisle na jiných patologických změnách v srdci nebo plicích. Tento stav je obvykle vrozený. Častěji je onemocnění doprovázeno dalšími onemocněními kardiovaskulárního nebo respiračního systému nebo se vyvíjí na jejich pozadí. Hlavní příčiny plicní aneuryzma jsou:

• Kardiovaskulární patologie. Výskyt aneuryzmatu obvykle vyplývá z přítomnosti defektů síňového nebo interventrikulárního septa, otevřeného arteriálního kanálu a dalších vrozených nebo získaných srdečních vad. Příčinou lokální expanze stěn plicní tepny může být jakákoliv choroba kardiovaskulárního systému, která vyvolává rozvoj sekundární plicní hypertenze.
• Infekční a parazitární nemoci. Tvorba aneuryzmatu je někdy provokována arteritidou, která se vyvíjí ve viscerálním syfilisu, hlubokých plicních mykózách, schistosomiáze. U kavernózní plicní tuberkulózy se tvoří Rasmussenova aneuryzma, která se vyznačuje natažením stěn tepny v dutině dutiny.

Na pozadí závažných chronických respiračních onemocnění se může objevit vaskulární aneuryzma, fibrotorax, komplikuje průběh systémové vaskulitidy, Hughes-Stovinův syndrom. Příčinou patologie je někdy poranění dýchacích cest nebo vzniklé z lékařských manipulací (iatrogenní) poškození cév dýchacího ústrojí.

Patogeneze

Pravděpodobně předpokladem pro rozvoj onemocnění se stává vrozená podřadnost stěnové části plicní tepny. Zvýšení tlaku v plicním oběhu způsobuje jeho lokální protažení a ztenčení. Při aneuryzmatické expanzi dochází k turbulenci proudění krve, která vede k narušení hemodynamických procesů v distálních částech cévní sítě. Postranní tlak na roztaženou stěnu orgánů se postupně zvyšuje, degenerativní-dystrofická transformace postupuje, riziko ruptury se zvyšuje. Někdy kvůli depozici a kalcifikaci trombotických hmot se vytvoří zesílení stěny aneurysmatického vaku.

Klasifikace

Podle doby výskytu aneuryzmatu plicní tepny se dělí na vrozené a získané, podle etiologického faktoru, idiopatické a spojené s jinými onemocněními. V závislosti na místě poškození cévní stěny se vyskytuje plicní aneuryzma, její pravá nebo levá větev a distální plicní tepny. Jsou detekovány aurysmální expanze sakrální, vřetenovité, houbovité a smíšené formy. Určitý klinický význam v moderní pulmonologii má pro nemoc následující možnosti:

• Pravý aneuryzma. Do patologického procesu se zapojují všechny vrstvy cévní stěny.
• Falešná aneuryzma (pseudoaneurysma). Stěny formace jsou reprezentovány pouze náhodné cévnatky, dutina naplněná krví komunikuje s lumenem cévy. Riziko ruptury u tohoto typu patologie je mnohem vyšší než u pravého aneuryzmatu.

Příznaky aneuryzmatu LA

Ve většině případů je nemoc dlouhodobě asymptomatická. Klinické projevy závisí na umístění a velikosti patologické formace. Známky onemocnění jsou častěji přítomny u velkých pseudoaneurysmat. Pacient se může obávat obecné slabosti, únavy, dušnosti během pohybů, pocitu srdečního tepu. Někdy jsou v hrudníku bolestivé tupé bolesti v projekci vzdělávání, hemoptýze. Když je aneuryzma stlačena vratným nervem, dojde ke změně hlasu - chrapot nebo chrapot.

Velmi často s aneuryzma tepen plicního oběhu převažují klinické příznaky onemocnění pozadí. V kardiovaskulární patologii jsou pozorovány bolesti na hrudi, poruchy rytmu a vedení, otoky končetin a další známky chronického srdečního selhání. Pro onemocnění dýchacího ústrojí je charakteristická přítomnost kašle s nebo bez sputa, bronchospastického syndromu, dýchavičnosti.

Nejakutnějším projevem patologického procesu je akutní plicní srdce, které se vyvíjí v důsledku prasknutí cévy. Pacienti se náhle objeví ostrá intenzivní bolest na hrudi, doprovázená těžkou inspirační dušností, hemoptýzou. Obtížné dýchání je přítomno ve stavu klidu, prudce zesílené s sebemenší námahou nebo konverzací. Kůže se stává modravým nádechem, krční žíly nabobtnají. Snížení krevního tlaku, tachykardie. Kůže je bledá, pokrytá lepkavým studeným potem. Nevolnost, zvracení, bolest v pravém hypochondriu.

