Hlavní

Ischemie

Separace perikardiálních letáků

To je stav, ve kterém se tekutina hromadí mezi listy perikardu - exsudátu a listy samy o sobě začínají oddělit přítele od přítele. Jen u perikardu - a perikardu je druh pytle, ve kterém je srdce, jíst 2 listy. Mezi nimi je malá dutina, která obsahuje asi 25 mililitrů kapaliny. U některých onemocnění se však počet tekutin významně zvyšuje a perikardiální listy se začínají od sebe vzdalovat.
Pokud se separace perikardiálních listů objevila pouze v zadní stěně levé komory, pak to znamená, že perikardiální tekutina se příliš nezvyšovala. Pokud se však oddělení odehrálo jak podél zadní části, tak i po přední straně srdce, pak bude mezi listy perikardu hodně tekutiny.

Jak nebezpečné je oddělení perikardiálních listů

Takový stav bez dalších příznaků neohrožuje život člověka, ale pouze v případě, že perikardiální leták nepřesáhne několik milimetrů.

Nicméně, tam je takové nebezpečné srdeční onemocnění zvané perikarditida, která způsobuje zánět perikardu srdce. A zde může být značná separace perikardiálních listů.

Perikarditida může být způsobena řadou důvodů. Může se jednat o revmatickou nebo spotřební perikarditidu, traumatickou a alergickou, perikarditidu způsobenou houbami, viry a mikroby. V tomto případě si osoba stěžuje na dušnost a silnou bolest v srdci. Diagnózu můžete potvrdit pomocí EKG nebo ultrazvukem srdce. Léčba využívá eliminaci základního onemocnění a odstranění tekutiny z perikardu.

Separace perikardiálních letáků - kapalina

Tekutina může být vidět okamžitě. V zádi mezi listy perikardu obsahuje přibližně 15 až 30 mililitrů tekutiny, což je nezbytné k tomu, aby oba listy byly neustále mazány a zároveň nenarušovaly normální fungování srdce. Pouze v případě, že listy perikardu jsou dobře mazané, srdce může snadno sklouznout přes ně, a proto pracovat správně.

Pokud je mezi vrstvami perikardu mnohem více tekutiny, zabraňuje to, aby srdce fungovalo normálně a silně ho stlačilo. Pokud je proces akumulace tekutin velmi pomalý, pacient po určitou dobu nemusí podávat žádné stížnosti. A pak ještě bude silné srdeční selhání, které může někdy vést k smrti.

Tenox (Tenox, Amlodipin) - tlak je normální »Kardiologie

Perikarditida. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba.

- akutní zánět viscerálních a parietálních perikardiálních listů různých etiologií, může být samostatným onemocněním nebo projevem systémových onemocnění.

Etiologie.

V současné době je nejčastější příčinou perikarditidy viry (zejména chřipkové viry) - až 90%. Frekvence perikarditidy přímo koreluje
s epidemiemi ARVI.
Běžnou příčinou perikarditidy je bakteriální infekce - prostřednictvím přímého šíření plicní infekce s pronikavými lézemi.
hrudník, atd.
Mezi neinfekčními příčinami perikarditidy jsou důležité systémové zánětlivé revmatické nemoci, u nichž frekvence perikardiálního postižení v procesu může dosáhnout 50-80% a hypotyreózy. Méně často je příčinou perikarditidy infarkt myokardu (Dresslerův syndrom), maligní nádory, tuberkulóza, urémie.

Klasifikace.

1. Suchá perikarditida
2. Exudativní perikarditida

Klinika

Suchá perikarditida
1. Bolestový syndrom - je hlavním (často jediným) projevem suché perikarditidy. Vyznačuje se bolestivými pocity v oblasti srdce různorodé povahy: od pocitu tlaku a nepříjemného pocitu silných bolestivých bolestí. Charakterizuje ji dlouhodobá přetrvávající povaha bolesti, komunikace s dýcháním, otočení těla, nedostatek komunikace s chůzí a užívání nitroglycerinu. Většina symptomů suché perikarditidy se podobá projevům
levostranná pleuróza.
2. Hluk perikardiálního tření je nejdůležitějším (a někdy jediným) znakem suché perikarditidy. Nejednotnost tohoto znamení přitahuje pozornost, špatnou
vedení („umírá tam, kde se objeví“), synchronicita s tepy. Auskultace je vnímána jako škrábání, zvyšuje se pod tlakem stetoskopu v oblasti precardiac; nejčastěji lokalizováno v oblasti levého okraje hrudní kosti, v dolní části.

Perikardiální výpotek

Při exsudativní perikarditidě je dynamika vývoje a závažnost symptomů způsobena především rychlostí akumulace tekutiny v perikardiální dutině. V případech pomalé akumulace tekutin nemusí pacienti po delší dobu stěžovat na srdce.
1. Bolestový syndrom - pocit hrudníku a bolest v oblasti srdce
2. Kompresní syndrom - projevuje se dušností (hlavní symptom), dysfagií a škytavkou (méně často).
3. horečka - trvalý projev perikarditidy.
4. Syndrom nadřazené duté žíly - se vyvíjí v důsledku obtíží při odlivu krve do srdce skrze nadřazenou dutou žílu. Vyznačuje se otokem obličeje, krku, předního povrchu hrudníku ("Stokesův límec"), otokem krčních žil. Vyskytuje se pouze s významnou akumulací tekutiny v perikardiální dutině.
S hromaděním perikardiální tekutiny v objemu, který brání průtoku krve do komor, se může vyvinout srdeční tamponáda. Častěji se vyvíjí postupně, klinické symptomy jsou podobné těm v srdečním selhání.
Nejdůležitějším znakem srdeční tamponády je „paradoxní puls“: pokles systolického krevního tlaku o více než 10 mm Hg. Čl. při inhalaci s nezměněnými
diastolický krevní tlak.

