Srdeční selhání, 3 stupně životní prognózy

Chronické srdeční selhání (CHF) je komplexní klinický syndrom, který se vyvíjí s neschopností srdce poskytovat krevní zásobu orgánů a tkání na úrovni normálního metabolismu.

Nedostatečný srdeční výdej je hlavní příčinou excitace systémů organizujících stres (sympatofrenální, reninangiotensin-aldosteron, atd.), Což vede k retenci sodíku, vodě, zvýšenému objemu krve, tachykardii, zvýšené tepové frekvenci a produktům neobvyklým za normálních podmínek. nebo v nadměrném množství biologicky aktivních látek (natriuretické peptidy, endothelin atd.).

U CHF je obvykle systolická a diastolická dysfunkce levé komory (LV) nebo obou komor, která se často vyvíjí v důsledku CHD nebo prodloužené arteriální hypertenze. Dutina LV je rozšířena, ejekční frakce (EF) je snížena.

Klinické příznaky CHF - dušnost, slabost, stagnace, ztráta hmotnosti - průběh s časem. Prognóza je špatná, úmrtnost je stejná jako u rakoviny. Čím větší je dilatace srdce, tím nižší je PV a čím těžší je funkční třída CHF, tím horší je prognóza.

Při stanovení diagnózy CHF se berou v úvahu symptomy srdečního selhání a srdeční dysfunkce (nízká EF, dilatace srdce). V případech nejistoty v diagnóze CHF je pozorován přínos léčby diuretiky.

Echokardiografie (EF, velikost dutiny, pohyblivost stěn srdce) je vybrána k posouzení funkce srdce.

Závažnost CHF je určena třemi fázemi podle Strazhesko-Vasilenko nebo podle Newyorské klasifikace, která identifikuje 4 funkční třídy v závislosti na toleranci pacienta k cvičení.

Péče o pacienty na CHF zahrnuje obecná opatření (omezení sodíku, tekutiny, kompletní proteiny, fyzickou aktivitu), farmakoterapii a chirurgickou léčbu (transplantace srdce, pomocné srdce). Hlavní směry farmakoterapie: ACE inhibitory, diuretika, beta-blokátory, srdeční glykosidy. Jako další léčiva se stále více používají antagonisté aldosteronu a blokátory angiotensinového receptoru.

Klíčová slova: dysfunkce myokardu, srdeční selhání.

PŘEDMĚT KAPITOLY, KLINICKÁ VÝZNAM

Chronické srdeční selhání (CHF) může být výsledkem jakéhokoliv kardiovaskulárního onemocnění. Prevalence CHF v běžné populaci je 1,5–2% a mezi osobami staršími 65 let - 6–10%. Navzdory významnému pokroku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění prevalence CHF nejenže nesnižuje, ale stále roste, což je částečně způsobeno stárnutím populace.

CHF je komplexní klinický syndrom, který vzniká v důsledku neschopnosti srdce uspokojit potřebu kyslíku. V 80-90% případů CHF dochází u pacientů s dysfunkcí levé komory. Hlavními projevy srdečního selhání jsou dušnost a slabost, které mohou omezit fyzickou aktivitu pacienta a retenci tekutin, což může vést ke stagnaci v plicích a periferním edému. Tyto a další poruchy mohou způsobit porušení funkční schopnosti a kvality života pacienta, ale nemusí nutně dominovat klinickému obrazu současně. Někteří pacienti mají sníženou toleranci zátěže, ale minimální známky retence tekutin. Jiní pacienti si stěžují hlavně na edém, ale téměř si nestěžují na dušnost a slabost. Diagnóza CHF by měla být založena nejen na datech anamnézy a klinického výzkumu, ale také na výsledcích instrumentálních metod výzkumu.

CHF je charakterizována nejen zhoršenou kontraktilitou srdečního svalu, ale také reakcí jiných orgánů a systémů na snížení čerpací funkce srdce. To se projevuje aktivací neurohumorálních systémů, periferní vazokonstrikcí, retencí sodíku a vody v těle, jakož i změnou funkce a struktury jater, plic, kosterních svalů a dalších orgánů.

CHF se vyznačuje snížením srdečního výdeje a aktivací neurohumorálních systémů se změnami tkání a orgánů v důsledku nedostatečného metabolismu.

Ve vyspělých zemích je hlavní příčinou srdečního selhání CHD. Na druhém místě je hypertenze ve třetím DCM. Méně často se revmatické srdeční vady staly příčinou CHF.

Prognóza CHF zůstává extrémně závažná bez ohledu na její etiologii. Po nástupu klinických příznaků uhyne přibližně 50% pacientů s CHF během 5 let.

U poloviny pacientů je příčinou smrti srdeční selhání, které je odolné vůči terapii. Mnoho pacientů náhle zemře v důsledku komorových arytmií.

CHF je jednou z nejčastějších příčin hospitalizace a mezi staršími osobami - nejčastější příčinou hospitalizace. O

1 /₃ pacienti potřebují re-hospitalizaci během 6-12 měsíců. Náklady spojené s hospitalizací se pohybují od 2 /₃ až 3 /₄ všechny náklady na léčbu pacientů s CHF.

V posledních dvou desetiletích se cíle a principy protidrogové terapie významně změnily. Dříve bylo hlavním cílem léčby CHF zlepšení zhoršené funkce srdce (přiřazením srdečních glykosidů) a odstranění přebytku sodíku a vody z těla (pomocí diuretik). Moderní léčebná terapie má za cíl zlepšit kvalitu života pacientů s CHF, snížit potřebu hospitalizace a prodloužit délku života pacientů. Mezi léky zaujaly vedoucí postavení inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE), beta-blokátory, antagonisté aldosteronu a blokátory AT1 - receptory angiotensinu, které potlačují nadměrnou aktivaci neurohumorálních systémů.

Termín „chronické srdeční selhání“ (CHF) označuje skupinu patologických stavů různých etiologií a mechanismů vývoje, ve kterých srdce postupně ztrácí schopnost zajistit odpovídající zásobování orgánů a tkání krví. Termíny CHF a chronické selhání oběhu jsou identické. Termín městnavé srdeční selhání je vlastně synonymem CHF se závažnými známkami retence tekutin.

Podle odborníků WHO (1964) je srdeční selhání (HF) multisystémové onemocnění, při kterém primární dysfunkce srdce způsobuje řadu hemodynamických, nervových a humorálních adaptačních reakcí zaměřených na udržení krevního oběhu v souladu s potřebami těla.

Odborníci Evropské kardiologické společnosti (2001) definují srdeční selhání jako patofyziologický syndrom, při kterém dysfunkce srdce vede k neschopnosti srdce pumpovat krev rychlostí dostatečnou k uspokojení potřeb metabolismu tkání.

