Hlavní

Diabetes

Srdeční astma a plicní edém

klinické syndromy charakterizované paroxysmálním obstrukčním dýcháním v důsledku serózní tekutiny, která se potí do plicní tkáně s tvorbou (intenzifikace) edému - intersticiální (u srdečního astmatu) a alveolární, s pěněním proteinu bohatého na transudát (u plicního edému).

Etiologie, patogeneze.
Příčiny srdečního astmatu (SA) a plicního edému (OL) jsou ve většině případů primárním akutním selháním optického spektra akutního levého žlutého svalu (infarkt myokardu, jiné akutní a subakutní formy onemocnění koronárních tepen, hypertonická krize a další paroxyzmální formy arteriální hypertenze, akutní nefritida, akutní selhání levého žlutého svalu pacienti s kardiomyopatií atd.) nebo akutní projevy chronického selhání levé komory (porucha mitrální nebo aorty, chronická aneuryzma srdce, jiné chronické formy ICHS, atd.).
K hlavním patogenetickým faktorům se obvykle přidávají další faktory, které vyvolávají atak - zvýšení hydrostatického tlaku v plicních kapilárách: fyzický nebo emocionální stres, hypervolémie (hyperhydratace, retence tekutin), zvýšení průtoku krve do malého kruhu během přechodu do horizontální polohy a porušení centrální regulace během spánku. a další faktory. Doprovodné vzrušení, zvýšení krevního tlaku, tachykardie, tachypnoe, zvýšená činnost dýchacích a pomocných svalů zvyšují zátěž srdce a snižují jeho účinnost. Sací účinek nucené inspirace vede k dalšímu zvýšení krevního zásobení plic. Hypoxie a acidóza jsou doprovázeny dalším zhoršením srdce, porušením centrální regulace, zvýšením permeability alveolární membrány a snížením účinnosti lékové terapie.
Příčiny mimokardiálního plicního edému mohou být:
1) poškození plicní tkáně - infekční (viz Pneumonie), alergické, toxické, traumatické; plicní embolie, plicní infarkt; Goodpasture syndrom;
2) nerovnováha elektrolytů vody, hypervolémie (infuzní terapie, selhání ledvin, endokrinní patologie a steroidní terapie, těhotenství);
3) utopení ve slané vodě;
4) narušení centrální regulace - při mrtvici, subarachnoidním krvácení, poškození mozku (toxické, infekční, traumatické), při nadměrném výskytu vagového centra;
5) snížení nitrohrudního tlaku - s rychlou evakuací tekutiny z břišní dutiny, tekutiny nebo vzduchu z pleurální dutiny, vzestupem do větší výšky, nuceným dechem;
6) nadměrná terapie (infuze, medikace, kyslíková terapie) pro šok, popáleniny, infekce, otravu a další závažné stavy, včetně těžkých operací („šokové plíce“);
7) různé kombinace těchto faktorů, např. Zápal plic v podmínkách vysokých hor (je nutná nouzová evakuace pacienta!).

Příznaky, samozřejmě, diagnóza. Srdeční astma: udušení s kašlem, sípání. Obvykle útok začíná v noci: pacient se probudí z bolestného pocitu nedostatku vzduchu - udusení, které se od prvních minut projevuje, je doprovázeno strachem ze smrti. Ne před útokem předchází fyzické vyčerpání nebo nervové napětí.

Po vyšetření je pozice pacienta nucena: nemůže ležet, a proto vyskočí, opře se o okenní parapet, stůl, pokusí se být blíže k otevřenému oknu. Vážně nemocní pacienti nemohou vstát z postele: sedí se sníženýma nohama a rukama položeným na posteli. Na tváři, trpící výraz ztvrdne, pacient je rozrušený, zachytí vzduch ústy, kůže na čele, krku, hrudníku, zad je pokryta potem, bledý (někdy s šedavým nádechem) během dlouhého útoku je nahrazen cyanózou. Hlava je nakloněna dopředu, svaly ramenního pletence jsou napjaté, supraclavikulární fossa jsou vyhlazené, hrudní koš je rozšířen, mezikrstový prostor je zatažen, na krku jsou viditelné oteklé žíly. Dýchání během útoku, zpravidla rychlé (30-40 v 1 min, někdy i více).
Ve všech případech je dýchání zjevně obtížné, zejména vdechování, nebo si pacient nevšimne, že je pro něj obtížnější inhalovat nebo vydechovat. Vzhledem ke krátkému dechu není pacient schopen mluvit. Útok může být doprovázen kašlem - suchým nebo sputem, který je často hojný, tekutý.

Při pohledu na pozadí oslabeného dýchání, suché, často - skromné ​​malé bublající rales jsou slyšeny. Známky výrazných poruch kardiovaskulární aktivity jsou povinnými společníky útoku SA. Pulz v době útoku dosahuje 120-150 úderů za minutu (ostrá tachykardie je charakteristická zejména u pacientů s mitrální chorobou), plná, někdy arytmická. Symptomatologie závisí na stavu oběhových orgánů, které předcházely útoku.
Pokud se na pozadí kompenzace začíná udušení, může být pozorována výrazná dynamika pulsu: rytmická, normální frekvence a vyplnění na začátku útoku, pak se stává (s prodlouženým těžkým průběhem útoku) častým, malým, arytmickým (extrasystolem).
Často během útoku je detekován zvýšený krevní tlak, který pak může klesat, což signalizuje vstup akutní vaskulární insuficience. Poslech srdce během udušení je obtížný kvůli hlučnému dýchání a hojnosti sípání. Obvykle se stanoví hluchota srdečních tónů, někdy rytmus cvalu nebo arytmie (extrasystole, fibrilace síní).
V některých případech, s perkusí, je možné odhalit expanzi hranic relativní matnosti srdce, což indikuje jeho akutní expanzi (to je potvrzeno rentgenovým vyšetřením během útoku).

Klinický obraz SA u různých pacientů a dokonce i opakované ataky u stejného pacienta se mohou lišit.
V některých případech útok nemá prekurzory (například s mitrální stenózou), v jiných - pacienti několik dní před útokem zaznamenávají zhoršení zdravotního stavu, zvýšenou dušnost, palpitace, záchvaty suchého kašle a někdy i nepatrný pocit udušení, ke kterému docházelo v noci a prošlo po něm. několik hlubokých dechů. Doba trvání útoku - od několika minut do mnoha hodin.
V mírných případech, probuzení z asfyxiace, pacient sedí v posteli nebo vstane, otevře okno a po několika minutách končí útok bez léčby; znovu usne.