Diagnóza

1. Při rentgenovém vyšetření se změny zaznamenávají pouze v přítomnosti významného množství tekutiny v perikardiální dutině. Je detekován
zvětšení stínu srdce v průměru a vzhůru, "pas" srdce chybí, pulzace je ostře oslabena.
2. V převážné většině případů je elektrokardiogram prioritní metodou vyšetřování, která umožňuje podezření na perikarditidu. Vyznačuje se určitým stagingem.
První etapa spočívá ve zvýšení segmentu ST, obvykle ve vedeních, kde komplex QRS směřuje nahoru; ve stejných vedeních, kde směřuje dolů, je zaznamenán pokles segmentu ST. Pokud vzestup segmentu ST nastane v mnoha vodičích, znamená to, že proces je široce rozšířený. Orientační
jsou shodné (jednosměrné) posuny segmentu ST a vlny T. Přibližná doba trvání této fáze je od několika dnů do 10-14 dnů.
Ve druhé fázi se segment ST snižuje směrem k isolinu, amplituda vlny T klesá na hladkost. ST segment jde do T vlny, tváření
izoelektrický interval ST - T a někdy se zaznamenává negativita T vlny.
Třetí stupeň je charakterizován přítomností negativní vlny T symetrického a poněkud rozšířeného (tupého) tvaru.
Čtvrtou etapou je postupná normalizace T vlny, která obvykle končí 3. měsícem nástupu.
Ve všech fázích nejsou žádné změny v komplexu QRS.
Patogeneze popsaných změn EKG je způsobena subepikardiálním poškozením a průvodní ischemií příslušných myokardiálních vrstev.
Je nutné poznamenat časté závažné obtíže při interpretaci EKG u perikarditidy, protože tyto změny na EKG mohou být zaznamenány také během infarktu myokardu.
3. EchoCG - registruje zahuštění listů perikardu a hromadění tekutiny mezi listy perikardu (oddělení listů perikardu více než 3-4 mm). Použít
Následující stupně závažnosti výpotku: 1) malé (10 mm perikardiální mezera listů); 3) velké (> 20 mm); velmi velké (> 20 mm plus příznaky srdeční komprese).

Léčba.

1. Perikarditida je syndrom dostatečně velkého počtu onemocnění.
Výsledek onemocnění závisí zcela na včasné diagnóze příčiny perikarditidy, a proto na této příčině etiotropní léčby.
2. Při exsudativní perikarditidě, doprovázené krátkým dechem, je vyžadován striktní odpočinek.
3. Protizánětlivá léčba - nesteroidní protizánětlivé léky (voltaren, nimesulid atd.), Které mají protizánětlivé a analgetické účinky, mají patogenetický účinek na perikarditidu.
4. Při vývoji perikarditidy mohou hrát hlavní roli autoimunitní mechanismy, a proto je v určitých situacích indikováno podávání glukokortikoidů. Údaje pro ně jsou následující:
- perikarditida se systémovými onemocněními pojivové tkáně - 30-90 mg prednizonu denně, v závislosti na aktivitě onemocnění;
- perikarditida s vysokou aktivitou revmatického procesu - 20-30 mg / den;
- závažná exsudativní perikarditida neznámé etiologie (počáteční dávka prednizonu 30-40 mg / den.)

SEPARACE PERIÉRNÍCH LEAFLETŮ

VYTVOŘTE NOVOU ZPRÁVU.

Jste ale neautorizovaný uživatel.

Pokud jste se zaregistrovali dříve, pak se přihlaste (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Pokud se zaregistrujete, můžete pokračovat ve sledování odpovědí na vaše příspěvky, pokračovat v dialogu v zajímavých tématech s ostatními uživateli a konzultanty. Registrace vám navíc umožní provádět soukromou korespondenci s konzultanty a dalšími uživateli stránek.

Perikarditida srdce: co to je, léčba, symptomy, příčiny, příznaky

Virová etiologie má přehled o zjištěných příčinách perikarditidy.

Co je to perikarditida

Perikarditida je zánět perikardu. Přilehlý myokard („myoperikarditida“) může současně vyvolat vzplanutí.

Epidemiologie. Výskyt akutní perikarditidy je asi 30 případů na 100 000 obyvatel. Perikarditida vede k 0,1% všech hospitalizací a 5% nouzových hospitalizací pro bolest na hrudi.

Klasifikace

Akutní formy perikarditidy jsou rozděleny na katarální, suché nebo vláknité, výpotky nebo exsudativní, hnisavé. Také naznačují vývoj srdeční tamponády. Chronické formy: chronické exsudativní, exsudativní adhezivum se zákrutem, lepidlo.

Podle klasifikace Evropské kardiologické společnosti (2015) existují:

  • akutní perikarditidu;
  • prodloužená perikarditida trvá déle než 4-6 týdnů, ale méně než 3 měsíce bez remise;
  • opakovaný - návrat příznaků perikarditidy po asymptomatickém období 4-6 týdnů nebo déle;
  • chronická - doba trvání perikarditidy je více než 3 měsíce.

Příklady formulace diagnózy.

  • Steptokoková pneumonie získaná v komunitě, mírná, v dolním laloku levé plíce. Akutní fibrinózní perikarditida.
  • Perikardiální výpotek virové etiologie.

Příčiny srdeční perikarditidy

U pacientů s perikarditidou se často vyskytují virové (10–20%), bakteriální, včetně tuberkulózy (5–10%), a nádor, zejména u karcinomu plic a prsu (13%). U řady onemocnění je četnost perikarditidy velmi vysoká: infarkt myokardu (5-20%), revmatická horečka (20-50%), myokarditida, hypotyreóza (až 30%), sklerodermie (50%). Vývoj onemocnění je možný při úrazech, onemocněních krve, atd. Vzácně se u primárních nádorů (mesielioma) a sekundárních metastatických nádorů (u karcinomu plic, lymfomu) vyvíjí perikarditida.

V absolutní většině případů zůstává etiologie nespecifikovaná, což nám umožňuje v diagnostické zprávě indikovat idiopatickou perikarditidu. V profesním vědomí lékaře existuje nebezpečný předpoklad: když říká „idiopatickou perikarditidu“, zpravidla zvažuje nebo předpokládá s vysokou pravděpodobností virovou etiologii onemocnění. Tento předpoklad omezuje diagnostické vyhledávání a je nepřiměřený pro volbu léčby léčivem.

Nejčastější příčiny perikarditidy jsou uvedeny níže. Konkrétní přínos příčin se v jednotlivých regionech liší. Tudíž v regionech s vysokým výskytem tuberkulózy je třeba častěji očekávat tuberkulózní perikarditidu, která je také charakteristická pro osoby vedoucí k asociálnímu životnímu stylu.

Etiologie akutní perikarditidy

  1. Akutní idiopatická perikarditida.
  2. Infekční akutní perikarditida: Virová (Coxsackie, ECHO, chřipka); Tuberkulóza; Bakteriální.
  3. Postinfarktová perikarditida (Dresslerův syndrom).
  4. Postperikardiotomický syndrom.
  5. Posttraumatická perikarditida.
  6. Uremická perikarditida.
  7. Neoplastická perikarditida: Primární perikardiální nádor; Metastatické poškození myokardu.
  8. Kolagenózy: revmatoidní artritida; Sklerodermie; Systémový lupus erythematosus.
  9. Akutní perikarditida těhotná.
  10. Akutní léčivá perikarditida: Akutní hemoragická perikarditida během léčby antikoagulancii a trombolytiky; Akutní perikarditida s individuální přecitlivělostí na léky (antibiotika, antiarytmika).
  11. Akutní perikarditida s toxickými účinky cizí látky nebo toxinu (jed škorpion, mastek, silikon, azbest).