V převážné většině případů je CHF způsobeno poškozením myokardu jedné nebo obou komor srdce; Toto tzv. Srdeční selhání myokardu. Když myokardiální CHF ve většině případů je funkce LV narušena, což není překvapující, protože KBS a hypertenze jsou nejčastějšími příčinami CHF v mnoha zemích světa. Izolované selhání pravé komory není časté a je spojeno především s chronickou plicní hypertenzí u pacientů s obstrukčními plicními chorobami. U myokarditidy, dilatované, hypertrofické a alkoholické kardiomyopatie je současně ovlivněn myokard jak levé, tak pravé komory, ačkoli může převažovat dysfunkce jedné z komor.

CHF je obvykle způsobeno poškozením myokardu jedné nebo levé komory srdce.

HF myokardu je třeba odlišit od případů vývoje klinických symptomů a příznaků CHF u pacientů bez poškození komorového myokardu, u kterých se používá termín oběhová insuficience. Příklady selhání oběhového srdce zahrnují srdeční vady chlopní, konstrikční a výpotkovou perikarditidu, závažnou anémii atd. Chronické srdeční selhání nezahrnuje případy selhání oběhového systému, které je spojeno s periferní vazodilatací (například při septickém šoku) nebo změnami v cirkulujícím objemu krve (hemoragický šok, onemocnění jater a selhání ledvin s retencí tekutin).

CHF myokardu lze rozdělit do tří skupin: levostranná, pravostranná a bilaterální (nebo celkem). Levostranné srdeční selhání je téměř vždy způsobeno lézí levé komory (s výjimkou případů izolované mitrální stenózy) a je charakterizováno kongescí v plicích, hypotenzí a sníženým přísunem krve do životně důležitých orgánů a končetin.

Pravostranné srdeční selhání je charakterizováno zvýšeným centrálním venózním tlakem, periferním edémem a ascites, které jsou způsobeny poškozením pravé komory (izolovaná stenóza trikuspidální chlopně je extrémně vzácná).

O totálním nebo městnavém srdečním selhání se říká v případech, kdy jsou současně klinické projevy levostranného a pravostranného srdečního selhání.

U pacientů s insuficiencí levé komory je nutné zjistit, zda existuje forma dysfunkce LV - systolický nebo diastolický. Pro objasnění etiologie a patofyziologického typu CHF je nutný účelný sběr anamnézy, fyzikální vyšetření, elektrokardiografie, rentgen hrudníku a zejména echokardiografie.

Více než 60 let v naší zemi, charakterizovat závažnost CHF, klasifikace stupně oběhové insuficience navrhl N. D. Strazhesko a V.H. Vasilenko v roce 1935. Podle této klasifikace se rozlišují následující formy selhání oběhu.

1. Akutní selhání oběhu; mohou být způsobeny akutním srdečním selháním nebo jeho částí (levá nebo pravá komora, levé síň) nebo způsobené akutní vaskulární insuficiencí (kolaps, šok).

2. Chronické selhání oběhu; ve svém vývoji existují tři etapy.

První fáze (počáteční) - latentní selhání oběhového systému se projevuje pouze během cvičení; v klidu není narušena hemodynamika a funkce orgánů; snížena pracovní kapacita.

Druhá fáze - závažné selhání oběhového systému; hemodynamické poruchy (stagnace v malé nebo velké cirkulaci) a dysfunkce orgánů jsou vyjádřeny v klidu; pracovní kapacita pacientů je ostře omezena. V této fázi jsou dvě období: A - hemodynamické poruchy jsou mírné; a B - s hlubokými hemodynamickými poruchami.

Třetí fáze je finální, dystrofická fáze; kromě závažných hemodynamických poruch dochází k nevratným morfologickým změnám v orgánech.

Jako kritéria pro rozlišení stadií CHF lze úspěšně použít takové jednoduché indikátory, jako jsou známky retence tekutin a potřeba diuretik. V první fázi CHF nedochází k retenci tekutin, a proto diuretika nejsou nikdy předepisována. Stupeň II CHF je charakterizován retencí tekutiny v těle. Pacienti s CHF II Periodicky předepisovaná diuretika,

a pacienti s stadiem CHF II B obvykle potřebují dostávat diuretika. U pacientů s CHF ve stadiu III se často vyvíjí refraktérnost k diuretikům a ani jejich pravidelný příjem ne vždy zajišťuje stav bez průtoku.

Při použití klasifikace N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko je žádoucí uvést v diagnóze roku, kdy byla tato fáze CHF stanovena.

Ve Spojených státech a západoevropských zemích se rozšířila klasifikace New York Heart Association (NYHA), která hodnotí míru omezení fyzické aktivity pacienta s CHF (tabulka 3.1.).

Klasifikace závažnosti CHF podle New York Heart Association (NYHA) *

Funkční třída I

Pacienti se srdečním onemocněním však nevedou k omezení fyzické aktivity.

Normální fyzická námaha nezpůsobuje únavu, žádný srdeční tep, žádnou dušnost.

Funkční třída II

Pacienti s onemocněním srdce, kteří způsobují mírné omezení fyzické aktivity.

Pacienti se cítí dobře v klidových podmínkách, ale pravidelná fyzická námaha způsobuje únavu, palpitace a dušnost.

Funkční třída III

Pacienti se srdečním onemocněním způsobujícím omezení fyzické aktivity.

Pacienti se cítí dobře v klidu, nicméně malá (méně než obvyklá) fyzická námaha způsobuje únavu, palpitace, dušnost

Funkční třída IV

Pacienti se srdečním onemocněním, kvůli kterým nejsou schopni vykonávat žádnou fyzickou aktivitu bez nepříjemných pocitů. Symptomy srdečního selhání nebo anginy pectoris lze pozorovat v podmínkách klidu; během jakékoli fyzické námahy se tyto příznaky zesílí

Poznámka New York srdeční asociace.

Definice funkční třídy podle klasifikace NYHA u pacientů s CHF v každodenní klinické praxi způsobuje potíže s takovými komorbiditami, jako jsou obstrukční plicní nemoci, těžká anémie, selhání ledvin, cirhóza jater atd., Které mohou simulovat srdeční selhání. U pacientů staršího a senilního věku, kteří jsou vytrženi, vedou k sedavému životnímu stylu v důsledku intermitentní klaudikace, onemocnění kloubů nebo následků mozkové cirkulace, není vždy možné prokázat spojení symptomů fyzického stresu s lézí srdce.

Pro klasifikaci závažnosti CHF může být jednotka použita ve stupních 1-3 podle Strazhesko-Vasilenko a podle stupně omezení fyzické aktivity I-IV (New York Heart Association).

Metodická doporučení American College of Cardiology a American Heart Association (2001) naznačují použití jiné klasifikace stadií CHF, která významně rozšiřuje rozsah pacientů s CHF vzhledem k těm, kteří jsou vystaveni vysokému riziku vzniku HF a asymptomatických, což je důležité pro včasnou diagnózu a prevenci tohoto stavu. Tato klasifikace identifikuje 4 stupně - A, B, C, D.

Stupeň A zahrnuje pacienty, kteří nemají strukturální nebo funkční léze srdce a nikdy neměli příznaky CHF, ale je zde onemocnění, které je úzce spojeno s výskytem HF. Mohou to být následující stavy a onemocnění: systémová arteriální hypertenze, KBS, diabetes mellitus, terapie kardiotoxickými léky, historie alkoholismu, kardiomyopatie v rodině.

