SEPARACE PERIÉRNÍCH LEAFLETŮ

Diabetes

VYTVOŘTE NOVOU ZPRÁVU.

Jste ale neautorizovaný uživatel.

Pokud jste se zaregistrovali dříve, pak se přihlaste (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Pokud se zaregistrujete, můžete pokračovat ve sledování odpovědí na vaše příspěvky, pokračovat v dialogu v zajímavých tématech s ostatními uživateli a konzultanty. Registrace vám navíc umožní provádět soukromou korespondenci s konzultanty a dalšími uživateli stránek.

Separace perikardiálních letáků

Hydroperikard: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Důvody

Zvýšení objemu transudátu v perikardu je častěji vyvoláno edematózním syndromem, který může nastat při:

vrozené divertikuly levé komory;
srdeční selhání;
patologie ledvin;
stagnace;
s přímou komunikací mezi peritoneální a perikardiální dutinou;
zánětlivá onemocnění;
alergické reakce;
zranění;
anémie;
vyčerpání;
anorexie.

Ve vzácnějších případech je hydroperikard spuštěn mediastinálními nádory, myxedémem, vasodilatačními léky nebo radioterapií. Rovněž hydroperikard může být pozorován u těhotných žen nebo starších osob (v izolované formě).

Druhy hydroperikardu jsou:

Známky

Když se v perikardu hromadí velké množství tekutiny, pacient vykazuje známky zhoršené srdeční aktivity, které jsou způsobeny kompresí srdce a obtížností jeho práce:

konstantní dušnost;
nepohodlí v hrudi (při ohýbání dopředu);
bolest na hrudi;
záchvaty astmatu;
otok dolních končetin;
opuch tváře a rukou;
snížení systolického tlaku;
zvýšená tepová frekvence;
zvýšený venózní tlak.

Při poslechu srdečních zvuků je zaznamenána jejich slabost a hluchota. V oblasti jugulárních žil je pozorována jejich deprese a přetečení.

S výrazným přetečením perikardiální dutiny se může vyvinout srdeční tamponáda, to znamená, že její komory se nemohou správně uvolnit a pumpovat požadovaný objem krve. U pacienta se vyvíjí akutní srdeční selhání:

Při absenci pohotovostní lékařské péče může srdeční tamponáda vést k rozvoji akutního srdečního selhání, šoku, zástavy srdce a smrti.

Hydroperikard v plodu

Aby se zabránilo této vrozené vadě srdce nenarozeného dítěte, těhotná žena vyžaduje neustálé pozorování lékařem a fetální kardiografii. V některých případech je možné spontánní vymizení tekutiny z perikardiální dutiny, ale častěji je nutné provést perikardiocentézu (perikardiální punkce) plodu. Tato manipulace se obtížně provádí a provádí se pod kontrolou ultrazvuku, protože je doprovázena vysokým rizikem poranění plodu a nastávající matky.

Diagnostika

Pro zjištění hydroperikardu musí lékař shromáždit anamnézu onemocnění a provést řadu diagnostických vyšetření:

Echo-KG;
rentgenové snímky hrudníku;
klinické analýzy moči a krve;
biochemický krevní test.

Dále bylo provedeno kvantitativní posouzení objemu transudátu:

bezvýznamný - do 100 ml;
střední až 500 ml;
velký - více než 500 ml.

Při dělení listů perikardu o více než 20 mm musí být pacient propíchnut perikard pod kontrolou Echo-KG nebo rentgenového záření. V transudatu jsou známky jeho rozdílu od exsudátu:

relativní hustota - menší než 1,016;
hladina proteinu je nižší než 1-3%.

Rovněž jsou prováděny mikrobiologické a cytologické laboratorní testy perikardiálního transudátu získaného během punkce.

U malého množství tekutiny v perikardovém sáčku se pacienti neobtěžují žádnými příznaky a takové hydroperikardy nevyžadují speciální terapii a jsou podávány samy. V takových situacích je nutné identifikovat příčinu významné akumulace transudátu a jeho eliminaci.

Symptomy a léčba perikarditidy

Patogeneze onemocnění

Struktura perikardu se skládá ze dvou listů a dutiny mezi nimi, která je naplněna speciální kapalinou. Toto mazivo, podobné složení lidské krve, je vyrobeno vnitřkem obalu, aby se usnadnilo jeho tření s vnějším povrchem během pohybu. Normálně je objem tohoto maziva 25-30 ml, ale u některých typů zánětů se jeho množství může zvýšit na několik litrů.

S perikarditidou se serózní membrána srdce mění následovně:

zvyšuje se permeabilita a lumen krmných nádob;
infiltrace leukocytů;
perikardiální lístky jsou kalcifikovány;
po uložení fibrinu začíná tvorba adhezí.

Přebytečná tekutina a jizevní tkáň stlačují srdce, takže je obtížné provádět jeho funkce.

Zánět serózní membrány může být projevem jiného onemocnění nebo následkem poranění a patologií viscerálních orgánů. Vzhledem k vysokým rizikům komplikací a úmrtí je často důležitá léčba perikarditidy.

Hlavní příčiny zánětu

Pravděpodobnost vzniku perikarditidy se zvyšuje s takovými onemocněními, jako jsou:

Dalšími rizikovými faktory jsou stavy imunodeficience (AIDS), protizánětlivá hormonální terapie, drogová závislost, alkoholismus, stejně jako onemocnění oběhového systému a změny krevního tlaku, což vede k hromadění živného média uvnitř perikardu.

Klasifikace nemocí

Perikarditida je klasifikována jako primární a sekundární. Také nemoc je rozdělena do typů a typů lokalizace (na bázi srdce a běžných), trvání trvání a etiologie.

Druhy perikarditidy podle etiologie

Klasifikace onemocnění srdečního vaku podle původu určuje příčinu nebo původce onemocnění. Podle Gogina je perikarditida rozdělena na:

Perikarditida má následující kódy pro ICD-10: I30-I32 pro všechny typy patologie, s výjimkou revmatických (druhá je určena číslem I01.0).

Akutní proces

Perikarditida, která trvá až 6 měsíců, se nazývá akutní nebo rozdělená do dvou skupin - akutní (do 6 týdnů) a subakutní. Rychlé zánětlivé procesy jsou klasifikovány do:

Krevní tělíska (leukocyty různých typů, červené krvinky) se nutně nacházejí v patologické tekutině.

Akutní perikarditida často vyvolává srdeční tamponádu. Významné množství exsudátu způsobuje zvýšení tlaku mezi vrstvami pochvy, což může vést k selhání celého orgánu.

Poddruhy chronické perikarditidy

Zánětlivé procesy trvající déle než půl roku jsou také rozděleny do několika typů:

Je také identifikována celá řada patologií, které jsou obvykle označovány jako „nezánětlivá perikarditida“. Patří mezi ně:

V samostatné skupině jsou rozlišeny perikardiální malformace a procesy geneze nádorů.

Příznaky perikarditidy

Při akutní fibrinózní perikarditidě jsou příznaky následující:

Perikardiální výpotek se obvykle projevuje výraznějšími symptomy:

Diagnóza onemocnění

historie;
vyšetření (perkuse, poslech srdce a palpace orgánů);
analýzy biomateriálů;
výzkumu hardwaru.

Laboratorní diagnostika

Seznam informativních diagnostických metod pro biomateriály zahrnuje:

Metody výzkumu hardwaru

Na PCG je perikarditida indikována vysokofrekvenčními oscilacemi, diastolickými a systolickými šelesti, které nejsou výsledkem práce myokardu.

Ultrazvuk srdce je informativnější než rentgenové vyšetření.

Diagnostickým znakem zánětu membrány je oddělení perikardiálních listů v blízkosti zadní stěny levé komory. Výrazná akumulace exsudátu je vyjádřena expanzí 20 mm a více. Normálně je dělení menší než 5 mm.

Zvýšení objemu perikardu a přítomnost vápenatých usazenin může být také indikováno v dekódování CT a MRI srdce. Tyto studie jsou předepsány pro podezření na nádorovou etiologii onemocnění.

Metody zpracování

Léčba zánětu závisí na jeho typu a etiologii. Při malém množství výpotku se předepisuje léčba, pokud je ohrožena tamponáda srdce, je doporučena operace s následnou podporou léků.

Léčba léky

Léčba těchto léků usnadňuje průběh perikarditidy:

NSAIDs (aspirin, indomethacin, lonoxicam).
Analgetika ("Pentazocin", "Tramadol"). Narkotika se používají v těžkých formách k rychlému zmírnění těžké bolesti.
Diuretika ("furosemid").

Hlavní zánět je léčen hormonálními protizánětlivými léky - například „prednisolonem“. Aby se zabránilo recidivě, je předepsán Colchicine.

V závislosti na primárním onemocnění může být pacient také předepsán:

Chirurgie

Doporučuje se léčit perikarditidu operacemi pouze v případě velkého množství výpotků, rizika tamponády, konstrikčního onemocnění a „syndromu pankreatického srdce“.

Jsou prováděny následující typy chirurgických výkonů:

V některých případech (s revmatismem a stimulací imunity) je předepsána autohemoterapie.