Anamnéza, definice nemoci pozadí může často zjednodušit diagnostický úkol tím, že zrychlí hledání příčiny a následně výběr etiotropic léčby. V každodenní praxi, zejména při akutních akutních akutních perikardiálních onemocněních, se však etiologické vyhledávání téměř nikdy neprovádí (neprovádějí PCR, neuvádějí onemocnění v pozadí). Dlouhodobé sledování pacientů hospitalizovaných v terapeutických a kardiologických odděleních s akutní perikarditidou nám umožnilo uzavřít: idiopatická perikarditida zaujímá první místo ve frekvenci; dále následují neoplastické, poinfarktové, tuberkulózní, traumatické perikarditidy. S ohledem na složitost laboratorní identifikace etiologie perikarditidy G. Permanière-Miralda, shrnující jeho a globální zkušenosti, navrhuje provést klinické a etiologické paralely. Podobný názor sdílí J. Sagrist-Sauled. Autoři se domnívají, že základ etiologického vyhledávání by měl být založen na posouzení stavu pacienta - imunonekompetence. Pokud je pacient imunokompetentní a je pozorován klasický obraz akutní perikarditidy, pak je perikarditida považována za idiopatickou s vysokou pravděpodobností virové. Toto pozorování je potvrzeno v jiných dílech. Předpoklad je vysoce důvěryhodný, pokud klinické symptomy ustoupí v příštích několika dnech (týdnu). Progresivní snižování klinických symptomů je tedy charakteristické pro virovou (idiopatickou) akutní perikarditidu.

Výskyt významného množství výpotku v perikardu je zpravidla obtížně diagnostikovatelný. Po analýze 247 případů významného objemu tekutiny v perikardu zjistil J. Soler-Soler (1990), že u 61% pacientů s maligním onemocněním a tuberkulózou bylo zjištěno významné množství tekutiny. Méně časté (na třetím místě) jsou perikarditida v septickém stavu (empyém, mediastinitida atd.). Menší objemy tekutiny v perikardu se vyskytují při normální idiopatické (virové) perikarditidě, jejich četnost je 14%.

Při pokusu o určení možné příčiny hromadění významného objemu tekutiny v perikardiální dutině jsou užitečné následující přístupy. Při užívání anamnézy je nutné vyhodnotit, zda klasický obraz zánětu (bolest, perikardiální tření, horečka atd.) Předcházel vzniku exsudátu. Jestliže to bylo nepřítomné, pak pravděpodobnost novotvaru se zvětší třikrát nebo více. Domácí kardiologové E.E. Gogin a A.V. Vinogradov zdůraznil, že je důležité vzít v úvahu faktor rychlosti hromadění tekutiny, zejména po jeho evakuaci. Čím vyšší je míra akumulace tekutin (2-3 dny), tím větší je pravděpodobnost tuberkulózy nebo perikardiální neoplastické léze. S. Ater (S. Atar) poznamenává, že značné množství exsudátu bez tendence ho snižovat během 2–3 týdnů, jak spontánně, tak během léčby, indikuje s vysokou pravděpodobností neoplastickou povahu onemocnění. U pacientů s pleurální empyémem, pitsiafragmalny abscesem, mediastinitidou, výskytem diastolické dysfunkce, snížením systolického krevního tlaku, by měl být výskyt bolesti na hrudi (po vyloučení akutního infarktu myokardu) považován za bakteriální příčinu perikarditidy.

Podle absolutní většiny autorů nám důkladná anamnéza, svědomité fyzikální vyšetření a sledování pacientů umožňují zjistit příčinu onemocnění v 90% případů. Někdy však příčina onemocnění zůstává nejasná. V této situaci je opodstatněné použití perikardiocentézy, perikardioskopie a perikardiální biopsie. Pokusy o použití perikardiopie a perikardiální biopsie během rutinní diagnostiky selhaly. Obecně se přijímá použití těchto metod u pacientů s opakovanou akumulací exsudátu, dosahující významných objemů. V takových případech se diagnostická hodnota těchto metod zvyšuje na 35%.

V přibližně 1 z 10 případů tedy hledání etiologie významného množství výpotku vyžaduje zapojení chirurga při řešení diagnostického problému. Nejpodrobnější analýza výsledků perikardiální biopsie je uvedena v P. Seterovičovi. Autorka analyzovala výsledky biopsie u 49 pacientů s významným objemem tekutiny v perikardiální dutině (perikardiální mezera v systole během EchoCG více než 2 cm). Diagnostická hodnota biopsie zvyšuje významný počet bioptických vzorků - 18-20. Kombinace vyšetření perikardu s pozorováním biopsie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody. Analýza stanovila etiologické faktory perikarditidy. V 60% případů je významná akumulace tekutiny v perikardiální dutině způsobena onkologickým procesem nebo tuberkulózou. Ve 40% případů není etiologie prokázána. V takových situacích, zejména s účinkem protizánětlivé léčby, lze předpokládat, že základem procesu je atypický průběh virové perikarditidy.

Patogeneze. Způsobeno perikardiálním zánětem. Vyskytuje se zvýšená permeabilita cév. U těžkého perikardiálního zánětu exsudace převyšuje resorpci. Výtok se hromadí (perikardiální výpotek).

Symptomy a příznaky akutní perikarditidy

  • Bolest na hrudi:
    • obvykle - pocit zúžení v hrudi, se může vyvinout akutně;
    • často - bolest závisí na poloze (silnější v poloze na zádech, když jsou viscerální a parietální perikardiální listy v kontaktu; je to jednodušší v sedě);
    • ± bolest vyzařující do ramene, lopatka, záda;
    • může se prohloubit hlubokým dechem;
    • záchvaty s frekvencí jednou za několik hodin, někdy minuty; nebo náhle.
  • ± Dyspnoe (obvykle mírná).
  • Anamnéza rýmy v předchozích 1-3 týdnech.

Při suché perikarditidě dochází k perikardiálnímu tření, často přechodnému, jedno-, dvou- nebo třífázovému. Může se objevit subfebrilní stav, malátnost a myalgie, sinusová tachykardie.

Při chronických zánětlivých procesech (tuberkulóza, revmatická horečka atd.) Je perikardiální dutina zarostlá fibrózní tkání s rozvojem chronické konstrikční (vymačkávací) perikarditidy. Zjevné selhání pravé komory ve formě edému dolních končetin, ascites, vysoký venózní tlak. Značená tachykardie, paradoxní puls se slabou inspirací, nízký krevní tlak.