V těžkých případech SA, astmatické záchvaty někdy se vyskytují několikrát denně, jsou prodlouženy, a jsou zastaveny pouze pomocí celého komplexu léčebných opatření.
Někdy útok neodpovídá na léčbu, je zpožděn, stav pacienta se stává extrémně obtížným: obličej je namodralý, pulz je podobný vláknu, krevní tlak je nízký, dýchání je mělké, pacient má nižší polohu v posteli. V klinickém obraze šoku nebo deprese dýchacího centra hrozí smrt pacienta. Častější příčinou úmrtí je komplikace záchvatu s plicním edémem.
Je třeba mít na paměti, že otok bronchiální sliznice může být doprovázen porušením průchodnosti průdušek; Diferenciální diagnóza bronchiálního astmatu je velmi důležitá, protože v případě bronchiálního astmatu (na rozdíl od SA) jsou narkotická analgetika kontraindikována (nebezpečná) a jsou indikována beta-adrenergní léčiva.
Měli byste vyhodnotit historii (onemocnění srdce nebo plic, účinnost betaadrenergních léků) a věnovat pozornost obtížnosti, prodlouženému výdechu (s bronchiálním astmatem). Plicní edém (OL) se vyskytuje více či méně náhle, často v noci, během spánku, kdy se pacient probouzí ve stavu udušení, nebo během dne s fyzickou námahou nebo agitací.
V mnoha případech existují prekurzory útoku ve formě častého kašle, růstu vlhkých rales v plicích. Se začátkem útoku má pacient vertikální polohu, obličej vyjadřuje strach a zmatek, stává se světle šedým nebo serocyanotickým odstínem.

V hypertenzní krizi a akutním porušování mozkové cirkulace může být ostře hyperemická a v případě srdečních onemocnění má charakteristický vzhled "mitral" (cyanotický červen na tvářích).
Pacient cítí bolestivé udušení, které je často doprovázeno těsností nebo tlakovou bolestí na hrudi. Dýchání prudce zrychlilo, na dálku uslyšelo pískavé pískání, kašel se stává stále častějším, doprovázeným uvolňováním velkého množství světlého nebo růžového pěnového sputa.
V těžkých případech proudí pěna z úst a nosu.
Pacient není schopen určit, co je pro něj obtížnější - inhalovat nebo vydechovat; kvůli dušnosti a kašli nemůže mluvit. Cyanóza se zvětšuje, krční žíly se zvětšují, pokožka se pokryje studeným, lepkavým potem.

Při naslouchání plic na začátku útoku, kdy převládají symptomy edému v intersticiální (intersticiální) tkáni, mohou být symptomy vzácné: detekuje se pouze malé množství jemně bublinkových a jediných velkých sipotů.
Uprostřed útoku je slyšet hojné množství mokrých mokřadů nad různými částmi plic. Dýchání přes tyto oblasti je oslabeno, zvuk perkuse je zkrácen. Oblasti zkráceného bicích zvuku se mohou střídat s oblastmi boxovaného zvuku (atelektáza některých segmentů plic a akutní emfyzém ostatních). Pulz je obvykle prudce zrychlen, často na 140-150 úderů za minutu.
Na začátku útoku je to uspokojivé.
Ve vzácnějších případech a zpravidla velmi závažných případech dochází k ostré bradykardii. Symptomy, které jsou závislé na onemocnění, na jehož pozadí se OL vyvinulo; Hranice temnoty srdce jsou zpravidla rozšířeny doleva, tóny jsou hluché, často neslyší vůbec kvůli hlučnému dýchání a silnému sípání. Krevní tlak závisí na počáteční úrovni, která může být normální, zvýšená nebo snížená.

Při dlouhém průběhu plicního edému se krevní tlak obvykle snižuje, plnění pulsu se oslabuje a je obtížné sondovat. Dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient má horizontální polohu, nemá sílu vykašlávat sputum. Smrt pochází z asfyxie.
Někdy celý útok, končící smrtí pacienta, trvá několik minut (fulminantní forma); častěji trvá několik hodin a zastaví se až po prudkých terapeutických opatřeních. Je velmi důležité nezapomenout na možnost vlnového průběhu OL, kdy se pacient, který je vyřazen z útoku, vyvíjí opakovaný těžký útok, což často vede ke smrti pacienta. Dýchací záchvat, doprovázený vlajícím dechem, uvolňováním pěnivého kapalného sputa a hojnými vlhkými ralesemi v plicích, je tak charakteristický, že v těchto případech není diagnóza OL obtížná. Radiograficky, OL odhaluje rozšíření stínu mediastina, pokles průhlednosti plicních polí, expanzi kořenů plic, Curlyho linii (znamení edému mezibuněčných příček - horizontální paralelní proužky 0,3-0,5 cm dlouhé v blízkosti vnějších dutin nebo podél mezibuněčné pleury), pleurální výpotek. Nicméně i bez rentgenové studie je těžké astmatický záchvat při bronchiálním astmatu doprovázený sípáním na pozadí prudce rozšířeného výdechu, špatného viskózního sputa, obtížně zaměnitelný s OL.
V některých případech není snadné rozlišovat mezi OL a C A.

S posledním není hojná pěna sputum a bublající dýchání, vlhké rales jsou slyšet hlavně v dolních částech plic. Je však třeba mít na paměti, že NL se ne vždy vyskytuje u všech těchto charakteristických symptomů: sputum není vždy tekuté a pěnivé, někdy pacient propouští pouze 23 plísků bezbarvé, růžové nebo dokonce nažloutlé hlenové sliznice. Počet vlhkých rales v plicích může být malý, ale z dálky se obvykle ozývá chrastítko. Existují také ataky dýchavičnosti, které nejsou doprovázeny buď probubláváním dýcháním, nebo vlhkými ralesemi v plicích nebo sputem, ale s rentgenovým obrazem plicního edému. To může záviset na převažující akumulaci tekutiny v intersticiální tkáni a nikoliv v alveolách.
V jiných případech lze u závažného stavu pacienta vysvětlit nepřítomnost obvyklých příznaků plicního edému bronchiální obstrukcí sputem.
Jakýkoli těžký záchvat u pacienta trpícího srdečními chorobami vás přemýšlí o možnosti OL. Pěnivý sputum v OL by měl být rozlišován od pěnivé, často obarvené krve, slin vylučovaných během epileptického záchvatu a hysterie. „Fluttering“ dýchání u agonizujících pacientů není specifickým znakem OL.

Léčba - nouzová, již ve fázi prekurzorů (možná smrt). Sled terapeutických opatření je do značné míry určován jejich dostupností, časem, který bude trvat, než je provede.
Pacientovi musí být dána vznešená pozice - sedět s nohama z postele.

V tomto případě, při působení gravitace, krev redistribuuje, je uložena v žilách nohou, a proto je malá cirkulace krevního oběhu vyložena. Nutné inhalace kyslíku, protože jakýkoliv otok plic způsobuje hladinu kyslíku v těle. Léčba by měla být zaměřena na snížení excitability dýchacího centra a vyložení plicního oběhu. Prvním cílem je zavedení morfinu: kromě selektivního účinku na respirační centrum, morfin snižuje průtok krve do srdce a přetížení plic snížením excitability vazomotorických center a má obecný sedativní účinek na pacienta. Morfin se injektuje s / c nebo v / ve frakční dávce 1 ml 1% roztoku. Během 5-10 minut po injekci se uvolní dýchání, pacient se zklidní.