Lidové recepty pro léčbu doma

Léčivé infuze mohou být prospěšné při fibrinózní perikarditidě. Některé z nich mají slabý antimikrobiální, protizánětlivý, imunostimulační, tonický a diuretický účinek, který urychluje zotavení.

Při léčbě suchého zánětu se používá:

jehličnatý odvar;

infuze hlohu, kopru, květu vápna a bylinek měsíčku;

odvar z valeriánu, meduňky a řebříčku;

infuzi na březových náušnicích.

Je nemožné léčit perikarditidu, stejně jako exacerbaci základních příčin procesu, s pomocí lidových receptů, a pokusy, zejména pokud se nemoc vyvinula u dítěte, jsou smrtící.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo zvýšení objemu exsudátu během léčby a po ní, může lékař doporučit také dietu s malým množstvím soli.

Průměrná délka života pacientů závisí na včasnosti léčby a typu perikarditidy. Bez léčby může být pravděpodobnost úmrtí až 95%. Nejvyšší letální riziko je charakteristické pro hnisavé, hemoragické a konstrikční perikarditidy s rozvojem srdečního selhání.

S idiopatickým onemocněním je 7letá míra přežití pacientů více než 88%, se zánětem po úrazu nebo operaci na hrudi - asi 66%, s radiační nemocí - méně než 27%. Vývoj tamponády a srdečního selhání zhoršuje prognózy.

Riziko recidivy perikarditidy je 15-30%.

Včasná léčba perikarditidy srdce vám umožní zapomenout na to, co je za pár měsíců. Realizace všech doporučení lékaře a následného schématu lékové terapie snižuje pravděpodobnost komplikací a návratu onemocnění.

Symptomy a léčba perikarditidy

Patogeneze onemocnění

S perikarditidou se serózní membrána srdce mění následovně:

zvyšuje se permeabilita a lumen krmných nádob;
infiltrace leukocytů;
perikardiální lístky jsou kalcifikovány;
po uložení fibrinu začíná tvorba adhezí.

Přebytečná tekutina a jizevní tkáň stlačují srdce, takže je obtížné provádět jeho funkce.

Hlavní příčiny zánětu

Pravděpodobnost vzniku perikarditidy se zvyšuje s takovými onemocněními, jako jsou:

Klasifikace nemocí

Perikarditida je klasifikována jako primární a sekundární. Také nemoc je rozdělena do typů a typů lokalizace (na bázi srdce a běžných), trvání trvání a etiologie.

Druhy perikarditidy podle etiologie

Klasifikace onemocnění srdečního vaku podle původu určuje příčinu nebo původce onemocnění. Podle Gogina je perikarditida rozdělena na:

Perikarditida má následující kódy pro ICD-10: I30-I32 pro všechny typy patologie, s výjimkou revmatických (druhá je určena číslem I01.0).

Akutní proces

Perikarditida, která trvá až 6 měsíců, se nazývá akutní nebo rozdělená do dvou skupin - akutní (do 6 týdnů) a subakutní. Rychlé zánětlivé procesy jsou klasifikovány do:

Krevní tělíska (leukocyty různých typů, červené krvinky) se nutně nacházejí v patologické tekutině.

Akutní perikarditida často vyvolává srdeční tamponádu. Významné množství exsudátu způsobuje zvýšení tlaku mezi vrstvami pochvy, což může vést k selhání celého orgánu.

Poddruhy chronické perikarditidy

Zánětlivé procesy trvající déle než půl roku jsou také rozděleny do několika typů:

Je také identifikována celá řada patologií, které jsou obvykle označovány jako „nezánětlivá perikarditida“. Patří mezi ně:

V samostatné skupině jsou rozlišeny perikardiální malformace a procesy geneze nádorů.

Příznaky perikarditidy

Při akutní fibrinózní perikarditidě jsou příznaky následující:

Perikardiální výpotek se obvykle projevuje výraznějšími symptomy:

Diagnóza onemocnění

historie;
vyšetření (perkuse, poslech srdce a palpace orgánů);
analýzy biomateriálů;
výzkumu hardwaru.

Laboratorní diagnostika

Seznam informativních diagnostických metod pro biomateriály zahrnuje:

Metody výzkumu hardwaru

Na PCG je perikarditida indikována vysokofrekvenčními oscilacemi, diastolickými a systolickými šelesti, které nejsou výsledkem práce myokardu.

Ultrazvuk srdce je informativnější než rentgenové vyšetření.

Metody zpracování

Léčba zánětu závisí na jeho typu a etiologii. Při malém množství výpotku se předepisuje léčba, pokud je ohrožena tamponáda srdce, je doporučena operace s následnou podporou léků.

Léčba léky

Léčba těchto léků usnadňuje průběh perikarditidy:

NSAIDs (aspirin, indomethacin, lonoxicam).
Analgetika ("Pentazocin", "Tramadol"). Narkotika se používají v těžkých formách k rychlému zmírnění těžké bolesti.
Diuretika ("furosemid").

Hlavní zánět je léčen hormonálními protizánětlivými léky - například „prednisolonem“. Aby se zabránilo recidivě, je předepsán Colchicine.

V závislosti na primárním onemocnění může být pacient také předepsán:

Chirurgie

Doporučuje se léčit perikarditidu operacemi pouze v případě velkého množství výpotků, rizika tamponády, konstrikčního onemocnění a „syndromu pankreatického srdce“.

Jsou prováděny následující typy chirurgických výkonů:

V některých případech (s revmatismem a stimulací imunity) je předepsána autohemoterapie.

Lidové recepty pro léčbu doma

Při léčbě suchého zánětu se používá:

jehličnatý odvar;

infuze hlohu, kopru, květu vápna a bylinek měsíčku;

odvar z valeriánu, meduňky a řebříčku;

infuzi na březových náušnicích.

Je nemožné léčit perikarditidu, stejně jako exacerbaci základních příčin procesu, s pomocí lidových receptů, a pokusy, zejména pokud se nemoc vyvinula u dítěte, jsou smrtící.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo zvýšení objemu exsudátu během léčby a po ní, může lékař doporučit také dietu s malým množstvím soli.

Riziko recidivy perikarditidy je 15-30%.

Symptomy a léčba perikarditidy

Perikarditida je zánět perikardu (vaku), nejčastěji způsobený infekcí, infarktem nebo revmatickými procesy. Patologie je poměrně běžná a není vždy diagnostikována během života pacienta. V praxi patologie, pitva odhalí až 6% všech případů nemoci, přenesený u různého věku.

Patogeneze onemocnění

Samotné perikard je tenké, ale elastické a relativně husté prostředí, ve kterém se nachází srdce. Chrání orgán před zbytkem hrudníku, zabraňuje jeho přemístění a nadměrnému protažení při zatížení, přispívá k normálnímu vyplnění dutin krví.

S perikarditidou se serózní membrána srdce mění následovně:

zvyšuje se permeabilita a lumen krmných nádob;
infiltrace leukocytů;
perikardiální lístky jsou kalcifikovány;
po uložení fibrinu začíná tvorba adhezí.

Přebytečná tekutina a jizevní tkáň stlačují srdce, takže je obtížné provádět jeho funkce.

Hlavní příčiny zánětu

Srdeční perikarditida může být infekční a neinfekční. Běžné příčiny patologie jsou virová onemocnění, tuberkulóza a revmatické procesy. V druhém případě léze zachycuje nejen perikard, ale také vnitřní výstelku srdce a myokardu.

Pravděpodobnost vzniku perikarditidy se zvyšuje s takovými onemocněními, jako jsou:

Virové infekce (35-45% klinických případů onemocnění). Patogeny se v perikardiální dutině prakticky nemnoží, nicméně exo- a endotoxiny, vyvolávající podráždění membrány, se uvolňují.
Nemoci způsobené bakteriemi. Nejtypičtějšími patogeny jsou mykobakterie, pneumo-mening, gonokoky, hemophilus bacillus, treponema, rickettsia).
Infekce houbami nebo parazity.
Alergické reakce (reakce na léky, nemoc v séru, otrava toxiny).
Nedostatek vitaminu C.
Porušení proliferace pojivové tkáně (Sokolsky-Buyoova choroba, sklerodermie, spondyloartropatie, vaskulitida, lupus).

Poranění hrudníku (otevřené rány, zlomená žebra). Infekce se může dostat na perikardiální vak přímým způsobem - poškozením kůže při nárazu nebo později.
Srdce a cévní patologie. Perikarditida může být komplikací zánětu svalu a vnitřní výstelky srdce (patogeny přecházejí do přilehlé oblasti), stejně jako srdečního infarktu a aortální disekce. Zánět se vyvíjí v odezvě na tvorbu rozsáhlé nekrotické zóny.
Chirurgický zákrok na srdci.
Onkologie. Nejvíce charakteristický pro rakovinu plic, neoplazie prsu, leukémii a melanom.
Poruchy metabolických procesů (dna, urémie, chronické selhání ledvin). Uremická perikarditida se vyvíjí v důsledku podráždění skořápek listů močovinovými krystaly.
Endokrinní poruchy (nadměrný cholesterol v krvi, hypotyreóza), těhotenství.
Opuch Systémová hemodynamická selhání těla vedou k hromadění kapalného maziva v perikardiální dutině a zúžení srdce.
Různé patologie perikardu (cysty, výčnělky stěny).
Radiační poškození.