Komprese jícnu je doprovázena obtížemi při polykání, recidivujícím nervem - chrapotem hlasu, nervem vagus - záchvaty krátkého dechu a štěkavým kašlem. Když obraz srdeční tamponády roste, naplnění pulsu a snížení krevního tlaku, cyanóza se zvyšuje, objeví se omdlení a může dojít k úmrtí.

Bolesti na hrudi

Bolest na hrudi je hlavním příznakem akutní perikarditidy. Pacienti tyto bolesti popisují jako akutní, intenzivní, pálivé, které se téměř shodují s charakteristickou bolestí při akutním infarktu myokardu. Ozáření bolesti při akutní perikarditidě je identické s ozářením způsobeným bolestí při infarktu myokardu. Charakteristické je ozařování v levé paži, krku, lopatce. Lokalizace bolesti je vždy retrosternální, nicméně pacienti téměř nikdy nepoužívají gesto "syndrom kravatu uzel", což indikuje lokalizaci bolesti. Nejdůležitějším rysem perikardiální bolesti je jejich trvání. Měří se v hodinách, dnech a bolest je trvalá.

Postavení pacienta je charakteristické: má sklon sedět tak, aby jeho kolena byla co nejvíce tlačena na hrudník, zatímco hrudník je obvykle nakloněn dopředu. V některých případech, vzhledem k postižení nervu v oblasti nosní sliznice, dochází k škytavce, ozáření bolesti v pravé lopatce a časté mělké dýchání. Je nutná analýza dechu. Lékař snadno zjistí spojení mezi hlubokým dýcháním a zvýšenou bolestí. Charakterizovaný výrazným zvýšením bolesti při kašli. V řadě prací popisují jinou povahu bolesti: bolest není výrazná, popisovaná jako nepohodlí, nicméně trvá také dostatečně dlouho a je spojena s dýcháním.

Navzdory studiu bolesti u perikarditidy nepomáhá jejich různorodost diagnostice pouze na základě jejich přítomnosti, ale umožňuje vám spustit diagnostické vyhledávání správným směrem. V každodenní praxi je lékař povinen na lůžku pacienta provést diferenciální diagnostiku bolesti při akutní perikarditidě s bolestí při akutním infarktu myokardu. Moderní standard vyžaduje EKG a biochemický krevní test.

V některých situacích vyžaduje intenzivní bolest diferenciální diagnózu s aneuryzmatem aorty a „ostrým“ břichem. Protože diagnostická kritéria pro akutní perikarditidu (v akutním období) jsou nejednoznačná, je v těchto situacích indikována konzultace s chirurgem a angiologem.

Dušnost

Dušnost je pozorována téměř vždy s akutní perikarditidou. Po dlouhou dobu se věřilo, že dyspnoe je založena na mechanické kompresi komor srdce s exsudátem, ale tato teorie nemohla vysvětlit dušnost s malým množstvím exsudátu (oddělení perikardiálních listů pod 1 cm). V současné době se má za to, že i malý objem tekutiny v perikardiální dutině vede k diastolické dysfunkci a mírné stagnaci v plicním oběhu. Zapojení membrány do procesu vede k častému mělkému dýchání, které vede ke slabosti dýchacích svalů a přispívá k neúčinnosti vnějšího dýchání. Snížení příznaků akutní perikarditidy je doprovázeno poklesem dechu a jeho vymizením. Udržení dušnosti při zmírnění zánětu (konec 1. týdne je 2. týden akutní perikarditidy) je nepřímým příznakem přítomnosti tekutiny v perikardiální dutině.

Hypertermie

Hypertermie nemá striktní charakter a v některých případech chybí. Většina autorů se však domnívá, že klasickou variantu akutní perikarditidy charakterizuje subfebril. Zaměřit se na hypertermii je obtížné a izolovaně je tento příznak nedůležité. Na oddělení terapie N.I. Pirogov byl pozorován 18letou dívkou s klinickým obrazem akutní perikarditidy, u kterého hypertermie vycházela z údajů 38,3–38,4 ° C po dobu 5 dnů. Monotonní charakter teplotní křivky nebyl narušen antipyretickými činidly. Tento klinický příklad ukazuje, že horečka je přísně individuální a je důležitá pro diagnózu pouze v kombinaci s jinými symptomy.

Drobné příznaky

Řada autorů poukazuje na přetrvávající astenii a slabost perikarditidy. Tyto příznaky poměrně často přetrvávají po zánětu zánětu. Malé příznaky však nemají nezávislou diagnostickou hodnotu.

Auskultační obraz akutní perikarditidy

Hlavním patognomonickým příznakem akutní perikarditidy je perikardiální třecí hluk, který může být stanoven u 60-85% pacientů v první den nemoci.V následujících dnech se frekvence detekce šumu prudce snižuje a tvoří ojedinělé případy. Hluk perikardiálního tření je absolutním znakem jeho porážky a dostatečným základem pro diagnostiku akutní perikarditidy. Opak však není pravdou: absence perikardiálního frikčního hluku neznamená absenci akutní perikarditidy.

Nejlepším místem pro auskultaci je levý okraj dolní třetiny hrudní kosti. Hluk je nejlépe slyšet, když držíte dech. Dýchání snižuje intenzitu hluku. Nespolehlivý příjem auskultace - očekávaný nárůst šumu při stisknutí stetoskopu. Naproti tomu naklánění dopředu výrazně zvyšuje intenzitu šumu. Hluk perikardiálního tření je popsán jako hrubý šum. V klasické verzi se skládá ze tří složek: první je tvořena kontrakcí síní a zvuků v presistolu, druhá je způsobena skutečnou systolou a třetí je způsobena fází rychlé relaxace v diastole. Lékař tak poslouchá hluk v systole a diastole o přibližně stejné intenzitě. Nejdůležitější vlastností hluku je jeho uložení na srdeční zvuky. Často vzhled exsudátu zpočátku snižuje amplitudu hluku, a pak vylučuje samotnou příčinu vzniku hluku, protože ředí třecí listy perikardu. J. Sagrist-Saleda popsal výskyt perikardiálního třecího hluku v přítomnosti výpotku, který je možný pouze s adhezemi v perikardu. Zvuková stopa má klasický perikardiální třecí hluk. Navzdory tomu, že fonokardiografie již nebyla používána jako výzkumná metoda, grafický záznam jasně ukazuje amplitudu a dobu trvání šumu. S původně nezměněnými ventily závisí zvuk I a II srdečních zvuků na objemu výpotku. Velké množství výpotku vede ke snížení zvukových tónů, i když toto pravidlo není absolutní.