V případě porušení dýchacího rytmu (dýchání Cheyne - Stokesova typu), deprese dýchacího centra (dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient přebírá nižší polohu v posteli), morfin by neměl být podáván. Opatrnost je také nutná v případech, kdy je povaha záchvatu nejasná (bronchiální astma není vyloučena).
S cílem snížit fenomén stagnace v plicích, uchýlit se k zavedení diuretik.
Nejúčinnější v / v tryskové injekci Laz X. (furosemid).

Pokud SA začíná dávkou 40 mg, s OL, může být dávka zvýšena na 200 mg.

Při intravenózním podání furosemid nejen snižuje objem cirkulující krve, ale také má venodilatační účinek, čímž snižuje návrat venózní tkáně do srdce. Účinek se vyvíjí po několika minutách a trvá 2–3 hodiny, intravenózně se do nitrožilní kapičky injikují žilní vazodilatátory, nitroglycerin nebo isosorbiddinitrát, aby se krev uložila na periferii a vypustila se malá cirkulace.
Počáteční rychlost podávání léků - 515 ug / min, každých 5 minut, rychlost injekce se zvyšuje o 10 ug / min, aby se zlepšily hemodynamické parametry a regresní známky selhání levé komory nebo dokud systolický krevní tlak neklesne na 100 mm Hg. Čl.

S počátečním jevem insuficience levé komory a nemožností parenterálního podání se uchylují k sublingválnímu podávání nitroglycerinu (12 tablet každých 10-20 minut).
V některých případech postačuje monoterapie nitroglycerinem, k výraznému zlepšení dochází za 5-15 minut.

Léčba OL se provádí za konstantní (s intervalem 12 minut) kontroly systolického krevního tlaku, která by neměla klesnout o více než V3 z počáteční nebo nižší než 100-110 mm Hg. Čl.
Zvláštní pozornost je nutná pro kombinované užívání léčiv, stejně jako pro starší pacienty a s vysokou arteriální hypertenzí v anamnéze.

S prudkým poklesem systolického krevního tlaku, jsou nutná nouzová opatření (hlava dolů, zvednout nohy, začít zavedení vazopressorov).

S OL na pozadí arteriální hypotenze, od samého počátku, je intravenózní kapání dopaminu indikována rychlostí 3–10 μg / kg / min, a nitráty a diuretika jsou přidávány k léčbě, protože hemodynamické stabilizace. Jako nucenou náhražku „vnitřního krevního oběhu“ lze doporučit žilní prameny na končetinách (střídavě po 15 minutách) nebo žilní odběr krve (200-300 ml z krychlové žíly) - redistribuci krevní náplně, která se obvykle provádí nitroglycerinem a furosemidem.

V přítomnosti síňové tachyarytmie je ukázána rychlá digitalizace (digoxin v / v 1 ml 0,025% roztoku 12krát denně) s paroxyzmálními poruchami rytmu, elektropulzní terapií.

Při vyjádření emocionálního pozadí používá arteriální hypertenze neuroleptický droperidol - 2 ml 0,25% roztoku vstřikovaného do / do trysky.

S porážkou alveolární membrány (pneumonie, alergická složka) byl použit prednison nebo hydrokortison. Vzhledem k tomu, že horní dýchací trakt je často naplněn sliznicemi, akutními, pěnivými sekrecemi, je nutné je nasávat katétrem; spojené sáním.
Specializovaná péče v případě potřeby zahrnuje opatření jako intubace nebo tracheotomie, umělé dýchací přístroje, které se používají v nejtěžších případech.
V mnoha případech, zejména v případě toxického, alergického a infekčního původu, jsou OL s lézemi alveolární kapilární membrány úspěšně používány s velkými dávkami glukokortikosteroidů. Přednisolon hemisukcinát (bisukcinát) opět v 0,025-0,15 g - ale 36 ampulí (do 1200-1500 mg / den) nebo hydrokortizonu hemisukcinát - 0,125-300 mg (do 1200-1500 mg / den) jsou injikovány do žíly v isotonickém roztoku chloridu sodného, ​​glukózy nebo jiného infuzního roztoku.
Indikace pro hospitalizaci se mohou objevit v prekurzorové fázi i po odstranění SA. Odběr z NL provádí na místě specializovaná záchranná kardiologická ambulance.
Po vyjmutí z nemocnice provádí hospitalizaci na jednotce intenzivní péče stejný tým (hrozba opakování laboratoře). Pro léčbu CA a OL viz také infarkt myokardu.

Prognóza je závažná ve všech stadiích a je do značné míry určována závažností základního onemocnění a přiměřeností léčebných opatření.
Zvláště závažná prognóza při kombinovaném nasazení OL s arteriální hypotenzí.

Nouzová péče o srdeční astma a plicní edém

Srdeční astma

Kardiální astma (intersticiální edém) a plicní edém (alveolární) jsou klinickými projevy akutní kongesce v plicním oběhu. Nejčastější příčinou srdečního astmatu a plicního edému jsou kardiovaskulární onemocnění: koronární srdeční onemocnění (zejména infarkt myokardu), arteriální hypertenze různého původu, aortální a mitrální srdeční vady, myokarditida, PEH.

Tyto komplikace se navíc vyskytují při akutní a chronické nefritidě, pneumonii, traumatu na hrudi, úrazu elektrickým proudem, otravě amoniakem chloridy, oxidem uhelnatým, oxidem dusíku, kyselými parami a za určitých dalších podmínek.

Klinický obraz srdečního astmatu je charakterizován výskytem záchvatů udušení, často v noci. Pacient se posadí, dýchá často a povrchně; výdech, na rozdíl od záchvatu průduškového astmatu není obtížné.

Během záchvatu jsou přes plíce slyšet suché ralesky (v dolních částech plic mohou být slyšet i mokré). Hranice srdce jsou často rozšířeny doleva, tóny jsou tlumené, slyší se rytmus cvalu. U některých pacientů došlo ke zvýšení krevního tlaku.

Léčba

Léčba záchvatu srdečního astmatu je zaměřena na snížení excitability dýchacího centra a uvolnění plicního oběhu. Povaha terapeutických opatření však závisí na vlastnostech patologického procesu, který je příčinou srdečního astmatu. Existuje několik možností pro srdeční astma, což komplikuje počáteční období infarktu myokardu.

1. Dýchací záchvat se vyskytuje současně s rozvojem anginózního syndromu, hyperfunkce pravé komory je kombinována se snížením kontraktilní funkce levice (převážně díky rozšířené hypokinéze intaktních sekcí myokardu).

Útok může být zastaven nitroglycerinem (začněte sublingvální dávkou 0,5 mg každých 5 minut s dalším přechodem na intravenózní podání pod kontrolou krevního tlaku: systolický krevní tlak by měl být udržován na 90–100 mm Hg). Při absenci známek inhibice respiračního centra (porucha rytmu dýchání) a jevů při kolapsu lze použít intravenózní podání 5 - 10 ml 1% roztoku hydrochloridu morfinu v kombinaci s 0,5 ml 0,1% roztoku atropinu.