Stupeň B zahrnuje pacienty, kteří nikdy neměli příznaky HF, ale došlo ke strukturálnímu poškození srdce, které je úzce spojeno s vývojem HF. Typickými příklady jsou hypertrofie nebo fibróza LV, dilatace nebo redukce kontraktility LV, asymptomatická choroba srdeční chlopně, infarkt myokardu v anamnéze.

Fáze C zahrnuje pacienty, kteří mají nebo měli nedávné HF symptomy spojené se strukturálním poškozením srdce, jako je například dušnost nebo slabost způsobená systolickou dysfunkcí LV, stejně jako asymptomatičtí pacienti, kteří byli léčeni na symptomy HF v minulosti.

Stupeň D zahrnuje pacienty s výrazným strukturálním poškozením srdce a závažnými symptomy samotného HF, navzdory maximální terapii. Jedná se o pacienty, kteří jsou často hospitalizováni kvůli CHF, očekávají srdeční transplantace, dostávají nepřetržité infuze neglykosidových inotropních léčiv, jsou připojeni k přístroji na srdce a plíce nebo jsou v hospici pro léčbu CHF.

Při formulaci diagnózy u pacientů se srdečním selháním levé komory spolu s etiologií CHF a jeho stádiem, patofyziologickým typem CHF (systolická nebo diastolická dysfunkce, vysoký srdeční výdej), funkční a metabolickou třídou XCH, a zda pacient dostává vhodnou terapii nebo ne

Přibližná formulace rozšířené diagnózy u pacientů s CHF by mohla být následující: KBS, angina pectoris II FC. Poinfarktová kardioskleróza po transmurálním infarktu myokardu přední stěny levé komory (1995). Chronické selhání srdce II B stadium (1996), III-IV FC (leden 2001).

Tato diagnóza popisuje současný stav pacienta a charakterizuje vývoj CHF po infarktu myokardu.

Charakterizovat průběh srdečního selhání pravé komory, klasifikace ND Strazhesko a V.H. Vasilenko nevejde. U pacientů s chronickým plicním srdcem není možné určit funkční třídu, protože nelze rozlišovat mezi symptomy spojenými se srdečním a respiračním selháním.

CHF je výsledkem širokého spektra nemocí, nejen nemocí oběhového systému, ale i onemocnění dýchacích cest (například chronických obstrukčních plicních onemocnění), některých endokrinních, revmatických, hematologických, onkologických a chirurgických onemocnění (hyper- a hypotyreóza, feochromocytom, difúzní pojivová onemocnění). tkání, těžké anémie, chronické leukémie, plicního tromboembolismu

tepny, kardiotoxického účinku léčiv používaných při léčbě rakoviny atd.).

Onemocnění srdce, která jsou nejčastějšími příčinami CHF, jsou uvedena v tabulce. 3.2.

Hlavní nemoci srdce, které mohou způsobit srdeční selhání

1. Přímé poškození myokardu:

• koronární srdeční onemocnění;

2. Přetížení komor:

2.1 Přetížení tlaku:

• systémová arteriální hypertenze;

2.2 Objemové přetížení:

• defekt síňového septa;

• defekt komorového septa;

• otevřený arteriální kanál

3. Porušení diastolického plnění komor:

KBS a arteriální hypertenze se vyskytují u většiny pacientů s CHF. Pravděpodobnost vzniku srdečního selhání u pacientů s arteriální hypertenzí se zvyšuje 2-6krát s anamnézou infarktu myokardu, elektrokardiografických příznaků hypertrofie LV, srdečních vad chlopní a diabetes mellitus.

Na rozdíl od KBS a arteriální hypertenze nehraje valvulární srdeční vady významnou roli ve vývoji CHF u běžné populace. Co se týče DCM, údaje z literatury týkající se jeho významu jako příčiny CHF v obecné populaci jsou velmi kontroverzní.

(od 0 do 11%). V některých zemích západní Evropy je DCM druhou nejčastější (po CHD) příčinou CHF.

V tomto případě se DCM týká onemocnění s dilatací srdce v důsledku zánětlivých procesů, familiárně-genetických nebo neidentifikovaných (idiopatických) příčin. Dilataci srdce u CHD lze považovat za ischemickou DCMP (viz kapitola 1, svazek 3).

KBS a arteriální hypertenze jsou nejčastějšími příčinami CHF.

U většiny pacientů s „myokardiálním“ CHF způsobeným dysfunkcí LV, srdeční výdej dříve nebo později klesá, ačkoli v raných stadiích vývoje CHF v důsledku zahrnutí kardiovaskulárních a neuroendokrinních kompenzačních mechanismů může tento zůstávat po dlouhou dobu normální. Ve vývoji CHF u pacientů s hypertyreózou (thyrotoxikózou) nebo těžkou anémií může být zvýšený srdeční výdej.

Dysfunkce LV u pacientů s CHF může být systolická nebo diastolická.

Často koexistují. Pouze u pacientů s KBS, kteří podstoupili rozsáhlý transmurální infarkt myokardu, lze s jistotou hovořit především o systolické dysfunkci LV způsobené smrtí kontraktilních vláken. Pro CHF způsobenou systolickou dysfunkcí LV je charakteristická kombinace centrálních a periferních hemodynamických poruch a nadměrná aktivace řady neurohumorálních systémů. Změny v hemodynamice a neurohumorální aktivaci odrážejí touhu těla udržovat srdeční výdej a zásobování krve životně důležitými orgány při snížené úrovni kontrakční schopnosti srdečního svalu, a proto by měla být dysfunkce LV považována za jeden z nejdůležitějších kompenzačně-adaptivních mechanismů.

Aktivace neurohumorálních systémů je zaměřena na in-a chronotropní stimulaci srdečního svalu, čímž se zvyšuje

zátěž na LV, udržování dostatečné glomerulární filtrace a systémového krevního tlaku, jakož i redistribuce postupně snižujícího srdečního výdeje ve prospěch životně důležitých orgánů snížením prokrvení končetin a podkožní tkáně. Přebytek neurohormonů, jako je norepinefrin, angiotensin, aldosteron a endothelin-1, stimuluje hypertrofii kardiomyocytů.

Nejdůležitějším ukazatelem systolické dysfunkce LV je snížení jeho ejekční frakce, pro jejíž měření je nejčastěji používána echokardiografická metoda a vzácněji radionuklidová ventrikulografie. Systolická dysfunkce LV je také charakterizována dilatací její dutiny a výskytem III srdečního tónu. Dilatace LV (nebo obou komor) je indikována zvýšením kardiotorakálního indexu (obvykle je menší než 0,5), zvýšením konečné diastolické velikosti dutiny LV (větší než 5,5-6,0 cm) a snížením podílu zkrácení její anteroposteriorní velikosti (menší 25-30%).

Indikátorem systolické dysfunkce LV u CHF je snížení dilatace EF a LV.

