Co je to změna myokardu?

Srdeční sval samostatně spouští impulsy, které způsobují, že se rytmicky stahují. Tímto způsobem proudí krev z dutin pod tlakem. Jakákoli změna myokardu tento proces narušuje, což vede k selhání rytmu, hypoxii v tkáních a nekróze.

Co způsobilo změnu?

Ihned musíte zdůraznit, že se nejedná o nemoc, ale o syndrom. Pozorují se posuny v biochemické aktivitě srdečních buněk, začínají se abnormálně zmenšovat a během záznamu EKG budou pozorovány odchylky v různých částech svalu, které jsou jasně viditelné na filmu.

Pod vlivem vnějších a vnitřních příčin jsou změny myokardu následujícími typy:

• difuzní;
• ohnisko;
• metabolické;
• dystrofické.

Tyto stavy vyžadují léčbu. V pokročilých případech je možná ischemie srdečního svalu v důsledku nedostatku kyslíku.

Difuzní

Porucha funkce je zaznamenána mezi všemi buňkami srdce. Nejčastěji jsou způsobeny zánětlivými procesy, jako je myokarditida. Existují případy změn v myokardiální dystrofii v levé komoře, což je důsledek užívání některých léků a fyzického přepětí.

Přítomnost diabetu a jeho dlouhý průběh postupně vede k ateroskleróze. Změny v cévách a myokardu jsou způsobeny sníženým příjmem glukózy. Při zánětlivých onemocněních ve střevě se absorpce živin sliznice zhoršuje. Pacienti proto mají často změny v srdečním svalu. Se zvýšením tloušťky stěny myokardu (hypertrofie) jsou také zaznamenány poruchy rytmu. Vyskytuje se s vysokým krevním tlakem, porušením denní rutiny nebo srdečních vad. Když se při vyšetřování pacientů zjistí změny v myokardu, onemocnění ledvin a endokrinních onemocnění se stávají častými nežádoucími faktory.

Metabolické

Energie vytvořená pod vlivem určité rovnováhy iontů sodíku a draslíku se vynakládá na práci srdečního svalu - kontrakci a relaxaci. Výrazné změny nastanou, když nerovnováha tohoto mechanismu, ke kterému dochází pod vlivem:

1. Angina pectoris
2. Hypertenze.
3. Vady srdce.
4. Pankreatitida.
5. Zánětlivé procesy v cévní stěně.
6. Infekční onemocnění.

Kromě nemocí jsou metabolické poruchy možné, jsou-li vystaveny chemickým látkám, tabákovému kouři, alkoholu a nadměrné hmotnosti.

Focal

Lokálně lokalizované změny jikardu myokardu jsou výsledkem předchozího infarktu. Oblasti kardiosklerózy na EKG filmu jsou dobře definovány. Mohou být umístěny na jedné nebo více stěnách srdce, malých ohniskových nebo velkých ložiskových lézích. Hlavními důvody jsou:

• diabetes mellitus;
• obezita;
• fyzický a emocionální stres;
• vysoký krevní tlak;
• kouření;
• příjem alkoholu.

Změny v jaterním myokardu vznikají pod vlivem hlavního faktoru - cholesterolových usazenin na stěnách cév, což vede k ateroskleróze.

Dystrofické

Pod vlivem různých příčin je snížena výživa myokardu v důsledku nedostatku kyslíku. Výsledkem je atrofie srdečních buněk. Dystrofické procesy v něm se projevují snížením svalového tonusu, který se stává úrodnou půdou pro rozvoj srdečního selhání. Důvody, které vytvářejí podmínky pro atrofické procesy ve tkáních, jsou:

1. Stresové situace.
2. Působení hormonů.
3. Nadměrná fyzická námaha.
4. Podvýživa s převahou slaných a tukových potravin.
5. Nemoci trávicího traktu a endokrinního systému.

Jedním ze společných faktorů, které hrají důležitou roli při tvorbě dystrofických změn v myokardu, je neustálá fyzická námaha. To platí zejména pro sportovce a osoby zabývající se tvrdou prací. Charakteristickým rysem je změna v levé komoře, která tlačí krev krevními cévami.

Příznaky

V závislosti na typu abnormality v srdečním svalu jsou symptomy pacienta specifické. Kromě toho jsou na EKG pozorovány změny v myokardu, což znamená, že patologický proces ovlivnil velký počet buněk.

Dystrofické

U všech pacientů se příznaky změn v srdci liší. Mohou být vysloveny v počátečním stádiu nebo mohou být zanedbatelné a v některých případech je proces asymptomatický. Přidání dalších symptomů je důkazem zhoršující se prognózy pro zotavení.

Dystrofické změny jsou následujících typů:

Příznaky nepravidelností v tkáních srdce se vyskytují v případech krátkodobého poškození krevního oběhu a nedostatku kyslíku. Je důležité vzít v úvahu, že na EKG se objevují charakteristické změny v myokardu, což znamená, že jeho patologický proces ovlivnil jeho normální funkci. Klinický obraz, který je pozorován v ischemické formě, je charakteristický pro anginu pectoris. Jeho hlavní příznaky jsou následující:

1. Paroxyzmální bolest za hrudní kostí, která je spojena s fyzickou námahou nebo předchozím emocionálním stresem. Rychle zmizí po užití tablety "Nitroglycerin". Jeho doba trvání je nejvýše 15 minut. Bolest je pociťována nejen v oblasti srdce, ale také v levé ruce, klíční kosti, dolní čelisti nebo krku.
2. Zvýšený krevní tlak.
3. Přerušení v srdci.
4. Pocit nedostatku vzduchu.

V některých případech pacienti nepociťují nepříjemné pocity na hrudi a viditelné jsou pouze změny v myokardu na EKG, což znamená, že patologický proces může vést ke vzniku komplikací.

Jasný obraz útoku s těžkou bolestí se může střídat s pocitem necitlivosti nebo brnění v prstech levé ruky.

Fokální změny v myokardu jsou pozorovány při infarktu myokardu, který je charakterizován intenzivní a prodlouženou bolestí na hrudi. Jeho trvání trvá několik hodin nebo dnů. Pacienti ji popisují jako trhání, pálení, šíření do levé paže nebo dolní čelisti, krku. Obvykle po užití nitroglycerinu není tento stav zmírněn. Kromě bolesti, tam je pocit strachu, bolesti břicha, nevolnost, těžká slabost a studený pot.

V případě dyshormonálních poruch je postižen srdeční sval a patologický proces může rychle pokračovat. To je způsobeno účinky hormonů při dysfunkci štítné žlázy nebo po nástupu menopauzy. Pacienti s tímto typem změny si stěžují na podrážděnost, závratě, poruchy spánku a hubnutí. Z příznaků poškození srdce zaznamenávají bodnou bolest, která se šíří do levé ruky, rychle nebo pomalu.

Difuzní

Všechny buňky srdce jsou postiženy patologickým procesem myokarditidy. Může nastat za účasti mikroorganismů a bez nich (asepticky). Hlavní znaky projevů difúzní povahy jsou:

1. Velká slabost, únava.
2. Dyspnea na námaze.
3. Přerušení v srdci.
4. Zvýšené pocení.
5. Bledá kůže, někdy s modravým nádechem.
6. Otok žil na krku.
7. Nárůst pulsu.
8. Snížený krevní tlak.

Někteří pacienti s myokarditidou nevykazují dlouhodobě známky onemocnění. V některých případech má patologie zhoubný průběh, spojuje se s těžkou poruchou rytmu, závažností všech těchto příznaků.

Metabolické

Přidělit akutní a chronické patologie. První případ představuje ohrožení života a může ukončit smrt pacienta v případě, že mu není poskytnuta pomoc. Chronická změna myokardu má rozmazaný obraz. Hlavními příznaky jsou únava, bolest v srdci. Nepříjemné pocity jsou nejčastěji zaznamenány v oblasti vrcholu, méně často - za hrudní kostí.

Pokud proces trvá dlouhou dobu, vzniká kardioskleróza (pojivová tkáň nahrazuje normální srdeční buňky) dystrofického původu.

Změny, ke kterým dochází v myokardu, mají odlišný původ a klinický obraz. Mnozí z nich začínají nespecifickými projevy a u některých pacientů mohou být dlouhodobě nepřítomni. Proto, aby se zachovala funkce srdce, když se objeví nepříjemné symptomy, je nezbytné vyšetření kardiologem a včasná léčba.

Změny myokardu

Myokard je srdeční sval, jeho některé strukturální změny jsou často vyvolány vnějšími a vnitřními faktory. Transformace ne vždy hovoří o patologii nebo o nějakém negativním narušení, ale v každém případě je třeba se zaměřit. Koneckonců, srdce je důležitým orgánem lidského těla, je podobné automobilovému motoru: přeměňuje biochemické reakce na mechanickou energii. Pohyby srdečního svalu musí sledovat rytmus, všechny druhy porušení tohoto procesu a změny v myokardu jsou indikovány elektrokardiogramem (EKG).

Známky problému

Srdeční aktivita závisí na různých kritériích, která ovlivňují intracelulární metabolismus v tkáních srdečního svalu. Stálost vnitřního prostředí může být periodicky přerušována, což je doprovázeno selháním srdečních buněk. Difuzní změny v myokardu se nepovažují za onemocnění, jedná se o syndrom, což znamená shluk změněných buněk s poruchou vedení elektrických impulsů v této oblasti, jasně zobrazenou na EKG. Je důležité určit příčinu těchto poruch, může mít hormonální povahu, infekční původ nebo může být následkem onemocnění srdce různé závažnosti.