2. Dusení v kombinaci se zvýšeným krevním tlakem. V této variantě se doporučuje zavedení antihypertenziv, zejména ganglioblockerů (0, 3-0,5 ml 5% roztoku pentaminu intramuskulárně nebo intravenózně). Podává se také droperidol (2 ml 2,5% roztoku intravenózně).

3. Dusení v důsledku výskytu tachyarytmií. Antiarytmika jsou nezbytná k úlevě od astmatického záchvatu (viz bod „Arytmie“).

4. Dýchací záchvat, vyskytující se 3-16 hodin po nástupu infarktu myokardu, je způsoben lézí velké části myokardu levé komory. Úleva od takového útoku vyžaduje použití komplexní terapie: diuretika (60-80 mg lasixu intravenózně), nitroglycerin, morfium, tachyarytmie - strofantin (0,25-0,5 ml 0,05% roztoku glukózy, intravenózně).

5. „Bronchovaskulární“ varianta se vyznačuje zvláštností, že má výraznou bronchospastickou složku v důsledku bronchiální hyperémie (pozorována je také kombinace MI s chronickou bronchitidou).

Na klinice této varianty srdečního astmatu je významné místo obsazeno znaky bronchiální obstrukce (těžké dýchání s prodlouženým výdechem, velké množství sípání).

Při zastavení takového útoku glukokortikoidy (prednison), sedativa (seduxen nebo Relanium v ​​dávce 0,3 mg / kg intravenózně v proudu), antihistaminika (pipolfen v dávce 0,7 mg / kg nebo suprastin v dávce 0,4 mg) / kg intravenózního bolusu).

Při absenci kontraindikací byl použit morfin nebo promedol. Je třeba mít na paměti, že srdeční astma může být předzvěstí závažnějších komplikací.

Plicní edém

Klinický obraz plicního edému: je charakterizován udusením bublajícím dechem, uvolněním velkého množství pěnivého, často růžově zbarveného sputa. Pacient sedí. Tvář je modravá, pokrytá studeným potem. Slabé plnění pulsu, časté, často se snižuje krevní tlak (ale může být vysoký). Tóny jsou hluché, cval rytmu. Nad celým povrchem plic jsou slyšet hojné smíšené mokré rales.

Typ krevního oběhu může být hypo- nebo hyperdynamický. Klinika a léčba plicního edému mají určité rysy způsobené onemocněním, které ho způsobilo. Plicní edém při infarktu myokardu se může objevit na pozadí anginózního záchvatu nebo pokračovat bez bolesti.

Je nutné vytvořit zvýšenou polohu horní poloviny těla, umístit turnikety na dolní končetiny (tepenný tep by měl být udržován), aplikovat odpěňovače (páry z ethylalkoholu, 2,0 ml roztoku nitrožilně nebo endotracheálně, nebo 2 ml roztoku nitrožilně nebo antifososilan), odsávání pěny, kyslíkovou terapii, umělé větrání plic - podle indikací.

V kombinaci s plicním edémem a syndromem bolesti se používá neuroleptoanalgie (fentanyl v množství 1 až 2 ml 0,005% roztoku se injektuje intravenózně v proudovém proudu, droperidol -2-4 ml 2,5% roztoku intravenózně a lasix 60-120 mg intravenózně). V nepřítomnosti syndromu bolesti se doporučuje neurolepsy s droperidolem (2-4 ml 25% roztoku intravenózního bolusu). Dále se používá nitroglycerin (intravenózně nebo sublingválně) nebo nitroprusid sodný v dávce 15-300 μg / min.

Při výskytu plicního edému u pacientů s MI na pozadí srdečního selhání a hypotenze (bez známek šoku) se intravenózní kapání nitroglycerinu kombinuje s intravenózním kapáním dopaminu v dávce 200 mg (5 ml 4% roztoku) na 200 ml 5% roztoku glukózy s kontrolou krevního tlaku ( nesmí klesnout pod 100 mm Hg); Intravenózně se podává 80 až 120 mg lasixu.

V případech, kdy je plicní edém kombinován s kardiogenním šokem, je dávka dopaminu zvýšena, prednison je podáván v dávce 60-90 mg, lasix (s krevním tlakem ne nižším než 90 mm Hg.).

Plicní edém u pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou se často vyskytuje na pozadí chronického srdečního selhání se symptomy stagnace v systémové cirkulaci. Těmto pacientům se doporučuje zavést strofantin (intravenózně pomalu 0,25 ml 0,5% roztoku), droperidol (2 ml 2,5% roztoku), lasix (60-120 mg), nitroglycerin.

V případech, kdy plicní edém komplikuje hypertenzní krizi, 0,5-1 ml 5% roztoku pentaminu, 60-120 mg lasixu, 2 - 4 ml 2,5% roztoku droperidolu se vstřikuje intravenózně do proudového proudu pomalu. Nitroglycerin může být použit (pod jazykem a intravenózně), při chronickém srdečním selhání - intravenózním strofantinu.

Plicní edém je častou komplikací mitrální stenózy. V patogenezi této komplikace hraje významnou úlohu levostranná síla (a nikoli levokomorová). K léčbě použitého intravenózního bolus hydrochloridu morfinu (1 ml 1% roztoku), Lasix (120-180 mg). Srdeční glykosidy se podávají s opatrností. Při vývoji plicního edému na pozadí akutní pneumonie se intravenózně injikuje strofantin (0,5 ml 0,05% roztoku), lasix (120-180 mg), prednisolon (120-180 mg).

Pro všechny typy plicního edému se používá kyslíková terapie, odpeňovací terapie a aplikace postrojů na končetinách; pacient má poloprostý postoj (nebo je zvednuta hlava lůžka). S neúčinností terapie se doporučuje umělá plicní ventilace.

Po zastavení plicního edému v přednemocniční fázi by měl být pacient hospitalizován na jednotce intenzivní péče specializovaným kardiologickým záchranným týmem (obr. 2, e). Během přepravy pacienta do nemocnice pokračují všechna zdravotní opatření.

Srdeční astma. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční astma - dušnost a záchvaty udušení, vyplývající ze stagnace krve v plicních žilách při porušení práce levého srdce.

Útoky na srdeční astma se objevují po stresu, fyzické námaze nebo v noci, kdy se zvyšuje průtok krve do plic. Během útoku jsou potíže s dýcháním, udušení, záchvaty suchého kašle, panický strach ze smrti. Útoky trvají několik minut až několik hodin. V těžkých případech se vyvíjí plicní edém, který může být fatální. Když se tedy objeví první příznaky srdečního astmatu, je nutné zavolat záchranný tým.

Podle různých zdrojů zaznamenaly příznaky srdečního astmatu 1 až 5% populace na Zemi. Stejně tak jsou postiženi muži a ženy. Průměrný věk pacientů je více než 60 let.

Srdeční astma není nezávislé onemocnění, ale komplikace vznikající na pozadí jiných onemocnění: srdečních vad, srdečního infarktu, pneumonie, onemocnění ledvin, stejně jako významného zvýšení krevního tlaku.