Diastolická dysfunkce LV je pravděpodobnější u pacientů s CHD v kombinaci s arteriální hypertenzí, diabetes mellitus nebo obezitou. Hypertonické srdce se v typických případech vyznačuje diastolickou dysfunkcí LV, ke které dochází ve systé- mické dysfunkci LV ve fázi dekompenzace.

Klinické symptomy a příznaky CHF v nepřítomnosti srdečního onemocnění as normální nebo téměř normální frakcí ejekcí LV naznačují diastolickou dysfunkci. Při diastolické dysfunkci LV se hodnota zlomku jeho uvolnění nemění ani nezvyšuje; konečná diastolická velikost dutiny LV se nezvyšuje a v některých případech dokonce snižuje. Pro diagnózu diastolické dysfunkce LV je nutné dopplerovské echokardiografické vyšetření.

Diastolická dysfunkce LV v CHF se projevuje porušením jejího plnění na začátku diastoly (s sinusovým rytmem) nebo v celém diastole (fibrilace síní).

S Dopplerovou echokardiografií jsou příznaky diastolické dysfunkce LV změnami v poměru hodnot první vlny k síní síní (E / A), době zpomalení a době relaxace. Interpretace EchoCG ukazatelů diastolické funkce LV je však obtížná, zejména u pacientů s fibrilací síní.

U pacientů s CHF jsou obvykle přítomny jak systolická, tak diastolická dysfunkce LV.

Prognóza CHF zůstává extrémně závažná. Podle Framinghamovy studie uhyne asi 6% mužů a 65% žen během 6 let po nástupu klinických projevů CHF. Úmrtnost pacientů s CHF je 4-8krát vyšší než v obecné populaci osob stejného věku. Úmrtnost na CHF je srovnatelná nebo dokonce vyšší než u nejvíce maligních forem rakoviny (karcinom prsu, prostaty a kolorektálního karcinomu).

Prognóza života pacientů s CHF závisí na etiologii. Úmrtnost v CHF ischemické etiologie je tedy 1,4-3,8 krát vyšší než u pacientů s CHF jiné etiologie.

Dlouhodobá prognóza života pacientů s CHF do značné míry závisí na závažnosti klinických symptomů a zejména na míře omezení fyzické aktivity vyjádřené hodnotou funkční třídy. Čím vyšší je funkční třída pacientů s CHF, tím vyšší je mortalita. Celková mortalita pacientů s funkční třídou CHF II je tedy od 5 do 15% ročně, s funkční třídou CHF III - od 20 do 50% ročně as funkční třídou CHF IV - od 30 do 70%.

Diabetes mellitus typu 2 je nezávislým rizikovým faktorem CHF a je spojen se zvýšenou mortalitou u pacientů s CHF.

Literární údaje o vlivu fibrilace síní na prognózu života pacientů s chronickým srdečním selháním jsou v rozporu. Fibrilace síní se vyskytuje u 15-30% pacientů s CHF au starších pacientů může její prevalence dosáhnout 40%.

Prognóza života u pacientů s normální ejekční frakcí LV je významně lepší než u pacientů s nízkou ejekční frakcí (roční mortalita 8,0% oproti 19,0%).

Hlavní faktory určující prognózu života u pacientů s CHF jsou uvedeny v tabulce č. 3.3.

Prognostické faktory u pacientů s CHF

Věk (zejména nad 75 let). Závod (černoši ve srovnání s bílými). Diabetes.

Funkční třída Nízká tolerance k fyzické aktivitě (například podle vzorku s chůzí 6 minut,

1 /₈ léčiva), které pomalu zvyšují cílové terapeutické dávky. Na začátku léčby a během titračního období se může objevit přechodná hypotenze, bradykardie a zhoršení srdečního selhání, které vymizí při dlouhodobé léčbě.

Zde je schéma pro jmenování concore pacienta s funkčními třídami CHF III-IV, který byl použit ve studii CIBIS-II:

1,25 mg - 1 týden, 2,5 mg - 2. týden, 3,75 mg - 3. týden, 5 mg - 4 - 7 týdnů, 7,5 mg - 8-11 týdnů,

10 mg je další udržovací dávka.

Beta-blokátory mohou být použity u pacientů s jakoukoliv funkční třídou as nízkou ejekční frakcí (ve studii COPERNICUS byl karvedilol účinný u pacientů s CHF IV funkční skupiny i v podskupině s ejekční frakcí menší než 15%)!

Srdeční glykosidy u pacientů s CHF jsou lékem volby v přítomnosti fibrilace síní, i když jejich použití je také možné s sinusovým rytmem. Mají tři hlavní mechanismy působení - mají pozitivní inotropní, negativní chronotropní a neuromodulační účinky. Posledně uvedený efekt je nejpoužívanější pro nízké dávky glykosidů. V současné době mají zcela opuštěné vysoké tzv. Saturační dávky srdečních glykosidů, které ohrožují výskyt těžkých arytmií. Velké množství typů předepsaných srdečních glykosidů je pryč. Hlavním lékem je dnes digoxin v dávce 0,25 mg denně (u pacientů s vysokou tělesnou hmotností,₂ tablety, starší osoby 1 /₂- 1 /₄ tablety). U CRF se dávka digoxinu snižuje v poměru k clearance kreatininu (je možné přejít na digoxin s eliminací jater). Srdeční glykosidy zlepšují klinické symptomy, kvalitu života, snižují potřebu hospitalizace.

Blokátory receptorů angiotensinu mají své vlastní aplikační body jako neurohormonální modulátor, které doplňují účinek inhibitorů ACE a nahrazují je. Postupně se shromažďují údaje, že blokátory receptoru angiotensinu losartan, valsartan a kandesartan mají nezávislý příznivý vliv na průběh CHF a přežití pacientů.

Mezi pomocné látky patří léky různých tříd a směrů působení, které jsou určeny k ovlivnění komorbidit a komplikací, které vznikají. Periferní vazodilatátory (nejčastěji nitráty) jsou často předepisovány pro anginu pectoris. Pomalé blokátory vápníku

Kanály (nejčastěji dlouhodobě působící dihydropyridiny) mohou být indikovány pro přetrvávající hypertenzi a závažnou anginu pectoris. Antiarytmické léky (obvykle třída III) jsou předepisovány v přítomnosti život ohrožujících komorových arytmií. Disagreganty (aspirin a další) se používají u pacientů, kteří měli srdeční infarkt předepsaný pro riziko tromboembolických komplikací u pacientů s fibrilací síní, intrakardiální trombózou, po operacích na srdečních chlopních a při dilataci srdečních dutin. Neglykosidová inotropní léčiva (sympatomimetika, inhibitory fosfodiesterázy, léčiva, která zvyšují citlivost kardiomyocytů na vápník) jsou předepisována pro přetrvávající hypotenzi a nízký srdeční výdej během exacerbace CHF. Statiny se používají v hyperlipidémii a dyslipidémii a cytoprotektorech (trimetazidin) ke zlepšení funkce kardiomyocytů u pacientů s CHD. Praktický lékař by se měl vyhnout polypragmii a zastavit se u nezbytných léků.