Změny nejsou vždy rozptýlené, pokrývají odvětví v každém oddělení těla. Mohou být ohniskem v důsledku tvorby jizev v myokardu jakékoliv velikosti. Jizva je pojivová tkáň, která nevede impulsy, elektrická inertnost této oblasti je viditelná na kardiogramu.

Rozmanitost onemocnění myokardu je velmi velká, ale obecné známky problémů s kardiovaskulárním systémem a symptomy změn myokardu jsou:

• pálení a tlaková bolest za hrudní kostí;
• dušnost při sebemenší námaze nebo dokonce v klidu;
• srdeční rytmus a kontrakce;
• únava, celková slabost, chronická únava.

Primární změna srdečního svalu vyvolává vývoj některých procesů:

• hypoxie myokardu;
• oběhové poruchy;
• narušení přenosu kyslíku do buněk a tkání;
• nevratné nekrotické účinky.

Kritickým případem myokarditidy je akutní srdeční infarkt, jehož průběh je také odlišný.

Příčiny změn myokardu

Zjištěné odchylky mají odlišný původ. Důvody mohou být malé a významné. Ten vyvolává fatální následky. Důkladné vyšetření problém vyřeší pro zkušeného kardiologa.

Změny v myokardu mohou tvořit několik skupin faktorů:

1. Zánětlivé. Způsobují myokarditidu. Jeho povaha může být infekční nebo aseptická, to znamená, že patogenní mikroorganismy se tohoto procesu neúčastní. Typicky mají tyto oblasti difúzní charakter místa, ale někdy jsou zde záněty zánětu.

Projevy myokarditidy, vyjádřené s různým stupněm intenzity, doprovázejí následující patologie:

• tyfus, záškrt;
• akutní revmatická horečka nebo revmatismus streptokokového původu, který je důsledkem anginy pectoris, angíny, zánět šarlatové horečky;
• oslabená imunita (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida ovlivňující srdce atd.);
• porážka virů zarděnek, spalniček, chřipky atd.

1. Dystrofické. Způsobeno selháním srdečních buněk a rozpadem metabolických procesů. Zánětlivé procesy a nemoci zde působí jako provokatéry, nedotýkají se koronárních tepen. Změny myokardu jsou způsobeny nedostatkem potřebné výživy, takže se srdeční sval začíná stahovat nerovnoměrně.
   Tento problém se nazývá kardio dystrofie, jeho příčiny jsou následující:

• onemocnění endokrinního systému: hypertyreóza, diabetes mellitus, nádor nadledvinek, v důsledku toho nadměrné množství hormonů nebo nedostatek glukózy v buňkách srdce vyvolává selhání metabolických procesů uvnitř těchto buněk;
• selhání jater a ledvin vede k akumulaci toxinů v krvi vyplývajících z metabolických procesů;
• anémie - snížení hladiny hemoglobinu - nese s sebou nedostatek vzduchu pro buňky srdečního svalu;
• dehydratace, horečka;
• těžké fyzické podmínky: častý stres, tvrdá práce, neustálá únava, podvýživa a hladovění;
• duševní stres v kombinaci se zvýšeným emočním stresem vede ke změnám v myokardu u dětí, zejména pokud dítě není dostatečně aktivní; mezi důsledky vegetativní dystonie a selhání v léčbě nervového systému srdce;
• infekce: tuberkulóza, chřipka, malárie;
• intoxikace - akutní nebo chronické, včetně alkoholismu, práce v nebezpečné produkci, stálý kontakt s chemikáliemi;
• potraviny, nenasycené vitamíny.

1. Metabolické - vyskytují se v důsledku zhoršených repolarizačních procesů ve svalech. V každé buňce dochází k výměně iontů sodíku a draslíku, výstupem je energie, přičemž se některé transformace stávají hnací silou relaxace a kontrakce buňky. Tyto mechanismy se nazývají repolarizace a depolarizace. Složení elektrolytu v krvi je fixní, a když se změní, mění se také metabolismus ve svalových buňkách. Z těchto důvodů dochází k hypertrofii myokardu, arteriální hypertenzi, ischemické chorobě srdeční, poruchám rytmu a ateroskleróze koronárních tepen. Jinými slovy, v každém případě je přerušení dodávky krve do srdce, nedostatek živin a stopových prvků.
2. Jizva - důkaz dříve se vyskytujícího zánětlivého procesu, může být infarkt myokardu a myokardiální buňky zemřely. Myokarditida zanechává pozměňující změny - kardioskleróza. Obvykle mají rozptýlenou povahu a srdeční infarkt zanechává ohniskové změny.

Diagnostikovat a odstraňovat potíže

Menší změny kardiovaskulárních opatření nebudou vyžadovat. Pacientovi se doporučuje upravit krevní tlak, pít vitamíny a dodržovat zdravý životní styl.

Vážnější změny v myokardu již naznačují přítomnost onemocnění, pro diagnózu jsou obvykle prováděna následující opatření:

1. Klinická analýza krve. Zkoumá parametry hemoglobinu a kritéria pro zánět.
2. Biochemie krve. Určuje stav jater, ledvin, množství glukózy, bílkovin, cholesterolu.
3. Analýza moči. Vyhodnocuje renální aktivitu.
4. Ultrazvuk. Vizuální vyšetření vnitřních orgánů.
5. EKG Difúze T vln zodpovědných za repolarizaci komor hovoří o difúzních změnách. Záporné T zuby v 1–2 sektorech ukazují ohniskové změny.
6. Echokardiogram. Nejinformativnější metoda, která identifikuje příčiny změn v srdečním svalu díky jasné vizualizaci jeho oddělení.

Terapie musí být kombinována s korekcí stravy a životního stylu. Změny v myokardu dystrofických nebo metabolických znaků standardně vyžadují dobrý odpočinek, spánek a dietu.

Srdce reaguje dobře těm, kteří jsou přítomni ve stravě:

• ořechy;
• špenát;
• mrkev a brambory;
• meruňky, broskve, banány;
• libová drůbež a maso;
• červené ryby a kaviár;
• obiloviny, obiloviny;
• mléčných výrobků.

Čokoláda a pečivo by měly být konzumovány minimálně. Mastné maso a drůbež jsou velmi vzácné. Soda, káva a alkohol jsou vyloučeny. Musíte také odstranit pikantní, mastné, slané, kořeněné a smažené potraviny.

Přípravky zlepšují metabolické procesy v buňkách srdečního svalu:

1. „Asparkam“, „Panangin“, „Magne B6“, „Magnerot“ - draslík a hořčík stabilizují frekvenci kontrakcí.
2. "Mexidol", "Actovegin" - antioxidanty, které eliminují produkty oxidace lipidů v buňkách myokardu.
3. Vitaminy A, B, C, E - bez nich není intracelulární metabolismus možný.

Pokud je příčinou změn myokardu onemocnění, pak vhodná léčba situaci napraví. Nedostatek hemoglobinu je doplněn léky obsahujícími železo, antibiotika a Prednisolon jsou předepisovány pro zánět myokardu, močové léky a srdeční glykosidy jsou indikovány pro kardiosklerózu.

Typy změn srdečního myokardu

Po celý život člověka spouští srdeční sval impulsy a rytmicky stahuje krev do cév. Tento proces může být narušen změnami v myokardu, které mohou způsobit arytmii, smrt a hypoxii tkáně.

K nevhodné kontrakci srdečních buněk dochází v důsledku zhoršené biochemické aktivity. K identifikaci takových změn je možné použít EKG.

Typy a příčiny patologie

Co je to změna myokardu? Takzvané odchylky, které zabraňují normálnímu fungování těla. Mohou mít různé stupně závažnosti. V závislosti na důvodech, které vedly k selhání, může být tato patologie následující povahy:

• difuzní;
• dystrofické;
• metabolické;
• ohnisko.

Jakýkoliv z výše uvedených stavů vyžaduje včasnou léčbu. V opačném případě může vývoj koronárních srdečních onemocnění začít kvůli nedostatku kyslíku.

Difuzní změny myokardu

Vyznačuje se nesprávným fungováním všech srdečních buněk, kdy je sval rovnoměrně ovlivněn. Nejčastěji se vyskytují v důsledku zánětu, kterým je myokarditida. Někdy dochází k rozvoji patologie s významnou fyzickou námahou a v důsledku užívání některých léků.

Na pozadí onemocnění se objevují metabolické procesy v srdečním svalu. V důsledku toho tělo přestává syntetizovat kyslík v množství nezbytném pro normální fungování oběhového systému. Odborníci identifikují několik důvodů pro rozvoj tohoto onemocnění:

• nadměrné pití;
• velká fyzická námaha;
• stres;
• časté podchlazení;
• chronických infekcí.

Pokud je nemoc včas odhalena, správné léčení pomůže vrátit srdce do normálního stavu. Ve většině případů bude muset pacient snížit fyzickou aktivitu na střední úroveň, přehodnotit svou stravu a začít vést zdravý životní styl.

Dystrofické

Pozorováno v levé komoře a je způsobeno nedostatkem živin, které by měl dostat srdeční sval. V medicíně se tento stav nazývá srdeční dystrofie. Důvody pro jeho výskyt jsou následující:

• intoxikace v důsledku zhoršené funkce ledvin a jater;
• anémie;
• přetížení nervu;
• diabetes a endokrinní disrupce;
• nezdravá strava, která vede k rozvoji avitaminózy;
• dehydratace proti otravě;
• chronické infekční nemoci a nemoci;
• intoxikace vyplývající ze zneužívání alkoholu nebo užívání léků.

