Srdeční selhání: příčiny, patogeneze, obecný popis

Na rozdíl od všeobecného přesvědčení, syndrom srdečního selhání není ve skutečnosti onemocnění srdce. Navíc srdeční selhání není nemoc, ale syndrom, to znamená určitý stav, který vzniká v důsledku různých příčin a vede k srdečnímu výdeje krve neodpovídajícímu plným potřebám těla. Jinými slovy klesá čerpací funkce srdečního svalu.

Jestliže to mluví obrazně, pak srdce je biologické čerpadlo, kvůli kterému krevní oběh nastane v těle. Srdeční sval se silou vyvolá krev do tepen a pod tlakem, který protéká krevními cévami. Rytmické emise udržují konstantní cirkulaci určité rychlosti. Pod vlivem různých příčin oslabuje srdeční sval, již nemůže poskytovat potřebné uvolnění síly, krevní oběh se zpomaluje a v důsledku toho krev stagnuje v jednom nebo jiném kruhu krevního oběhu.

Příčiny srdečního selhání.

Srdeční selhání může být způsobeno třemi důvody:
První je v důsledku přetížení srdce způsobeného zvýšeným objemem cirkulující krve a / nebo vysokým tlakem. Podobný stav může být způsoben například u hypertenzních srdečních onemocnění, získaných nebo vrozených srdečních vad, plicního srdce a tak dále.
Druhým důvodem je snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdečního svalu a snížení hmotnosti myokardu. K této situaci dochází například v důsledku poinfarktové kardiosklerózy, infarktu myokardu, aneuryzmatu srdečního svalu a tak dále.
A třetí - degenerativní změny v myokardu, ke kterým dochází v důsledku vývoje hemochromatózy, amyloidózy a dalších patologických procesů.

Kardiomyopatie, myokarditida, myokardiální dystrofie nejrozmanitější etiologie a otrava kardiotropními jedy může být příčinou srdečního selhání, které je charakteristické pro akutní formu srdečního selhání.

Patogeneze srdečního selhání.

Patogeneze syndromu srdečního selhání závisí na příčinách. Snížení kontraktility myokardu, obvykle v důsledku selhání dodávky energie funkce myokardu v důsledku nízké účinnosti použití a nedostatečné tvorby ATP v srdečním svalu, má hlavní význam.

Přispět k tomu může:
- Nedostatečný přísun kyslíku do myokardu během hypoxémie u pacientů s respiračním selháním, sníženým průtokem krve v cévách srdečního svalu, anémií atd.;
- Přetížení myokardu při hyperfunkci srdečního svalu, thyrotoxikóze, arteriální hypertenzi a jiných onemocněních;
- Neúplné využití produktů a kyslíku v myokardu v důsledku nedostatku některých enzymů, například nedostatku vitamínu B, diabetes mellitus a tak dále.
Velký význam v patogenezi srdečního selhání hraje porušení funkčních schopností buněčných membrán, které se vyskytují v různých formách degenerace srdečního svalu, což vede k narušení kationtů vápníku, sodíku a draslíku ve fázích diastoly a systoly, což nakonec vede k významnému snížení kontraktilní síly myokardu.

Klasifikace srdečního selhání.

Existuje několik klasifikací srdečního selhání. Obvykle se v klinické praxi používají tři: ve formě srdečního selhání, v místě lokalizace, stejně jako ve stadiích vývoje onemocnění.

Příznaky srdečního selhání.

Klinický obraz přímo souvisí s povahou procesu, stupněm vývoje a lokalizací lokalizace. Následující příznaky jsou však běžné:
- Dyspnoe v těžkých případech i v klidu, pocit dechu,
- Kašel bez chladu. Vyskytuje se v důsledku stagnace průtoku krve v plicích a tvorby exsudátu v důsledku "pocení" plazmy z cév v tkáni. Ve vážnějších případech dochází k hemoptýze.
- Zvětšená játra, někdy doprovázená tupou bolestí v pravé hypochondriu.
- Večerní otok nohou, který se později může stát běžným.

Prognóza srdečního selhání.

Pro některý z výše uvedených příznaků byste se měli neprodleně poradit s lékařem. Pamatujte, že srdeční selhání je progresivní syndrom. Díky tomu má naše srdce vynikající kompenzační schopnosti. To je dobré i špatné. Dobře, pokud půjdete včas k lékaři, protože nám to dá mnohem větší šanci na přežití. A je to špatné, protože můžete odložit návštěvu lékaře na dlouhou dobu, dokud nebudete "hrom", ale když to "zasáhne", šance pacienta na přežití jsou mnohem nižší.

Postarejte se o své zdraví předem, čímž zajistíte plnou a dlouhou životnost.