Vývoj nových směru farmakoterapie CHF: Použití blokátorů antagonistů receptorů endotelinu (bosentan) inhibitory, vasopeptidázy-atriální natriuretický peptid a blokátory receptorů natriuretický mozku peptid (neseritid) nekrotizující tkáň faktor, erythropoietin, Statiny, zpomaluje srdeční frekvenci (ivabradinu), a další.

Hlavním zaměřením léčby pacientů s CHF je farmakoterapie s použitím ACE inhibitorů, diuretik, beta-blokátorů a srdečních glykosidů. Blokátory receptoru angiotensinu II a antagonisté aldosteronu se stále více používají.

Chirurgické, mechanické a elektrofyziologické metody léčby se používají zřídka z mnoha důvodů. Nejčastěji se používá revaskularizace myokardu, nicméně mortalita pacientů se zvyšuje s klesající ejekční frakcí. Korekce mitrální regurgitace je účinná u pečlivě vybrané skupiny pacientů. Operace transplantace srdce může přinést brilantní výsledky. Z mnoha důvodů však tato operace nemá vážné vyhlídky a je nahrazena alternativním použitím pomocného cirkulačního zařízení. Ty poskytují hemodynamické vykládání srdce a

obnovení jeho kontraktility, což dále umožňuje pacientovi provádět bez hemodynamické podpory a dokonce i bez lékové terapie několik měsíců. Velmi nadějná je biventrikulární resynchronizace srdečních komor, ke které je věnována speciální sekce ve svazku 4.

3 stupně selhání srdce

Metody klasifikace srdečního selhání, zejména vývoj CHF a DOS

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Chronické srdeční selhání se jeví jako komplikace jakéhokoliv druhu kardiovaskulárního onemocnění. Ve světě je prevalence onemocnění 2% a mezi lidmi nad 60 let - až 10%. Navzdory tomu, že vědci dosáhli velkého úspěchu v léčbě různých onemocnění souvisejících se srdcem a cévním systémem, prevalence srdečního selhání nezůstává jen na stejné úrovni, ale také neúprosně roste, což je do jisté míry spojeno s celkovým obrazem snížené délky života a stárnutí..

Chronické srdeční selhání (CHF) je komplexní klinický syndrom, který vzniká v důsledku ztráty schopnosti srdce dodávat kyslík do orgánů v požadovaném množství. Onemocnění se objevuje u pacientů s poruchou funkce levé komory. Hlavní projevy CHF jsou považovány za slabost a častou dušnost, omezující fyzickou aktivitu pacienta. Dalším charakteristickým příznakem je retence tekutin v těle, což vede k přetížení plic a otoku končetin. Všechny tyto poruchy způsobují snížení funkčního výkonu pacienta a kvality života, ale ne všechny se mohou projevit současně při klinickém vyšetření pacienta.

Někteří pacienti s chronickou insuficiencí mají sníženou toleranci k motorické zátěži, ale nemají ani nejslabší známky retence tekutin v těle. Zatímco ostatní pacienti si stěžují na otoky končetin, nezažívají slabost ani potíže s dýcháním. Diagnóza a prognóza selhání se proto provádí na základě anamnézy s využitím instrumentálních metod vyšetření.

Co charakterizuje CHF?

Během chronické formy srdečního selhání se objeví změna horší kontraktility srdečních svalů, zhoršení reakce jiných systémů a orgánů na snížení čerpací funkce srdce. V této době se aktivují neurohumorální procesy spojené se změnami tkání, systémů a orgánů v důsledku nedostatečného metabolismu.

Je třeba říci, že po výskytu prvních příznaků CHF je prognóza následující: v průběhu příštích pěti let na světě zemře asi 50 procent pacientů.

Typy srdečního selhání

Typicky dochází k srdečnímu selhání v důsledku poškození myokardu jedné nebo obou srdečních komor. Porucha srdečního selhání myokardu musí být odlišena od typů CHF bez narušení komorového myokardu. Pro druhé případy používají lékaři koncept oběhového selhání.

Příklady srdečního selhání srdce u pacientů mohou být fluxované a konstrikční perikarditidy, srdeční vady chlopní, akutní anémie atd.

Deficience oběhu spojená s periferní dilatací, například: během septického šoku. Onemocnění je způsobeno snížením nebo zvýšením objemu krevního oběhu v těle: hemoragického šoku, onemocnění ledvin a jater charakterizovaných retencí vody.

Klasifikace srdečního selhání myokardu

Srdeční selhání myokardu je rozděleno do tří typů:

• Na levé straně.
• Na pravé straně.
• Celkem (na obou stranách).

Selhání na levé straně je spojeno s onemocněním levé komory. Výjimkou mohou být pacienti s mitrální stenózou izolované povahy. Toto onemocnění je doprovázeno kongescí v plicní tkáni, sníženým přísunem krve do orgánů důležitých pro život, arteriální hypertenzí a nedostatečným průtokem krve do končetin.

Srdeční selhání na pravé straně je doprovázeno vysokým centrálním vaskulárním tlakem, zřejmým ascites, otokem spojeným se zhoršeným výkonem a integritou tkáně pravé komory. Není vhodná stenóza izolovaného typu trikuspidální chlopně.

Je možné hovořit o celkovém typu nedostatečnosti v situacích, kdy jsou současně přítomny projevy pravostranného a levostranného CHF.

Pozor! U pacientů s levokomorovou CH by měla být stanovena určitá forma komorové dysfunkce. Mezi tyto formy patří: diastolické nebo systolické selhání srdce. Za účelem stanovení správné etiologie fyziologického typu patologie lékaři sbírají anamnézu, předepisují kompletní fyzikální vyšetření srdce, radiografii, elektrokardiografii a povinnou echokardiografii.

Klasifikační metody

Více než 60 let v Rusku, klasifikace patologie stádií spojených s nedostatečným zásobováním krví, který byl vyvinut vědci Strazhesko a Vasilenko, byl použit ke stanovení závažnosti a prognózy CHF. Podle této metody se rozlišují tyto typy srdečního selhání:

1. Akutní selhání oběhového systému, ke kterému dochází v důsledku akutního srdečního selhání nebo jeho specifické části (komora - pravá nebo levá, atrium na levé straně) nebo v důsledku akutní nedostatečnosti zásobování cév (šok a kolaps).
2. Chronický nedostatek kyslíku v krevním oběhu v těle, který má několik stupňů progrese.

Fáze vývoje onemocnění

V závislosti na závažnosti symptomů mohou být stupně chronického srdečního selhání v chronické formě následující:

• První je snadná, tzv. Kompenzovaná fáze.
• Druhá je mírná, subkompenzovaná fáze, která je rozdělena do dvou stupňů: A a B.
• Třetí je tvrdá, nevratná fáze, kterou nelze kompenzovat.

Zvažte všechny stupně onemocnění zvlášť.