Takové poruchy v atriích se často vyskytují u studentů a žáků, kteří zažívají vážné emocionální a psychické přetížení. Vzhledem k tomu, že tělo dítěte se dosud nemůže pochlubit zavedenými metabolickými procesy, jsou tyto změny považovány za normu. Totéž platí pro starší lidi, kteří mají zpomalení metabolismu v důsledku věkových charakteristik.

Focal-cicatricial

Jedná se o jizvové změny myokardu, které jsou lokální. Nejčastěji se vyskytují v důsledku předchozího infarktu. S touto patologií jsou na EKG jasně viditelné oblasti kardiosklerózy. Jejich vzhled lze pozorovat jak na jedné, tak i na několika stěnách srdce a samotná ložiska mohou být malá i velká.

Nejčastěji se vyvíjí patologie typu jizvy v důsledku:

• diabetes;
• zneužívání alkoholu;
• kouření;

• nervové poruchy;
• nadměrná fyzická námaha;
• vysoký krevní tlak.

Hlavním faktorem při tvorbě cikarktických změn je ukládání cholesterolu na cévních stěnách. To zase vede k ateroskleróze.

Metabolické

Jedná se převážně o malé změny v komorách, které jsou detekovány pouze jako výsledek vyšetření EKG. Nejčastěji s podobnou patologií pacient necítí žádné změny v práci svého těla. Nemoc se vyznačuje jednoduchou léčbou, během které je nutné vyloučit pouze provokativní faktory, které mohou být následující:

• arteriální hypertenze;
• angina pectoris;
• pankreatitida;
• srdeční vady;
• infekce;
• zánět cévních stěn.

Dysmetabolické poruchy mohou nastat v důsledku zneužívání alkoholu nebo kouření, obezity nebo užívání určitých chemikálií. Při identifikaci onemocnění na prvním místě by měl pacient opustit špatné návyky.

Symptomatologie

Difuzní drobné změny v myokardu nejsou doprovázeny závažnými symptomy. Ale možná klinický projev hlavní nemoci, kvůli které jsou problémy v srdci. Většina pacientů s tímto onemocněním si stěžuje na následující pocity:

• nepohodlí nebo bolesti za hrudní kostí, pozorované během ischémie;
• u hypertyreózy je možné drastické snížení hmotnosti;
• svalový třes (nedobrovolné napětí následované relaxací);
• při kardioskleróze může dojít k porušení hloubky a frekvence respirace, vyplývající z hromadění tekutiny;
• bledá kůže, problémy s orientací v prostoru, únava, která se projevuje při anémii.

Diagnostické funkce

Hlavní metodou detekce změn v myokardu je elektrokardiogram. Tato technika umožňuje definovat nejmenší patologii a zahájit včasnou léčbu. Pro dešifrování údajů EKG musí odborník strávit maximálně 15 minut.

Co znamenají změny myokardu na EKG? Tento typ diagnózy odhaluje následující poruchy:

• zesílení svalových stěn a předního přepážky;
• ischemickou lézi, také určující její hloubku a velikost;
• umístění infarktu;
• závady v rytmu srdce;
• zvětšené srdeční dutiny;
• toxické poškození myokardu;
• narušení při provádění metabolismu elektrolytů.

Kardiogram umožňuje stanovit výrazné změny v myokardu srdce s vysokou přesností:

1. Myokarditida. Kardiogram ukazuje poruchy srdečního rytmu, přítomnost zánětu. Na základě výsledků EKG se tyto patologické stavy projevují snížením zubů ve všech vývodech.
2. Ischemie Projevuje se změnou tvaru, polarity a amplitudy T vln, zodpovědných za ischemickou zónu.
3. Dystrofie myokardu. EKG data ukazují vývoj myokarditidy, proto je pro stanovení patologie nutné provést laboratorní studie, zejména biochemii krve.
4. Infarkt myokardu. Na kardiogramu je posun segmentů ST nahoru.
5. Transmurální septální nekróza. Při této nemoci dochází k nevratnému poškození stěny srdečního svalu. Na základě výsledku EKG se tato patologie projevuje nepřítomností R vlny.
6. Nekróza srdečního svalu. Charakterizovaný nevratnou buněčnou smrtí orgánu. Zobrazuje se na grafu ve formě patologické Q vlny.

Léčba

Terapie je postavena na integrovaném přístupu. Léčba by měla začít změnami životního stylu, stejně jako vypracováním správné stravy, vzhledem k povaze onemocnění.

S včasným zjišťováním změn je jejich odstranění více či méně snadné. Nejčastěji se jedná o předepsané léky zaměřené na normalizaci práce těla. To zabraňuje rozvoji srdečního selhání. Nejoblíbenější drogy jsou Trompangin a Panangin. Lékař také může předepsat použití některých tradičních léčiv.

V nejzávažnějších případech může být nutná operace. Budoucí život pacienta do značné míry závisí na včasnosti a kvalitě operace.

Výrazné změny v myokardu mohou nastat z řady důvodů. V raných stádiích vývoje nemají závažné příznaky, ale v budoucnu existují zjevné známky nemoci. Když se objeví první podezření na vývoj onemocnění, musí se pacient okamžitě poradit s lékařem, aby podstoupil vyšetření a získal kvalifikovanou pomoc.

Stezka po srdci po nemocech nebo jizvových změnách myokardu

Když jsou srdeční svalová vlákna nahrazena jizvou, vzniká kardioskleróza. Jeho vývoj může být výsledkem aterosklerózy koronárních cév (ischemie), zánětu nebo dystrofie myokardu. V počátečních stádiích je detekována hypertrofie srdečního svalu a pak expanze komorových dutin, což je doprovázeno chlopenní insuficiencí. Pro primární diagnózu pomocí EKG, což napomáhá k určení lokalizace jizvy.

Přečtěte si v tomto článku.

Příčiny změn jícnového myokardu

Nejčastějšími faktory pro tvorbu hrubé vláknité tkáně v srdečním svalu jsou zánětlivé a aterosklerotické procesy. V tomto případě se myokarditida vyskytuje hlavně u mladých lidí, v dětství a dospívání a obstrukce koronárních tepen v důsledku ukládání cholesterolu je téměř vždy zjištěna u pacientů po 40 letech.

Doporučujeme přečíst článek o komplikacích infarktu myokardu. Z ní se dozvíte o stadiích infarktu, klasifikaci časných a pozdních komplikací, metodách léčby a prevence.

A zde je více o výsledcích EKG s ischemií srdce.

Jizvy myokarditidy

Vznikl v oblasti zánětu. Vyskytují se po infekčních onemocněních, alergických procesech.

Na EKG změny běžné povahy, často v pravé komoře, je arytmie, normální krevní tlak nebo hypotenze.

Selhání oběhu má také známky pravé komory (edém, zvětšená játra, srdeční astma). Ve studii krev - normální lipidový profil, eosinofilie nebo zvýšený C-reaktivní protein.

Aterosklerotická forma

Pomalu se vyvíjí na pozadí chronické ischémie myokardu. Poškození srdečního svalu difúzní. Svalová vlákna umírají v důsledku nedostatku kyslíku a metabolických poruch. V počátečních stadiích se klinické příznaky tvorby jizev neliší od standardního průběhu anginy pectoris.

Následně se tato porušení přidají:

• zvýšení svalové hmoty levé komory;
• dušnost;
• zrychlený tep;
• otoky nohou a hromadění tekutin v hrudníku, perikardu, břišní dutině;
• syndrom nemocného sinu s bradykardií;
• tvorba chlopňových defektů;
• oslabení srdečních tónů, více než první;
• hluk během systoly nad aortou a špičkou;
• různé typy blokád, fibrilace síní, extrasystoly;
• dyslipidemie v krvi.

Poinfarktová kardioskleróza

Na rozdíl od dvou předchozích forem se jizva v myokardu po nekróze (srdeční infarkt) nachází v zóně destrukce a nerozšiřuje se na zbytek srdečního svalu.

Při opakovaných záchvatech akutní ischémie může mít pojivová tkáň různou lokalizaci a délku, některé jizvy se mohou protínat. V tomto případě se srdeční dutina rozšiřuje po období hypertrofie. Vysoký krevní tlak v oblasti jizevní tkáně může vést k vyčnívání stěny a vzniku aneuryzmatu. Symptomy v postinfarktových lézích se neliší od aterosklerózy.

Viz video o ischemické chorobě srdeční:

Co ukáže EKG se změnami

Pro první fázi diagnózy jizevnatých struktur v myokardu se používá EKG, které může pomoci při lokální diagnostice lokalizace.

Levá komora

Jizevní tkáň vede k tvorbě:

• abnormální Q v prvních třech standardních vedeních, stejně jako V1 - 6;
• ST se nachází na obrysu;
• T je často pozitivní, nízká a hladká.

Současně vlákna pojivové tkáně nemohou generovat signály, stejně jako zdroj destrukce. Ale zaměření je stále menší v důsledku kontrakce zbývajících svalových vláken.

Spodní stěna

Patologický Q je zaznamenán ve druhém standardním olovu, ve srovnání s třetím standardem je také nalezen nižší (negativní) komorový komplex.

Oblast rozdělení

Pro infarkt jizev v oblasti přepážky mají Q zuby v přívodech V1, V2 diagnostickou hodnotu a zuby R ve V1,2,3 jsou nízké nebo nemohou být určeny.