Patogeneze srdečního selhání

Srdeční selhání

Oběhová insuficience je stav, při kterém oběhový systém neodpovídá potřebám tkání a orgánů v krevním zásobení, odpovídající úrovni jejich funkce a plastických procesů v nich.

Klasifikace NC je založena na následujících vlastnostech:

1. Podle stupně kompenzovaných poruch: t

a) NC kompenzované - projevy poruch oběhového systému se objevují pouze při zátěži;

b) NK dekompenzované - příznaky poruch oběhového systému jsou detekovány v klidu.

2. Pro závažnost vývoje a průběhu:

a) akutní NK - vyvíjí se během několika hodin a dnů;

b) chronické NK - vyvíjí se během několika měsíců nebo let.

3. Podle závažnosti symptomů byly identifikovány tři stupně (stupně) NK:

a) Stupeň NC I - známky jsou detekovány během cvičení a jsou v klidu. Známky: snížení rychlosti kontrakce myokardu a snížení ejekční funkce, dušnost, palpitace, únava.

b) Stupeň NK II - tyto znaky jsou detekovány nejen při fyzické námaze, ale i v klidu.

c) NC stupně III - kromě poruch při zatížení a v klidu, dochází k dystrofickým a strukturálním změnám orgánů a tkání.

Selhání srdce - Definice a příčiny

Srdeční selhání je typická forma patologie, při které srdce neposkytuje potřebu orgánů a tkání pro dostatečné zásobování krví. To vede k zhoršené hemodynamice a oběhové oběhové hypoxii.

Oběhová hypoxie - hypoxie, která se vyvíjí v důsledku hemodynamických poruch.

Příčiny srdečního selhání

A) Faktory přímo poškozující srdce.

a) fyzikální komprese srdce s exsudátem, elektrickým poraněním, mechanickým poraněním při pomačkání hrudníku, pronikavým poraněním atd.

b) chemické látky - léky v nedostatečné dávce, soli těžkých kovů, nedostatek O2

c) biologicky vysoké hladiny nebo nedostatek biologicky aktivních látek, prodloužená ischemie nebo infarkt myokardu, kardiomyopatie. Kardiomyopatie - strukturní a funkční léze myokardu nezánětlivé povahy.

B) Faktory přispívající k funkčnímu přetížení srdce. Příčiny přetížení srdce jsou rozděleny do dvou podskupin: zvýšení předpětí a zvýšení následného zatížení.

Preload je objem krve tekoucí do srdce. Tento objem vytváří komorové plnicí tlaky. Zvýšení preloadu je pozorováno u hypervolemie, polycytemie, hemokoncentrace a insuficience chlopní. Jinými slovy, zvýšení předpětí je zvýšení objemu čerpané krve, zvýšení předpětí se nazývá objemové přetížení.

Postload - odolnost vůči vypuzení krve z komor do aorty a plicní tepny. Hlavním faktorem následného zatížení je OPSS. Se zvýšením počtu zaokrouhlení se zvyšuje dodatečné zatížení. Jinými slovy - zvýšení afterloadu je překážkou při vyloučení krve. Takovou překážkou může být arteriální hypertenze, aortální stenóza, zúžení aorty a plicní tepny, hydroperikard. Zvýšení předpětí se nazývá přetlak.

Klasifikace srdečního selhání.

Patogeneze srdečního selhání

Článek se zabývá chronickým srdečním selháním. To je dáno tím, že akutní srdeční selhání bez předchozího dlouhodobého srdečního onemocnění není v klinické praxi tak často setkáváno. Příkladem takového stavu je pravděpodobně akutní myokarditida revmatického a nereumatického původu. Nejčastěji dochází k akutnímu srdečnímu selhání jako komplikaci chronického, případně na pozadí jakéhokoliv interkurentního onemocnění a je charakterizována rychlým vývojem a závažností jednotlivých symptomů srdečního selhání, čímž dochází k dekompenzaci.

V počátečních stadiích dysfunkce srdce nebo srdečního selhání zůstává periferní cirkulace adekvátní potřebám tkání. To je usnadněno spojením primárních adaptačních mechanismů již v časných, preklinických stadiích srdečního selhání, kdy neexistují žádné zjevné stížnosti a pouze důkladné vyšetření nám umožňuje konstatovat přítomnost tohoto syndromu.

Adaptační mechanismy při srdečním selhání

Snížení kontraktilní funkce myokardu pohání primární adaptační mechanismy pro zajištění adekvátního srdečního výdeje.

Srdeční výdej je objem krve vysunutý (vyhozený) komorami v jedné systolické kontrakci.