První stupeň CHF

Hlavními příznaky CHF prvního stupně jsou podrážděnost, únava, poruchy spánku. S rostoucí fyzickou aktivitou, dlouhý rozhovor začíná dušnost, zejména po vydatném obědě. Během zátěže motoru je pulz stále častější. Lékař během vyšetření odhalil příznaky srdečního onemocnění, ale je stále slabě vyjádřen, prognóza může být příjemná.

Druhý stupeň

V případě srdečního selhání druhého stupně A se krátkost dechu jeví jako zanedbatelná námaha. Pacienti si stěžují na špatnou chuť k jídlu, špatný spánek, rychlý puls, těžkost v hrudi. Po vyšetření lékař odhalí výraznější abnormality.

2 stupně B se stav pacienta stává těžší. Dyspnea může nastat i v klidu, dochází k nárůstu jater, nadýmání, bolesti v hypochondriu, časté nespavosti. Srdce bije příliš rychle, dýchání je obtížné. V této fázi je stále možné dosáhnout určité kompenzace patologie.

3 stupně selhání srdce

V této fázi je pacient ve vážném stavu, trpí bolestí, dušností, doprovázenou hypoxií, otoky ve všech částech těla, kůže a sliznic se modří. Během kašle srdce může být uvolněna krev. Třetí stupeň nedostatečnosti je nevratný, prognózy jsou nejhorší, protože lékaři nemohou zlepšit stav člověka.

CH druhy NYHA

Podle NYHA systému vyvinutého New York Cardiologists, čtyři funkční třídy srdečního selhání jsou rozlišeny, s ohledem na fyzickou kondici pacientů.

• Třída I - není normální slabost a obtížné dýchání při normálním zatížení.
• Třída II - mírná slabost a mírná dušnost, což vyžaduje určitá omezení fyzické aktivity
• Třída III - zatímco FC má omezení standardní fyzické aktivity
• Třída IV - dušnost se vyskytuje v klidném stavu u člověka, jeho schopnost pracovat je významně narušena.

Je to důležité! Taková klasifikace do funkčních tříd je pro pacienty srozumitelnější a přístupnější.

Systolický a diastolický CH

Cyklus srdečního orgánu sestává z systoly a diastoly jeho specifických částí. Žaludky první smlouvu, pak relaxovat. Určitý objem krve směřující z atria je natažen do diastoly a krev je poslána do všech orgánů od systoly. V závislosti na funkci kontraktility srdce je určována jeho systolickou prací. V tomto okamžiku se bere v úvahu indikátor získaný ultrazvukem - jedná se o ejekční frakci. Když je toto číslo méně než 40 procent, znamená to porušení systolické práce, protože pouze 40 procent krve vstupuje do celkového toku, když je rychlost vyšší než 55 procent. Takto se systolické srdeční selhání projevuje porušením levé komory.

Když je ejekční frakce normální, ale existují zjevné známky HF, pak je to diastolické srdeční selhání (SDS). Také se nazývá selhání s normální systolickou funkcí. Diastolická práce těla musí být zároveň potvrzena vhodným Dopplerovým vyšetřením.

Diastolické srdeční selhání je charakterizováno dobrým tepem srdce a nedostatečnou svalovou relaxací tohoto orgánu. V diastole je normální komora téměř zdvojnásobena, aby se naplnila krví a zajistila odpovídající uvolnění. Ztratí-li tuto schopnost, pak i při vynikající systolické práci bude účinnost srdeční kontraktility snížena a tělo začne prožívat hladovění kyslíkem.

Trvalá srdeční arytmie

Arytmie je porušením srdce, ve kterém je pozorována pomalá nebo zrychlená práce, změna sinusového rytmu. Trvalá fibrilace síní se vyznačuje trvalou nepravidelnou atriální kontrakcí a fibrilací myokardu. Riziko patologie se zvyšuje s věkem. Trvalá fibrilace síní se jeví jako nezávislé onemocnění nebo jako projev jiných abnormalit kardiovaskulárního systému. Při pozdní diagnóze nebo nedostatečné léčbě způsobuje závažné zdravotní problémy a dokonce smrt.

Formy a typy fibrilace síní

Typy patologie

Fibrilace síní je jednou z nejčastějších změn srdeční frekvence, která je diagnostikována u 0,4% mladých lidí, po 40 letech věku - v 1%, ve věku nad 60 let - v 5-6% a po 80 - v 10%. u mužů se projevuje 1,5krát méně než u žen.

Fibrilace síní je porušením frekvence, periodicity, rytmu, změny v intervalech kontrakce srdečních komor, které se objevují v sinusovém uzlu. Projevuje se selháním synchronní práce síní, jejich záškuby, blikáním a třepáním v důsledku zhoršených impulsů. Výsledkem je, že srdeční komory se stahují méně rytmicky a intenzivněji. Typy patologie jsou uvedeny v tabulce.

Zpět na obsah

Formy onemocnění

Formy fibrilace síní:

• Trvalé Spolu s fibrilací nebo třesoucími se rytmickými změnami, které trvají 7 dní nebo déle, lze léčit medikamentem nebo projít samotným.
• Paroxyzmální. Projevuje se dočasným přerušením fungování srdce (24-48 hodin, v některých případech - asi týden), je zastaven léky nebo normalizován nezávisle.
• Trvalý. Chronický, ve kterém je nemožné normalizovat sinusový rytmus po dlouhou dobu, vyžaduje systematickou medikaci, neustálý pozorný přístup ke svému stavu, diety a udržení mírné fyzické aktivity.
• Dlouhé vytrvalosti. Liší se v delším trvání než perzistentní (více než 1 rok), kromě standardních metod, je zastaven pomocí defibrilátoru.

Zpět na obsah

Příčiny trvalé fibrilace síní

Hlavní faktory vyvolávající výskyt trvalé fibrilace síní:

• organické poškození srdečního svalu;
• revmatické srdeční onemocnění;
• thyrotoxikóza, hypertyreóza;
• ischemické onemocnění, vegetativně-vaskulární patologie;
• pokročilý věk, hypertenze;
• těžké srdeční selhání;
• chronická plicní patologie;
• kardiomyopatie, infarkt myokardu;
• endokrinní onemocnění, perikarditida;
• špatné návyky, ženské pohlaví;
• změna nervové srdeční regulace, kardioskleróza;
• chirurgie myokardu, léky;
• emocionální kapky, fyzický stres;
• diabetes, alkoholismus, myokarditida.

Zpět na obsah

Vlastnosti patologie u starších osob

Vzhledem k tomu, že starší lidé jsou mnohem náchylnější k trvalé formě fibrilace síní, přispívá k jejímu výskytu celá řada degenerativních procesů v těle, které se v průběhu let vyskytují.

Příčiny fibrilace síní.

Hlavní příčiny patologie u starších osob: t

• snížený tón nervu vagu;
• patologie dýchacích a trávicích orgánů;
• hypomagnezémie;
• pokles lability impulsů podél atrioventrikulárního traktu;
• zhoršení koronárního krevního zásobení;
• porušení metabolismu myokardu;
• hypokalemie;
• zvýšená reaktivita nervového systému;
• skleróza a degenerace sinus-atriálního uzlu;
• snížená ejekční frakce levé komory;
• vystavení katecholaminům;
• vliv léků (chinidin, glykosidy, diuretika).