Komplikace

Postupem času se mohou vyvíjet patologické změny ve stěnách aneuryzmatické formace - stěny se ztenčují, ztrácejí hustotu a pružnost. Dochází k prasknutí nebo separaci, krvácení do plicního parenchymu a rozvoj srdečního infarktu - pneumonie. V rozporu s celistvostí pochvy aneuryzmatu, komunikující s lumenem průdušky, dochází k plicnímu krvácení. V případě průniku do perikardiální dutiny je pozorována srdeční tamponáda. Rasmussenova aneuryzma je často zdrojem masivního hemoptoe, který je jednou z přímých příčin úmrtí pacientů s tuberkulózou. Separace a migrace trombotických hmot z dutiny aneuryzmatického výběžku plicní tepny může vést k mozkové trombóze a mrtvici.

Diagnostika

Diagnostické vyhledávání podezřelých cévních aneuryzmat plicního oběhu obvykle provádí plicní lékaři ve spojení s vaskulárními chirurgy. Při počátečním vyšetření byly zjištěny známky patologie pozadí. Auscultatory s expanzí plicního trupu jsou slyšeny diastolický hluk v II-III intercostal prostoru nalevo od hrudní kosti, přízvuk II tón, Pro potvrzení diagnózy jsou vykonávány: t

• EKG, ECHO-KG. Na elektrokardiogramu jsou obvykle známky přetížení pravého srdce, hypertrofie pravé komory. Ultrazvuk může detekovat expanzi hlavních plicních tepen a trupu, odhalit nedostatečnost semilunárních chlopní a hemodynamických poruch.
• Radiografie hrudní dutiny. Rentgenový snímek závisí na umístění aneuryzmatického vaku. Při expanzi kmene nebo jeho levé větve je definováno zaoblené vzdělání v poli levého kořene. Aneuryzma pravé větve se projevuje zvýšením průřezu tepny ve formě čárky umístěné v zóně pravého kořene. Patologie periferních cév je reprezentována jedním nebo více hustými zaoblenými stíny. Angiopulmonografie umožňuje specifikovat proces lokalizace.
• CT, MRI plicních cév. Používá se také k objasnění polohy aneuryzmatu. Nechte vyhodnotit jeho velikost a tloušťku stěny. Jsou přesnější a méně invazivní metody ve srovnání s podobným rentgenovým vyšetřením cév.

Vzhledem k etiologii onemocnění se mohou do diagnostického procesu zapojit lékaři, kteří se podílejí na léčbě pozadí - fytiologové, dermatovenerologové a revmatologové. Někdy je obtížné odlišit cévní aneuryzma od maligního tumoru plic nebo mediastina, aneurysmální expanze sestupné části aorty. V takových případech je předepsána další konzultace s onkologem nebo kardiologem.

Léčba aneuryzmatu LA

Po stanovení lokalizace patologické expanze cévy se provede chirurgická korekce aneuryzmatu. Excize expanze se provádí s poklesem průměru tepny nebo resekce části cévy s následnou protetikou. Druhou fází operace je stentování cévy. Není-li možné aneuryzma resekovat, provede se paliativní operace - zesílení vyčnívající stěny polyesterovou protézou. Někdy se u malých asymptomatických aneuryzmat používá taktika čekání. Pacient je pravidelně sledován ošetřujícím lékařem, který v průběhu času vyhodnocuje stav patologického vyčnívání. Pokud aneuryzma roste ve velikosti, je resekována.

Prognóza a prevence

Prognóza včasné chirurgické léčby je příznivá, relapsy jsou velmi vzácné. Pokud se neléčí, zůstává riziko prasknutí stěny útvaru, které představuje ohrožení života pacienta. Neoperovaní pacienti často umírají na akutní selhání pravé komory nebo masivní plicní krvácení. Preventivní opatření zahrnují včasnou (před vznikem plicní hypertenze) chirurgickou korekci vrozených srdečních vad, léčbu podkladových procesů.

Expanze plicní tepny srdce

Domů

Idiopatická dilatace plicní tepny

Idiopatická expanze plicní tepny je vrozená anomálie velkých cév, charakterizovaná dilatací plicní tepny nebo, méně často, její hlavní větve, v nepřítomnosti spojení s jakýmkoliv onemocněním srdce nebo plicním onemocněním. Lze hovořit o idiopatické expanzi plicní tepny pouze s vyloučením všech kauzálních faktorů, které mohou vést k sekundární plicní hypertenzi a expanzi plicní tepny, tj. K rozvoji Eisenmengerova syndromu. Jedná se o příčiny, jako jsou vrozené srdeční vady vyskytující se s MCC hypervolémií a plicní hypertenzí (DMPP, DMPH, OAP, AVK, atd.), Dekompenzované získané srdeční vady, komplikované prodlouženou venózní kongescí v ICC (mitrální stenóza, kombinovaná a kombinovaná mitrální malformace a aortální chlopně), primární plicní hypertenze (Aerza nemoc), chronické plicní onemocnění (XH3JT, plicní tuberkulóza, chronická obstrukční plicní choroba, plicní emfyzém, pneumovirus).