Realizace adaptačních mechanismů má své klinické projevy, po pečlivém vyšetření je možné podezření na patologický stav způsobený latentním chronickým srdečním selháním.

Tudíž za patologických stavů, které jsou hemodynamicky charakterizovány ventrikulárním objemovým přetížením, je aktivován mechanismus Frank-Starling, aby se udržel adekvátní srdeční výdej: se zvýšením protahování myokardu během diastoly se zvyšuje jeho stres během systoly.

Zvýšení end-diastolického tlaku v komoře vede ke zvýšení srdečního výdeje: u zdravých jedinců napomáhá adaptaci komor na fyzickou námahu a při srdečním selhání se stává jedním z nejdůležitějších kompenzačních faktorů. Klinickým příkladem volumetrického diastolického přetížení levé komory je aortální insuficience, při které během diastoly dochází téměř současně k regurgitaci části krve z aorty do levé komory a průchodu krve z levé síně do levé komory. V reakci na to dochází k výraznému diastolickému (volumetrickému) přetížení levé komory, což zvyšuje napětí během systoly, což zajišťuje dostatečný srdeční výdej. To je doprovázeno nárůstem plochy a nárůstem apikálního impulsu, s časem vzniká levostranný "hrb srdce".

Klinickým příkladem objemového přetížení pravé komory je defekt komorového septa s velkým výbojem. Zvýšení objemového přetížení pravé komory vede ke vzniku patologického srdečního impulsu. Často se vytváří deformita hrudníku ve formě bilaterálního hrbolu srdce.

Mechanismus Frank-Starling má určité fyziologické limity. Zvýšení srdečního výdeje s nezměněným myokardem nastává, když je myokard přetažen na 146-150%. Při větším zatížení se nevyskytuje srdeční výdej a klinické příznaky srdečního selhání se projeví.

Dalším mechanismem primární adaptace při srdečním selhání je hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů. při aktivaci sympatiku-adrenálního systému a jeho efektorů: norepinefrinu, adrenalinu, renin-angiotensin-aldosteronového systému a jeho efektorů - angiotensinu II a aldosteronu, jakož i systému natriuretických faktorů. Takový mechanismus primární adaptace funguje v patologických stavech zahrnujících poškození myokardu. Klinické stavy, ve kterých se zvyšuje obsah katecholaminu, jsou některé srdeční myopatie: akutní a chronická myokarditida, městnavá kardiomyopatie. Klinickým provedením zvýšení obsahu katecholaminů je zvýšení počtu kontrakcí srdce, které až do určité doby přispívají k udržení srdečního výdeje na odpovídající úrovni. Tachykardie je však nepříznivým způsobem operace srdce, protože vždy vede k únavě myokardu a dekompenzaci. Jedním z rozhodujících faktorů v tomto případě je ochuzení koronárního průtoku krve v důsledku zkrácení diastoly (koronární průtok krve v diastolické fázi). Je třeba poznamenat, že tachykardie jako adaptivní mechanismus při dekompenzaci srdce je již ve fázi I srdečního selhání spojena. Zvýšení rytmu je také doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku myokardu.

K vyčerpání tohoto kompenzačního mechanismu dochází s nárůstem počtu tepů na 180 za minutu u malých dětí a více než 150 za minutu u starších dětí; minutový objem se snižuje po snížení objemu mrtvice v srdci, což je spojeno s poklesem vyplnění jeho dutin v důsledku významného zkrácení diastoly. Zvýšení aktivity sympatiku-adrenálního systému se zvýšením srdečního selhání se proto stává patologickým faktorem zhoršujícím únavu myokardu. Chronická hyperaktivace neurohormonů je tedy nevratný proces, který vede k rozvoji klinických příznaků chronického srdečního selhání v jednom nebo obou kruzích krevního oběhu.

Hypertrofie myokardu jako faktor primární kompenzace je zahrnuta v podmínkách doprovázených přetlakem ventrikulárního myokardu. Podle Laplaceova zákona je tlakové přetížení rovnoměrně rozloženo po celém povrchu komory, což je doprovázeno zvýšením nitro myokardiálního napětí a stává se jedním z hlavních spouštěcích mechanismů hypertrofie myokardu. Když se to stane, klesá rychlost relaxace myokardu, zatímco rychlost kontrakce se významně nesnižuje. Při použití tohoto mechanismu primární adaptace tedy nedochází k tachykardii. Klinické příklady takové situace jsou aortální stenóza a arteriální hypertenze (hypertenze). V obou případech vzniká v reakci na potřebu překonání překážky v prvním případě - mechanické, ve druhém - vysokém krevním tlaku - soustředná hypertrofie myokardu. Hypertrofie má nejčastěji koncentrický charakter s poklesem dutiny levé komory. Zvýšení svalové hmoty se však vyskytuje ve větší míře, než se zvyšuje její kontraktilita, takže úroveň funkce myokardu na jednotku hmotnosti je nižší než normální. V určitém klinickém stadiu je hypertrofie myokardu považována za příznivý kompenzačně-adaptivní mechanismus, který zabraňuje poklesu srdečního výdeje, i když to vede ke zvýšené potřebě srdce pro kyslík. V následné myogenní dilataci se však zvyšuje, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a projevu dalších klinických projevů srdečního selhání.