Elektrokardiografický obraz při akutní perikarditidě

Typické změny EKG jsou zaznamenány u 80% pacientů. V klasickém provedení probíhají změny na EKG přes 4 stupně. Fáze 1 odpovídá začátku akutního období, které je charakterizováno vzestupem segmentu ST. Nejdůležitější charakteristikou je soulad vzestupu segmentu ST. Vzestup segmentu ST je vysvětlen subepikardiálním poškozením myokardu. Druhou nejvýznamnější charakteristikou tohoto období je kombinace konkordantní elevace segmentu ST s pozitivní vlnou T. Třetí znak první fáze je snížení intervalu PQ nebo PR, které indikuje poškození síní. Tato funkce je volitelná a není splněna u všech pacientů. Doba trvání změn charakteristických pro první stupeň, od několika hodin do několika dnů. Ve stupni 2 se segment ST vrací do izoelektrického vedení. Na oddělení terapie N.I. Pirogov provedl klinické a elektrokardiografické srovnání. Nebylo možné nalézt paralely mezi závažností symptomů zánětu a začátkem druhé fáze. Normalizace polohy segmentu ST se neshodovala s poklesem počtu leukocytů, ESR, snížením horečky nebo snížením objemu exsudátu. Normalizace polohy segmentu ST se neshodovala se změnou diastolické dysfunkce myokardu. V jedné takové zahraniční studii bylo poznamenáno, že vzestup segmentu ST se vždy shoduje s klinickým projevem onemocnění. Ve fázi 3 se začíná tvořit negativní T vlna, která se bez viditelných změn v klinickém obraze změní na pozitivní a opět na negativní. K tvorbě záporné vlny G na EKG dochází v rozmezí několika dnů až několika týdnů a měsíců. Paralela mezi trváním negativní vlny T a závažností klinických symptomů nebyla detekována. Podobný pohled na dlouhotrvající negativní vlnu T, tj. ne jako znamení pokračující nemoci, jiní autoři vyjádřili. Fáze 4 je charakterizována plnou normalizací EKG, ale nelze s jistotou předpovědět dobu jejího výskytu.

Pokud tedy všichni autoři rozpoznají specifičnost změn popsaných v první fázi debutu akutní perikarditidy, následné změny na EKG nemají nic společného s klinickým obrazem. V každodenní praxi však musí lékař na lůžku pacienta se stížnostmi na bolest na hrudi provést diferenciální analýzu změn EKG. Pro první fázi změn EKG u akutní perikarditidy je charakteristická elevace segmentu ST, což je také znak akutního infarktu myokardu. Akutní infarkt myokardu není charakterizován změnou intervalu PQ nebo PR, je charakterizován nesouladným posunem intervalu ST a rychlá tvorba patologické Q vlny, která je pro perikarditidu absolutně netypicky zaznamenána na EKG, poruchy rytmu a vodivosti jsou charakteristické pro akutní infarkt myokardu, ale ne pro akutní perikarditidu.

Počet kazuistik by měl zahrnovat potřebu diferenciální diagnostiky EKG příznaků akutní perikarditidy a syndromu včasné repolarizace. Formálním důvodem je shodný vzestup segmentu ST. Základem diferenciální diagnostiky jsou dva body: 1) přítomnost nebo absence klinického obrazu; jeho nepřítomnost umožňuje s jistotou říci o přítomnosti syndromu bezpečné včasné repolarizace; 2) poměr amplitudy vzestupu segmentu ST a amplitudy vlny T v olově V6. Poměr velikosti větší než 0,24 je charakteristický pro akutní perikarditidu.

Při akutní perikarditidě je důležitá analýza amplitudy zubů komplexu QRS. Progresivní pokles amplitudy indikuje zvýšení objemu exsudátu, ale tento příznak není absolutní.

Radiografie hrudních orgánů při akutní perikarditidě

Není možné stanovit charakteristické změny u pacienta s akutní perikarditidou s malým nebo středním objemem tekutiny v perikardu na rentgenovém snímku hrudníku. Rentgenový snímek hrudníku je diagnosticky významný pouze pro kardiomegalii, kdy je kardiotorakální index vyšší než 50%. Experimentálně bylo zjištěno, že kardiomegálie se vyskytuje u pacienta s akutní perikarditidou, kdy objem tekutiny v perikardu přesahuje 250 ml. V této situaci je lékař konfrontován s problémem diferenciální diagnózy u syndromu velkých srdcí. Neexistuje absolutní rentgenové kritérium kardiomegálie v důsledku akutní perikarditidy. V každodenní praxi je však užitečné měřit úhel mezi stínem srdce a kopulkou membrány. Obvykle se měří mezi pravým obrysem srdce a stínem membrány. Tupý úhel je charakteristický pro exsudát, který vedl ke vzniku kardiomegálie. Akutní úhel s větší pravděpodobností naznačuje další příčiny zvětšeného srdce. Významné množství tekutiny v perikardiální dutině tvoří klasickou lichoběžníkovou konfiguraci srdce. V klinické praxi se však setkává poměrně zřídka. V tomto ohledu je pro lékaře důležitější pokus o posouzení úhlu mezi stínem srdce a kopulkou bránice.

Pro komplexní posouzení stavu pacienta je užitečná analýza příznaků plicní hypertenze: velikost druhého oblouku levé kontury a kořenů plic. Tyto údaje však nemají nezávislou diagnostickou hodnotu a jsou důležité pouze v komplexní analýze, která vyžaduje povinné studium velikosti mediastina, zejména u pacientů s podezřením na sekundární povahu perikardiální léze. Zvětšené mediastinum vždy vyžaduje posouzení velikosti lymfatických uzlin nebo příznaků mediastinitidy, tj. je nutná rentgenová vrstvená tomografie nebo počítačová tomografie.

Echokardiografie pro akutní perikarditidu

EchoCG není ideální diagnostická metoda pro diagnostiku akutní perikarditidy. Echokardiografie je ideální pro detekci exsudátu v perikardiální dutině, ale není informativní pro detekci známek zánětu listů perikardu před stupněm ukládání vápníku.

Metoda Echo-CG tedy umožňuje odpovědět na otázku, zda existuje exsudát a jaký je jeho objem.

Exfuze v perikardiální dutině je detekována jakoukoliv metodou ultrazvukového vyšetření srdce. Zpravidla je izolována minimální, malá, střední a výrazná akumulace výpotku v dutině perikardu. Minimální uvažuje efuzi, která se projevuje výskytem echo-negativního prostoru v zadní atrioventrikulární sulku. Zvýšení echo-negativního prostoru až na 1 cm umožňuje zvážit malý výtok. Vzdálenost 1-2 cm je definována jako mírný perikardiální výpotek a divergence perikardiálních listů větší než 2 cm je výrazným výpotkem v perikardiální dutině. V některých případech existuje potřeba přesnějšího kvantitativního stanovení objemu tekutiny v perikardiální dutině. V tomto případě můžete použít metody pro stanovení objemu dutiny levé komory srdce - vzorce délky plochy, modifikovanou Simpsonovu techniku ​​atd. Nejpřesnější metodou pro stanovení objemu výpotku v perikardiální dutině je využití trojrozměrné rekonstrukce. Objem rekonstruovaného srdce se odečte od objemu rekonstruované perikardiální dutiny. Tato technika však nebyla z důvodu vysokých požadavků na hardware ultrazvukové laboratoře široce používána.