Další zkoušky

Kromě elektrokardiografických studií jsou pacienti předepsáni:

• Ultrazvuk srdce pro stanovení stupně hypertrofie myokardu a expanze dutin;
• CT nebo MRI s nesouladem mezi klinickými znaky a EKG daty;
• scintigrafie myokardu pro detekci difúzních nebo fokálních defektů v akumulaci radioizotopů;
• krevní testy - lipidogram, koagulogram, imunologický komplex, specifické enzymy (troponin, myoglobin, kreatin fosfokináza).

Jak léčit abnormality

Není možné ovlivnit již vzniklé jizvy v myokardu.

K tomu předepsat léky z různých skupin:

• v případě stenokardie - betablokátory (bisoprol), nitráty (Cardicet), inhibitory ACE (Enap), diuretika (Trifas), antikoagulancia (Aspirin, Clopidogrel);
• u myokarditidy, antibiotik (Augmentin), protizánětlivých (Nimid), antivirových a imunomodulátorů (Cycloferon), vitaminových komplexů (Milgamma);
• zlepšit výživu myokardu - antioxidanty (Kudesang, cytochrom C), metabolické stimulanty (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hypolipidemikum - Tulip, Roxera;
• antiarytmika - Ritmonorm, Kordaron;
• srdeční glykosidy - Korglikon, Digoxin.

Neexistuje-li výsledek lékové terapie a hrozba opakovaného srdečního infarktu přetrvává, v případě závažné poruchy rytmu se provádí chirurgická léčba: instalace stentu nebo zkratu, kardiostimulátor, uzávěr aneuryzmatu.

Doporučujeme přečíst článek o fibróze srdečních chlopní. Z ní se dozvíte o příčinách vývoje patologie, příznacích, metodách diagnostiky a léčby, prognóze pro pacienty.

A tady je více o zadnebasal infarktu.

Tvorba jizev v srdečním svalu je posledním stadiem po myokarditidě nebo infarktu myokardu, je také považován za výsledek aterosklerotické koronární choroby. Pro detekci fokálního nebo difúzního zjizvení myokardu se používá EKG.

Pro objasnění diagnózy se doporučuje hloubkové klinické a instrumentální vyšetření. Symptomy a prognóza kardiosklerózy závisí na závažnosti základní patologie. Neexistují žádné specifické projevy, komplikace mohou být různé srdeční arytmie, selhání oběhu. Léčba se používá k léčbě a při ohrožujících stavech je předepsána operace.

Rozpoznání infarktu myokardu na EKG může být obtížné vzhledem k tomu, že různé stadia mají různé znaky a varianty zubních skoků. Například akutní a akutní stadium v ​​prvních hodinách může být neviditelné. Lokalizace má také své vlastní charakteristiky, transmurální EKG infarkt, q, přední, zadní, přenášený, velkoplošný, laterální, odlišný.

Rekurentní infarkt myokardu se může objevit během měsíce (pak se nazývá recidivující), stejně jako 5 let nebo více. Aby se co nejvíce zabránilo následkům, je důležité znát symptomy a provést profylaxi. Prognóza není pro pacienty nejoptimističtější.

Určete T vlnu na EKG, abyste identifikovali patologické stavy srdeční aktivity. Může být negativní, vysoká, dvoufázová, zploštělá, plochá, zmenšená a také odhalená deprese koronární T vlny.

Dystrofie myokardu nebo dystrofické změny v myokardu mohou být spojeny s nesprávným životním stylem, narušením práce. Během EKG lze detekovat difuzi, výměnu, mírné změny. Pro začátek, léčba zahrnuje přijímání vitamínů.

Postinfarktová kardioskleróza se vyskytuje poměrně často. Může to být aneurysma, ischemická choroba srdeční. Uznání příznaků a včasná diagnóza pomůže zachránit životy a příznaky EKG pomohou stanovit správnou diagnózu. Léčba je dlouhá, vyžaduje se rehabilitace a mohou se vyskytnout komplikace, včetně invalidity.

Ischémie myokardu na EKG ukazuje stupeň poškození srdce. S hodnotami se může vypořádat každý, ale je lepší nechat otázku odborníkům.

V závislosti na době výskytu a na komplikacích se rozlišují tyto komplikace infarktu myokardu: časné, pozdní, akutní, časté. Jejich léčba není snadná. Chcete-li se jim vyhnout, pomáhejte předcházet komplikacím.

Po utrpení některých onemocnění se může vyvinout myokardiální kardioskleróza. Tato patologie je charakterizována poruchami rytmu a dalšími nepříjemnými projevy. Léčba je nutná k tomu, aby čím dříve, tím lépe.

Je obtížné diagnostikovat, protože má často abnormální průběh infarktu myokardu subendokardu. Obvykle je detekován pomocí EKG a laboratorních vyšetřovacích metod. Akutní infarkt ohrožuje pacienta smrtí.

Změny EKG

Co je to kardiogram srdce?

Kardiogram je křivka zaznamenaná na speciálním papíru (filmu) nebo elektronickém nosiči. Záznam se provádí pomocí elektrokardiografu a metoda výzkumu se nazývá elektrokardiografie (EKG). Normální fungování srdce je neustále se opakující cykly, spočívající ve střídavém snižování a uvolňování předsíní a komor. Současně se v myokardu vyskytují komplexní biofyzikální a biochemické procesy doprovázené bioelektrickou aktivitou. Vytvořené v různých částech srdečního svalu, elektrické impulsy se šíří po celém těle a dosahují povrchu kůže, kde jsou upevněny pomocí elektrod aplikovaných zvláštním způsobem.

Potenciální rozdíl vznikající na elektrodách je kardiografem převeden na grafický obraz a po určitou dobu fixován. Záznam se provádí při odstraňování signálů z elektrod, které mají kontakt s kůží rukou v zápěstí a levé dolní části nohy ve spodní třetině. Současně obdrží standard a posílí úkoly. Pomocí přídavné elektrody, která je upevněna střídavě v 6 specifických bodech na hrudníku, se získá dalších 6 hrudníků. Podle grafického snímku pořízeného ve specifickém vedení je možné posoudit fyziologické procesy, které se vyskytují v určité oblasti myokardu.

Při normálním EKG se rozlišuje 5 odchylek od isolinu - zuby (P Q R S S T), charakterizované polaritou, výškou a šířkou. Každý zub odpovídá specifickému procesu probíhajícímu v srdečním svalu. Praktický význam mají intervaly ohraničené zuby: Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, stejně jako QRST a QRS komplexy. Tyto elementy odrážejí sekvenci a čas excitace různých částí myokardu.

Srdeční cyklus obvykle začíná excitací atrií, což se odráží na EKG jako vzhled vlny P. Po vlně P je sekce ve tvaru přímky, dokud Q není interval P-Q, určuje časový interval, kdy začíná a trvá síňová iniciace až do začátku komorové excitace. Komplex QRST označuje proces šíření vzrušení skrz komory. R odpovídá téměř úplnému pokrytí excitace komor a má největší amplitudu. S se zaznamenává při plném vzrušení komor. Během depolarizace myokardu neexistuje žádný potenciální rozdíl, takže na EKG je vidět přímka. T odpovídá době komorové repolarizace.

Známky infarktu myokardu na EKG

Výsledkem nekrózy oblasti srdečního svalu je lokální pokles elektrického potenciálu ve srovnání se zbytkem intaktní tkáně. Díky tomu lze přesně určit lokalizaci srdečního infarktu. Změny EKG charakterizují léze myokardu, ke kterým dochází při infarktu myokardu:

• zóna nekrózy se nachází ve středu, charakterizované změnami komplexu Q-R-S, nejčastěji výskytem patologické Q vlny;
• Poškozená zóna se nachází kolem zóny nekrózy, na EKG to vypadá jako posun segmentu ST;
• ischemická zóna - umístěná na hranici s nezměněným myokardem, odpovídá změnám v amplitudě a polaritě T vlny.

Změnami v elektrokardiogramu můžete určit hloubku nekrózy srdečního svalu:

• transmurální infarkt je charakterizován ztrátou R vlny, to znamená, že komplex Q-R-S je nahrazen komplexem Q-S;
• subperikardiální infarkt se projevuje depresí S-T segmentu a změnami samotné T vlny, zatímco komplex Q-R-S zpravidla zůstává nezměněn;
• intramurální infarkt je doprovázen změnou Q-R-S a vzestupem S-T segmentu, zatímco S-T se slučuje s pozitivní T vlnou.

Infarkt myokardu Ecg má tři fáze:

1. Stupeň I - akutní infarkt trvá několik hodin až 3 dny. Na EKG je pozorován vzestup S-T segmentu a jeho fúze s pozitivní T vlnou (kopulovitý vzestup S-T). S-T nezačíná od isolinu, ale od sestupné části vlny R. V akutním období se často zaznamenává patologická Q vlna.
2. Fáze II - subakutní má délku až 1 měsíc, někdy delší - až 1,5 měsíce. Během tohoto období můžete na kardiogramu ve srovnání s akutním stadiem pozorovat pokles S-T segmentu a jeho přístup k isolinu. Také tvorba negativní vlny T a zvýšení patologického Q.
3. Fáze III - jizva trvá velmi dlouho a taková změna v myokardu jako poinfarktové kardioskleróze je zaznamenána na EKG po celý život osoby, která měla srdeční infarkt. Stupeň zjizvení se vyznačuje snížením S-T segmentu na úroveň isolinu a vytvořením charakteristické negativní vlny T ve tvaru rovnoramenného trojúhelníku. Zuby Q zůstávají v průběhu času tyto projevy vyhlazené, ale nezmizí a jsou určovány neustále.