Pravá komora vzácně tvoří hypertrofii této povahy (například v případě stenózy plicní tepny a primární plicní hypertenze), protože energetické možnosti pravé komory jsou slabší. Proto se v takových situacích zvyšuje dilatace dutiny pravé komory.

Neměli bychom zapomínat, že při vzestupu hmotnosti myokardu dochází k relativnímu deficitu koronárního průtoku krve, který významně zhoršuje stav poškozeného myokardu.

Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích je hypertrofie myokardu považována za relativně příznivý faktor, například při myokarditidě, kdy se hypertrofie jako výsledek procesu nazývá hypertrofie poškození. V tomto případě je zlepšena prognóza života pro myokarditidu, protože hypertrofie myokardu umožňuje udržovat srdeční výdej na relativně adekvátní úrovni.

S deplecí primárních kompenzačních mechanismů dochází ke snížení srdečního výdeje a dochází k přetížení, v důsledku čehož dochází ke zvýšení poruch periferního oběhu. S poklesem srdečního výdeje levou komorou dochází k nárůstu koncového diastolického tlaku, který se stává překážkou plného vyprazdňování levé síně a vede k nárůstu tlaku v plicních žilách a plicním oběhu a následně retrográdně. tepny. Zvýšený tlak v plicním oběhu vede k uvolňování tekutiny z krevního oběhu do intersticiálního prostoru az intersticiálního prostoru do alveolární dutiny, což je doprovázeno snížením kapacity plic a hypoxií. Kromě toho, míchání v dutině alveolů, kapalné části krve a vzduchové pěny, která je klinicky auskultační projevuje přítomností vlhkých různých rales. Tento stav je doprovázen mokrým kašlem, u dospělých - s hojným sputem, někdy s proudy krve („srdeční astma“) a u dětí - pouze mokrým kašlem, se sputum nejčastěji nevylučuje z důvodu nedostatečně výrazného reflexu kašle. Výsledkem zvýšení hypoxie je zvýšení obsahu kyseliny mléčné a pyrohroznové, přičemž acidobazický stav přechází k acidóze. Acidóza přispívá k zúžení cév plic a vede k ještě většímu zvýšení tlaku v malém okruhu krevního oběhu. Reflexní spazmus plicních cév se zvyšujícím se tlakem v levém atriu, jako je realizace Kitayevova reflexu, také zhoršuje stav plicního oběhu.

Zvýšení tlaku v cévách plicního oběhu vede k výskytu malých krvácení a je také doprovázeno uvolňováním červených krvinek na diapedesim do plicní tkáně. To přispívá k ukládání hemosiderinu a rozvoji indukce hnědé plic. Prodloužené žilní kongesce a křeč kapilár způsobují proliferaci pojivové tkáně a rozvoj sklerotické formy plicní hypertenze, která je nevratná.

Kyselina mléčná má slabý hypnotický (narkotický) účinek, který vysvětluje zvýšenou ospalost. Snížení rezervní alkalinity s rozvojem dekompenzované acidózy a kyslíkového dluhu vede k výskytu jednoho z prvních klinických příznaků - dušnosti. Tento příznak je nejvýraznější v noci, protože v tomto okamžiku je odstraněn inhibiční účinek mozkové kůry na nerv vagus a za patologických podmínek dochází k fyziologickému zúžení koronárních cév, což ještě více zhoršuje kontraktilitu myokardu.

Zvýšený tlak v plicní tepně se stává překážkou pro úplné vyprázdnění pravé komory během systoly, což vede k hemodynamickému (objemovému) přetížení pravé komory a pak pravé síni. Když tedy tlak vzroste v pravé síni, zvýší se tlak v žilách oběhového systému (v. Cava superior, v. Cava nižší), což vede k narušení funkčního stavu a výskytu morfologických změn ve vnitřních orgánech. Natahování úst dutých žil v rozporu s „odčerpáváním“ krve srdce ze žilního systému prostřednictvím sympatické inervace vede reflexivně k tachykardii. Tachykardie z kompenzační reakce se postupně mění v rušivou práci srdce v důsledku zkrácení „klidového období“ (diastole) a výskytu únavy myokardu. Bezprostředním důsledkem oslabení aktivity pravé komory je zvětšení jater, protože jaterní žíly se otevírají do nižší duté žíly v blízkosti pravé strany srdce. Stagnace ovlivňuje do jisté míry slezinu, při srdečním selhání může být zvýšena u pacientů s velkými a hustými játry. Ledviny také podléhají stagnujícím změnám: diuréza se snižuje (v noci může někdy převažovat přes den), moč má vysokou měrnou hmotnost, může obsahovat určité množství bílkovin a červených krvinek.