Vlastní pozorování naznačuje, že diastolická dysfunkce se začíná vyvíjet, když objem exsudátu 400 ml.

Echokardiograficky je možné určit kolaps kamer. Tento příznak se objevuje pouze s významnými objemy tekutiny a ve skutečnosti je jedním ze markerů srdeční tamponády.

Některé biochemické krevní parametry u pacientů s akutní perikarditidou

Vzhledem k etiologii specifických biochemických markerů akutní perikarditidy neexistuje. Nejaktivnější diskusí je o dynamice kardiospecifických enzymů. Zájem o tento problém je pochopitelný, protože v prvním období akutní perikarditidy je nejdůležitějším problémem diferenciální diagnostika s akutním infarktem myokardu. Předpokládá se, že s obvyklým průběhem akutní perikarditidy je možné mírné zvýšení aktivity ALT, ACT, LDH. Atypické zvýšení celkové CPK nebo její MV frakce. Někdy však pacienti mají zvýšené hladiny 1-troponinu o 35 a dokonce o 50%.

Zdá se, že myokarditida spojená s akutní perikarditidou může vést ke zvýšení hladiny specifických enzymů. V diferenciální diagnostice akutní perikarditidy s akutním infarktem myokardu není možné použít úroveň aktivity srdečních enzymů jako absolutní kritérium.

Funkce vyšetření pacienta s akutní perikarditidou

Pacient s výraznou akumulací tekutiny v perikardiální dutině vyvíjí paradoxní puls.

Absence paradoxního pulsu u pacientů s těžkou srdeční tamponádou je nepřímým příznakem interatriálního nebo interventrikulárního defektu nebo aortální insuficience.

Monitorování systolického krevního tlaku je velmi důležitou výzkumnou metodou. Vysoká míra snížení systolického krevního tlaku nebo absolutních hodnot systolického krevního tlaku pod 100 mm Hg. - indikace perikardiální punkce.

Při vyšetření krku je možné určit otok žil při inhalaci - symptom Kussmaul, charakteristický pro konstrikční perikarditidu.

Hepatomegalie, splenomegalie, ascites, hydrothorax a edém dolních končetin jsou charakteristické pro pacienty s srdeční tamponádou nebo konstrikční perikarditidou.

Při vyšetření se vyžaduje analýza polohy pacienta. Preferovaná poloha sezení nebo sezení se sklonem dopředu. Charakterizovaný touhou přinést kolena blíže k hrudníku, pacient položí lavičku pod nohy.

Klasický klinický obraz akutní perikarditidy

Nástup onemocnění je akutní. Prvním projevem je bolest na hrudi. Typická akutní bolest vyzařující do ramen, lopatky, trapezius svalů. Bolest je vždy horší, když vdechujete, když kašlete a polknete (test s douškem vody). Pacient spí, buď sedí nebo leží na břiše. V akutním období je možné, ale není nutné, hypertermie, myalgie a drobné symptomy.

Někdy akutní perikarditida debutuje supraventrikulární tachykardií, vzácně se symptomy způsobenými srdeční tamponádou. V těchto případech je sekundární geneze perikarditidy vysoce pravděpodobná. Dyspnea není typická pro první období.

Komplikace akutní perikarditidy: následná konstriktivní perikarditida - 8–9%, srdeční tamponáda - 15%, pacienti uvádějí recidivující bolest na hrudi - 10–20% (mělo by být považováno za recidivující perikarditidu) a jsou možné poruchy rytmu typu supraventrikulární nebo síňové tachykardie - 30 —40%.

Fáze diagnostiky akutní perikarditidy

V časném stádiu EKG u 60% pacientů určete konkávní elevaci ST segmentu a depresi PR segmentu; s velkým výtokem snižuje napětí zubů.

Echokardiografie odhaluje efuzi a její objem, známky srdeční tamponády.

Pro etiologickou diagnostiku se perikardiocentéza provádí mikrobiologickým vyšetřením perikardiální tekutiny s naočkováním na aerobní a anaerobní flóru (na kapalná média). Pro vyloučení nádorové povahy perikarditidy, CT vyšetření hrudních orgánů, může být vyžadována definice karcinogenního embryonálního antigenu, antigenu CA-125.

Diferenciální diagnostika. Pacienti s myokarditidou si mohou také stěžovat na bolest na hrudi, dýchavičnost, nízkou hladinu horečky. Myokarditida je charakterizována mírným zvýšením markerů poškození myokardu (CK, troponiny).

Přítomnost perikardiálního výpotku vyžaduje vyloučení tuberkulózní perikarditidy, ve které jsou detekovány pozitivní tuberkulínové testy, včetně diaskintestu, mohou být rentgenové projevy plicní tuberkulózy.

V hypotyreóze se v perikardu může hromadit tekutina. Hypotyreóza snižuje hladinu hormonů štítné žlázy (norma tyroxinu, nebo T4 - norma - 55-137 nmol / l a trijodthyronin, nebo T3, - 1,50-3,85 mmol / l volného T4 - 5,1—77,2 pmol / l) a hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) prudce stoupá.

První etapa

Pokud máte podezření, že trávíte akutní perikarditidu:

  • fyzikální vyšetření: auskultace srdce (perikardiální třecí hluk, rovnoměrný útlum I a II tónů), měření krevního tlaku (pokles systolického krevního tlaku na inspiraci), palpace apikálního impulsu (vymizení s tamponádou);
  • Diagnostika EKG;
  • rentgenové vyšetření;
  • EchoCG (stanovení objemu tekutiny);
  • kompletní krevní obraz (počet leukocytů, ESR);
  • měření kreatininu v krvi.

Při sběru anamnézy je nutné specifikovat použití prokainamidu, hydralazinu, isoniazidu a protinádorových léčiv. Při monitorování pacienta se analyzuje dynamika klinických symptomů. Akutní perikarditida virové etiologie, idiopatická, je charakterizována snížením zánětu během příštího týdne. Při sběru historie a vyšetření zjistěte přítomnost základního onemocnění (pozorování endokrinologa, onkologa).

V první fázi je provádění virologického výzkumu nevhodné.

V první fázi je lymfadenopatie detekována v biopsii lymfatických uzlin, v případě infiltrace do plic, bronchoskopie nebo počítačové tomografie hrudníku, stejně jako PCR (hledání mycobacterium tuberculosis). Objem studií v první fázi je dostačující pro diagnózu a volbu strategie léčby u 90% pacientů.