U některých pacientů se dynamika EKG nemusí zcela shodovat s morfologickými změnami v srdečním svalu. Například, jaterní stadium na kardiogramu je určeno mnohem dříve, než ve skutečnosti vzniká tkáň jizevnatá. Nebo naopak, subakutní fáze na EKG přetrvává 2-3 měsíce, i když v této době se jizva již plně vytvořila. Na základě toho by mělo být provedeno dekódování elektrokardiogramu s ohledem na klinické projevy metod onemocnění a laboratorního výzkumu.

Elektrokardiografická diagnóza infarktu myokardu se zpravidla provádí pomocí 12 hlavních derivací největšího praktického významu: 3 standardy, 3 zesílené a 6 prsu. Analyzování povahy změn na EKG v různých vedeních je ve většině případů možné přesně určit lokalizaci infarktu myokardu. Ale někdy může diagnóza ohniskových změn pomocí 12 hlavních vodičů způsobit určité potíže, například v případě abnormálního umístění srdce v hrudníku. V tomto případě použijte speciální přídavné kabely.

Fáze vývoje infarktu myokardu (infarkt stadia IV - jaterní)

Stupeň IV srdeční infarkt - jizevnatý. Scar tkáň (označená černě) vede k registraci patologické Q vlny (QR nebo QS) na EKG. ST segment je umístěn na isolinu, T vlna je pozitivní, redukovaná, vyhlazená nebo mírně negativní.

Stupeň IV - jaterní stadium infarktu myokardu. Je konečný a vyznačuje se tvorbou jizev v místě dřívějšího srdečního infarktu. Jizva tkáně elektrofyziologicky se chová stejně jako zóna nekrózy, tj. není nadšený a nevytváří emf. V tomto ohledu je celkový vektor excitace komor nasměrován z jizevního pole. Jizva tkáně zdravé sousední oblasti myokardu, zůstávají nedotčeny. Současně s tvorbou jizvy dochází ke kompenzační hypertrofii zbývajících svalových vláken. To vše vede k poklesu v oblasti bývalého srdečního infarktu. Transmurální infarkt se může změnit na transmurální a prevalence infarktu se snižuje. Chybí zóna poškození ve stupni IV.

Ischemická zóna také mizí, protože metabolismus v této zóně je postupně obnovován. Jaterní stadium infarktu trvá mnoho let, obvykle po celý život pacienta.

Na EKG je přítomnost jizevního pole způsobena registrací patologické vlny Q. Když je u netransmurální jizvy zaznamenána QR vlna na EKG a transmurální jizva - QS. Zmenšením oblasti infarktu se zuby QS často mění v Qr nebo QR; qR může být pozorováno na EKG místo QR. Navíc někdy v této fázi zmizí patologická Q vlna a na EKG jsou zaznamenány R nebo r zuby. V tomto případě chybí elektrokardiografické příznaky infarktu myokardu. Infarkt myokardu nelze současně diagnostikovat EKG a diagnóza se provádí na základě anamnézy a dalších výzkumných metod. Ve stadiu jizvy jsou obvykle příznaky srdečního infarktu definovány v menším počtu vedení než v prvních fázích.

Vzhledem k tomu, že chybí zóna poškození ve stadiu IV, je segment ST umístěn na isolinu. Zmizení ischemické zóny vede k tomu, že se T vlna stává pozitivní, redukovanou nebo vyhlazenou. Často však v této fázi, zejména při transmurálních infarktech, je záporná T vlna obvykle zaznamenána s malou amplitudou. Negativní T vlna v těchto případech je spojena s neustálým podrážděním jizvy tkáně přilehlých zdravých částí myokardu. Tato T vlna by měla být menší než polovina amplitudy vlny Q nebo R v příslušných vedeních a nesmí překročit 5 mm. Je-li záporná T vlna hluboká a přesahuje polovinu amplitudy Q vlny nebo R nebo více než 5 mm, znamená to, že ischémie myokardu ve stejné oblasti je doprovázena jizvovým stupněm infarktu.

"Průvodce elektrokardiografií", VN Orlov

Fáze infarktu myokardu (stadium III - registrace patologické Q. QR vlny)

Vlastnosti EKG při akutním infarktu myokardu

D.A. Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoyenko

Regionální nemocnice Krasnojarsk № 2

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogram ve 12 standardních vedeních je metodou volby v diagnostice akutního infarktu myokardu (AMI). Rychlá a přesná diagnóza AMI je nezbytná, protože umožňuje okamžitě zahájit reperfuzní terapii, která snižuje oblast nekrózy a zlepšuje prognózu pacienta. Jedním z obecně přijímaných kritérií pro infarkt myokardu je vzestup segmentu ST ve dvou nebo více anatomicky přilehlých vodičích [10]. Význam včasné identifikace elevace ST segmentu asociované s AMI zdůrazňuje skutečnost, že ani deprese ve ST segmentu, ani zvýšení biochemických markerů sérové ​​nekrózy (MCN) nejsou indikacemi trombolytické terapie [4, 9].

V časných stádiích AMI může být diagnostika značně obtížná, protože EKG je často normální nebo nese minimální odchylky. Kromě toho pouze polovina pacientů s AMI na prvním EKG vykazuje zjevné diagnostické změny. Přibližně u 10% pacientů s prokázaným AMI (na základě klinických údajů a pozitivních MCN) na EKG se zároveň nevyvíjí typické změny, jako je zvýšení nebo deprese segmentu ST [4]. Ve většině případů má však řada EKG u jedinců s AMI charakteristický vývoj, který obvykle odpovídá typickým změnám pozorovaným při infarktu myokardu. V domácí kardiologické škole je obvyklé rozdělit čtyři stupně průběhu AMI [1].

I. nejostřejší stupeň. V této fázi, která trvá několik hodin až několik dní, ovlivňují změny EKG pouze segment ST a vlnu T. Nejčasnější příznaky akutního infarktu myokardu je obtížné rozlišit a obvykle zahrnují zvýšení amplitudy vlny T v postižené oblasti, která se stává symetrickou a směrovou. hyper-akutní). Zpravidla jsou hyperakutní zuby T nejzřetelnější u předních precardiac leadů a nejvýraznější, když je pro srovnání k dispozici staré EKG. Změny amplitudy T vln lze pozorovat během několika minut od nástupu infarktu a jsou doprovázeny odpovídajícími změnami v segmentu ST. Optimální doba, po které se pacient dostane do zdravotnického zařízení, je interval do čtyř hodin od nástupu AMI. Změny EKG v akutním stadiu infarktu myokardu bohužel často nejsou řádně vyhodnoceny (obr. 1), což významně prodlužuje dobu dodání pacienta do specializovaného zařízení a prodlužuje začátek reperfuzní terapie.

Ii. Akutní fáze. V akutním stadiu, které obvykle trvá až jeden týden, je zaznamenán vzestup segmentu ST a začnou se tvořit zuby Q. V praxi je vzestup segmentu ST často nejčasnějším příznakem AMI a obvykle se projeví během několika hodin od nástupu symptomů. V počátečních fázích se ztrácí charakteristika úhlu pro normální EKG mezi T vlnou a segmentem ST. Zub T se stává širokým a segment ST se zvyšuje, ztrácí normální konkávnost. Během dalšího vzestupu se segment ST vyboulí nahoru. Stupeň elevace segmentu ST se mění mezi malými změnami menšími než 1 mm až výrazným zvýšením o více než 10 mm. Někdy se komplex QRS, segment ST a vlna T spojují a tvoří takzvanou monofázickou křivku.

Iii. Subakutní fáze. Subakutní fáze infarktu myokardu trvá až několik týdnů. Během této fáze se segment ST začíná přibližovat k vrstevnici a tvoří se záporné vlny T. V případě transmurálního infarktu myokardu je proces nekrózy doprovázen změnami v komplexu QRS, který zahrnuje snížení amplitudy vln R a vývoj abnormálních zubů Q. Tyto změny se vyvíjejí v důsledku ztráty životaschopného myokardu. záznamová elektroda, takže Q vlny jsou jediná EKG kritéria ověřující nekrózu myokardu. Q zuby se mohou vyvinout během 1–2 hodin od nástupu symptomů AMI, i když to často trvá 12 až 24 hodin. Přítomnost abnormálních Q zubů však nemusí nutně znamenat úplný srdeční infarkt. Pokud je na EKG zjištěn vzestup segmentu ST a Q zubů a bolest na hrudi má nedávný nástup, pacient může stále těžit z trombolýzy nebo intervenční intervence.

Iv. Cicatricial fáze. Konsolidace jizevní tkáně končí v průměru po 8 týdnech od infarktu myokardu. V této fázi se ST segment obrátí na isolin a amplituda negativních zubů T se sníží, v případě rozsáhlého infarktu myokardu jsou abnormální Q zuby stabilním markerem srdeční nekrózy. Pro malé infarkty srdce může jizevní tkáň zahrnovat životaschopný myokard, který může snížit velikost elektricky inertní oblasti a dokonce způsobit dlouhodobé vymizení zubů Q.