Vzhledem k tomu, že se na pozadí hypoxie zvyšuje obsah redukovaného hemoglobinu (šedo-červeného), kůže se stává modravou (cyanotickou). Prudký stupeň cyanózy v případě poruch na úrovni malého kruhu krevního oběhu dává pacientovi někdy téměř černou barvu, například u těžkých forem Fallotova tetrad.

Kromě arteriální cyanózy, která je závislá na poklesu obsahu oxyhemoglobinu v arteriální krvi, centrální nebo periferní cyanóze (špička nosu, uši, rty, tváře, prsty a prsty) je izolován: je způsoben pomalejším průtokem krve a deplecí žilní krve oxyhemoglobinem v důsledku zvýšeného využití kyslíku tkáně.

Stagnace v portální žíle způsobuje městnavou pleti v cévním systému žaludku a střev, což vede k různým zažívacím poruchám - průjem, zácpa, těžkost v epigastrickém regionu, někdy - nevolnost, zvracení. Poslední dva příznaky jsou často prvním projevem příznaků městnavého srdečního selhání u dětí.

Edém a edém dutin, jako projev selhání pravé komory, se objeví později. Příčiny edémového syndromu jsou následující změny.

• Snížený průtok krve ledvinami.
• Redistribuce intrarenálního průtoku krve.
• Zvýšení kapacity kapacitních nádob.
• Zvýšená sekrece reninu přímým stimulačním účinkem na receptory renálních tubulů atd.

Zvýšená permeabilita cévní stěny v důsledku hypoxie také přispívá k výskytu periferního edému. Snížení srdečního výdeje spojené s deplecí primárních kompenzačních mechanismů přispívá k začlenění sekundárních kompenzačních mechanismů zaměřených na zajištění normálního krevního tlaku a adekvátní dodávky krve životně důležitým orgánům.

Sekundární kompenzační mechanismy také zahrnují zvýšení vazomotorického tónu a zvýšení cirkulujícího objemu krve. Zvýšení objemu cirkulující krve je výsledkem vyprázdnění krevních zásob a přímého výsledku zvýšené tvorby krve. Jak to, tak i ostatní by měly být považovány za kompenzační reakci na nedostatek kyslíku do tkání, což se projevuje zvýšením doplňování krve novými nosiči kyslíku.

Zvýšení hmotnosti krve může hrát pozitivní roli pouze zpočátku, v budoucnu se stává mimořádnou zátěží pro krevní oběh, s oslabením srdce, cirkulace zvýšené hmotnosti krve se stává ještě pomalejší. Zvýšení celkové periferní rezistence se klinicky odráží ve zvýšení diastolického ateriového tlaku, který spolu se snížením systolického krevního tlaku (v důsledku poklesu srdečního výdeje) vede k významnému snížení pulzního tlaku. Malé hodnoty pulzního tlaku jsou vždy projevem omezení rozsahu adaptivních mechanismů, kdy vnější a vnitřní příčiny mohou způsobit vážné posuny v hemodynamice. Možné důsledky těchto změn jsou porušení cévní stěny, což vede ke změnám v reologických vlastnostech krve a nakonec k jedné z nejzávažnějších komplikací způsobených zvýšenou aktivitou hemostázového systému - tromboembolického syndromu.

Změny metabolismu vody a elektrolytů při srdečním selhání se vyskytují s poruchou renální hemodynamiky. V důsledku snížení srdečního výdeje dochází k poklesu renálního průtoku krve a snížení glomerulární filtrace. Na pozadí chronické aktivace neurohormonů se cévy ledvin zužují.

S poklesem srdečního výdeje dochází k redistribuci krevního oběhu orgánů: zvýšení průtoku krve v životně důležitých orgánech (mozku, srdci) a jeho snížení nejen v ledvinách, ale také v kůži.

Výsledkem těchto komplexních poruch je mimo jiné zvýšení vylučování aldosteronu. Zvýšení exkrece aldosteronu vede ke zvýšení reabsorpce sodíku v distálních tubulech, což také zhoršuje závažnost edematózního syndromu.