Druhá etapa (perikardiocentéza)

Pro perikardiocentézu existují poměrně tvrdé indikace. Ve všech situacích, kdy je objem kapaliny malý (oddělení perikardiálních listů menší než 10 mm), není tento zásah metodou první volby. Trvá-li na tom ošetřující lékař nebo konzultace, musí být proveden ve specializované instituci. Když perikardiocentéza odebírá tekutinu pro analýzu.

Optimální množství výzkumné tekutiny:

  • hematokrit (s hemoragickou tekutinou);
  • koncentrace proteinu (pokud je hladina proteinu vyšší než 3,0 g / dl, měla by být považována za kapalný, exsudát);
  • hladina adenosin deaminázy (ADA) (při hladině vyšší než 45 U je třeba zvážit exsudát tuberkulózní povahy);
  • cytologická analýza (hledání atypických buněk);
  • výsev na aerobní a anaerobní flóru;
  • PCR pro Mycobacterium tuberculosis;
  • stanovení titru protilátek pro karcinoembryonální gen (pouze v případě vysoké pravděpodobnosti onkoprocesu).

Pro provedení perikardiocentézy existují tvrdé kontraindikace:

  • objem tekutiny je malý nebo progresivně klesá s protizánětlivou léčbou;
  • diagnóza je možná jinou metodou bez použití perikardiocentézy;
  • nekontrolovaná koagulopatie; pokračující léčba antikoagulancii, počet krevních destiček menší než 50x109 / l;
  • disekci aneuryzmy hrudní aorty.

Druhá fáze diagnózy, založená na analýze tekutiny z perikardiální dutiny, má tedy velmi těžké indikace. Tato studie je nezbytná k potvrzení tuberkulózní, hnisavé nebo onkologické povahy exsudátu. Počet neúspěšných perikardiálních punkcí a jejich komplikace spolehlivě klesá s frekvencí punkcí nejméně 30 za rok.

První perikardiální punkce byla pravděpodobně provedena francouzským chirurgem D.J. Larry (D.J. Larrey) během Vlastenecké války z roku 1812 v nemocnici Pavlovsk. Od té doby byly vyvinuty jasné pokyny pro jeho realizaci.

Evropská unie kardiologie předepisuje následující.

  • EchoCG by měl vždy předcházet perikardiální punkci. Lékař musí zajistit, aby byly k dispozici indikace k propíchnutí.
  • Punkce se provádí v lokální anestezii, pod fluoroskopickou kontrolou v podmínkách katetrizační laboratoře.
  • Optimální místo vpichu je způsobeno xiphoidním procesem. Optimální délka jehly je nejvýše 17 cm Optimální směr jehly směrem k levému ramenu pod úhlem 30 ° k povrchu.
  • Přední pohyb jehly je doprovázen tahem pístu stříkačky zpět, aby se vytvořil podtlak ve stříkačce (jsou možné vakuové nádoby).
  • Ovládání EchoCG umožňuje použít jiný přístup, například 6-7. Mezikruhový prostor.
  • V době vpichu je povinné monitorování EKG a monitorování krevního tlaku.
  • Při značném objemu tekutiny se nedoporučuje okamžité odsávání více než 1 litru tekutiny, což může vést k akutní dilataci pravé komory.
  • V některých případech, s vysokou rychlostí akumulace exsudátu v perikardiální dutině po první punkci, se doporučuje nainstalovat katétr. Katétr se odvádí tekutiny každých 4-6 hodin, katétr musí být ponechán, dokud objem tekutiny neklesne na 25 ml / den.

Tento zásah je tedy indikován pro omezený počet pacientů, vyžaduje klinické zkušenosti a nemůže být považován za rutinní. Analýza tekutin umožňuje vysokou pravděpodobnost stanovení tuberkulózní, hnisavé povahy exsudátu av některých případech i onkologického procesu.

Třetí etapa (biopsie perikarditidy)

Perikardiální biopsie by měla být prováděna pouze s re-akumulací exsudátu po nedávné perikardiální punkci. Optimální kombinace biopsie drenáže. Méně konzistentní je pozice provedení biopsie u pacienta s výpotkem (významné množství) po dobu nejméně 3 týdnů a etiologie během této doby nebyla stanovena.

Perikardiální biopsie se provádí pouze při perikardioskopii, tzn. pacient musí být v chirurgické nemocnici. Je třeba souhlasit se stanoviskem J. Sargisty-Sauleda, že vyšetření perikardu a jeho biopsie jsou výlučnými metodami výzkumu a měly by být prováděny pouze v ojedinělých případech ve třetí fázi diagnózy.

Léčba akutní perikarditidy

  • Analgetika jsou velmi účinnými NSAID / aspirinem (například 50 mg diklofenaku 3krát denně. Perorálně nebo 400 mg ibuprofenu 3krát denně). Mimo jiné paracetamol ± kodein (například codidramol 500/30 2 tablety 4 krát denně).
  • Kolchicin 500 mcg 2 krát denně. perorálně (s opakovanými ataky), kortikosteroidy a imunosupresivy v nízkých dávkách s prodlouženými opakovanými ataky.
  • Ošetřete příčinu, pokud je identifikována.
  • S masivním perikardiálním výpotkem pozorujte pacienta z důvodu rizika tamponády; dle potřeby.
  • V mírných případech není nutná hospitalizace.

Je vždy vhodnější buď striktně odpočívat (v prvních dnech nemoci), nebo polopenze. Je žádoucí hospitalizace pacienta, ale někdy je možná i ambulantní léčba. Trvání benigního režimu se řídí dobou trvání bolesti a horečky, tzn. v typických případech je to několik dní.

Terapie sekundární perikarditidy zahrnuje léčbu základního onemocnění.

Virová a idiopatická perikarditida se léčí nesteroidními protizánětlivými léky (NGTVP). Použijte jeden z následujících léků:

  • kyselina acetylsalicylová;
  • ibuprofen;
  • kolchicin.

Jiné léky mohou být použity z NSAID: diklofenak nebo indometacin. Inhibitory cyklooxygenázy (COX) -2 se zřídka používají z důvodu jejich nižší protizánětlivé a analgetické aktivity.

Užívání aspirinu a NSAID by mělo být kombinováno s gastroprotekcí - inhibitory protonové pumpy, jako je omeprazol.

S hromaděním výpotku pomocí diuretik - furosemidu.

V případě bakteriální flóry se používají antibiotika, v případě tuberkulózy, antibiotické režimy proti tuberkulóze.

Léčivá perikarditida je léčena zrušením drog a jmenováním kortikosteroidů.

Postinfarkt a posttraumatická perikarditida jsou léčeny nesteroidními protizánětlivými léky s neúčinností - kortikosteroidy.