Jedním ze zvláštních rysů EKG v AMI je tzv. Fenomén pseudonormalizace. Teorie tvorby zubů Q podle Wilsona předpokládá vytvoření tzv. Elektrického okna v případě nekrózy, skrze kterou záznamová elektroda zachycuje elektrické potenciály protější stěny. Nicméně i přes nekrózu zůstává část myokardiálních vláken v infarktové zóně životaschopná, což vysvětluje charakteristickou rovinnost Q zubů při infarktu myokardu. Potenciály těchto vláken však zůstávají skryté za mocným elektrickým vektorem protější stěny. Při opakovaném infarktu, který zahrnuje opačnou stěnu, je tento vektor významně redukován, což zase umožňuje evidovat potenciály vláken myokardu v oblasti staré jizvy. V důsledku toho se v případě opakované jizvy s patologickými zuby Q (např. V přední stěně) v případě opakovaného infarktu protější stěny (například zadní) začnou zaznamenávat zuby R. Tímto způsobem se registrují zuby R v oblasti, kde byly dříve pozorovány patologické zuby Q, silně naznačuje vznik srdečního infarktu v protější stěně (obrázek 2).

Dynamika změn v segmentu ST a T vlny v AMI

EKG obraz v infarktu myokardu má svůj vlastní vývoj. Za prvé, vzestup segmentu ST zpravidla vede k tvorbě zubů Q. Za druhé dochází k tvorbě negativních zubů T na pozadí charakteristického obloukového zdvihu segmentu ST.

Zvýšení ST spojené s infarktem myokardu v oblasti přední stěny může dlouhodobě přetrvávat, pokud se vyvíjí dyskinéza nebo aneuryzma levé komory. Negativní T vlny mohou také přetrvávat po dlouhou dobu a někdy zůstávají konstantním znakem infarktu myokardu. Je třeba poznamenat, že nedostatek tvorby nebo „navrácení“ předem invertovaných zubů T v akutním stadiu infarktu myokardu striktně implikuje rozvoj poinfarktové perikarditidy [11].

Reciproční deprese v segmentu ST

Velmi citlivým ukazatelem AMI je deprese segmentu ST v elektrodách, které jsou opačné k postižené oblasti, jinak nazývané reciproční. Patogeneze vzájemných změn zůstává neznámá. Reciproční změny jsou vysoce citlivé a mají pozitivní prediktivní hodnotu až 90% a jsou pozorovány u přibližně 70% nižších a až 30% srdečních infarktů s poškozením přední stěny LV, ačkoliv jejich nepřítomnost samozřejmě nevylučuje diagnózu AMI [4, 5]. Snížení segmentu ST je zpravidla horizontální nebo šikmé. Přítomnost vzájemných změn je zvláště důležitá, existují-li pochybnosti o klinickém významu zaznamenané elevace segmentu ST. Zejména si uvědomujeme, že vzájemné změny mohou být jediným znakem AMI v pozadí stále nevídané elevace segmentu ST. Takové situace se často vyskytují v případech infarktu myokardu s poškozením dolní stěny. Přítomnost těžké deprese segmentu ST v prekordiálním vedení na pozadí normální srdeční frekvence nebo bradykardie u pacienta s ischemickým bolestivým atakem silně vyžaduje vyloučení AMI.

Lokalizace infarktu myokardu

Vzestup segmentu ST, na rozdíl od jeho deprese nebo inverze vlny T, v případě AMI poměrně dobře koreluje s anatomickou oblastí nekrózy [2].

Anatomický vztah s vodiči [4] t

Dolní stěna - vývody II, III, aVF.

Přední stěna - přívody V1-V4.

Sidewall - přívody I. aVL, V5, V6.

Pravá komora - přiřazení pravých vodičů V1R-V6R.

Zadní stěna - přívody V7-V9.

Změny zaznamenané v AMI mohou omezit oblast léze a tak určit tepnu vázanou na infarkt a v některých případech i místo léze. Proximální koronární stenóza obvykle způsobuje nejvýraznější abnormality na EKG. Specifičnost změn EKG u AMI je zároveň omezena velkými individuálními rozdíly v anatomii koronárních tepen, jakož i přítomností stávajících onemocnění koronárních tepen, zejména u pacientů s předchozím srdečním infarktem, kolaterální cirkulací nebo bypassem koronárních tepen. Přesnost EKG v diagnóze AMI je také omezena nedostatečnou reflexí 12 standardních vodičů zadní, laterální a apikální stěny LV [4].

Infarkt myokardu přední stěny

Infarkt předního septa s elevací segmentu ST v ose V1-V3 je vysoce přesným indikátorem léze levé přední sestupné koronární tepny (LPNK). Zvýšení segmentu ST v těchto třech přívodech a v olověném aVL v kombinaci s poklesem segmentu ST o více než jeden mm v olově aVF indikuje okluzi proximálního segmentu FLNCA. Zvýšení segmentu ST v přívodech V1, V2 a V3 bez významného snížení segmentu ST v dolních vodičích znamená okluzi LPNKA po odstranění první diagonální větve.

V některých případech se LPNKA obalí kolem vrcholu LV a dodává apikální úseky dolní stěny v distální části zadní mezikomorové drážky. Zřídka se LPNKA rozkládá po celé délce zadního sulku a nahrazuje zadní sestupnou tepnu. V případě elevace segmentu ST v olově V1, V2 a V3 s elevací ST v dolních vodičích (obrázek 1) můžeme předpokládat okluzi LPNCA distálního výboje první diagonální větve v oblasti, která zavlažuje nižší anapolu LV [7].

Nižší IM

MI s izolovanou elevací segmentu ST v čele II, III a aVF je obvykle asociován s lézemi pravé koronární arterie (PKA) nebo distální části cirkulární arterie (OA). Poměrně nepříjemným rysem AMI s poškozením dolní stěny je to, že vzestup segmentu ST spojený s infarktem se může vytvořit na dlouhou dobu, až do dvou týdnů, aby se projevil na EKG [4]. Spodní stěna může být zásobována krví z pravé koronární tepny (v 80% případů) nebo z OA, což je větev levé koronární tepny.

Vzestup segmentu ST v olovu III je větší než u olova II a deprese segmentu ST o více než jeden mm v olově I a aVL implikuje lézi PKA dodávající spodní stěnu. V případě dodávky krve na spodní stěnu z OA nepřesahuje vzestup segmentu ST v olově III vzestup olova II. Současně je pozorováno buď zvýšení ST segmentu v aVL, nebo je umístěno na isolinu [6, 7].

Infarkt myokardu pravé komory

MI pravé komory je obvykle spojena s okluzí na úrovni proximální PKA. Nejcitlivějším EKG příznakem MI pravé komory je vzestup ST segmentu o více než jeden mm v olově V4R s pozitivní T vlnou v tomto vedení [5]. Tento příznak je zřídka pozorován déle než 12 hodin od AMI, takže u všech pacientů s infarktem dolní stěny je třeba co nejdříve zaznamenat správné vedení. Na standardním 12-zvodovém EKG jsou znaky AMI s lézí pravé komory zvýšením ST segmentu v olově V1, spolu s elevací ST segmentu ve vedeních II, III a aVF (STIII> STII).

Často je vynechán infarkt pravé komory, protože EKG ve 12 standardních přívodech nemá při poškození vysokou citlivost. Současně je důležitá diagnóza infarktu pravé komory, protože může být spojena se stavem hypotenze způsobeným léčbou nitráty nebo diuretiky. Současně, na rozdíl od kardiogenního šoku, s nímž je nutné provádět diferenciální diagnostiku, pacient dobře reaguje na podávání tekutiny.

V přibližně 40% případů je AMI dolní stěny komplikováno pravým infarktem pravé komory [2, 6]. Méně často je pravý komorový infarkt spojován s okluzí cirkulující arterie a pokud je tato větev dominantní, může být spojena s nižším laterálním infarktem. Infarkt pravé komory může komplikovat AMI přední stěny a vzácně se může vyskytnout jako izolovaný jev [15].

Infarkt myokardu zadní stěny

Zadní sestupná koronární tepna (ZNKA) zásobující zadní bazální oblasti může být větev PKA (v 85-90% případů) nebo větev OA (12), která určuje pravý nebo levý typ koronárního oběhu. Diagnostika AMI s lézemi zadních bazálních oblastí je často obtížná při použití EKG ve 12 standardních vedeních, zatímco včasná detekce koronární trombózy je velmi důležitá z hlediska předepisování trombolytické terapie.

Změny EKG v AMI v zadní bazální oblasti se nepřímo projevují v předních precardiacu. Vedení V1-V3 registruje potenciály nejen přední, ale i opačné (zadní) stěny a změny v zásobování krve v této oblasti se odrážejí v těchto vodičích. Zpravidla dochází k nárůstu R zubů (obrázek 2), které se stávají širšími a dominantnějšími, stejně jako deprese segmentu ST a zuby s vysokou amplitudou T, směřující k zadní stěně [3]. Využití elektrod V7-V9, zaznamenávající potenciály zadního bazálního rozdělení, ukáže vzestup segmentu ST u pacientů s AMI.

Tyto další informace poskytují cenné informace a pomáhají identifikovat pacienty, kteří mohou využít nouzové invazivní terapie. V každém případě by měla být registrace deprese v segmentu ST ve vedení V1-V2 důvodem pro vyloučení AMI zadního bazálního rozdělení LV. V klinickém stadiu bude přenesený infarkt myokardu zadních bazálních dělení ukazovat vztah R / S> 1 v olově V2 a RV2> RV6, zaznamenaný proti horizontální poloze elektrické osy srdce [2].