Anatomie srdce a krevního oběhu v plicích

Srdcem je dutý svalový orgán. On vezme krev, která vstoupí do něj přes žíly, a zkrácení, pošle to do tepen. Srdce tak funguje jako pumpa a zajišťuje prokrvení těla.
Srdce se nachází v hrudi za hrudní kostí, mezi pravou a levou plící. To je o velikosti pěsti, a váží 250-350 g.

Stěny srdce se skládají ze tří vrstev:

  • Endokard je vnitřní vrstva. Je tvořen z endothelia, speciální, hladké pojivové tkáně, která zabraňuje přichycení krevních sraženin ke stěnám srdce.
  • Myokard - střední vrstva. Svalová vrstva, která poskytuje kontrakce srdce. Vzhledem ke speciální struktuře svalových buněk (kardiomyocytů) srdce funguje bez zastavení. V atriích je svalová membrána dvojvrstvá a v komorách je třívrstvá, protože se musí silněji stahovat, aby se krev dostala do tepen.
  • Epikard je vnější vrstva. Vnější plášť pojivové tkáně, který chrání srdce a zabraňuje nadměrnému rozšiřování.

Srdce je rozděleno přepážkou na dvě poloviny. Každá z nich se skládá z atria a komory. Zaprvé, atria se uzavřela současně a tlačí krev do komor. Ke kontrakci komor dochází po chvíli. Posílají část krve do tepen.

  • Pravá polovina srdce se nazývá žilní. Pravá síň dostává krev ze všech orgánů. Obsah kyslíku je nízký. Po kontrakci atria se část krve dostane do komory. Z pravé komory vstupuje krev do tepny, zvaná plicní kmen. Tato céva nese krev do plic, kde je obohacena kyslíkem. Mezi pravou síní a pravou komorou je trikuspidální ventil. Zajišťuje pohyb krve v jednom směru.
  • Levá polovina srdce je tepna. Krev z plicních žil vstupuje do levé síně. Vstupuje do levé komory a odtud do největší tepny - aorty. Krev obohacená kyslíkem se dále šíří po celém těle a zajišťuje dýchání všech orgánů. V levé polovině mezi atriem a komorou je bicuspidální nebo mitrální chlopně, která zabraňuje tomu, aby byla krev vrácena z dolních oblastí srdce.
  • Plíce jsou hlavním orgánem dýchacího ústrojí. Zajišťují výměnu plynu mezi atmosférickým vzduchem a krví.

    Plíce navíc plní řadu funkcí:

    • Termoregulace. Při dýchání tělo chladí v důsledku uvolnění páry.
    • Chraňte srdce před údery.
    • Bronchiální sekrece obsahují imunoglobulin-A, stejně jako mucin, lysozym, laktoferin k ochraně před infekcemi. V řasnatém epitelu průdušek vznikají částice prachu a bakterií.
    • Zajistěte proudění vzduchu pro tvorbu hlasu.
    Struktura plic.

    Atmosférický vzduch přes horní dýchací cesty vstupuje do průdušek. Průdušky jsou rozděleny do větví, z nichž každá tvoří menší průdušky (3-5 řádů). Ty se zase rozvětvují do tenkých tubulů - průdušek s průměrem 1-2 mm. Každý bronchiole dodává vzduch do malého plicního segmentu - acini. V acinus, bronchiole větve a tvoří alveolární pasáže. Každý z nich končí dvěma alveolárními vaky, na jejichž stěnách se nacházejí alveoly. Jedná se o tenkostěnné váčky, ve kterých jsou pod epitelem krevní kapiláry. Jejich tenký membránový plyn se vymění a páry se uvolní.

    Inervace plic se provádí putujícími a sympatickými nervy. Respirační kontrolní centra jsou umístěna v respiračním centru, umístěném v prodloužení dřeň. Způsobuje kontrakci svalů, které poskytují dýchání. V průměru se to děje 15krát za minutu.

    Vlastnosti krevního oběhu v plicích (plicní oběh).

    Každou minutu prochází plíce 5-6 litrů krve. Na plicním trupu (největší tepně malého kruhu) vstupuje z pravé komory do plicních tepen. Krev prochází kapilárami, které obklopují alveoly. Zde dochází k výměně plynu: oxid uhličitý proniká do plic tenkou membránou a do krve vstupuje kyslík.

    Poté se krev odebírá do plicních žil a vstupuje do levé síně. Je to levá polovina srdce, která je zodpovědná za odtok krve z plic.

    Mechanismus plicního edému.

    Pravá komora pumpuje krev do cév plicního oběhu. Pokud není levá komora účinně snížena (selhání levé komory), krev stagnuje v plicních cévách. Zvyšuje se tlak v tepnách a žilách, zvyšuje se permeabilita cévní stěny. To vede k uvolnění plazmy (kapalné složky krve) v plicní tkáni. Tekutina proniká prostorem kolem cév a průdušek, způsobuje otoky průduškové sliznice a zúžení jejich lumenu, stlačuje alveoly. Zároveň je narušena výměna plynu a tělo trpí nedostatkem kyslíku.

    Příčiny srdečního astmatu

    Srdeční astma může být způsobena srdečními chorobami a nekardiálními patologiemi.

    1. Onemocnění srdce
      • akutní a chronické srdeční selhání (selhání levé komory)
      • ischemické choroby srdeční
      • infarktu myokardu
      • akutní myokarditida
      • aterosklerotická kardioskleróza
      • chronická aneuryzma srdce
      • srdeční vady - mitrální stenóza, aortální insuficience
      Onemocnění srdce narušuje jeho kontraktilitu. Levá komora neposkytuje odtok krve a stagnuje v cévách plic.
    2. Porušení odtoku krve z plic
      • srdečních nádorů
      • velký intrakardiální trombus

      Nádory a krevní sraženiny jsou mechanickou překážkou pro odtok krve z plic.
    3. Zvýšení krevního tlaku
      • hypertenze

      Zvýšený tlak způsobuje přetečení cév.
    4. Porušení mozkové cirkulace
      • mozkový infarkt - ischemická mrtvice
      • intrakraniální krvácení - hemoragická mrtvice

      Když je mozek poškozen, je narušena kontrola dýchacího centra nad prací plic.
    5. Infekční onemocnění
      • pneumonie
      • akutní glomerulonefritida

      Nemoci vedou k retenci vody v těle, zvýšení vaskulární permeability a edému. Při pneumonii dochází k zánětlivému edému a zhoršuje se funkce plic. Tyto faktory mohou vyvolat astmatický záchvat.
    S faktory, které zvyšují riziko vzniku srdečního astmatu

    • přepracování
    • silné nervové napětí
    • bohaté pití a jídlo v noci
    • příjem alkoholu
    • retence tekutin u těhotných žen
    • opakování
    • intravenózního podávání velkého množství tekutiny

    V těchto situacích se zvyšuje průtok krve do plic, což může vést k přetečení plicních cév.

    Typy srdečního astmatu

    Srdeční astma je variantou akutního srdečního selhání. K útoku dochází při srdečním selhání levé komory. V průběhu onemocnění je několik stadií.