První popis této anomálie patří H. Wesslerovi a L. Jachesovi (1923). Je detekován relativně vzácně a představuje 0,6% všech vrozených srdečních vad. Geneze této anomálie je spojena s nepřiměřeným dělením společného arteriálního trupu, což je odůvodněno někdy se objevující hypoplasticitou vzestupné aorty. Ve stejné době, často kombinace této anomálie s jinými malými anomálie srdce a krevních cév (idiopatické dilataci kořene aorty a dutin, prolaps mitrální chlopně, atd.) A s diferencovaných syndromy fybrodisplations (Marfanův syndrom, Ehlers syndrom - Danlosův, tvorba neúplné kosti, atd.) dovoluje odkazovat na projevy syndromu dysplazie pojivové tkáně. Významná expanze trupu plicní tepny není kombinována s defekty ve ventilu plicní tepny a změnou objemu dutiny pravé komory nebo hypertrofie jejích stěn.

Idiopatická dilatace plicní arterie je zpravidla náhodným nálezem při rentgenovém nebo ultrazvukovém vyšetření pacienta pro interkurentní onemocnění nebo stigmatické projevy dysplazie pojivové tkáně, protože není doprovázena hemodynamicky významnými poruchami a klinickým projevem. Významná expanze plicního trupu však může být doprovázena relativní nedostatečností chlopně plicní tepny s mírnou regurgitací.

Fyzicky: hranice srdce se nemění, nad vrcholem a na základě srdce lze slyšet systolický šelest střední intenzity (stupeň II-III), který zabírá 1 /₃ - 1 /₂ systoly, významně oslabené v klinostáze. Příležitostně jsou nad vrcholem detekovány mediánové systolické „kliky“, pravděpodobně v důsledku současného prolapsu mitrální chlopně.

X-ray hrudníku. Plíce se nezmění, srdce se nezvětší, ale odhalí se rozšíření plicní tepny s různou závažností, ve formě vyčnívání druhého oblouku k obrysu pole srdce, se zvýšením Mooreova indexu.

Echokardiografie. V jednorozměrném režimu jsou detekovány následující: časné systolické zakrytí listu ventilu plicní tepny; diastolický flutter předního hrotu trikuspidální chlopně; normální echo vzor diastolického pohybu plicního ventilu. V dvourozměrném režimu se zaznamenávají různé stupně dilatace plicní tepny s normální strukturou ventilu. Donpylechokardiografická studie umožňuje identifikovat mírný regurgitační průtok pod ventily plicní tepny v důsledku relativní nedostatečnosti chlopně; žádné známky vysoké plicní hypertenze a arteriovenózní zkrat.

Průběh idiopatické dilatace plicní tepny je obecně příznivý a neovlivňuje očekávanou délku života. Děti a adolescenti uspokojivě snášejí fyzickou námahu a nepotřebují žádnou léčbu. Nicméně s ohledem na potenciál pro rozvoj relativní nedostatečnosti a (nebo) stenózy plicní chlopně, stejně jako její aneuryzmatickou expanzi, je nutná každoroční klinická, radiologická a / nebo echokardiografická dispenzární kontrola.

Vrozené srdeční vady

Vada meziobratlové přepážky. Vyznačuje se přítomností zprávy mezi pravým a levým atriem. V izolované formě se vyskytuje u 7-12% vrozených srdečních vad, v kombinaci s jinými defekty - u 85% pacientů.

Rentgenová studie zjistila nárůst v pravých srdečních komorách, zvýšení arteriálního vzoru plic, vyčnívání a zvýšenou pulzaci oblouku plicního trupu. Někdy dochází k aneuryzmatické expanzi plicní tepny. Zvětšené pravé atrium vyčnívá doprava a zpět a zužuje retrocardiální prostor. Pravá komora zužuje retrosternální prostor. Levá síň a levá komora jsou obvykle normální velikosti. Aorta je úzká a zasunuta dilatační plicní tepnou doprava.

Klinické příznaky onemocnění jsou pozorovány se septálními defekty o průměru alespoň 1 cm.

V diagnostice hraje rozhodující roli srdeční katetrizace: katétr prochází v příčném směru v oblasti základny srdce z pravé síně vlevo. V pravé síni je zvýšen tlak a saturace krve kyslíkem je vyšší než v horní duté žíle.