Klasifikace nemocí

Perikarditida je klasifikována jako primární a sekundární. Také nemoc je rozdělena do typů a typů lokalizace (na bázi srdce a běžných), trvání trvání a etiologie.

Druhy perikarditidy podle etiologie

Klasifikace onemocnění srdečního vaku podle původu určuje příčinu nebo původce onemocnění. Podle Gogina je perikarditida rozdělena na:

Infekční (virová, nespecifická a specifická bakteriální, revmatická, tuberkulóza, rickettsia, plísně, provokovaná prvoky). U dětí do 3 let se generalizovaná streptokoková infekce nejčastěji stává příčinou zánětu, u dětí starších než tento věk a dospělých jsou nejčastější virová a jiná bakteriální onemocnění.
Neinfekční (traumatická, radiační, alergická, neoplastická, uremická, epistocardiová a také způsobená onemocněním krve a pojivové tkáně, kurděje, hormonální terapie).
Idiopatická (v nepřítomnosti identifikovaných příčin, často virové povahy).

Perikarditida má následující kódy pro ICD-10: I30-I32 pro všechny typy patologie, s výjimkou revmatických (druhá je určena číslem I01.0).

Akutní proces

Perikarditida, která trvá až 6 měsíců, se nazývá akutní nebo rozdělená do dvou skupin - akutní (do 6 týdnů) a subakutní. Rychlé zánětlivé procesy jsou klasifikovány do:

Suchý (fibrinózní). Přebytek perikardu v krvi vede k pocení fibrinu do meziprostoru. Objem exsudátu je zanedbatelný.
Exudativní (výtok). Vyskytuje se při hromadění tekutiny v dutině skořepiny. Exudát může být serózní fibrinózní, hnisavý nebo hemoragický (krvavý) typ.

Krevní tělíska (leukocyty různých typů, červené krvinky) se nutně nacházejí v patologické tekutině.

Akutní perikarditida často vyvolává srdeční tamponádu. Významné množství exsudátu způsobuje zvýšení tlaku mezi vrstvami pochvy, což může vést k selhání celého orgánu.

Poddruhy chronické perikarditidy

Zánětlivé procesy trvající déle než půl roku jsou také rozděleny do několika typů:

Exudativní.
Lepidlo (lepidlo). Jsou důsledkem výpotku perikarditidy, kdy se fáze tvorby tekutin mění na tvorbu granulační tkáně a adheze. Procesy lepení jsou rozděleny na:

Asymptomatický;
S porušením funkce orgánu (CHF);
S kalcifikací ("obrněné srdce");
S adhezemi uvnitř skořápky nebo s okolními orgány;
Konstrikční. Vzhledem k utěsnění membrány vláknitou tkání a sloučeninami vápníku je náplň srdečních dutin během diastoly omezena.
S tvorbou zánětlivých granulomů.

Exsudativní lepidlo.

Je také identifikována celá řada patologií, které jsou obvykle označovány jako „nezánětlivá perikarditida“. Patří mezi ně:

Hydroperikard. Akumulace exsudátu u onemocnění komplikovaných CHF.
Hemoperikard. Přítomnost krve v perikardu v důsledku poškození nebo aneurysma srdce.
Hiloperikard. Akumulace lymfy mezi listy.
Pneumoperikard. Vzduch vstupující do perikardiální dutiny z rány.
Akumulace exsudátu s uremií, myxedémem.

V samostatné skupině jsou rozlišeny perikardiální malformace a procesy geneze nádorů.

Příznaky perikarditidy

Při akutní fibrinózní perikarditidě jsou příznaky následující:

Lisovací bolest zasahující do ramenního pletence, paží, krku. Může být tupý nebo akutní, jako u anginy pectoris nebo infarktu myokardu, ale trvá mnohem déle, postupně se zvyšuje a nesnižuje příjem dusičnanů. Nepohodlí se zhoršuje, když si lehnete, polknete, kašlete, zhluboka se nadechnete.
Rychlé dýchání.
Pocit tepu.
Obecná slabost
Kašel bez oddělení tajemství.
Hluk tření listů skořápky při poslechu.

Perikardiální výpotek se obvykle projevuje výraznějšími symptomy:

Silné mačkání, bolest v hrudi.
Dušnost.
Problémy s polykáním v důsledku zúžení jícnu.
Škytavku při stisknutí frenického nervu.
Zvýšená teplota.
Otok obličeje, krku a hrudníku, vyčnívání krčních žil, zvýšení objemu jater, v pokročilých případech - ascites a zvýšení velikosti sleziny.
Cyanóza a bledost.
Vyhlazení mezer mezi žebry.
Velká únava, ztráta hmotnosti, přinejmenším bolest hlavy.

Diagnóza onemocnění

Pokud máte podezření na perikarditidu, je důležité vědět nejen to, co to je a jaké komplikace to může způsobit, ale také být seznámen se seznamem studií. Včasná správná diagnóza je zvláště nutná v případě výpotku a onemocnění nádorového původu. Diferenciální vyšetření se provádí s infarktem myokardu a zánětem jeho tkání. Diagnóza se skládá z následujících fází:

historie;
vyšetření (perkuse, poslech srdce a palpace orgánů);
analýzy biomateriálů;
výzkumu hardwaru.

Laboratorní diagnostika

Seznam informativních diagnostických metod pro biomateriály zahrnuje:

KLA a biochemie krve. Charakteristický je růst všech ukazatelů, které indikují zánět (koncentrace leukocytů, C-reaktivní protein, rychlost sedimentace krevních buněk). Jednotlivé znaky mohou naznačovat příčinu nebo komplikaci procesu.
Analýza moči a její biochemie.
Specifické krevní testy (pro hormony štítné žlázy, koncentrace protilátek, revmatické testy).
Mikrobiologická exsudátová analýza, antibiogram.
Cytologie bioptického materiálu nebo tekutiny odebrané během vpichu.

Metody výzkumu hardwaru

Nejjednodušší diagnostickou metodou je EKG. Fibrinózní zánět je charakterizován zvýšením ST segmentu, s průběhem onemocnění, T vlna může jít pod isolin. Je možné rozlišit onemocnění od infarktu, a to absencí patologií komplexu QRS a vlny T v kardiogramu, odděleně s elektrokardiogramem pacienta s výpotkem je patrné snížení elektrické aktivity srdce v důsledku zkreslení tekutiny. Poruchy rytmu obvykle chybí.

Na PCG je perikarditida indikována vysokofrekvenčními oscilacemi, diastolickými a systolickými šelesti, které nejsou výsledkem práce myokardu.

Rentgen srdeční oblasti vám umožňuje vidět změnu konfigurace stínů orgánu. Při zánětu výpotku se obrys stává více zaobleným (v případě chronického onemocnění, trojúhelníkového nebo „ve tvaru láhve“), pulzace oslabuje. V přítomnosti srůstů a kalcifikace může být obraz rozmazaný, nehybný při pohybu a dýchání, se znatelnými usazeninami vápna.

Ultrazvuk srdce je informativnější než rentgenové vyšetření.

Nejvíce informativní z počátečních stadií onemocnění u všech typů perikarditidy je echokardiografie. Na něm si můžete všimnout hromadění tekutiny, a to i při minimálním objemu (od 15 ml), stejně jako hypertrofii letáků, přítomnost adhezí a neoplázií, změnu pohybů srdce.

Metody zpracování

Léčba zánětu závisí na jeho typu a etiologii. Při malém množství výpotku se předepisuje léčba, pokud je ohrožena tamponáda srdce, je doporučena operace s následnou podporou léků.

Léčba léky

Léčba těchto léků usnadňuje průběh perikarditidy:

NSAIDs (aspirin, indomethacin, lonoxicam).
Analgetika ("Pentazocin", "Tramadol"). Narkotika se používají v těžkých formách k rychlému zmírnění těžké bolesti.
Diuretika ("furosemid").

Hlavní zánět je léčen hormonálními protizánětlivými léky - například „prednisolonem“. Aby se zabránilo recidivě, je předepsán Colchicine.

V závislosti na primárním onemocnění může být pacient také předepsán:

Antibiotika ("Vancomycin", "Benzylpenicilin", "Amoxiclav").
Antifungální léčiva (Flucytosin, Amphotericin B).
Léky proti tuberkulóze ("Isoniazid", "Rifampicin").
Cytostatika (s neoplazie).
Hemodialýza.
Statiny, substituční terapie.
Imunoterapie (interferony intraperikardně s virem Coxsackie, intravenózní imunoglobuliny s adenovirem, parvovirus, cytomegalovirus).

Chirurgie

Doporučuje se léčit perikarditidu operacemi pouze v případě velkého množství výpotků, rizika tamponády, konstrikčního onemocnění a „syndromu pankreatického srdce“.