    • Fáze prekurzorů záchvatu srdečního astmatu. 2-3 dny před útokem je dýchavičnost, pocit nedostatku vzduchu, mírný kašel. Pacient se cítí v pořádku, ale jeho stav se zhoršuje během aktivních akcí: při chůzi, stoupání po schodech.
    • Kardiální astmatický záchvat. Tam je ostrý nedostatek vzduchu, tep zrychluje, tlak stoupá, pacient cítí pocit paniky. Má nucenou pozici (sedí, stojí). V této poloze je snazší dýchat.
    • Plicní edém. Jedná se o komplikaci srdečního astmatu. Alveoly plic jsou naplněny tekutinou a dýchání je nemožné. Tento stav je život ohrožující, takže je naléhavě nutné zavolat sanitku.

    Příznaky astmatu srdce

    • Dušnost. Potíže s inspirací, prodloužená expirace. Lumen bronchiolů je zúžen. Nedovoluje dostat potřebné množství vzduchu do plic. Pacient dýchá ústy a mluví těžko. Osoba je nucena zaujmout sedící polohu, protože se zvyšuje lehkost dechu (orthopnea).
    • Bolestivý, dusivý kašel je reflexní reakce těla na edém bronchiální sliznice. Počáteční kašel je suchý. Pak se oddělí malé množství čirého sputa, které nepřinese úlevu. Později se může zvýšit sputum. To se stane pěnivý a stane se světle růžový odstín kvůli příměsi krve. Možná uvolnění pěny z úst a nosu.
    • Bledá kůže je spojena s křečemi povrchových cév.
    • Namodralý (cyanotický) odstín kůže kolem rtů a na prstech prstů vyplývá z nedostatku kyslíku a vysoké koncentrace obnoveného hemoglobinu v krvi.
    • Vzrušení, strach ze smrti - známky kyslíkového hladovění mozku.
    • Bohatý studený pot - jeho vzhled je spojen s hromaděním oxidu uhličitého v krvi v rozporu s výměnou plynu v plicích.
    • Otok krčních žil je způsoben stagnací krve v žilách horní části těla s nedostatečnou funkcí srdce. Levá komora nemůže „tlačit“ krev do plicní tepny a další objem krve přetéká žíly hrudníku a krku.
    Ve většině případů se útok vyvíjí v noci. Pacient se probudí z akutního nedostatku vzduchu, který je doprovázen záchvatem paniky.

    Diagnostika srdečního astmatu

    Diagnostika srdečního astmatu není snadný úkol ani pro zkušeného lékaře. Je nutné rozlišovat srdeční astma od jiných onemocnění, která mají podobné příznaky: astma bronchiale, stenóza (zúžení) hrtanu, hysterický záchvat.

    Při vyšetření lékař zjistí následující příznaky srdečního astmatu:

    • Bledost kůže.
    • Namodralý odstín rtů, nasolabiální trojúhelník, prstové prstence.
    • Během inhalace funguje extra svalová hmota. Kmenové mezirebrové svaly, supraclavikulární fossa vyhlazená.
    • Během útoku je krevní tlak v důsledku stresu zvýšen. Při delším záchvatu může dojít k významnému snížení tlaku v důsledku nedostatečné kontrakce srdce.
    • „Boxovaný“ odstín při poklepání hrudníku přes plíce.
    Poslech

    • Mokré jemné bublinky, zejména v dolní části plic, kde dochází ke stagnaci krve. Pokud se vyvinul plicní edém, pak se na celém povrchu plic objeví sípání, které lze slyšet i ze vzdálenosti - probublávající dýchání.
    • Srdeční tóny (zvuk chlopní srdce a aorty) jsou slyšet hlupák kvůli hojnosti sípání. Objeví se další tóny, které nejsou zdravé osoby. Jedná se o zvuky vibrací stěn komor během jejich plnění.
    • Palpitace srdce - tachykardie 120-150 úderů za minutu.

    Pro diagnózu bude lékař potřebovat výsledky instrumentálních metod vyšetření, potvrzující srdeční astma.

    • Snížení ST intervalu indikuje nedostatečnost koronárního oběhu, špatnou výživu srdce a přetížení levé komory.
    • Plochá nebo negativní T vlna znamená, že svalová stěna srdečních komor je slabá.
    • Snížení amplitudy zubů - indikuje nedostatek práce srdečního svalu.
    • Porucha srdečního rytmu - arytmie.
    • Zvýšení dutiny levé komory - znamená významný přetečení plicního oběhu.

    Echokardiografie (ultrazvuk srdce)

    • Srdeční selhání - snížení kontraktility srdce.
    • Ředění nebo zesílení stěn levé poloviny srdce.
    • Příznaky srdečních vad - defektů ventilů.

    Ultrazvukové duplexní skenování (doppler srdce)

    • Zvýšený krevní tlak v plicním oběhu.
    • Snížení objemu krve vysunuté levou komorou při redukci.
    • Zvýšený tlak v levé komoře a levé síně.

    X-ray ve 3 projekcích

    • Zvýšení příčné velikosti srdce zvýšením levé komory.
    • Přetížení v plicích.

    Léčba srdečního astmatu

    Léčba srdečního astmatu začíná, když se objeví první příznaky napadení. Opatření jsou zaměřena na zmírnění nervového napětí, zmírnění práce srdce, odstranění excitace dýchacího centra, prevenci plicního edému.

    První pomoc pro srdeční astma:

    • Pohodlně usadíte pacienta. V tomto případě by se nohy měly uvolnit z lůžka, protože v poloze vleže se zvyšuje průtok krve do plic.
    • Vana s horkou nohou zajistí průtok krve do nohou a sníží přetečení plicních cév.
    • Umístěte škrtidlo na dolní končetiny 15 cm pod tříbodovým záhybem. To je kladen na oblečení na 20-30 minut. V končetinách je tedy zadrženo značné množství krve. To vám umožní snížit množství cirkulující krve a zmírnit plicní oběh.

    Srdeční astma a plicní edém

    Srdeční astma (SA) a plicní edém (OL) jsou paroxyzmální forma těžkých obtíží při dýchání způsobená sérovou tekutinou pocení do plicní tkáně s tvorbou (zesílením) edému - intersticiální (se srdečním astmatem) a alveolárním s pěnivostí transudátu bohatého na proteiny (s plicním edémem) ).

    Etiologie, patogeneze. SA a OL příčiny jsou primární akutní selhání levé komory srdeční (infarkt myokardu, jiné akutní a subakutní formy IBD, hypertenzní krize a další paroxysmální hypertenze, akutní zánět ledvin, akutní selhání levé komory u pacientů s myocardiopathy et al.) Nebo akutních projevů chronického selhání levé komory ( porucha mitrální nebo aorty, chronická aneuryzma srdce, jiné chronické formy IVO atd.). Hlavní patogenetický faktor - nárůst hydrostatického tlaku v plicních kapilárách - je obvykle doprovázen dalšími provokativními záchvaty: fyzickým nebo emocionálním stresem, hypervolémií (hyperhydratací, retencí tekutin), zvýšením průtoku krve do malého kruhu během přechodu do horizontální polohy a porušením centrální regulace během spánku a další faktory. Doprovodné vzrušení, zvýšení krevního tlaku, tachykardie, tachypnoe, zvýšená činnost dýchacích a pomocných svalů zvyšují zátěž srdce a snižují jeho účinnost. Sací účinek nucené inspirace vede k dalšímu zvýšení krevního zásobení plic. Hypoxie a acidóza jsou doprovázeny dalším zhoršením srdce, porušením centrální regulace, zvýšením permeability alveolární membrány a snížením účinnosti lékové terapie.