V pozdních stadiích srdečního selhání se porušení funkcí jater stává jednou z příčin vzniku edému, když se snižuje syntéza albuminu, což je doprovázeno snížením koloidně-onkotických vlastností plazmy. V srdečním selhání stále existuje mnoho přechodných a dalších vazeb primární a sekundární adaptace. Zvýšení cirkulující krve a zvýšení venózního tlaku v důsledku retence tekutin vede ke zvýšení tlaku v komorách a ke zvýšení srdečního výdeje (mechanismus Frank-Starling), ale s hypervolemií je tento mechanismus neúčinný a vede ke zvýšení přetížení srdce - zvýšení srdečního selhání, a s retencí sodíku a vody v těle - k tvorbě edému.

Všechny popsané adaptační mechanismy jsou tedy zaměřeny na udržení adekvátního srdečního výdeje, ale s výrazným stupněm dekompenzace „dobré úmysly“ spouští „začarovaný kruh“, který dále zhoršuje a zhoršuje klinickou situaci.

Srdeční selhání

Srdeční selhání (HF) je stav, při kterém srdce není schopno zajistit dostatečný srdeční výdej a průtok krve do orgánů a tkání, a to navzdory normálnímu venóznímu proudění. V důsledku snížení srdečního výdeje dochází k aktivaci neurohormonálních systémů, následuje vazokonstrikce, orgánová ischemie, retence tekutin a další poškození myokardu.

Etiologie srdečního selhání. Vývoj HF komplikuje průběh mnoha onemocnění. Hlavní onemocnění způsobující CH je CHD, zejména poinfarktová kardioskleróza. Přibližně 50% pacientů s hypertenzí v anamnéze. IHD a AH představují asi 75% případů HF. U zbývajících pacientů je příčinou srdečního selhání onemocnění myokardu, především dilatační kardiomyopatie, srdeční vady a další kardiovaskulární onemocnění. Po nástupu klinických příznaků je mortalita pacientů s HF asi 25% ročně a pro těžké HF až 50% během 6 měsíců. Tak, HF je poslední fáze všech nemocí kardiovaskulárního systému (jestliže pacient přežil do tohoto stádia, bohužel, mnoho pacientů umře dříve, dokonce dříve než známky se objeví HF). Příčiny poklesu čerpací funkce srdce a výskytu srdečního selhání: 1. Poškození myokardu. 2. Přetížení srdce objemem a / nebo tlakem.

3. Porušení diastolického naplnění srdce.

Patogeneze srdečního selhání. S HF snižuje síla kontrakcí srdce (je narušena čerpací funkce srdce) a SV se stává nedostatečným pro zajištění adekvátního průtoku krve. V reakci na snížení CV dochází k zahrnutí kompenzačních mechanismů: 1. Neurohormonální ligace: zvýšení aktivity systému sympatiku-adrenálního systému (CAC), systému renin-angiogen-aldosteron (RAAS), zvýšení produkce antidiuretického hormonu (ADH), produkce cytokinů. 2. Mechanismus Frank-Starling (čím větší je expanze myokardu během diastoly - tím větší bude síla následné kontrakce).

3. Hypertrofie myokardu.

V důsledku toho se zvyšuje síla kontrakcí srdce, stoupá tepová frekvence, zvyšuje se OPSS a zvyšuje se venózní návrat. Hypertrofie myokardu, která se vyvíjí v reakci na zvýšení zátěže, umožňuje udržet stav kompenzace („kompenzovaný“ HF) poměrně dlouhou dobu, ale možnosti kompenzačních mechanismů nejsou neomezené. Hlavní vazbou v patogenezi HF je neurohormonální aktivace, především zvýšení aktivity CAC a RAAS. Aktivita lokálních i cirkulujících neurohormonů se postupně zvyšuje, vazokonstrikce, retence sodíku a vody, stagnace v malých a velkých kruzích zvýšení krevního oběhu, zvýšení pre- a afterloadu, další strukturální poškození myokardu se vyskytuje - dochází k začarovanému kruhu patogeneze CH, progresivní ST se snižuje..

Přibližně polovina pacientů se srdečním selháním zemře na srdeční zástavu v důsledku postupného poklesu srdeční frekvence a zániku srdečních kontrakcí s přechodem na elektromechanickou disociaci a asystolii („umírající srdce“). Druhá polovina pacientů náhle zemře v důsledku komorové fibrilace.

1. Rychlostí vývoje:

a) akutní CH - vyvíjí se během několika minut a hodin. Je výsledkem akutních poruch: infarktu myokardu, prasknutí stěny levé komory;

b) chronická CH - vzniká postupně, v průběhu týdnů, měsíců, let. Je to důsledek arteriální hypertenze, prodloužené anémie, srdečních vad.