Jsou prováděny následující typy chirurgických výkonů:

Perikardiektomie (odstranění skořápky se zachováním pouze zadní stěny, nebo pouze z vybraných oblastí).
Punkce perikardiálního vaku (prováděná s cílem odebrat biomateriál, odstranit výpotek z dutiny a podávat léky).
Operace k odstranění příčiny nebo projevů onemocnění (resekce neoplazie, uzavření traumatických defektů nebo purulentní píštěle).
Paliativní intervence (vznik okénka mezi perikardem a pohrudnice pro odejmutí exsudátu s agresivní neoplázií).

V některých případech (s revmatismem a stimulací imunity) je předepsána autohemoterapie.

Lidové recepty pro léčbu doma

Při léčbě suchého zánětu se používá:

jehličnatý odvar;
infuze hlohu, kopru, květu vápna a bylinek měsíčku;
odvar z valeriánu, meduňky a řebříčku;
infuzi na březových náušnicích.

Je nemožné léčit perikarditidu, stejně jako exacerbaci základních příčin procesu, s pomocí lidových receptů, a pokusy, zejména pokud se nemoc vyvinula u dítěte, jsou smrtící.

Preventivní opatření

Neexistují žádné obecné pokyny pro prevenci rozvoje onemocnění. Existuje pouze možnost sekundární profylaxe zánětu. Jedná se o pravidelné návštěvy kardiologa (v případě potřeby revmatologa, fytiologa, specialisty na infekční onemocnění, alergika), monitorování EchoCG, EKG, diastolického a systolického tlaku a rehabilitace ložisek infekce u chronické perikarditidy.

Aby se zabránilo zvýšení objemu exsudátu během léčby a po ní, může lékař doporučit také dietu s malým množstvím soli.

Předpověď

Riziko recidivy perikarditidy je 15-30%.

Perikarditida srdce: co to je, léčba, symptomy, příčiny, příznaky

Virová etiologie má přehled o zjištěných příčinách perikarditidy.

Co je to perikarditida

Perikarditida je zánět perikardu. Přilehlý myokard („myoperikarditida“) může současně vyvolat vzplanutí.

Epidemiologie. Výskyt akutní perikarditidy je asi 30 případů na 100 000 obyvatel. Perikarditida vede k 0,1% všech hospitalizací a 5% nouzových hospitalizací pro bolest na hrudi.

Klasifikace

Akutní formy perikarditidy jsou rozděleny na katarální, suché nebo vláknité, výpotky nebo exsudativní, hnisavé. Také naznačují vývoj srdeční tamponády. Chronické formy: chronické exsudativní, exsudativní adhezivum se zákrutem, lepidlo.

Podle klasifikace Evropské kardiologické společnosti (2015) existují:

akutní perikarditidu;
prodloužená perikarditida trvá déle než 4-6 týdnů, ale méně než 3 měsíce bez remise;
opakovaný - návrat příznaků perikarditidy po asymptomatickém období 4-6 týdnů nebo déle;
chronická - doba trvání perikarditidy je více než 3 měsíce.

Příklady formulace diagnózy.

Steptokoková pneumonie získaná v komunitě, mírná, v dolním laloku levé plíce. Akutní fibrinózní perikarditida.
Perikardiální výpotek virové etiologie.

Příčiny srdeční perikarditidy

U pacientů s perikarditidou se často vyskytují virové (10–20%), bakteriální, včetně tuberkulózy (5–10%), a nádor, zejména u karcinomu plic a prsu (13%). U řady onemocnění je četnost perikarditidy velmi vysoká: infarkt myokardu (5-20%), revmatická horečka (20-50%), myokarditida, hypotyreóza (až 30%), sklerodermie (50%). Vývoj onemocnění je možný při úrazech, onemocněních krve, atd. Vzácně se u primárních nádorů (mesielioma) a sekundárních metastatických nádorů (u karcinomu plic, lymfomu) vyvíjí perikarditida.

V absolutní většině případů zůstává etiologie nespecifikovaná, což nám umožňuje v diagnostické zprávě indikovat idiopatickou perikarditidu. V profesním vědomí lékaře existuje nebezpečný předpoklad: když říká „idiopatickou perikarditidu“, zpravidla zvažuje nebo předpokládá s vysokou pravděpodobností virovou etiologii onemocnění. Tento předpoklad omezuje diagnostické vyhledávání a je nepřiměřený pro volbu léčby léčivem.

Nejčastější příčiny perikarditidy jsou uvedeny níže. Konkrétní přínos příčin se v jednotlivých regionech liší. Tudíž v regionech s vysokým výskytem tuberkulózy je třeba častěji očekávat tuberkulózní perikarditidu, která je také charakteristická pro osoby vedoucí k asociálnímu životnímu stylu.

Etiologie akutní perikarditidy

Akutní idiopatická perikarditida.
Infekční akutní perikarditida: Virová (Coxsackie, ECHO, chřipka); Tuberkulóza; Bakteriální.
Postinfarktová perikarditida (Dresslerův syndrom).
Postperikardiotomický syndrom.
Posttraumatická perikarditida.
Uremická perikarditida.
Neoplastická perikarditida: Primární perikardiální nádor; Metastatické poškození myokardu.
Kolagenózy: revmatoidní artritida; Sklerodermie; Systémový lupus erythematosus.
Akutní perikarditida těhotná.
Akutní léčivá perikarditida: Akutní hemoragická perikarditida během léčby antikoagulancii a trombolytiky; Akutní perikarditida s individuální přecitlivělostí na léky (antibiotika, antiarytmika).
Akutní perikarditida s toxickými účinky cizí látky nebo toxinu (jed škorpion, mastek, silikon, azbest).

Anamnéza, definice nemoci pozadí může často zjednodušit diagnostický úkol tím, že zrychlí hledání příčiny a následně výběr etiotropic léčby. V každodenní praxi, zejména při akutních akutních akutních perikardiálních onemocněních, se však etiologické vyhledávání téměř nikdy neprovádí (neprovádějí PCR, neuvádějí onemocnění v pozadí). Dlouhodobé sledování pacientů hospitalizovaných v terapeutických a kardiologických odděleních s akutní perikarditidou nám umožnilo uzavřít: idiopatická perikarditida zaujímá první místo ve frekvenci; dále následují neoplastické, poinfarktové, tuberkulózní, traumatické perikarditidy. S ohledem na složitost laboratorní identifikace etiologie perikarditidy G. Permanière-Miralda, shrnující jeho a globální zkušenosti, navrhuje provést klinické a etiologické paralely. Podobný názor sdílí J. Sagrist-Sauled. Autoři se domnívají, že základ etiologického vyhledávání by měl být založen na posouzení stavu pacienta - imunonekompetence. Pokud je pacient imunokompetentní a je pozorován klasický obraz akutní perikarditidy, pak je perikarditida považována za idiopatickou s vysokou pravděpodobností virové. Toto pozorování je potvrzeno v jiných dílech. Předpoklad je vysoce důvěryhodný, pokud klinické symptomy ustoupí v příštích několika dnech (týdnu). Progresivní snižování klinických symptomů je tedy charakteristické pro virovou (idiopatickou) akutní perikarditidu.

Výskyt významného množství výpotku v perikardu je zpravidla obtížně diagnostikovatelný. Po analýze 247 případů významného objemu tekutiny v perikardu zjistil J. Soler-Soler (1990), že u 61% pacientů s maligním onemocněním a tuberkulózou bylo zjištěno významné množství tekutiny. Méně časté (na třetím místě) jsou perikarditida v septickém stavu (empyém, mediastinitida atd.). Menší objemy tekutiny v perikardu se vyskytují při normální idiopatické (virové) perikarditidě, jejich četnost je 14%.

Při pokusu o určení možné příčiny hromadění významného objemu tekutiny v perikardiální dutině jsou užitečné následující přístupy. Při užívání anamnézy je nutné vyhodnotit, zda klasický obraz zánětu (bolest, perikardiální tření, horečka atd.) Předcházel vzniku exsudátu. Jestliže to bylo nepřítomné, pak pravděpodobnost novotvaru se zvětší třikrát nebo více. Domácí kardiologové E.E. Gogin a A.V. Vinogradov zdůraznil, že je důležité vzít v úvahu faktor rychlosti hromadění tekutiny, zejména po jeho evakuaci. Čím vyšší je míra akumulace tekutin (2-3 dny), tím větší je pravděpodobnost tuberkulózy nebo perikardiální neoplastické léze. S. Ater (S. Atar) poznamenává, že značné množství exsudátu bez tendence ho snižovat během 2–3 týdnů, jak spontánně, tak během léčby, indikuje s vysokou pravděpodobností neoplastickou povahu onemocnění. U pacientů s pleurální empyémem, pitsiafragmalny abscesem, mediastinitidou, výskytem diastolické dysfunkce, snížením systolického krevního tlaku, by měl být výskyt bolesti na hrudi (po vyloučení akutního infarktu myokardu) považován za bakteriální příčinu perikarditidy.