Zpět na obsah

Symptomatologie

Někdy je porucha srdečního rytmu zcela asymptomatická. To může být detekováno náhodně během rutinní kontroly. Často jsou příznaky doprovázející tuto patologii vnímány lidmi jako obvyklá indispozice nebo příznaky dalšího akutního nebo chronického onemocnění. Při pozorování fibrilace síní je pozorován příznak různé závažnosti a závažnosti:

• nedostatek sebevědomí, psychický stres;
• hypotenze, paroxyzmy;
• příliš pomalý (až 50 úderů / min.) nebo zrychlený (více než 110 úderů / min.) puls;
• slabost, pocení, únava, nízký výkon;
• bolest, nepohodlí v hrudní kosti, dušnost;
• zvýšená úzkost, bezdůvodná úzkost, nervozita;
• přerušení srdeční frekvence;
• závratě, pre-unconscious, synkopální stav;
• Morgagni-Edems-Stokesův syndrom;
• otok, třes končetin.

Zpět na obsah

Možné následky

Následky mohou být katastrofální, dokonce i smrtelné.

Při stálé formě fibrilace síní je nutné pečlivě sledovat váš zdravotní stav, dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře, protože při nedostatečné léčbě může onemocnění způsobit různé patologické stavy:

• mrtvice;
• krevní sraženiny;
• koronární insuficience;
• srdeční astma;
• mitrální stenóza;
• srdeční selhání;
• tromboembolie;
• arytmická dilatační kardiomyopatie;
• zástava srdce;
• smrt;
• plicní edém;
• arytmogenní šok;
• dyscirkulační encefalopatie;
• srdeční aneuryzma;
• infarkt myokardu;
• smrtící výsledek.

Zpět na obsah

Diagnostické metody

Pro přesnou diagnostiku lékař používá různé diagnostické metody. Kromě stanovení typu fibrilace síní rozpoznává i souběžná onemocnění kardiovaskulárního systému a teprve pak předepisuje léčbu. Pro určení patologie používaly tyto výzkumné metody:

• historie;
• vizuální a fyzikální vyšetření;
• ultrazvuk štítné žlázy;
• Holterův monitoring;
• tonometrie;
• zobrazování magnetickou rezonancí;
• ergometrie jízdních kol;
• obecné a biochemické analýzy krve, moči;
• rentgen hrudníku;
• multispirová počítačová tomografie;
• elektrokardiogram;
• echokardiografie;
• denní monitorování krevního tlaku;
• prostřednictvím elektrofyziologické studie jícnu;
• laboratorní testy na hormony štítné žlázy;
• Ultrazvuk myokardu;
• test běžeckého pásu.

Zpět na obsah

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Léčba patologie

Kombinovaná terapie zahrnuje několik léků.

Léčba trvalé formy fibrilace síní spočívá v normalizaci životního stylu, systematickém dodržování všech doporučení ošetřujícího lékaře, neustálém sledování pulsu, srdeční frekvenci a systematickém podávání léků. Když je předsíňová fibrilace předepsána léky, které mohou poškodit rytmus. Používá se hlavně:

• srdeční glykosidy;
• anestetika;
• antiagregační činidla;
• amiodaron;
• beta blokátory;
• činidla, která zvyšují účinek základních léčiv;
• antianginální;
• antagonisty vápníku;
• ředidla krve;
• antiarytmické;
• nepřímé antikoagulancia;
• diuretika.

V některých případech platí také:

• kardioverze;
• laserová ablace;
• operativní zásah;
• lidové prostředky;
• radiofrekvenční ablace.

Zpět na obsah

Preventivní doporučení a prognóza

Prognóza s trvalou formou fibrilace síní je příznivá, podléhá určitým pravidlům a pravidelnému užívání léků. Situace je horší s patologickým průběhem onemocnění, komplikovaným závažnými projevy a souvisejícími nemocemi. Chcete-li žít plnohodnotný život, nezažít nepříjemné příznaky a prodloužit délku života, měli byste pravidelně navštěvovat kardiologa, který bude sledovat dynamiku nemoci a v případě potřeby bude schopen poskytnout další doporučení, změnit léčebné metody, převést z jedné skupiny léčiv do druhé. Musíte také vést zdravý životní styl, chodit hodně na čerstvý vzduch, mírně se zapojit do kardiovaskulárního cvičení, jíst plnou a vyváženou stravu. Pro zlepšení prognózy je nutné opustit špatné návyky, alkohol, snažit se vyhnout emocionálnímu, fyzickému a duševnímu stresu.

Physiotens (moxonidin)

Physiotens je lék na hypertenzi, jehož aktivní složkou je moxonidin. Tyto tablety patří do skupiny centrálně působících léčiv. Mnoho pacientů s hypertenzí věří, že Physiotens je vazodilatátor, ale to není úplně přesné. V našem článku se dozvíte vše o tom, jak užívat fiziotenz z tlaku. Tento lék má levné analogy, jejichž aktivní složkou je také moxonidin. Jsou uvedeny níže ve vhodné tabulce.

Physiotens může pomoci, pokud máte hypertenzi v kombinaci s nadváhou (obezitou) nebo diabetem 2. typu. Ale pokud jste tenká postava, je lepší přejít na jiné pilulky, na doporučení lékaře. Podrobnosti naleznete níže. V každém případě je třeba zjistit příčiny hypertenze. Musíte být pečlivě léčeni, a ne jen spěšně polykat pilulky, jen aby se snížil tlak a mufle jiné nepříjemné příznaky.

Návod k použití

Oficiální poučení o využití fyzioterapie je zde. Je schválen Ministerstvem zdravotnictví Ruské federace. Tento dokument je však přesycený vědeckými termíny a není pochopitelný pro pacienty s hypertenzí. V našem článku níže naleznete informace o tabletách Physiotens a Moxonidin ve vhodnější formě. Přečtěte si skutečné recenze pacientů s hypertenzí, kteří jsou léčeni tímto lékem.

• Hypertenze
• Metabolický syndrom
• Hypertenze u pacientů s diabetem 2. typu
• Všechny výše uvedené

Činnost fyziotericity

V lidském mozku existují tři typy tzv. Imidazolinových receptorů:

• I1-receptory jsou zodpovědné za snížení hyperaktivity sympatického nervového systému a řízení krevního tlaku;
• I2-receptory - regulují uvolňování norepinefrinových hormonů a adrenalinu;
• I3 receptory řídí produkci inzulínu pankreatickými beta buňkami.

Moxonidin - účinná látka tablet přípravku Physiotens - ovlivňuje všechny výše uvedené receptory. Má komplexní účinek na krevní tlak a metabolismus. Díky tomu pacient nejen snižuje tlak, ale také zlepšuje výsledky krevních testů na cholesterol, triglyceridy a glukózu. To je důležité u pacientů, u kterých je hypertenze kombinována s nadváhou (obezitou) nebo diabetem 2. typu.