Přímá vizualizace a hodnocení interatriální přepážky pomocí jednorozměrné echokardiografie je téměř nemožné. Dvourozměrná echokardiografie může vizualizovat interatriální přepážku a její defekt. Nejvhodnější je podkožní přístup k průřezu a komorám srdce, kdy přepážka je nejvíce kolmá na průběh ultrazvukových paprsků. Pomocí pulzní dopplerovské metody je možné detekovat výrazný výtok zleva doprava na úrovni předsíní, a to jak při analýze časových intervalů, tak při studiu povahy průtoku krve.

Vada meziobratlové přepážky. Vyznačuje se přítomností zprávy mezi pravou a levou komorou v důsledku rozštěpení membránové nebo svalové části mezikomorové přepážky. Nejčastější vada u malých dětí, v izolované formě, se vyskytuje v 25-30%. V 85–90% případů se nachází v membránové části septa - jedná se o vysoký defekt, jehož velikost v průměru může dosáhnout 3 cm nebo více. V 10–15% dochází k defektu ve svalové části interventrikulární přepážky - jedná se o nízký defekt, zvaný Tolochinov-Rogerova choroba, u něhož velikost defektu obvykle nepřesahuje 1 cm, čím vyšší je defekt v oddílu, tím závažnější jsou klinické projevy defektu.

Při defektech do 5 mm chybí všechny rentgenové známky defektu. Pokud je velikost defektu asi 1 cm nebo více, zdá se, že srdce je mírně rozšířené v důsledku hypertrofie a dilatace obou komor, hlavně vpravo, hrot je dolů, zaoblený a posunutý laterálně, pulmonární tepna je rozšířena, pulmonární arteriální vzor je posílen. Ve druhé šikmé projekci je odhalena symetrická konfigurace srdce ve formě hrušky. Někdy může být stanovena hluboká pulzace kořenů plic. Angiokardiografie a srdeční katetrizace jsou klíčové pro rozpoznání defektu interventrikulárního septa.

Cenné informace lze získat pomocí jednorozměrné echokardiografie při analýze poměru velikostí levé a pravé komory, období před expulzí a periody vylučování pravé komory, stejně jako echokardiografie plicní tepny. Defekty lokalizované v membránové nebo subaortální oblasti během dvoudimenzionální studie jsou často vizualizovány pouze ve fázi komorové systoly, protože u diastoly mohou být pokryty septálním ventilem trikuspidální chlopně. Citlivost a specificita dvojrozměrné echokardiografie je asi 75–90%, a pokud je defekt lokalizován ve svalové nebo subpulmonární zóně, je to asi 35–65%.

Konečná diagnóza je stanovena snímáním pravé komory a aorty.

Fallot tetrad - vrozené modré srdeční onemocnění. Je charakterizován dextropozicí aorty, defektem vysokého komorového septa, zúžením otvoru plicního trupu a sekundárním rozvojem hypertrofie myokardu pravého srdce.

Rentgenové vyšetření často nezmění velikost srdce a lze určit i „malé“ srdce. Pokud je poloha membrány vysoká, srdce zaujímá aortální konfiguraci se zaobleným a zvýšeným vrcholem v důsledku zvětšené pravé komory. Cévní svazek je zúžen. Oblouk aorty je posunut doprava. Pás srdce je silně výrazný, konkávní, protože není žádný oblouk plicní tepny. Levá komora je malá a má vzhled víčka, jako přívěsek pravých částí. Pravé atrium zvětšeno. Plíce jsou světlé. Stíny kořenů plic jsou mírné, jejich pulzace je oslabena. Při angiocardiografii dochází současně k naplnění aorty a plicní tepny bezprostředně po kontrastu pravé komory. Během ozvěny srdce proniká katétr z pravé komory do aorty a téměř nikdy do plicní tepny. Vyvinutá dodávka kolaterální krve někdy vede k výskytu depresí na nižších maržích. Roentgenokimogram ukazuje zvýšenou pulzaci aorty a pravé komory se slabou pulzací plicní tepny.

Když jednorozměrná echokardiografie určuje nepřítomnost vzájemného přechodu přední stěny aorty do interventrikulární přepážky, zdá se, že aorta sedí obkročmo na interventrikulární přepážce. Zachovává se vzájemný přechod zadní stěny aorty a předního cípu mitrální chlopně. Typické je zvětšení aortálního kořene a zvětšení velikosti pravé komory ve srovnání s levicí. Je možné identifikovat hypertrofii pravého srdce a zúžení výtokového traktu pravé komory, vizuálně vyšetřit plicní tepnu svým ventilem a identifikovat aortální transpozici.

Stenóza plicního trupu je srdeční onemocnění charakterizované zúžení odtokových cest krve z pravé komory. Klinicky se projevuje náhlou dyspnoe, systolickým šelestem, „průjmem kočky“ a oslabením druhého srdečního tónu, slyšeného v projekční oblasti plicního trupu. Častěji se stává ventil, je vzácnější - přes - a subvalvulární.