2. Primárním mechanismem: jsou zohledněny dva indikátory - myokardiální kontraktilita a průtok žilní krve do srdce.

a) primární kardiogenní forma CH - kontraktilita myokardu je významně snížena, průtok žilní krve do srdce se blíží normálu. Příčiny: poškození myokardu. Toto poškození může být různého původu - zánětlivé, toxické, ischemické. Situace: ICHS, infarkt myokardu, myokarditida atd.

b) sekundární nekardiogenní forma CH - venózního přítoku do srdce je významně snížena a kontraktilní funkce je zachována. Příčiny:

1) masivní ztráta krve;

2) hromadění tekutiny (krve, exsudátu) v perikardiální dutině a srdeční komprese. To zabraňuje uvolnění myokardu v diastole a komory nejsou zcela naplněny;

3) epizody paroxyzmální tachykardie - zde ↓ PP a ↓ žilní návrat do pravého srdce.

3. Podle převážně postižené části srdce:

a) levé ventrikulární CH - vede ke snížení uvolňování krve do aorty, přetížení levého srdce a stagnaci krve v malém kruhu.

b) Pravý komorový CH - vede ke snížení uvolňování krve v malém kruhu, přetížení pravého srdce a stagnaci krve ve velkém kruhu.

4. Podle původu

a) myokardiální forma CH - v důsledku přímého poškození myokardu.

b) opětovné naložení formy srdečního selhání - v důsledku přetížení srdce (zvýšení před nebo po zátěži)

c) smíšená forma CH - výsledek kombinace přímého poškození myokardu a jeho přetížení. Příklad: revmatismus kombinuje zánětlivé poškození myokardu a poškození ventilu.

Obecná patogeneze srdečního selhání

Obecná patogeneze HF závisí na formě HF.

Pro myokardiální formu HF - přímé poškození myokardu způsobuje snížení myokardiálního napětí s poklesem a síla a rychlost kontrakcí a uvolnění myokardu prudce klesá.

Pro přetížení CH - existují možnosti v závislosti na tom, co trpí: preload nebo afterload.

A) přetížení SN se zvyšujícím se předpětím.

Patogeneze objemového přetížení (např. Insuficience aortální chlopně):

S každou systolou se část krve vrací do levé komory.

↓ diastolický tlak v aortě

Krevní zásobení myokardu jde pouze do diastoly

↓ krevní zásobení myokardu a ischémie myokardu

B) opětovné načtení SN s rostoucím dodatečným zatížením.

Patogeneze tlakového přetížení (např. Aortální stenóza):

S každým systolem srdce aplikuje více síly, aby tlačilo část krve skrze zúžený otvor do aorty.

Toho je dosaženo především prodloužením systoly a zkrácením diastoly

Krevní zásobení myokardu jde pouze do diastoly

↓ krevní zásobení myokardu a ischémie myokardu

Na molekulární a buněčné úrovni jsou mechanismy patogeneze HF stejné pro různé příčiny a formy HF:

Porušení dodávky energie myokardu

Poškození membrán a enzymových systémů kardiomyocytů

Nerovnováha iontů a tekutin v kardiomyocytech

Poruchy neurohumorální regulace srdce

Snížení síly a rychlosti kontrakcí a relaxace myokardu

Kompenzované a dekompenzované srdeční selhání

Kompenzované srdeční selhání je stav, kdy poškozené srdce poskytuje orgánům a tkáním dostatečné množství krve ve stresu a v klidu v důsledku implementace srdečních a mimokardiálních kompenzačních mechanismů.

Dekompenzované srdeční selhání je stav, kdy poškozené srdce neposkytuje orgánům a tkáním dostatečné množství krve navzdory použití kompenzačních mechanismů.

Hemodynamické poruchy při akutním selhání levé komory

Akutní selhání levé komory

Prudký pokles kontraktility myokardu levého srdce

Krev není čerpána z malého kruhu do velkého, hromadí se v malém kruhu.

Zvýšený tlak v plicních žilách

Transudace tekutiny v alveolech

Komprese plicních arteriol

Porušení okysličení krve

Hypoxémie ve velkém kruhu

Hypoxie orgánů a tkání

Smrt z dýchací hypoxie

Snížený objem zdvihu (PP)

Ischemie a hypoxie orgánů a tkání

Za prvé, centrální nervový systém

Poruchy funkce mozku

Hemodynamické poruchy při chronickém selhání levé komory

Ischemické organismy a tkáně ve velkých a malých kruzích krevního oběhu

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je patogenní stav předurčený neschopností přístroje pro krevní oběh zajistit metabolické potřeby organismu.