U recidivující perikarditidy by měla být provedena etiologická léčba zjištěné příčiny. Aspirin nebo NSAID zůstávají základem léčby, navíc se používá kolchicin.

V případě neúplné odpovědi na aspirin / NSAID a kolchicin mohou být přidány kortikosteroidy jako složky trojité terapie, a nikoli jako náhrada těchto léků, aby byla zajištěna lepší kontrola symptomů.

Pro léčbu pacientů, kteří vyžadují použití vysokých dlouhodobých dávek kortikosteroidů (prednison 15-25 mg / den) nebo kteří nereagují na protizánětlivou léčbu, lze použít azathioprin.

V případě hnisavé perikarditidy je nutné instalovat drenáž a používat antibiotika (například karbapenemy + vankomycin), jinak je úmrtnost 100%.

S lehkou tamponádou srdce, v důsledku zánětlivého procesu, mohou NSAID a léčba základního onemocnění působit. Hemodynamické poruchy v srdečním tamponu vyžadují urgentní perikardiální punkci s odstraněním tekutiny. Doporučuje se nainstalovat perikardiální drenáž, aby se zajistil normální odtok akumulační tekutiny. Provádí se hemodynamické monitorování.

Absolutní indikace pro hospitalizaci:

  • hypertermie;
  • rychle se vyvíjející srdeční tamponáda;
  • nestabilní hemodynamika;
  • postižení myokardu;
  • imunodeficience;
  • antikoagulační léčba;
  • počáteční závažný stav pacienta v důsledku základního onemocnění.

V období omezování zátěže je důležitá prevence hluboké žilní trombózy.

Není nutná žádná speciální dieta.

Je zde nesoulad ve volbě léku první linie pro léčbu akutní perikarditidy. Jeden z předních odborníků na léčbu a diagnostiku akutní perikarditidy J. Sagrist-Sauled věří, že lékem první volby je aspirin ve velkých dávkách. Trvání aspirinu je normalizovat tělesnou teplotu. Pokud příznaky přetrvávají (exsudát, slabost, malátnost, pocit nedostatku vzduchu), musí se pokračovat v léčbě aspirinem. Pokud je aspirin nesnášenlivý, je lékem volby ibuprofen. V oficiálních doporučeních Evropské kardiologické společnosti je lékem první volby ibuprofen. Délka léčby je až do úplného vymizení všech projevů perikarditidy. Volba ibuprofenu jako léku první linie je způsobena minimálním počtem vedlejších účinků. Aspirin je nabízen jako lék druhé volby, ale není jasné, kdy by měl být preferován. Odborníci vylučují použití indomethacinu vzhledem k jeho účinku na koronární průtok krve, zejména u starších pacientů.

Je nutné provádět gastroprotekci od prvních hodin léčby akutní perikarditidy. Zahajovací léčba akutní perikarditidy nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID) má vysokou úroveň důkazů (třída I, úroveň B, tj. Randomizované studie prokázaly účinnost a bezpečnost léčby akutních NSAID).

Po zahájení léčby akutní perikarditidy je třeba připomenout, že u 24% pacientů dojde k relapsu v následujícím období po ústupu příznaků. Neexistují žádné jasné klinické prekurzory rekurentní perikarditidy, nicméně pacienti s dlouhodobou horečkou jsou náchylnější k relapsu než pacienti s normalizací teploty do 5-7 dne. Vzhledem k vysoké pravděpodobnosti relapsu se doporučuje přidat akutní perikarditidu. Kolchicin ve stejné dávce může být použit jako jediný přípravek v případě nesnášenlivosti NSAID. Léčba kolchicinem má úroveň důkazu třídy Pa, úroveň B. Trvání léčby trvá, dokud klinické symptomy nezmizí.

Jedním z nejobtížnějších problémů při léčbě akutní perikarditidy je informovaný výběr kortikosteroidů. Klinická praxe ukazuje, že kortikosteroidy jsou předepisovány zbytečně často, vzhledem k tomu, že základem této volby je syndrom bolesti trvající několik dní. Zpravidla se používají nízké dávky prednizonu a doba trvání léčby je 7–10 dní. Odborníci Evropské kardiologické společnosti považují za nezbytné ostře omezit indikace pro léčbu kortikosteroidy, které jsou prokázány pouze pacientům ve vážném stavu způsobeným nestabilní hemodynamikou, závažným selháním oběhu, respiračním selháním. Syndrom prodloužené bolesti je zvažován v kontextu vážného stavu. Při prodloužené bolesti (jako monosymptom) nejsou kortikosteroidy ukázány. Dávky zvolené lékaři jsou malé a jsou předepsány v krátkých kurzech. V evropských doporučeních doporučila dávka 1-1,5 mg / kg hmotnosti pacienta po dobu nejméně 1 měsíce. Účel kortikosteroidů znamená, že tuberkulózní a hnisavá perikarditida je u pacienta vyloučena (vysoce pravděpodobná nebo kategoricky). Použití kortikosteroidů v prvních dnech (hodinách) akutní perikarditidy je nebezpečné. Pokud jejich použití nestabilizovalo stav pacienta, je indikován přídavek k léčbě azathioprinu nebo cyklofosfamidu. Doba odstranění pacienta z léčby kortikosteroidy by neměla být kratší než 3 měsíce.

Perikardiální punkce v akutním období se provádí striktně podle indikací.

Klinické zkušenosti ukazují, že léčba NSAID je účinná u 90-95% pacientů s perikarditidou. Léčba akutní perikarditidy připojením ledu k hrudníku a koupelím horkých nohou má historický význam.

Pacient, u kterého došlo k akutní perikarditidě, by měl zůstat pod dohledem lékaře s poliklinikou. Během prvních 12 týdnů se doporučuje opakovat EchoCG (bezbolestný relaps s hromaděním exsudátu), aby se stanovila hladina C-reaktivního proteinu (SRV). Vysoká hladina CRV by měla být považována za prekurzor recidivy akutní perikarditidy. Kromě toho je pro lékaře důležitým znakem, který vyžaduje hledání možná neidentifikovaného základního onemocnění.

Během prvních 3–6 měsíců se nedoporučuje silná fyzická námaha (posilovna, vzpírání atd.). Neexistují žádná omezení pro normální cvičení.

Prognóza perikarditidy srdce

Mnoho pacientů s akutní perikarditidou (virovou nebo idiopatickou) má dobrou dlouhodobou prognózu. Při exsudativní perikarditidě závisí prognóza na etiologii. Velké exsudáty jsou častěji spojovány s bakteriálními a neoplastickými procesy. Významné chronické idiopatické výpotky (3 měsíce) mají 30–35% riziko vzniku srdeční tamponády.