Rentgenové vyšetření. S mírným zúžením plicního trupu si ve většině případů srdce zachovává svůj tvar a velikost. Pokud je stupeň stenózy mírný, je detekována hypertrofie pravé komory. Výrazný stupeň stenózy je doprovázen výrazným zvýšením pravých komor srdce, zejména pravé komory a poststenotické expanze plicní tepny. Expanze levé plicní tepny je navíc vyjádřena v ostrém zaoblení levého plicního segmentu, někdy dosahuje míry podobné aneuryzmatu. Defektovaná plicní struktura a její neslučitelnost se vzorem centrálních širokých kořenových cév plic jsou zvláště typické pro defekt. U kompenzovaných malformací je pulsace pravé komory hlubší než normální; s nástupem dekompenzace se stává povrchním. Pokud je stenóza plicního trupu subvalvulární, pak je prodloužení v plicním kuželu pravé komory, je-li ventil supravalvulární, jedná se o hypoplazii hlavního plicního trupu.

S infundibulární stenózou na echokardiogramu zadní cévy plicní chlopně lze stanovit malé amplitudové vysokofrekvenční systolické oscilace hrotu nebo středně systolického krytu hrotu v důsledku poststenotických turbulentních toků. Při jednorozměrné echokardiografii se zaznamenává zúžení odtokové cesty pravé komory a hypertrofie stěny pravé komory. Dilatace se objeví pouze tehdy, když se objeví známky selhání pravé komory. Ve valvulární stenóze plicní arterie, dvourozměrná echokardiografie odhalí zvláštní vyboulení chlopní do lumen plicní tepny. Ventily ventilu, na rozdíl od normy, se zaznamenávají zahuštěné a vyčnívají do lumen plicní tepny, což je zvláště jasně vidět ve fázi systoly, když normální křídlo sousedí s jeho stěnami. Pomocí pulzního doppleru lze detekovat stenózu mírně nad její polohou, tj. v místě největšího turbulentního průtoku krve.

Eisenmengerův syndrom je vrozené modré srdeční onemocnění. Je charakterizována kombinací defektu interventrikulárního septa s expanzí plicního trupu a insuficiencí chlopně, jakož i (často) s aortální dextrakcí probíhající od obou komor přímo nad defektem septa ("aorta-rider").

Rentgenové vyšetření. Srdce je zaoblené, mírně zvětšené, hlavně díky pravé komoře. Vrchol srdce je zvednutý a zaoblený. Diafragmatický úhel levého srdce je přímý nebo tupý. Kmen a hlavní větve plicní tepny jsou značně rozšířeny, jejich pulzační amplituda je zvýšena a cévy kořenů plic „tančí“. Plicní hypertenze častěji III. V periferních oblastech plic chybí cévní obrazec. Při angiografii je simultánní vstup radiopakní látky do aorty a plicní tepny z pravé komory.

U ultrazvuku se symptomy skládají z ultrazvukových příznaků defektu komorového septa, expanze trupu a hlavních větví plicní tepny atd.

Koartace aorty je anomálií vývoje aorty ve formě zúžení na hranici přechodu jeho oblouku do hrudní oblasti (aorta isthmus je zóna, kde arteriální kanál proudí do aorty). Kortaktace aorty představuje 6–18% srdečních a cévních defektů. Existují dva typy koarktace: infantilní a dospělá. U infantilního typu je koarktace kombinována s necirkulací arteriálního kanálu. Na druhé straně je infantilní typ rozdělen do dvou možností: a) ústa arteriálního kanálu je umístěna nad aortální stenózní zónou; b) ústa se nacházejí po zúžení. U dospělého typu koarktace je arteriální kanál zarostlý. Délka stenózy aorty u obou typů je od 0,5 do 7 cm a současně je kombinována koarktace aorty ve 14% případů s defektem síňového septa a defektem komorového septa. Tvorba různých typů a variant koarktace hraje významnou roli ve vývoji kolaterální cirkulace a zhoršené hemodynamice. Z tohoto důvodu je rozmanitost klinického obrazu.