Infarkt boční stěny. Léze v proximální oblasti obálky tepny je často spojena s laterálním infarktem a změnami v koncích I, aVL, V5-V6. Často se AMI může projevit jako změna vznikající v izolaci aVL. V takových případech je běžné diagnostikovat AMI s lézemi vysokých laterálních částí LV [3].

ECG reperfuzní prediktory

Patogenetická léčba AMI je zaměřena na obnovu krevního oběhu v postižené tepně. Nedostatečná obnova krevního oběhu (reperfúze) je nejsilnějším prediktorem systolické dysfunkce LV a rizika úmrtí po AMI. Při absenci reperfúze může 30denní mortalita dosáhnout 15% [14]. Rozlišení elevace segmentu ST je zase indikátorem zlepšení krátkodobé (30denní) a dlouhodobé (roční) prognózy [5]. Vyhodnocení rozlišení segmentu ST je také užitečné pro řešení otázky další taktiky řízení pacientů.

Nedostatek rozlišení segmentu ST během prvních 90-120 minut po podání trombolytika by měl sloužit jako důvod pro zvážení otázky angioplastiky. Za specifický marker výskytu reperfúze se považuje snížení vzestupu segmentu ST o více než 50-70% v olova s ​​maximálním zdvihem, který je spojen s nejpříznivější budoucí prognózou. Řada autorů zároveň navrhuje kritérium pro 50% snížení elevace ST segmentu po 60 minutách od reperfuzní terapie jako prediktor dobré prognózy u jedinců s AMI [13]. Vzhledem k tomu, že maximální účinek následné angioplastiky po trombolýze je dosažen nejpozději do 6-8 hodin od začátku AMI kliniky [14], má snížení doby hodnocení reperfúze dobré důvody.

Jiné markery EKG reperfúze zahrnují inverzi vlny T do čtyř hodin od nástupu AMI. Inverze T vlny, ke které dochází během prvních hodin reperfuzní terapie, je vysoce specifickým znakem obnovení krevního oběhu. Inverze T vlny, která se vyvíjí po více než čtyřech hodinách, je spojena s pravidelnou dynamikou EKG v AMI a neindikuje obnovení průtoku krve. Zrychlený idioventrikulární rytmus 60-120 úderů / min, pozdní, spárované, komorové extrasystoly jsou také vysoce specifickým reperfúzním markerem. Tyto rytmy nejsou považovány za nebezpečné a zpravidla nevyžadují antiarytmickou terapii. Polymorfní komorová tachykardie a ventrikulární fibrilace mohou být také spojeny s reperfuzí, ale jsou vzácné a častěji jsou důsledkem přetrvávající koronární okluze.

Závěr

V moderní éře rychlého vývoje nových technologií, navzdory téměř století trvající historii používání EKG v diagnostice AMI [3], je tato technika spolehlivou diagnostickou metodou dostupnou všem zdravotnickým institucím bez výjimky.

Obrázek 1. Pacient P. 78 let. Způsobila nouzovou péči v souvislosti s rozvinutým nepohodlím v hrudi. Na odstraněném EKG (horní část obr.) Upozorňují pozornost vlny T s vysokou amplitudou v precardializacích, které byly považovány za variantu normálního EKG. O den později se objevil negativní T. Na EKG po dvou týdnech (dolní část obrázku) se zaznamenává malá elevace ST segmentu a hluboké záporné T zuby v elektrónech V2-V6. Pozoruhodný je mírný vzestup segmentu ST a slabě záporných zubů T v čele II, III, aVF, které na „starém“ EKG chyběly.

# image.jpg

# image.jpg

Obrázek 2. Pacient F. 60 let. Historie infarktu myokardu přední stěny 5 let. Na EKG (horní část obr.) Zaznamenané abnormální Q zuby v přívodech V2-V4. Na pozadí relativní pohody se vyvinul bolestivý útok, který byl příčinou hospitalizace. O dva týdny později EKG upozorňuje na výrazné zvýšení R a T zubů v ose V1-V3, stejně jako na výskyt abnormálních zubů Q, snížení R zubů a vzestup ST segmentu s tvorbou negativních T v I, aVL, V5-V6. Dynamika EKG by tedy měla být považována za opakovaný infarkt myokardu s lézí boční stěny a zadních bazálních částí, které budou pravděpodobně dodávány OA (levý typ koronárního oběhu).

1. Syrkin A.L. Infarkt myokardu. Moskva Mia. 1998

2. de Luna A.B. Klinický průvodce EKG. M. "Medicína". 1993.

3. Kostyuk F.F. Infarkt myokardu. Krasnojarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC klinické elektrokardiografie. Akutní infarkt myokardu. Část I. Klinické hodnocení. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Použití elektrokardiogramu při akutním infarktu myokardu. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. a kol. Užitečnost ST - III. Am. J. Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Nová elektrokardiografická kritéria pro cirkulární koronární tepnu v infarktu myokardu v dolní stěně. Am. J. Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Hodnota elektrokardiogramu v lokalizaci okluzního místa v levém předním sestupném koronárním akutním předním infarktu myokardu. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Pokyny ACC / AHA pro pacienty s infarktem myokardu myokardu ST - elevace. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. Společná evropská kardiologická společnost / American College of Cardiology Committee. Infarkt myokardu Mezinárodní kardiologické společnosti / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Poruchy perikardu Shrnutí. Perikardiální nemoci Evropské kardiologické společnosti. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Chirurgická anatomie srdce. Srdeční chirurgie u dospělých. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. a kol. Prognostická hodnota rozlišení ST segmentu. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akutní infarkt myokardu: selhání trombolýzy. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Tichý infarkt myokardu pravé komory: Q vlna nikdy nelže. Heart, 2004; 90: 1002.

Podle materiálů časopisu "First Regional"

Elektrokardiografické stupně infarktu myokardu

Při velkofokálním infarktu myokardu vznikají tři zóny poškození srdečního svalu: zóna nekrózy (vede s QS komplexy nebo abnormálními zuby Q), zóna transmurálního poškození (se elevací ST segmentu) a ischeal zóny

mise (se změnami T vlny), s průběhem infarktu myokardu, EKG prochází dynamickými změnami. Při velkém fokálním infarktu myokardu existují tři fáze těchto změn: akutní, subakutní, jaterní (obr. 7.4).

Akutní stadium transmurálního infarktu se projevuje přítomností známek nekrózy (QS komplexy nebo abnormální Q zuby) a poškození (zvýšení ST segmentu nad izoelektrickou linií) myokardu.

Akutní stadium (někdy toto období se nazývá akutní stadium) je na samém počátku detekováno znaky trapsmurálního poškození myokardu (rychle se zvyšující změny v repolarizaci: zvýšení segmentu ST ve formě monofázové křivky, přechodné rytmy a poruchy vedení, pokles amplitudy R vlny, začátek tvorby patologické Q vlny ).

Výběr tohoto počátečního období akutního stádia je nanejvýš důležitý, neboť umožňuje stanovit obsah pomoci při mimořádných událostech (trombolytická terapie nebo antikoagulační léčba).

Lants), bez čekání na výskyt přímých známek nekrózy (QS komplexy nebo abnormální Q zuby).

Pokud v přítomnosti klinických údajů nejsou žádné známky poškození myokardu (zkreslení ST segmentu), pak musí být záznam EKG zaznamenán každých 20–30 minut, aby nedošlo k vynechání času zahájení trombolytické terapie.

Během akutního stadia je jistě vytvořena zóna nekrózy (QS komplexy nebo abnormální Q zuby) a amplituda R vlny se snižuje v důsledku snížení vzrušujícího podílu myokardu.

Vzhledem k tomu, že se poškození myokardu v okolí nekrotické oblasti snižuje, segment ST se přibližuje izoelektrické linii. Transformace poškození na ischemii vede ke zvýšení inverze T vlny.

Uprostřed akutní fáze lze pozorovat její mezifázi, když se T-vlna z negativu stane opět pozitivním a pak pokračují pravidelné změny EKG.

Na konci akutního stádia se celá oblast poškození transformuje na ischemickou, proto je segment ST na izoelektrické linii a T vlna je hluboká, negativní.

Subakutní stupeň je reprezentován zónou nekrózy (QS komplexy nebo patogenní Q zuby) a ischemickou zónou (negativní T zuby). Dynamika EKG v tomto období onemocnění je snížena na postupný pokles ischemie (stupeň inverze T vlny). Na konci subakutní fáze může být T vlna slabě negativní, izoelektrická nebo dokonce mírně pozitivní.

Cicatricial fáze. Pro jaterní stadium transmurálního infarktu myokardu, přítomnost patologické Q vlny, sníženou amplitudu R vlny, umístění segmentu ST na izoelektrickém vedení, jsou charakteristické stabilní formy T vlny, které mohou přetrvávat po celý život, ale mohou také zmizet s časem v důsledku vývoje kompenzační hypertrofie. levokomorová, intraventrikulární blokáda, infarkt myokardu na protější stěně nebo jiné příčiny.

Obtíže v diagnostice EKG infarktu myokardu

Rozpoznání infarktu myokardu EKG může být poměrně obtížné. Problémy nejčastěji způsobují:

1) nedostatek typických změn na EKG na začátku infarktu myokardu;

2) pozdní registrace elektrokardiogramu;

3) infarkt myokardu bez abnormální Q vlny;

4) fuzzy změny Q vlny;

5) lokalizace nekrózy, ve které nejsou žádné přímé změny v normálních EKG vedeních;

6) opakovaný infarkt myokardu;

7) anteroposteriorní infarkt myokardu;

blokáda svazku svazku Jeho a jejich větví;

11) změny EKG podobné infarktu u jiných onemocnění a stavů.