    Předzvěstí nosených forem: zvýšená (objevená) dušnost, ortopnoe. Škubání, kašel nebo jen bolestivost za hrudní kostí s malou námahou nebo při přechodu do vodorovné polohy. Obvykle - oslabené dýchání a sípavé dýchání pod lopatkami.

    Srdeční astma (SA): udušení při kašli, sípání. Ortopno, nucené rychlé dýchání. Vzrušení, strach ze smrti. Cyanáza, tachykardie, často - zvýšená DD. Auskultace - na pozadí oslabeného dýchání sucho, často - malé malé bublající ralesky. V těžkých případech, studený pot, "šedá" cyanóza, otok krčních žil, prostrace. Otok bronchiální sliznice může být doprovázen porušením průchodnosti průdušek („smíšené astma“). Diferenciální diagnóza s bronchiálním astmatem (viz) je velmi důležitá, protože u bronchiálního astmatu (na rozdíl od SA) jsou narkotické analgetika kontraindikována (nebezpečná) a ukázána (-adrenergní léčiva. Je třeba vyhodnotit anamnézu (onemocnění srdce nebo plic, účinnost (-adrenergní léčiva) a věnovat pozornost obtížnosti, prodlouženému výdechu (s bronchiálním astmatem).

    Plicní edém (OL): vyskytuje se více či méně náhle, nebo v důsledku zvýšení závažnosti OA. Výskyt hojných drobných a středně-probublávajících rales v OA, šířících se do předních horních částí plic, indikuje vývoj ("A stupeň") OL. Vzhled pěny, obvykle růžového sputa (příměsí erytrocytů) je spolehlivým znakem OL. Sipot je zřetelně slyšitelný na dálku ("A! Degree"). Další objektivní a subjektivní příznaky jako u těžké SA (viz výše). Pro stadium 1H je charakteristická těžká ortopnoe a studený pot. Tam je blesk (smrt během několika minut), akutní (trvání útoku od O, až do 2 - 3 hodiny) a prodloužený (až jeden den nebo více) pro. Pěnivý sputum v OL by měl být rozlišován od pěnivé, často obarvené krve, slin vylučovaných během epileptického záchvatu a hysterie. „Fluttering“ dýchání u extrémně tvrdých (agonizujících) pacientů není specifickým znakem AL.

    Léčba - nouzová již ve fázi prekurzorů (možná smrt). Sled terapeutických opatření je do značné míry určován jejich dostupností, časem, který bude trvat, než je provede.

    Reliéf emocionálního stresu. Významná role emočního faktoru v této patologii určuje zvýšené nároky na průběh činnosti lékaře. V OA a jeho prekurzorech, pokusy uklidnit pacienta, hodnotit jeho stav jak relativně neškodný, vést k opačnému výsledku. Pacient se musí ujistit, že lékař bere své stížnosti a stav velmi vážně, jedná rozhodně a sebejistě.

    Posaďte pacienta (s nohama dolů).

    Nitroglycerin 1 až 1,5 mg (2 až 3 tablety nebo 5 až 10 kapek) pod jazykem každých 5 až 10 minut pod kontrolou krevního tlaku, dokud nedojde ke znatelnému zlepšení (sípání se stává méně hojným a již není slyšet u úst pacienta, subjektivní úleva) nebo do HELL. Intravenózní podání nitroglycerinu je možné rychlostí 5–0 mg za 1 minutu. V některých případech postačuje monoterapie nitroglycerinem, k výraznému zlepšení dochází za 5-1 5 min. Při nedostatečné účinnosti nitroglycerinu nebo nemožnosti jeho použití se léčba provádí podle níže uvedeného schématu.

    1% roztok morfinu od 1 do 2 ml se injikuje pod kůži nebo do žíly (pomalu, v isotonickém roztoku glukózy nebo chloridu sodného). Při kontraindikacích pro jmenování morfinu (respirační deprese, bronchospasmus, otok mozku) nebo relativní kontraindikace u starších pacientů zadejte 2 ml 0,25'1

    roztok droperidolu vm / m nebo pod kontrolou krevního tlaku.

    Furosemid - od 2 do 8 ml 1'b roztoku v / v (nepoužije se při nízkém krevním tlaku, hypovolémii); s nízkou diurézou - účinnost sledování pomocí močového katétru.

    Použijte inhalaci kyslíku (nosní katétry nebo masku, ale ne polštář). V těžkých případech OL - dýchání pod vysokým krevním tlakem (ALV, anestetický přístroj).

    Roztoky digoxinu 0,025% v dávce 1 - 2 ml nebo strofantinu - 0,05% v dávce 0,5 - 1 ml se injikují do žíly současně nebo po kapkách v isotonickém roztoku chloridu sodného nebo glukózy. Podle indikací se po 1 a 2 hodinách znovu podávají v poloviční dávce Omezené indikace u akutních forem ICHS.

    S porážkou alveolární membrány (pneumonie, alergická složka) as hypotenzí se používá prednison nebo hydrokortison.

    V případě smíšeného astmatu s bronchospastickou složkou se podává prednison nebo hydrokortison. možná pomalé zavádění 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu do žíly (nezapomeňte na možnou hrozbu tachykardie, extrasystopie).

    Podle indikací - odsávání pěny a kapaliny z tracheobronchiálního stromu (elektrické odsávání), inhalace protipěnivého činidla (10% roztok anti-fomosilanu), antibiotika.

    Ošetření se provádí za konstantní (s intervalem 1 - min) kontroly systolického krevního tlaku, která by neměla klesnout o více než 1/3 od počátečního nebo pod 100 - 110 mm Hg. Čl. Zvláštní péče je nutná pro kombinované užívání drog, stejně jako pro ulice seniorů a s vysokou arteriální hypertenzí v anamnéze. Při prudkém poklesu systolického krevního tlaku jsou nutná nouzová opatření (hlava dolů, zvedání nohou, začněte zavádět mezaton pomocí předem připraveného záložního systému pro odkapávací infuzi). Při nízkém krevním tlaku, dlouhodobém podávání (až 1–2 dny nebo déle) velkých dávek (až 1,5 g / den) prednisolonu a v některých případech má ventilátor při zvýšeném tlaku nejvyšší hodnotu při léčbě OL.