Při rentgenovém vyšetření v přímé projekci u pacientů s koarktací aorty se nezjistí kontury aorty v místě jejího zúžení. Stín cévního svazku se zúží, velikost srdce se zvýší hlavně díky levé komoře a funkčním arteriálním kanálem - a vpravo, oblouk je špatně diferencovaný, srdce je vejčité nebo kulovité, hrot je zaoblený a v některých případech se obrys stínu srdce dotýká hrudní stěny. Oblouk aorty a jeho vzestupná část jsou ostře vyčnívány. Jedním z charakteristických rentgenových příznaků pro koarktaci s výrazně výraznými a dlouhodobě existujícími kolaterály je Uzura podél spodních okrajů žeber, způsobený tlakem dilatačních mezikloubních tepen. Pozornost by měla být věnována Fisherovým symptomům - zvláštnímu strakatému vzoru stínů dilatačních kolaterálních cév na pozadí měkkých tkání v axilární oblasti a směrem dolů od ní. Na pevných rentgenových snímcích v přímé projekci lze detekovat stín zvětšené levé subclavické tepny, špatně vyjádřený aortální oblouk vlevo, stín odchozí aorty nalevo od páteře je rozšířen, jeho kontura je konvexní. „Přezka“ kontury může být vyznačena v místě, kde oblouk přechází do sestupné části aorty. Zúžení aorty a rozšířené levé subklavické tepny zde tvoří podobnou postavu jako obrácené trio. Výskyt dalšího pulzujícího stínu nad zúžením a pod ním ukazuje přítomnost aneuryzmatu.

Při jednorozměrné echokardiografii se stanoví pouze známky přetížení levé komory. Přímé vizuální vyšetření stenózy aorty v oblasti isthmu je velmi obtížné, a to i pomocí dvojrozměrné echokardiografie. Dopplerova echokardiografie odhaluje turbulentní zrychlený tok za místem stenózy.

Neplatnost arteriálního kanálu. Vyznačuje se zachováním lumen arteriálního (batallovského) kanálu spojujícího aortu a plicní kmen, zpravidla nad polounárními chlopněmi s vypouštěním krve z aorty do plicní tepny. Délka píštěle často 10-12 mm. Projevuje se drsným systolicko-diastolickým hlukem, jehož objem je maximálně v interkonstálním prostoru II - III podél levé sternální linie.

Rentgenové vyšetření. Dochází k nárůstu kardiovaskulárního stínu v důsledku výrazného vyčnívání oblouků aorty, trupu plicní tepny, levé a střední pravé komory. Kmen a větve plicní tepny jsou rozšířeny. Výrazně zvýšil pulzaci levé komory a velkých cév, zejména aorty. Kořeny plic jsou rozšířeny a pulzují, více vlevo (když je kanál spojen s levou plicní tepnou). Plicní model je rovnoměrně zesílen na obou stranách (nebo hlavně vlevo) v důsledku prudké expanze cév, zejména tepen. Kromě toho se u dospělých může vyskytnout pneumoskleróza a plicní emfyzém.

Když je angiokardiografie někdy stanovena nálevkovitou expanzí na začátku sestupné aorty, směřující k plicní tepně, dochází k velkému zpoždění radiopakní látky v cévách plicního oběhu a doplňování (po 2-6 sekundách po podání) kontrastní krví aorty a plicní tepny.

Jednorozměrná echokardiografie je neúčinná. Pomocí dvourozměrné echokardiografie ze suprasternálního přístupu může být detekován nerozdělený kanál kanálu. Pulzní doppler je také účinný, je-li senzor umístěn v mezikrstním prostoru II - III vlevo od hrudní kosti, zatímco paprsek je nasměrován do ústí kanálu.

Domů

Idiopatická dilatace plicní tepny

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Age, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

První popis náleží H. Wesslerovi a L. Jachesovi (1923).

Idiopatická expanze plicní tepny je charakterizována vrozenou expanzí plicního trupu a někdy jeho hlavních větví v nepřítomnosti kombinace s anatomickým nebo funkčním poškozením jako příčinným faktorem.

Tato abnormalita by měla být odlišena od expanze plicní tepny, pozorované u srdečních defektů s Eisenmengerovou reakcí, mitrální stenózou nebo primární plicní hypertenzí. To by nemělo být zaměňováno s expanzí aorty a plicní tepny v syndromu Mapfan. Diagnóza idiomu etické expanze plicní tepny může být proto provedena pouze po vyloučení všech dalších možných příčin, které by mohly způsobit zvýšení a expanzi plicní tepny.

Tato anomálie je velmi vzácná: 0,6% (z celkového počtu 1943 pacientů s vrozenými srdečními vadami).

Hlavní patologickou charakteristikou je výrazná expanze plicního trupu, s nebo bez postižení hlavních plicních tepen. Vzestupná aorta může mít normální velikost nebo se může zdát poněkud hypoplastická. Srdeční komory, zejména pravá komora a plicní ventil, jsou normální.

Expanze plicní tepny může být spojena s defektem ve vývoji elastické tkáně plicní tepny a nerovnoměrném dělení společného arteriálního trupu.

Hemodynamické poruchy nejsou pozorovány. Někdy je defekt komplikován nedostatečností plicní chlopně nebo relativní plicní stenózou.