Podle absolutní většiny autorů nám důkladná anamnéza, svědomité fyzikální vyšetření a sledování pacientů umožňují zjistit příčinu onemocnění v 90% případů. Někdy však příčina onemocnění zůstává nejasná. V této situaci je opodstatněné použití perikardiocentézy, perikardioskopie a perikardiální biopsie. Pokusy o použití perikardiopie a perikardiální biopsie během rutinní diagnostiky selhaly. Obecně se přijímá použití těchto metod u pacientů s opakovanou akumulací exsudátu, dosahující významných objemů. V takových případech se diagnostická hodnota těchto metod zvyšuje na 35%.

V přibližně 1 z 10 případů tedy hledání etiologie významného množství výpotku vyžaduje zapojení chirurga při řešení diagnostického problému. Nejpodrobnější analýza výsledků perikardiální biopsie je uvedena v P. Seterovičovi. Autorka analyzovala výsledky biopsie u 49 pacientů s významným objemem tekutiny v perikardiální dutině (perikardiální mezera v systole během EchoCG více než 2 cm). Diagnostická hodnota biopsie zvyšuje významný počet bioptických vzorků - 18-20. Kombinace vyšetření perikardu s pozorováním biopsie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody. Analýza stanovila etiologické faktory perikarditidy. V 60% případů je významná akumulace tekutiny v perikardiální dutině způsobena onkologickým procesem nebo tuberkulózou. Ve 40% případů není etiologie prokázána. V takových situacích, zejména s účinkem protizánětlivé léčby, lze předpokládat, že základem procesu je atypický průběh virové perikarditidy.

Patogeneze. Způsobeno perikardiálním zánětem. Vyskytuje se zvýšená permeabilita cév. U těžkého perikardiálního zánětu exsudace převyšuje resorpci. Výtok se hromadí (perikardiální výpotek).

Symptomy a příznaky akutní perikarditidy

Bolest na hrudi:
- obvykle - pocit zúžení v hrudi, se může vyvinout akutně;
- často - bolest závisí na poloze (silnější v poloze na zádech, když jsou viscerální a parietální perikardiální listy v kontaktu; je to jednodušší v sedě);
- ± bolest vyzařující do ramene, lopatka, záda;
- může se prohloubit hlubokým dechem;
- záchvaty s frekvencí jednou za několik hodin, někdy minuty; nebo náhle.
± Dyspnoe (obvykle mírná).
Anamnéza rýmy v předchozích 1-3 týdnech.

Při suché perikarditidě dochází k perikardiálnímu tření, často přechodnému, jedno-, dvou- nebo třífázovému. Může se objevit subfebrilní stav, malátnost a myalgie, sinusová tachykardie.

Při chronických zánětlivých procesech (tuberkulóza, revmatická horečka atd.) Je perikardiální dutina zarostlá fibrózní tkání s rozvojem chronické konstrikční (vymačkávací) perikarditidy. Zjevné selhání pravé komory ve formě edému dolních končetin, ascites, vysoký venózní tlak. Značená tachykardie, paradoxní puls se slabou inspirací, nízký krevní tlak.

Komprese jícnu je doprovázena obtížemi při polykání, recidivujícím nervem - chrapotem hlasu, nervem vagus - záchvaty krátkého dechu a štěkavým kašlem. Když obraz srdeční tamponády roste, naplnění pulsu a snížení krevního tlaku, cyanóza se zvyšuje, objeví se omdlení a může dojít k úmrtí.

Bolesti na hrudi

Bolest na hrudi je hlavním příznakem akutní perikarditidy. Pacienti tyto bolesti popisují jako akutní, intenzivní, pálivé, které se téměř shodují s charakteristickou bolestí při akutním infarktu myokardu. Ozáření bolesti při akutní perikarditidě je identické s ozářením způsobeným bolestí při infarktu myokardu. Charakteristické je ozařování v levé paži, krku, lopatce. Lokalizace bolesti je vždy retrosternální, nicméně pacienti téměř nikdy nepoužívají gesto "syndrom kravatu uzel", což indikuje lokalizaci bolesti. Nejdůležitějším rysem perikardiální bolesti je jejich trvání. Měří se v hodinách, dnech a bolest je trvalá.

Postavení pacienta je charakteristické: má sklon sedět tak, aby jeho kolena byla co nejvíce tlačena na hrudník, zatímco hrudník je obvykle nakloněn dopředu. V některých případech, vzhledem k postižení nervu v oblasti nosní sliznice, dochází k škytavce, ozáření bolesti v pravé lopatce a časté mělké dýchání. Je nutná analýza dechu. Lékař snadno zjistí spojení mezi hlubokým dýcháním a zvýšenou bolestí. Charakterizovaný výrazným zvýšením bolesti při kašli. V řadě prací popisují jinou povahu bolesti: bolest není výrazná, popisovaná jako nepohodlí, nicméně trvá také dostatečně dlouho a je spojena s dýcháním.

Navzdory studiu bolesti u perikarditidy nepomáhá jejich různorodost diagnostice pouze na základě jejich přítomnosti, ale umožňuje vám spustit diagnostické vyhledávání správným směrem. V každodenní praxi je lékař povinen na lůžku pacienta provést diferenciální diagnostiku bolesti při akutní perikarditidě s bolestí při akutním infarktu myokardu. Moderní standard vyžaduje EKG a biochemický krevní test.

V některých situacích vyžaduje intenzivní bolest diferenciální diagnózu s aneuryzmatem aorty a „ostrým“ břichem. Protože diagnostická kritéria pro akutní perikarditidu (v akutním období) jsou nejednoznačná, je v těchto situacích indikována konzultace s chirurgem a angiologem.

Dušnost

Dušnost je pozorována téměř vždy s akutní perikarditidou. Po dlouhou dobu se věřilo, že dyspnoe je založena na mechanické kompresi komor srdce s exsudátem, ale tato teorie nemohla vysvětlit dušnost s malým množstvím exsudátu (oddělení perikardiálních listů pod 1 cm). V současné době se má za to, že i malý objem tekutiny v perikardiální dutině vede k diastolické dysfunkci a mírné stagnaci v plicním oběhu. Zapojení membrány do procesu vede k častému mělkému dýchání, které vede ke slabosti dýchacích svalů a přispívá k neúčinnosti vnějšího dýchání. Snížení příznaků akutní perikarditidy je doprovázeno poklesem dechu a jeho vymizením. Udržení dušnosti při zmírnění zánětu (konec 1. týdne je 2. týden akutní perikarditidy) je nepřímým příznakem přítomnosti tekutiny v perikardiální dutině.

Hypertermie

Hypertermie nemá striktní charakter a v některých případech chybí. Většina autorů se však domnívá, že klasickou variantu akutní perikarditidy charakterizuje subfebril. Zaměřit se na hypertermii je obtížné a izolovaně je tento příznak nedůležité. Na oddělení terapie N.I. Pirogov byl pozorován 18letou dívkou s klinickým obrazem akutní perikarditidy, u kterého hypertermie vycházela z údajů 38,3–38,4 ° C po dobu 5 dnů. Monotonní charakter teplotní křivky nebyl narušen antipyretickými činidly. Tento klinický příklad ukazuje, že horečka je přísně individuální a je důležitá pro diagnózu pouze v kombinaci s jinými symptomy.

Drobné příznaky

Řada autorů poukazuje na přetrvávající astenii a slabost perikarditidy. Tyto příznaky poměrně často přetrvávají po zánětu zánětu. Malé příznaky však nemají nezávislou diagnostickou hodnotu.

Auskultační obraz akutní perikarditidy

Hlavním patognomonickým příznakem akutní perikarditidy je perikardiální třecí hluk, který může být stanoven u 60-85% pacientů v první den nemoci.V následujících dnech se frekvence detekce šumu prudce snižuje a tvoří ojedinělé případy. Hluk perikardiálního tření je absolutním znakem jeho porážky a dostatečným základem pro diagnostiku akutní perikarditidy. Opak však není pravdou: absence perikardiálního frikčního hluku neznamená absenci akutní perikarditidy.

Nejlepším místem pro auskultaci je levý okraj dolní třetiny hrudní kosti. Hluk je nejlépe slyšet, když držíte dech. Dýchání snižuje intenzitu hluku. Nespolehlivý příjem auskultace - očekávaný nárůst šumu při stisknutí stetoskopu. Naproti tomu naklánění dopředu výrazně zvyšuje intenzitu šumu. Hluk perikardiálního tření je popsán jako hrubý šum. V klasické verzi se skládá ze tří složek: první je tvořena kontrakcí síní a zvuků v presistolu, druhá je způsobena skutečnou systolou a třetí je způsobena fází rychlé relaxace v diastole. Lékař tak poslouchá hluk v systole a diastole o přibližně stejné intenzitě. Nejdůležitější vlastností hluku je jeho uložení na srdeční zvuky. Často vzhled exsudátu zpočátku snižuje amplitudu hluku, a pak vylučuje samotnou příčinu vzniku hluku, protože ředí třecí listy perikardu. J. Sagrist-Saleda popsal výskyt perikardiálního třecího hluku v přítomnosti výpotku, který je možný pouze s adhezemi v perikardu. Zvuková stopa má klasický perikardiální třecí hluk. Navzdory tomu, že fonokardiografie již nebyla používána jako výzkumná metoda, grafický záznam jasně ukazuje amplitudu a dobu trvání šumu. S původně nezměněnými ventily závisí zvuk I a II srdečních zvuků na objemu výpotku. Velké množství výpotku vede ke snížení zvukových tónů, i když toto pravidlo není absolutní.