    Žilní žlázy na končetinách (střídavě po 15 minutách) nebo žilní krvácení (200 - 300 ml) lze doporučit jako nucenou náhradu za "vnitřní krvácení" redistribuce krevního plnění, prováděné nitroglycerinem, furosemidem nebo (a) gangliobloky. Vdechnutí par etylalkoholu je neúčinné a je doprovázeno nežádoucím podrážděním sliznice dýchacích cest. Objem infuzní terapie a zavedení sodných solí by měl být omezen na nezbytné minimum.

    Indikace pro hospitalizaci se mohou objevit v prekurzorové fázi i po odstranění SA.

    Odběr z NL provádí na místě specializovaná záchranná kardiologická ambulance. Po vyřazení z nemocnice je hospitalizace prováděna stejnou brigádou (hrozba opakovaného výskytu nemocnice).

    Pro léčbu SA a NL viz také infarkt myokardu, srdeční selhání a (v kapitole "Respirační onemocnění") NL není srdeční.

    Prognóza je závažná ve všech stadiích a je do značné míry určována závažností základního onemocnění a přiměřeností léčebných opatření. Zvláště závažná prognóza při kombinovaném nasazení OL s hypotenzí.

    4.1.3. Srdeční astma a plicní edém.

    Klinický obraz srdečního astmatu - asfyxie inspiračního charakteru, se zhoršuje v poloze na břiše, cyanóze rtů, akrocyanóze, tachykardii. Během auskultace plic, nejprve (v prvních 3-10 minutách od začátku útoku udušení), suché, a pak mokré, neslyšící, jemně bublající rales v dolních částech plic jsou slyšeny. Dále, pokud útok udušení přetrvává, tekutina se potí z alveolů do malých a středně velkých průdušek. V těchto případech se ozývají vlhké ralesky na dálku a pak se z úst objevuje pěnivý sputum a často i pruhy krve. Během auskultace jsou ve spodních částech slyšet vlhké, neslyšící, jemně probublávající a ve středních částech vlhké, velké bublinové ralesky. Tento stav se nazývá plicní edém.

    Léčba akutního selhání levé komory je dána přítomností specifických hemodynamických poruch, mezi nimiž jsou nejdůležitější parametry, které vyžadují stálé monitorování: 1) klínový tlak v plicních kapilárách; 2) srdeční výdej; 3) systémový arteriální tlak. U pacientů se srdečním astmatem a plicním edémem je často detekován srdeční index menší než 2,5 l / min / m2, zvýšený tlak vyplňuje levou komoru (více než 18 mm. Hg), systolický krevní tlak je 100 mm. Hg Čl. nebo více.

    . Sekvence léčby akutního selhání levé komory

    1. Oxygenoterapie. Použije se 100% navlhčený kyslík maskou (zvlhčování s 96 ° roztokem alkoholu).

    2. Polarizační směs s nitroglycerinem. Tento lék se používá u všech pacientů s infarktem myokardu se srdečním astmatem. Je indikován u pacientů s normálním a vysokým krevním tlakem (se systolickým krevním tlakem vyšším než 30–30 mmHg, diastolickým krevním tlakem 20–30 mmHg ve srovnání s obvyklým tlakem pacienta). Nitroglycerin poskytuje větší venodilataci než nitroprusid sodný a snižuje ischemii dilatací epikardiálních koronárních tepen. Intravenózní infuze tohoto léčiva by měla být zahájena rychlostí 5 µg / min a postupně zvyšována, dokud hodnoty systolického tlaku v krvi neklesnou o 10-15%, ale ne o 90 mm. Hg Čl. Pokud se krevní tlak nesníží, doporučuje se zvýšit rychlost podávání tohoto léku a (nebo) předepsat inhibitory ACE.

    Pacienti s těžší komorovou dysfunkcí mají nižší srdeční výdej, vysoký plnicí tlak levé komory se systolickým tlakem nižším než 90 mm. Hg Čl. Má-li pacient těžkou hypotenzi, měl by být podáván intravenózně podávaný norepinefrin, dokud krevní tlak nestoupne na nejméně 80 mm Hg, a následně přechází na dopamin, přičemž začíná dávkou 5-15 μg / kg / min. Když tlak stoupne na 90 mm. Hg Čl. infuze dobutaminu může být přidána k dopaminu, aby se snížily negativní účinky infuze dopaminu. Při normalizaci krevního tlaku můžete použít současnou léčbu dopaminem a nitroglycerinem (tzv. Řízenou hypotenzí). Následně u pacientů s nízkým krevním tlakem může být použita intraaortální balonková pulza.

    3. Použití diuretik - furosemidu (lasix) v dávce 40-60 mg intravenózně.

    4. Srdeční glykosidy se používají pouze pro následující indikace:

    · V přítomnosti fibrilace síní, · žádný účinek během 2-3 hodin po užití nitroglycerinu a diuretik u pacientů se srdečním astmatem a normálním krevním tlakem;

    Kardiální astma v případě předchozího chronického srdečního selhání III-IV funkční třídy podle klasifikace NYHA, refrakterní k terapii nitroglycerinem, ACE inhibitory nebo diuretika.

    I přes počáteční popis pozitivních inotropních vlastností digitalisu v roce 1785 je jeho úloha u pacientů s infarktem myokardu stále kontroverzní. Zvýšená mortalita při dlouhodobém podávání milrinonu nás nutila revidovat empirické informace o srdečních glykosidech. Nedávné randomizované studie (1991–1993) ukázaly, že u pacientů s systolickou dysfunkcí levé komory srdeční glykosidy zlepšují kontraktilní funkci levé komory a mají pozitivní vliv na neurohormonální systém. Skupina Digitalis Investigator Group (DIG) nedávno oznámila studii, která zahrnovala 7 778 pacientů se srdečním selháním, včetně 70% případů způsobených koronárním onemocněním srdce, kteří měli sinusový rytmus. Při prevenci mortality byl digoxin srovnáván s placebem. Více než 90% dostalo inhibitory ACE a / nebo diuretika. Byla hodnocena míra opakovaných hospitalizací pro srdeční selhání, úmrtnost a úmrtnost v důsledku kardiovaskulárních onemocnění. Tato studie neprokázala snížení celkové mortality pacientů léčených digoxinem, ale došlo ke snížení mortality v důsledku chronického srdečního selhání a četnosti opakovaných hospitalizací. Tendence ke zvýšené mortalitě v důsledku fatálních arytmií byla pozorována pouze v akutním období infarktu myokardu během léčby digoxinem. Jmenování digoxinu je tedy prokázáno pouze v případech, kdy pacienti s ischemickou chorobou srdeční, včetně infarktu myokardu, mají fibrilaci síní nebo srdeční selhání, refrakterní k léčbě inhibitory ACE nebo diuretiky. Ve většině případů se v klinické praxi používá dávkování (saturační) dávky digoxinu, v průměru 8-15 μg / kg hmotnosti, přičemž polovina dávky se aplikuje najednou a zbytek do 12 hodin (25% dávky podávané každých 6 hodin). Udržovací dávka tohoto léku je v průměru 0,125 - 0,375 mg denně (v závislosti na funkci ledvin a tělesné hmotnosti).