Agonista je chemická látka, která při interakci s receptorem mění svůj stav, což vede k biologické odpovědi. Konvenční agonisté zvyšují receptorovou odpověď, naopak inverzní agonisté ji snižují a antagonisté blokují působení agonistů. Moxonidin je agonista imidazolinového receptoru. Přípravek Physiotens má pozitivní vliv na metabolismus sacharidů, včetně toho, že zvyšuje expresi p-podjednotek inzulínového receptoru ve tkáních. To vede ke zlepšení signálních drah inzulínu v kosterním svalstvu a játrech.

Jak fiziotenz snižuje krevní tlak:

• pomáhá odstranit z těla více sodíku (soli) a vody;
• snižuje aktivitu reninu, koncentraci norepinefrinu a adrenalinu v krvi - hormony, které způsobují vazospazmus a zvyšují tlak;
• zvyšuje citlivost buněk na inzulín, takže se tělo zbavuje přebytečné tekutiny, cévy se uvolňují;
• Možná existují i ​​další mechanismy.

• Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
• Účinná léčba hypertenze bez léků

Indikace pro použití

Indikace pro použití léku fiziotenz - arteriální hypertenze (hypertenze). Zvláště dobře jsou tyto pilulky vhodné pro pacienty, u nichž hypertenze způsobuje metabolický syndrom (obezitu) nebo jejich stav zhoršuje diabetes typu 2. V drtivé většině případů, fiziotenz předepsal s jinými pilulkami na tlak, provádět kombinovanou léčbu. Tato metoda dává maximální šanci, že bude možné dosáhnout cílových hodnot krevního tlaku - 140/90 mm Hg. Čl. a níže. A pokud užíváte moxonidin bez jiných léků na hypertenzi, pak je dobrým výsledkem méně než polovina pacientů.

Přínosy těchto pilulek pro léčbu hypertenze

Physiotens (moxonidin) je agonista imidazolinového receptoru třetí generace, lék na centrální hypertenzi. Je to nejoblíbenější droga této skupiny, a to jak v rusky mluvících zemích, tak v zahraničí. Aby se tlak normalizoval, užívají tyto pilulky desítky tisíc pacientů a lidé píšou recenze, že jsou s výsledky více či méně spokojeni.

Výhody fyzioterapie při léčbě hypertenze:

• Může být užíván nalačno nebo po jídle. Účinnost a rychlost léku nezávisí na příjmu potravy.
• Akce ke snížení tlaku pokračuje po celý den po užití pilulky. To je navzdory skutečnosti, že účinná látka - moxonidin - se rychle vylučuje z těla.
• Physiotens je dobře kombinován s jinými léky z tlaku, které patří do všech hlavních tříd. To může také být přijato s srdečními glykosidy a prášky na diabetes.
• Tento lék nejen snižuje krevní tlak, ale také zlepšuje citlivost tkání na inzulin, tj. Oslabuje inzulínovou rezistenci. Moxonidin je jediný lék na hypertenzi, pro který je tato vlastnost oficiálně prokázána. Je důležitý u pacientů s hypertenzí, kteří jsou zatíženi diabetem 2. typu nebo metabolickým syndromem.

Obézní pacienti s hypertenzí při fyzioterapii lehce ztrácejí váhu o 1 až 4 kg po dobu 6 měsíců. Co se nazývá maličkost, ale pěkné. Výsledky krevních testů pro celkový, „dobrý“ a „špatný“ cholesterol, triglyceridy a glukózu nalačno jsou také zlepšeny.

Jak užívat fiziotenz: dávkování

V návodu k použití čteme, že počáteční dávka fiziotenzy je ve většině případů 0,2 mg a maximální denní dávka je 0,6 mg a je rozdělena do dvou dávek. Můžete si vzít pilulku bez ohledu na jídlo, to znamená, na prázdný žaludek nebo po jídle, tak pohodlné. U pacientů s renální insuficiencí je maximální jednotlivá dávka fyzioterapie 0,2 mg a maximální denní dávka je snížena na 0,4 mg. To platí pro pacienty, u kterých je glomerulární filtrace ledvin 30–60 ml / min nebo jsou již na dialýze.

V praxi je physiotenz obvykle předepisován v dávce jedné 0,2 mg tablety denně a také společně s některými dalšími léky na hypertenzi. Pokud lék na tlak pomáhá špatně, pak je lepší nezvyšovat dávku, ale přidávat další léky. Ukázalo se tedy, že kombinovaný účinek několika léků současně. Toto je standardní doporučení, které lékaři obvykle dodržují. Oficiální maximální denní dávka 0,6 mg moxonidinu se proto prakticky nepoužívá a jen 0,4 mg denně je předepisováno jen zřídka.

Na internetu je dostatek zpětné vazby od pacientů, kteří si stěžují na vedlejší účinky fyzioterapie. Zpravidla se jedná o všechny osoby, kterým lékař předepisuje léčbu nebo užívají moxonidin v dávce 0,4 mg. Promluvte si se svým lékařem o dávce 0,2 mg tablety. Physiotens v dávce 0,4 mg může být uchováván v lékárničce v případě, že dojde k hypertenzní krizi. Pak se může použít místo starého starého captoprilu 25 mg. Výhody fyziotericity oproti kaptoprilu ke zmírnění hypertenzních krizí jsou diskutovány zde.

Physiotens tablety jsou dostupné v různých dávkách a vypadají jinak:

• 0,2 mg - bledě růžové tablety s označením "0,2";
• 0,3 mg - tablety světle červené barvy, označené „0,3“;
• 0,4 mg tablety jsou matně červené, označené "0,4".

Je vhodné pro pacienty, aby si nepletli.

Metabolismus, vylučování

Absorbuje se přibližně 90% dávky a příjem potravy neovlivňuje absorpci moxonidinu. Maximální koncentrace účinné látky v krevní plazmě je 60 minut po užití tablety. Moxonidin se rychle vylučuje z těla během několika hodin, ale krevní tlak zůstává po dlouhou dobu nízký, přibližně jeden den. Tento lék se vylučuje převážně ledvinami, více než 90%. Tomu je třeba věnovat pozornost, pokud se plánuje předepsat pacientům s renální insuficiencí.

Použití při selhání ledvin

Více než 90% přijaté dávky fyzioterapie se vylučuje ledvinami. Pokud ledviny pracují špatně, pak se vylučování zpomaluje a zvyšuje se maximální koncentrace léčiva v krvi. Rychlost glomerulární filtrace (clearance kreatininu) 30–60 ml / min je mírná dysfunkce ledvin. S ním se koncentrace moxonidinu v krvi zvyšuje dvakrát až dvakrát a eliminace se zpomaluje o 1,5násobek ve srovnání s pacienty s hypertenzí, u kterých není zhoršena funkce ledvin.

Pokud selhání ledvin v pokročilém stádiu (clearance kreatininu