Elektrokardiografický obraz při akutní perikarditidě

Typické změny EKG jsou zaznamenány u 80% pacientů. V klasickém provedení probíhají změny na EKG přes 4 stupně. Fáze 1 odpovídá začátku akutního období, které je charakterizováno vzestupem segmentu ST. Nejdůležitější charakteristikou je soulad vzestupu segmentu ST. Vzestup segmentu ST je vysvětlen subepikardiálním poškozením myokardu. Druhou nejvýznamnější charakteristikou tohoto období je kombinace konkordantní elevace segmentu ST s pozitivní vlnou T. Třetí znak první fáze je snížení intervalu PQ nebo PR, které indikuje poškození síní. Tato funkce je volitelná a není splněna u všech pacientů. Doba trvání změn charakteristických pro první stupeň, od několika hodin do několika dnů. Ve stupni 2 se segment ST vrací do izoelektrického vedení. Na oddělení terapie N.I. Pirogov provedl klinické a elektrokardiografické srovnání. Nebylo možné nalézt paralely mezi závažností symptomů zánětu a začátkem druhé fáze. Normalizace polohy segmentu ST se neshodovala s poklesem počtu leukocytů, ESR, snížením horečky nebo snížením objemu exsudátu. Normalizace polohy segmentu ST se neshodovala se změnou diastolické dysfunkce myokardu. V jedné takové zahraniční studii bylo poznamenáno, že vzestup segmentu ST se vždy shoduje s klinickým projevem onemocnění. Ve fázi 3 se začíná tvořit negativní T vlna, která se bez viditelných změn v klinickém obraze změní na pozitivní a opět na negativní. K tvorbě záporné vlny G na EKG dochází v rozmezí několika dnů až několika týdnů a měsíců. Paralela mezi trváním negativní vlny T a závažností klinických symptomů nebyla detekována. Podobný pohled na dlouhotrvající negativní vlnu T, tj. ne jako znamení pokračující nemoci, jiní autoři vyjádřili. Fáze 4 je charakterizována plnou normalizací EKG, ale nelze s jistotou předpovědět dobu jejího výskytu.

Pokud tedy všichni autoři rozpoznají specifičnost změn popsaných v první fázi debutu akutní perikarditidy, následné změny na EKG nemají nic společného s klinickým obrazem. V každodenní praxi však musí lékař na lůžku pacienta se stížnostmi na bolest na hrudi provést diferenciální analýzu změn EKG. Pro první fázi změn EKG u akutní perikarditidy je charakteristická elevace segmentu ST, což je také znak akutního infarktu myokardu. Akutní infarkt myokardu není charakterizován změnou intervalu PQ nebo PR, je charakterizován nesouladným posunem intervalu ST a rychlá tvorba patologické Q vlny, která je pro perikarditidu absolutně netypicky zaznamenána na EKG, poruchy rytmu a vodivosti jsou charakteristické pro akutní infarkt myokardu, ale ne pro akutní perikarditidu.

Počet kazuistik by měl zahrnovat potřebu diferenciální diagnostiky EKG příznaků akutní perikarditidy a syndromu včasné repolarizace. Formálním důvodem je shodný vzestup segmentu ST. Základem diferenciální diagnostiky jsou dva body: 1) přítomnost nebo absence klinického obrazu; jeho nepřítomnost umožňuje s jistotou říci o přítomnosti syndromu bezpečné včasné repolarizace; 2) poměr amplitudy vzestupu segmentu ST a amplitudy vlny T v olově V6. Poměr velikosti větší než 0,24 je charakteristický pro akutní perikarditidu.

Při akutní perikarditidě je důležitá analýza amplitudy zubů komplexu QRS. Progresivní pokles amplitudy indikuje zvýšení objemu exsudátu, ale tento příznak není absolutní.

Radiografie hrudních orgánů při akutní perikarditidě

Není možné stanovit charakteristické změny u pacienta s akutní perikarditidou s malým nebo středním objemem tekutiny v perikardu na rentgenovém snímku hrudníku. Rentgenový snímek hrudníku je diagnosticky významný pouze pro kardiomegalii, kdy je kardiotorakální index vyšší než 50%. Experimentálně bylo zjištěno, že kardiomegálie se vyskytuje u pacienta s akutní perikarditidou, kdy objem tekutiny v perikardu přesahuje 250 ml. V této situaci je lékař konfrontován s problémem diferenciální diagnózy u syndromu velkých srdcí. Neexistuje absolutní rentgenové kritérium kardiomegálie v důsledku akutní perikarditidy. V každodenní praxi je však užitečné měřit úhel mezi stínem srdce a kopulkou membrány. Obvykle se měří mezi pravým obrysem srdce a stínem membrány. Tupý úhel je charakteristický pro exsudát, který vedl ke vzniku kardiomegálie. Akutní úhel s větší pravděpodobností naznačuje další příčiny zvětšeného srdce. Významné množství tekutiny v perikardiální dutině tvoří klasickou lichoběžníkovou konfiguraci srdce. V klinické praxi se však setkává poměrně zřídka. V tomto ohledu je pro lékaře důležitější pokus o posouzení úhlu mezi stínem srdce a kopulkou bránice.

Pro komplexní posouzení stavu pacienta je užitečná analýza příznaků plicní hypertenze: velikost druhého oblouku levé kontury a kořenů plic. Tyto údaje však nemají nezávislou diagnostickou hodnotu a jsou důležité pouze v komplexní analýze, která vyžaduje povinné studium velikosti mediastina, zejména u pacientů s podezřením na sekundární povahu perikardiální léze. Zvětšené mediastinum vždy vyžaduje posouzení velikosti lymfatických uzlin nebo příznaků mediastinitidy, tj. je nutná rentgenová vrstvená tomografie nebo počítačová tomografie.

Echokardiografie pro akutní perikarditidu

EchoCG není ideální diagnostická metoda pro diagnostiku akutní perikarditidy. Echokardiografie je ideální pro detekci exsudátu v perikardiální dutině, ale není informativní pro detekci známek zánětu listů perikardu před stupněm ukládání vápníku.

Metoda Echo-CG tedy umožňuje odpovědět na otázku, zda existuje exsudát a jaký je jeho objem.

Exfuze v perikardiální dutině je detekována jakoukoliv metodou ultrazvukového vyšetření srdce. Zpravidla je izolována minimální, malá, střední a výrazná akumulace výpotku v dutině perikardu. Minimální uvažuje efuzi, která se projevuje výskytem echo-negativního prostoru v zadní atrioventrikulární sulku. Zvýšení echo-negativního prostoru až na 1 cm umožňuje zvážit malý výtok. Vzdálenost 1-2 cm je definována jako mírný perikardiální výpotek a divergence perikardiálních listů větší než 2 cm je výrazným výpotkem v perikardiální dutině. V některých případech existuje potřeba přesnějšího kvantitativního stanovení objemu tekutiny v perikardiální dutině. V tomto případě můžete použít metody pro stanovení objemu dutiny levé komory srdce - vzorce délky plochy, modifikovanou Simpsonovu techniku atd. Nejpřesnější metodou pro stanovení objemu výpotku v perikardiální dutině je využití trojrozměrné rekonstrukce. Objem rekonstruovaného srdce se odečte od objemu rekonstruované perikardiální dutiny. Tato technika však nebyla z důvodu vysokých požadavků na hardware ultrazvukové laboratoře široce používána.

Vlastní pozorování naznačuje, že diastolická dysfunkce se začíná vyvíjet, když objem exsudátu 400 ml.

Echokardiograficky je možné určit kolaps kamer. Tento příznak se objevuje pouze s významnými objemy tekutiny a ve skutečnosti je jedním ze markerů srdeční tamponády.

Některé biochemické krevní parametry u pacientů s akutní perikarditidou

Vzhledem k etiologii specifických biochemických markerů akutní perikarditidy neexistuje. Nejaktivnější diskusí je o dynamice kardiospecifických enzymů. Zájem o tento problém je pochopitelný, protože v prvním období akutní perikarditidy je nejdůležitějším problémem diferenciální diagnostika s akutním infarktem myokardu. Předpokládá se, že s obvyklým průběhem akutní perikarditidy je možné mírné zvýšení aktivity ALT, ACT, LDH. Atypické zvýšení celkové CPK nebo její MV frakce. Někdy však pacienti mají zvýšené hladiny 1-troponinu o 35 a dokonce o 50%.

Zdá se, že myokarditida spojená s akutní perikarditidou může vést ke zvýšení hladiny specifických enzymů. V diferenciální diagnostice akutní perikarditidy s akutním infarktem myokardu není možné použít úroveň aktivity srdečních enzymů jako absolutní kritérium.