Izolovaná idiopatická expanze plicní tepny není nebezpečný stav a je kompatibilní s normální délkou života.

Aneuryzma plicní tepny

Aneuryzma plicní arterie nebo zkrácená AVA plic je vzácný anomální jev kardiovaskulárního systému nebo spíše tepen. Onemocnění se vyvíjí, když dochází k lokální expanzi aorty nebo jejích větví a je diagnostikována v jednom případě ze 14 tisíc pitev. Navíc, člověk v celém svém životě nemusí být ani informován o přítomnosti této patologie, protože je často asymptomatický, nezpůsobuje pacientovi nepříjemnosti a nepotřebuje terapeutická opatření.

Arteriovenózní plicní aneuryzma je především vrozené onemocnění, které se vyskytuje bez příčin nebo je výsledkem určitých patologických procesů. AVA plic je spíše závažná patologie, která má velmi neuspokojivou prognózu. Onemocnění samo o sobě nezpůsobuje poškození těla, ale vyvolává vývoj závažných komplikací, které vedou k smrti bez ohledu na věk. Proto je velmi důležité vědět, jaký druh onemocnění je, jaké příznaky se projevují a jak zabránit vzniku smrtelných komplikací.

Obecné informace o onemocnění

Aneuryzma plicních tepen je vrozená struktura plicních cév, která je charakterizována přítomností přímého spojení mezi plicními tepnami a žilami a vypouštěním krve do lůžka plicních tepen. Pacienti s touto patologií mají obvykle příznaky arteriální hypoxémie, a to:

• dušnost;
• modrá kůže;
• obecný stav slabosti;
• deformace prstů a prstů na nohou.

Plicní aneuryzma je ve většině případů tvořena v době pobytu dítěte v děloze. Tato patologie se však obvykle projevuje ne v dětství, ale v dospělém věku asi 20-50 let. Případy tohoto onemocnění jsou zaznamenány velmi vzácně a patologie je stejná u mužů i žen.

Aneuryzma znamená lokální expanzi, to znamená, že cévy a tepny lidského těla mají schopnost krátkého času expandovat a pak se vrátit do své původní podoby. Ale pod vlivem některých nepříznivých faktorů dochází k chronickým změnám ve struktuře tkání, což vede k narušení fungování těla.

Odrůdy plicního aneuryzmatu

Aneuryzma plic je vrozené onemocnění, které je nejčastěji spojováno s vrozenými srdečními vadami. Někdy se však vyskytly případy onemocnění, které jsou spojeny především se syfilisem, aterosklerózou. Aneuryzma může být 2 typy:

• pravý aneuryzma. Objevuje se jako výsledek expanze všech vrstev arteriálních stěn;
• pseudoaneurysm. Její průběh je podobný pravému aneuryzmatu, ale v tomto případě ne všechny vrstvy cévních stěn expandují, ale je to pseudoaneurochmóza, která je charakterizována zvýšeným rizikem ruptury tepny.

V literatuře jsou také takové názvy AVA plic jako kavernózní sinus, kavernózní angioma, píštěl, hemangiom a některé další. Aneuryzma plicní tepny je následujících typů:

• jeden. Toto je nejběžnější forma nemoci, během kterého obvykle postihuje dolní část plic napravo, cévy a někdy arterioly a prepillaries;
• více. Orgán je zasažen najednou z několika stran;
• jednoduché. Je charakterizován vznikem komunikace mezi jednou tepnou a jednou žílou;
• komplexní. Existuje mnoho spojení mezi žíly a tepnami.

Forma patologie může být velmi různorodá, v jiných ohledech, stejně jako průměr, který může někdy dosáhnout 10 cm.

Redakční rada

Pokud chcete zlepšit stav vlasů, je třeba věnovat zvláštní pozornost šamponům, které používáte.

Děsivá postava - v 97% šamponů známých značek jsou látky, které otráví naše tělo. Hlavní složky, díky kterým jsou všechny problémy na štítcích označeny jako laurylsulfát sodný, laurethansulfát sodný, sulfát kokosu. Tyto chemikálie ničí strukturu vlasů, vlasy jsou křehké, ztrácejí pružnost a sílu, barva mizí. Ale nejhorší je, že se tato látka dostane do jater, srdce, plic, hromadí se v orgánech a může způsobit rakovinu.

Doporučujeme, abyste se vzdali využívání prostředků, ve kterých se tyto látky nacházejí. V poslední době odborníci redakce provedli analýzu šampónů bez sulfátů, kde první místo obsadili fondy společnosti Mulsan Cosmetic. Jediný výrobce přírodní kosmetiky. Všechny výrobky jsou vyráběny pod přísnými systémy kontroly a certifikace.