Nedostatek typických změn EKG na začátku infarktu myokardu

Atypická povaha změn EKG na počátku infarktu myokardu se nachází především v jejich opožděném nástupu bolesti, který lze měřit v minutách a někdy v hodinách.

N. A. Mazur (1985) identifikuje pět možností změn EKG během první hodiny infarktu myokardu:

1) elevace segmentu ST s patologickou Q vlnou nebo bez ní;

2) deprese segmentu ST;

3) vznik vzájemných změn na EKG dříve než přímo;

4) vytvoření patologické Q vlny před vznikem typických změn v repolarizaci (pseudo-rootar fáze);

5) nedostatek změn na EKG.

V případech, kdy na počátku klinických projevů infarktu myokardu nejsou žádné elektrokardiografické znaky, je třeba záznam EKG opakovat v intervalu 20-30 minut.

Podle našeho názoru pomáhá v počátečních stadiích onemocnění podezření na infarkt myokardu na EKG:

- vzhled negativu, stejně jako pozitivní (pseudonormalizace), dynamika ve srovnání s předchozím EKG;

- Registrace špičatých zubů T;

- registrace vzájemných změn;

- vznik porušení intraventrikulárního vedení (obvykle s peredneperegorodochnyh infarkty);

- detekce poruch AV vedení (v případě zánětů zadnodiafragmalny);

- komorové extrasystoly typu QR, qR nebo QRS (ale nikoli QS) v precardiac leadech;

- registrace dalších (V7-8, high a right precardiac) EKG vedení;

- zvláštní ostražitost při analýze změn vodičů aVL V5_6, III;

- s nízko amplitudovými zuby, záznam EKG se ziskem 2: 1.

Pozdní registrace EKG

Zpoždění s elektrokardiografickým vyšetřením ztěžuje diagnostiku a stanovení stadia infarktu myokardu.

Během několika dnů (neobvykle s lokalizací nekrózy na dolní stěně) mohou končit dynamické změny v repolarizaci, které jsou charakteristické pro infarkt myokardu. V těchto případech je diagnóza intramurálního nebo subendokardiálního infarktu myokardu na EKG téměř neuvěřitelná a při transmurální lézi na EKG jsou detekovány formální příznaky jizevního stadia onemocnění.

Při provádění studie v pozdějších stadiích nemoci je třeba mít na paměti, že šíření nekrózy na protější stěně může částečně nebo zcela vyrovnat příznaky infarktu myokardu, které byly přítomny na EKG.

Doporučujeme, abyste si přečetli:

Musíte být přihlášeni, abyste mohl psát komentáře

Provoz informativních poruch obecného účelu vyšetřování

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA ano â IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA ano â OA ÷ AIEA ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Trvalá komunikace ST s Q-linkem nebo jakýmkoliv jiným tématem;

2) předpoklady režimu ST;

3) využití praktických účinků na mainstreamovém, mainstreamovém prostředí;

4) Vylepšení použití pacifické předúpravy výrobku Aby se zajistilo, že punčochy hmatové reprodukovatelnosti hmatového otisku hmatové permeability

5) Zjištění variant ÝÊÝÊ.

Neo ÷ Ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ ano ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Na základě finančních aspektů vývoje termovizí termovizního systému:

- Používání výrobku, používání softwaru nebo používání softwaru, jeho používání, používání softwaru nebo školení, používání softwaru, jeho používání, používání, používání, používání, používání, používání.

- předpisy pro přípravu příslušných projektů;

- Povinnosti záchranářů;

- Kompatibilita s použitím fotonů v proudu horkého vzduchu (pravidelně s použitím horkých a studených koz).

- Zajištění využívání ad-hoc otázek (během posledních dnů prvního a druhého období);

- QR kódy, q a q QRS (v QS) v souladu s požadavky QS;

- Povinnosti lokalit (V₇-₈, NEKOMPOZICE A PODPOROVANÉ PODLE OSOBNÍCH VLASTNOSTÍ;

- na základě vývoje změn v aVL V₅_₆, III;

- V případě nízkoprofilových rozvojových projektů 2: 1.

ŸÿÃÏÿÏÏÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

Zajištění používání našeho softwaru našimi zákazníky a obchodními partnery k ochraně našich zákazníků a zákazníků prostřednictvím vlastního podnikání pro naše zákazníky

AA OA ÷ AIEA íåñêîëüêèõ äíåé (îñîáåííî IDE ëîêàëèçàöèè íåêðîçà ia íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå AEY èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè. AA ýòèõ neo ÷ ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî eee ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II ano ïðàêòè ÷ Anee íåâîçìîæíà, à Ide òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA ano âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ Oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II eee ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA ano ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Přečtěte si následující: Dynamický formát formátu mikrofilmu Q

Kardiogram se změní na stupeň poškození

Mělo by být řečeno, že doba trvání tohoto období se mění: od několika hodin do dvou nebo tří dnů od nástupu útoku. V této době je epizoda akutního poškození krevního zásobení srdečního svalu, což vede k jeho patologickému poškození. Na elektrokardiogramu v tomto okamžiku segment ST stoupá nad isolinem, jeho oblouk s konvexní částí směřuje nahoru. Toto tvoří monofázovou křivku, se segmentem ST, jako by se slučoval s vlnou T, která se nachází nad isolinem.

Hlavní věc je, že toto období poškození myokardu je charakterizováno výskytem nekrotické oblasti lokalizované centrálně (transmurální nebo transmurální). Q vlna na elektrokardiogramu není v této době zaznamenána, což znamená, že nekróza není. Existuje vzestup ST a registrace R-vlny malé amplitudy.

Významnou roli hraje výskyt patologické Q vlny na kardiogramu, což je způsobeno tvorbou nekrózy myokardu. Obvykle je jeho vzhled zaznamenán během jednoho až dvou dnů po infarktu, ale lze ho pozorovat také čtyři až pět dní po útoku. Transmurální infarkt myokardu na EKG vypadá jako QR komplex a transmurální vypadá jako QS.

Je třeba poznamenat, že hloubka poškození srdečního svalu je dána umístěním segmentu ST (značná porušení se vyskytují, pokud je umístěna vyšší než isolin během útoku (více než 0,4 cm) v jakémkoliv olovu). Ve vývodech, které jsou v rozporu se srdečním infarktem, se objeví zvýšené R.

Akutní fáze

Vývoj akutní fáze může trvat až 3 týdny a změnit stupeň poškození o několik hodin později (čtyři až pět) po nástupu útoku. Faktem je, že akutní stadium onemocnění je charakterizováno poklesem v oblasti poškození v důsledku toho, že část svalových vláken zapojených do patologického procesu je obnovena.

Chtěl bych zdůraznit, že kardiogram této fáze je velmi indikativní. Dochází k posunu ST na isolin, který charakterizuje pouze redukci postižené oblasti. Někdy je vysoký segment ST dlouho zachován (jak je uvedeno u ischemických lézí přední stěny myokardu). Pro infarkt zadní stěny je ST elevace na EKG charakteristická po dobu deseti až čtrnácti dnů. Dlouhotrvající vysoký ST odráží závažnost léze a v mnoha ohledech pomáhá určit výsledek onemocnění. Tyto změny se vyskytují u transmurálních lézí, které zachycují velké množství myokardu.

Spolu s tím, Q vlna, který je abnormální, je zaznamenán na electrocardiogram během nekrózy. Současně je QR vlna transformována do Qr. Pokud před touto fází neexistuje Q, začne se registrovat. Okolo léze se tvoří zóna ischemie, kardiogram tento proces odráží přítomností symetrické vlny T umístěné pod isolinem. Můžete si všimnout, že v čele naproti straně srdečního infarktu dochází k nárůstu pozitivního T.

Kardiogram v subakutním období nemoci

Lze říci, že tato fáze onemocnění se projevuje přechodem části vláken srdečního svalu do zóny nekrózy. To se děje s vlákny, která byla silně poškozena. Zbytek je obnoven. Hlavní věc je, že v této době je možné určit rozsah ischemie.

Tato fáze je rozdělena do dvou fází:

• První fáze je charakterizována regenerací některých postižených myokardiálních vláken a pohybují se od zóny poškození k ischemii. Díky tomu se ischemická oblast zvyšuje a obklopuje oblast nekrózy. V tomto okamžiku na elektrokardiogramu má T vlna velkou amplitudu, která se nachází pod konturou.
• Druhá fáze je charakterizována snížením velikosti ischemické zóny. To je způsobeno pokračující obnovou některých postižených vláken srdečního svalu. Díky tomu se EKG T nachází pod isolinem, jeho amplituda se postupně snižuje.

Je třeba poznamenat, že doba trvání této nemoci je až několik měsíců (zpravidla až 3) po ataku onemocnění. Někdy však mohou patologické změny charakteristické pro tuto fázi přetrvávat až 12 měsíců.

V této fázi se podle očekávání objeví na kardiogramu vlna Q. Tyto změny jsou známkou nekrotických procesů v myokardu.

Změnami v kardiogramu subakutního stupně se posuzuje velikost léze srdečního svalu v infarktu. Podezřelý akutní vývoj srdeční aneuryzmy může být dlouhý (přes tři týdny) vzestup ST.