Funkce vyšetření pacienta s akutní perikarditidou

Pacient s výraznou akumulací tekutiny v perikardiální dutině vyvíjí paradoxní puls.

Absence paradoxního pulsu u pacientů s těžkou srdeční tamponádou je nepřímým příznakem interatriálního nebo interventrikulárního defektu nebo aortální insuficience.

Monitorování systolického krevního tlaku je velmi důležitou výzkumnou metodou. Vysoká míra snížení systolického krevního tlaku nebo absolutních hodnot systolického krevního tlaku pod 100 mm Hg. - indikace perikardiální punkce.

Při vyšetření krku je možné určit otok žil při inhalaci - symptom Kussmaul, charakteristický pro konstrikční perikarditidu.

Hepatomegalie, splenomegalie, ascites, hydrothorax a edém dolních končetin jsou charakteristické pro pacienty s srdeční tamponádou nebo konstrikční perikarditidou.

Při vyšetření se vyžaduje analýza polohy pacienta. Preferovaná poloha sezení nebo sezení se sklonem dopředu. Charakterizovaný touhou přinést kolena blíže k hrudníku, pacient položí lavičku pod nohy.

Klasický klinický obraz akutní perikarditidy

Nástup onemocnění je akutní. Prvním projevem je bolest na hrudi. Typická akutní bolest vyzařující do ramen, lopatky, trapezius svalů. Bolest je vždy horší, když vdechujete, když kašlete a polknete (test s douškem vody). Pacient spí, buď sedí nebo leží na břiše. V akutním období je možné, ale není nutné, hypertermie, myalgie a drobné symptomy.

Někdy akutní perikarditida debutuje supraventrikulární tachykardií, vzácně se symptomy způsobenými srdeční tamponádou. V těchto případech je sekundární geneze perikarditidy vysoce pravděpodobná. Dyspnea není typická pro první období.

Komplikace akutní perikarditidy: následná konstriktivní perikarditida - 8–9%, srdeční tamponáda - 15%, pacienti uvádějí recidivující bolest na hrudi - 10–20% (mělo by být považováno za recidivující perikarditidu) a jsou možné poruchy rytmu typu supraventrikulární nebo síňové tachykardie - 30 —40%.

Fáze diagnostiky akutní perikarditidy

V časném stádiu EKG u 60% pacientů určete konkávní elevaci ST segmentu a depresi PR segmentu; s velkým výtokem snižuje napětí zubů.

Echokardiografie odhaluje efuzi a její objem, známky srdeční tamponády.

Pro etiologickou diagnostiku se perikardiocentéza provádí mikrobiologickým vyšetřením perikardiální tekutiny s naočkováním na aerobní a anaerobní flóru (na kapalná média). Pro vyloučení nádorové povahy perikarditidy, CT vyšetření hrudních orgánů, může být vyžadována definice karcinogenního embryonálního antigenu, antigenu CA-125.

Diferenciální diagnostika. Pacienti s myokarditidou si mohou také stěžovat na bolest na hrudi, dýchavičnost, nízkou hladinu horečky. Myokarditida je charakterizována mírným zvýšením markerů poškození myokardu (CK, troponiny).

Přítomnost perikardiálního výpotku vyžaduje vyloučení tuberkulózní perikarditidy, ve které jsou detekovány pozitivní tuberkulínové testy, včetně diaskintestu, mohou být rentgenové projevy plicní tuberkulózy.

V hypotyreóze se v perikardu může hromadit tekutina. Hypotyreóza snižuje hladinu hormonů štítné žlázy (norma tyroxinu, nebo T₄ - norma - 55-137 nmol / l a trijodthyronin, nebo T₃, - 1,50-3,85 mmol / l volného T₄ - 5,1—77,2 pmol / l) a hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) prudce stoupá.

První etapa

Pokud máte podezření, že trávíte akutní perikarditidu:

fyzikální vyšetření: auskultace srdce (perikardiální třecí hluk, rovnoměrný útlum I a II tónů), měření krevního tlaku (pokles systolického krevního tlaku na inspiraci), palpace apikálního impulsu (vymizení s tamponádou);
Diagnostika EKG;
rentgenové vyšetření;
EchoCG (stanovení objemu tekutiny);
kompletní krevní obraz (počet leukocytů, ESR);
měření kreatininu v krvi.

Při sběru anamnézy je nutné specifikovat použití prokainamidu, hydralazinu, isoniazidu a protinádorových léčiv. Při monitorování pacienta se analyzuje dynamika klinických symptomů. Akutní perikarditida virové etiologie, idiopatická, je charakterizována snížením zánětu během příštího týdne. Při sběru historie a vyšetření zjistěte přítomnost základního onemocnění (pozorování endokrinologa, onkologa).

V první fázi je provádění virologického výzkumu nevhodné.

V první fázi je lymfadenopatie detekována v biopsii lymfatických uzlin, v případě infiltrace do plic, bronchoskopie nebo počítačové tomografie hrudníku, stejně jako PCR (hledání mycobacterium tuberculosis). Objem studií v první fázi je dostačující pro diagnózu a volbu strategie léčby u 90% pacientů.

Druhá etapa (perikardiocentéza)

Pro perikardiocentézu existují poměrně tvrdé indikace. Ve všech situacích, kdy je objem kapaliny malý (oddělení perikardiálních listů menší než 10 mm), není tento zásah metodou první volby. Trvá-li na tom ošetřující lékař nebo konzultace, musí být proveden ve specializované instituci. Když perikardiocentéza odebírá tekutinu pro analýzu.

Optimální množství výzkumné tekutiny:

hematokrit (s hemoragickou tekutinou);
koncentrace proteinu (pokud je hladina proteinu vyšší než 3,0 g / dl, měla by být považována za kapalný, exsudát);
hladina adenosin deaminázy (ADA) (při hladině vyšší než 45 U je třeba zvážit exsudát tuberkulózní povahy);
cytologická analýza (hledání atypických buněk);
výsev na aerobní a anaerobní flóru;
PCR pro Mycobacterium tuberculosis;
stanovení titru protilátek pro karcinoembryonální gen (pouze v případě vysoké pravděpodobnosti onkoprocesu).

Pro provedení perikardiocentézy existují tvrdé kontraindikace:

objem tekutiny je malý nebo progresivně klesá s protizánětlivou léčbou;
diagnóza je možná jinou metodou bez použití perikardiocentézy;
nekontrolovaná koagulopatie; pokračující léčba antikoagulancii, počet krevních destiček menší než 50x109 / l;
disekci aneuryzmy hrudní aorty.

Druhá fáze diagnózy, založená na analýze tekutiny z perikardiální dutiny, má tedy velmi těžké indikace. Tato studie je nezbytná k potvrzení tuberkulózní, hnisavé nebo onkologické povahy exsudátu. Počet neúspěšných perikardiálních punkcí a jejich komplikace spolehlivě klesá s frekvencí punkcí nejméně 30 za rok.

První perikardiální punkce byla pravděpodobně provedena francouzským chirurgem D.J. Larry (D.J. Larrey) během Vlastenecké války z roku 1812 v nemocnici Pavlovsk. Od té doby byly vyvinuty jasné pokyny pro jeho realizaci.

Evropská unie kardiologie předepisuje následující.

EchoCG by měl vždy předcházet perikardiální punkci. Lékař musí zajistit, aby byly k dispozici indikace k propíchnutí.
Punkce se provádí v lokální anestezii, pod fluoroskopickou kontrolou v podmínkách katetrizační laboratoře.
Optimální místo vpichu je způsobeno xiphoidním procesem. Optimální délka jehly je nejvýše 17 cm Optimální směr jehly směrem k levému ramenu pod úhlem 30 ° k povrchu.
Přední pohyb jehly je doprovázen tahem pístu stříkačky zpět, aby se vytvořil podtlak ve stříkačce (jsou možné vakuové nádoby).
Ovládání EchoCG umožňuje použít jiný přístup, například 6-7. Mezikruhový prostor.
V době vpichu je povinné monitorování EKG a monitorování krevního tlaku.
Při značném objemu tekutiny se nedoporučuje okamžité odsávání více než 1 litru tekutiny, což může vést k akutní dilataci pravé komory.
V některých případech, s vysokou rychlostí akumulace exsudátu v perikardiální dutině po první punkci, se doporučuje nainstalovat katétr. Katétr se odvádí tekutiny každých 4-6 hodin, katétr musí být ponechán, dokud objem tekutiny neklesne na 25 ml / den.

Tento zásah je tedy indikován pro omezený počet pacientů, vyžaduje klinické zkušenosti a nemůže být považován za rutinní. Analýza tekutin umožňuje vysokou pravděpodobnost stanovení tuberkulózní, hnisavé povahy exsudátu av některých případech i onkologického procesu.

Třetí etapa (biopsie perikarditidy)

Perikardiální biopsie by měla být prováděna pouze s re-akumulací exsudátu po nedávné perikardiální punkci. Optimální kombinace biopsie drenáže. Méně konzistentní je pozice provedení biopsie u pacienta s výpotkem (významné množství) po dobu nejméně 3 týdnů a etiologie během této doby nebyla stanovena.