Doporučujeme navštívit oficiální online obchod mulsan.ru. Pokud pochybujete o přirozenosti své kosmetiky, zkontrolujte datum exspirace, nemělo by to přesáhnout jeden rok skladování.

Příčiny plicních aneuryzmat

Aneuryzma plicní tepny je ve většině případů vrozená a vyplývá z negativních účinků různých chemických látek na mateřský organismus. Výskyt tohoto problému může být ovlivněn mnoha faktory a chorobami, které jsou rozděleny na vrozené a nabyté příčiny. Pro vrozené příčiny vývoje patologie tedy patří:

• vrozené srdeční vady;
• vaskulární insuficience;
• plicní hypertenze u těžké chronické formy;
• kalcifikace tepen a trombu;
• defekty komorového přepážky nebo atria.

Sekundární arteriovenózní plicní aneuryzmy, které vznikají v důsledku nabytých příčin, jsou mnohem méně časté primární, ale stále mají své místo. Jsou tvořeny v důsledku jiných onemocnění, takže získané příčiny patologie zahrnují:

• cirhóza jater;
• zvýšená hemodynamika;
• stenóza plicního ventilu;
• infekční léze plic;
• zrychlený levostranný průtok krve.

Další příčiny plicní aneuryzma zahrnují:

• různá zranění, která provokují vývoj pseudoaneurysmat;
• plicní vaskulitida;
• tuberkulóza;
• Behcetova nemoc;
• myxom levé síně;
• špatné podmínky prostředí;
• časté stresy a pocity;
• Hughes-Stovina syndrom.

Mnoho dědičných onemocnění je doprovázeno rozvojem aneuryzmatu komplexního typu, který se vyznačuje výskytem malých vaskulárních hvězd a nádorů na kůži. Takoví pacienti také často otevírají krvácení. V mnoha případech je ABA kombinována s vrozenou srdeční vadou, což má za následek smrt pacienta.

Příznaky onemocnění

V téměř 80% případů se vyskytne aneuryzma plicní arterie, která je asymptomatická, a je detekována pouze v posledním stadiu, kdy se céva již láme nebo se v kardiovaskulárním systému vyskytují závažné poruchy. Symptomatologie této patologie se liší v širokém rozsahu a může buď úplně chybět, nebo se projevit závažnou formou srdečního nebo respiračního selhání. Intenzita a závažnost symptomů závisí zejména na počtu a velikosti aneuryzmat. Pokud tedy aneuryzma plicní arterie je pouze jedna a nepřesahuje 2 cm v průměru, klinické projevy nenastanou.

Problémy se obvykle začínají objevovat, pokud mají anomálie velký průměr nebo množné číslo. Pokud se vyskytne aneuryzma plicní tepny, mohou být příznaky následující:

• potíže s dýcháním;
• modravost kůže;
• silná bolest v hrudní kosti;
• vykašlávání krve;
• vnitřní krvácení do plic;
• dušnost;
• chrapot;
• zvýšený tep v klidu;
• únava;
• únava při pohybu.

Krvácení jiné povahy se obvykle vyskytuje, když je aneuryzma kombinována s dědičnými chorobami.

Komplikace patologie

Plicní aneuryzma je druh boule na cévní stěně plic, která je nejslabším bodem orgánu a je vážným ohrožením zdraví a života pacienta, jestliže pod vlivem určitých faktorů dochází v těle k intenzitě změn průtoku krve a chronických změn. Aneuryzma plicní tepny často vyvolává vývoj následujících poruch ve fungování lidského těla:

• srdeční vady jakékoli povahy;
• patologické zúžení plicní tepny;
• infekční nebo imunitní onemocnění;
• ateroskleróza;
• poškození cévních stěn.

Pokud je patologie detekována v pozdním stádiu, může pacient identifikovat následující komplikace:

• plicní edém. Vyskytuje se v důsledku srdečního selhání a vyvolává respirační selhání;
• trombóza Vyvolává rozvoj mrtvice a často vede k smrti;
• prasknutí cév. Struktura cévy se mění, v důsledku čehož dochází k prasknutí tkáně a otevírá se vnitřní krvácení a jsou poškozeny tkáně v okolí.

Všechny tyto komplikace představují vážné ohrožení života pacienta, protože v důsledku toho často vedou k invaliditě a smrti.

Diagnostika a léčba plicního aneuryzmatu

Často jsou potíže s diagnózou plicní aneuryzma, protože její symptomy jsou podobné některým sousedním patologiím. Je však velmi důležité identifikovat nemoc v raném stádiu a zahájit léčbu, aby se zabránilo fatálnímu výsledku, zejména pokud se týká pacientů ve stáří. Během prvního příjmu provádí plicník průzkum a fyzické vyšetření pacienta. Je velmi důležité určit příčinu patologie a začít od ní.