Perikardiální biopsie se provádí pouze při perikardioskopii, tzn. pacient musí být v chirurgické nemocnici. Je třeba souhlasit se stanoviskem J. Sargisty-Sauleda, že vyšetření perikardu a jeho biopsie jsou výlučnými metodami výzkumu a měly by být prováděny pouze v ojedinělých případech ve třetí fázi diagnózy.

Léčba akutní perikarditidy

Analgetika jsou velmi účinnými NSAID / aspirinem (například 50 mg diklofenaku 3krát denně. Perorálně nebo 400 mg ibuprofenu 3krát denně). Mimo jiné paracetamol ± kodein (například codidramol 500/30 2 tablety 4 krát denně).
Kolchicin 500 mcg 2 krát denně. perorálně (s opakovanými ataky), kortikosteroidy a imunosupresivy v nízkých dávkách s prodlouženými opakovanými ataky.
Ošetřete příčinu, pokud je identifikována.
S masivním perikardiálním výpotkem pozorujte pacienta z důvodu rizika tamponády; dle potřeby.
V mírných případech není nutná hospitalizace.

Je vždy vhodnější buď striktně odpočívat (v prvních dnech nemoci), nebo polopenze. Je žádoucí hospitalizace pacienta, ale někdy je možná i ambulantní léčba. Trvání benigního režimu se řídí dobou trvání bolesti a horečky, tzn. v typických případech je to několik dní.

Terapie sekundární perikarditidy zahrnuje léčbu základního onemocnění.

Virová a idiopatická perikarditida se léčí nesteroidními protizánětlivými léky (NGTVP). Použijte jeden z následujících léků:

kyselina acetylsalicylová;
ibuprofen;
kolchicin.

Jiné léky mohou být použity z NSAID: diklofenak nebo indometacin. Inhibitory cyklooxygenázy (COX) -2 se zřídka používají z důvodu jejich nižší protizánětlivé a analgetické aktivity.

Užívání aspirinu a NSAID by mělo být kombinováno s gastroprotekcí - inhibitory protonové pumpy, jako je omeprazol.

S hromaděním výpotku pomocí diuretik - furosemidu.

V případě bakteriální flóry se používají antibiotika, v případě tuberkulózy, antibiotické režimy proti tuberkulóze.

Léčivá perikarditida je léčena zrušením drog a jmenováním kortikosteroidů.

Postinfarkt a posttraumatická perikarditida jsou léčeny nesteroidními protizánětlivými léky s neúčinností - kortikosteroidy.

U recidivující perikarditidy by měla být provedena etiologická léčba zjištěné příčiny. Aspirin nebo NSAID zůstávají základem léčby, navíc se používá kolchicin.

V případě neúplné odpovědi na aspirin / NSAID a kolchicin mohou být přidány kortikosteroidy jako složky trojité terapie, a nikoli jako náhrada těchto léků, aby byla zajištěna lepší kontrola symptomů.

Pro léčbu pacientů, kteří vyžadují použití vysokých dlouhodobých dávek kortikosteroidů (prednison 15-25 mg / den) nebo kteří nereagují na protizánětlivou léčbu, lze použít azathioprin.

V případě hnisavé perikarditidy je nutné instalovat drenáž a používat antibiotika (například karbapenemy + vankomycin), jinak je úmrtnost 100%.

S lehkou tamponádou srdce, v důsledku zánětlivého procesu, mohou NSAID a léčba základního onemocnění působit. Hemodynamické poruchy v srdečním tamponu vyžadují urgentní perikardiální punkci s odstraněním tekutiny. Doporučuje se nainstalovat perikardiální drenáž, aby se zajistil normální odtok akumulační tekutiny. Provádí se hemodynamické monitorování.

Absolutní indikace pro hospitalizaci:

hypertermie;
rychle se vyvíjející srdeční tamponáda;
nestabilní hemodynamika;
postižení myokardu;
imunodeficience;
antikoagulační léčba;
počáteční závažný stav pacienta v důsledku základního onemocnění.

V období omezování zátěže je důležitá prevence hluboké žilní trombózy.

Není nutná žádná speciální dieta.

Je zde nesoulad ve volbě léku první linie pro léčbu akutní perikarditidy. Jeden z předních odborníků na léčbu a diagnostiku akutní perikarditidy J. Sagrist-Sauled věří, že lékem první volby je aspirin ve velkých dávkách. Trvání aspirinu je normalizovat tělesnou teplotu. Pokud příznaky přetrvávají (exsudát, slabost, malátnost, pocit nedostatku vzduchu), musí se pokračovat v léčbě aspirinem. Pokud je aspirin nesnášenlivý, je lékem volby ibuprofen. V oficiálních doporučeních Evropské kardiologické společnosti je lékem první volby ibuprofen. Délka léčby je až do úplného vymizení všech projevů perikarditidy. Volba ibuprofenu jako léku první linie je způsobena minimálním počtem vedlejších účinků. Aspirin je nabízen jako lék druhé volby, ale není jasné, kdy by měl být preferován. Odborníci vylučují použití indomethacinu vzhledem k jeho účinku na koronární průtok krve, zejména u starších pacientů.

Je nutné provádět gastroprotekci od prvních hodin léčby akutní perikarditidy. Zahajovací léčba akutní perikarditidy nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID) má vysokou úroveň důkazů (třída I, úroveň B, tj. Randomizované studie prokázaly účinnost a bezpečnost léčby akutních NSAID).

Po zahájení léčby akutní perikarditidy je třeba připomenout, že u 24% pacientů dojde k relapsu v následujícím období po ústupu příznaků. Neexistují žádné jasné klinické prekurzory rekurentní perikarditidy, nicméně pacienti s dlouhodobou horečkou jsou náchylnější k relapsu než pacienti s normalizací teploty do 5-7 dne. Vzhledem k vysoké pravděpodobnosti relapsu se doporučuje přidat akutní perikarditidu. Kolchicin ve stejné dávce může být použit jako jediný přípravek v případě nesnášenlivosti NSAID. Léčba kolchicinem má úroveň důkazu třídy Pa, úroveň B. Trvání léčby trvá, dokud klinické symptomy nezmizí.

Jedním z nejobtížnějších problémů při léčbě akutní perikarditidy je informovaný výběr kortikosteroidů. Klinická praxe ukazuje, že kortikosteroidy jsou předepisovány zbytečně často, vzhledem k tomu, že základem této volby je syndrom bolesti trvající několik dní. Zpravidla se používají nízké dávky prednizonu a doba trvání léčby je 7–10 dní. Odborníci Evropské kardiologické společnosti považují za nezbytné ostře omezit indikace pro léčbu kortikosteroidy, které jsou prokázány pouze pacientům ve vážném stavu způsobeným nestabilní hemodynamikou, závažným selháním oběhu, respiračním selháním. Syndrom prodloužené bolesti je zvažován v kontextu vážného stavu. Při prodloužené bolesti (jako monosymptom) nejsou kortikosteroidy ukázány. Dávky zvolené lékaři jsou malé a jsou předepsány v krátkých kurzech. V evropských doporučeních doporučila dávka 1-1,5 mg / kg hmotnosti pacienta po dobu nejméně 1 měsíce. Účel kortikosteroidů znamená, že tuberkulózní a hnisavá perikarditida je u pacienta vyloučena (vysoce pravděpodobná nebo kategoricky). Použití kortikosteroidů v prvních dnech (hodinách) akutní perikarditidy je nebezpečné. Pokud jejich použití nestabilizovalo stav pacienta, je indikován přídavek k léčbě azathioprinu nebo cyklofosfamidu. Doba odstranění pacienta z léčby kortikosteroidy by neměla být kratší než 3 měsíce.

Perikardiální punkce v akutním období se provádí striktně podle indikací.

Klinické zkušenosti ukazují, že léčba NSAID je účinná u 90-95% pacientů s perikarditidou. Léčba akutní perikarditidy připojením ledu k hrudníku a koupelím horkých nohou má historický význam.

Pacient, u kterého došlo k akutní perikarditidě, by měl zůstat pod dohledem lékaře s poliklinikou. Během prvních 12 týdnů se doporučuje opakovat EchoCG (bezbolestný relaps s hromaděním exsudátu), aby se stanovila hladina C-reaktivního proteinu (SRV). Vysoká hladina CRV by měla být považována za prekurzor recidivy akutní perikarditidy. Kromě toho je pro lékaře důležitým znakem, který vyžaduje hledání možná neidentifikovaného základního onemocnění.

Během prvních 3–6 měsíců se nedoporučuje silná fyzická námaha (posilovna, vzpírání atd.). Neexistují žádná omezení pro normální cvičení.

Prognóza perikarditidy srdce

Mnoho pacientů s akutní perikarditidou (virovou nebo idiopatickou) má dobrou dlouhodobou prognózu. Při exsudativní perikarditidě závisí prognóza na etiologii. Velké exsudáty jsou častěji spojovány s bakteriálními a neoplastickými procesy. Významné chronické idiopatické výpotky (3 měsíce) mají 30–35% riziko vzniku srdeční tamponády.

Předchozí Článek

Následující Článek