O akutním HF (syndrom malého srdečního výdeje) se říká, když se jeho příznaky objeví během několika hodin nebo dnů od okamžiku vystavení etiologickému faktoru.

Patogeneze chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je nejčastější příčinou invalidity a mortality u lidí s vaskulárními abnormalitami. Podle materiálů národních registrů evropských zemí je prevalence CHF mezi dospělou populací do čtyř procent a zvyšuje se úměrně věku, včetně více než deseti procent u lidí starších šedesáti šesti let. Kromě významné prevalence je pro CHF charakteristická vysoká míra hospitalizace a nepříznivá prognóza: více než 50% pacientů zemře během 5 let po výskytu prvních příznaků chronického srdečního selhání. Ve většině zemí světa včetně Ruska roste podíl populace starších věkových skupin, otázka studia chronického srdečního selhání je stále důležitější. Nejoblíbenějšími etiologickými faktory pro CHF jsou arteriální hypertenze, koronární srdeční onemocnění a jejich kombinace.

Je známo, že produkty lipidové peroxidace (LPO) mění procesy buněčného dělení a růstu, vytvářejí otok a dokonce rozpad mitochondrií, deaktivují thiolové enzymy, které se podílejí na dýchání a glykolýze, oxidující SH-skupiny proteinů, tokoferoly, fosfolipidy. V posledních letech byla prokázána úloha systémové zánětlivé odpovědi na progresi CHF. Podle výsledků jedné z provedených studií byly změny ve funkčním stavu jater zjištěny u 61% pacientů ve stadiu II A au všech pacientů s chronickým srdečním selháním ve stadiu II B. U pacientů s etapou IIB byly vysloveny CHF, cholestatické, cytolytické a mesenchymální zánětlivé syndromy, stejně jako vývoj hepatocelulární insuficience. U pacientů s PA ve stadiu CHF převažoval cholestatický syndrom ve 42,6% případů. Pacienti s chronickým srdečním selháním byli charakterizováni porušením systému peroxidace lipidů - antioxidační ochranou, tvorbou systémové zánětlivé reakce, která byla doprovázena rozvojem metabolické intoxikace a byla výraznější u pacientů s CHF ve stadiu II. Byla odhalena asociace patogenetických vazeb progrese CHF se zhoršeným funkčním stavem jater. Získané výsledky tedy ukazují na potřebu diferencovaného použití hepatoprotektivní terapie již v raných stadiích patologického procesu, aby se zabránilo progresi onemocnění, zvýšila se účinnost léčby a snížila refrakternost na terapii u pacientů s CHF.

Diagnóza chronického srdečního selhání

MRI srdce je univerzální a velmi přesná neinvazivní studie, která umožňuje vizualizovat objemy komor, vyhodnotit celkovou funkci, kontraktilitu stěn, životaschopnost myokardu, tloušťku myokardu, zahušťování, hmotnost myokardu a nádorů, srdeční chlopně, identifikovat vrozené vady a změny v perikardu.

• Počítačová tomografie.
• CT angiografie se používá u pacientů s ischemickou chorobou srdeční s zátěžovým nebo zátěžovým testem.
• Radionuklidová ventrikulografie. Radionuklidová ventrikulografie je rozpoznána jako relativně přesná metoda stanovení LVEF a je častěji prováděna pro stanovení krevního zásobení myokardu, což zase poskytuje informace o životaschopnosti myokardu a přítomnosti ischémie.
• Stanovení plicních funkcí. Používá se k identifikaci nebo vyloučení plicních dechových dechů a posouzení úlohy respiračních onemocnění při dušnosti pacienta.
• Srdeční katetrizace. Kardetizace není nutná pro rutinní diagnostiku a léčbu pacientů se srdečním selháním (HF), ale může indikovat etiologii a prognózu po revaskularizaci.
• Angiografie srdce. Použití koronární angiografie je zvažováno u pacientů s HF a anginou pectoris nebo s podezřením na ischemickou dysfunkci LV. Koronární angiografie je také indikována u pacientů s refrakterním HF neznámé etiologie au pacientů s potvrzenou výraznou mitrální regurgitací krevního nebo aortálního defektu, který může být chirurgicky odstraněn.
• Katetrizace pravého srdce (CPOS). CPOS poskytuje cenné hemodynamické informace o plnicím tlaku, vaskulárním odporu a srdečním výstupu. Pozorování hemodynamických změn umožňuje vyhodnotit účinnost léčby u pacientů se závažným HF, kteří jsou refrakterní k léčbě.
• Ambulantní monitorování EKG (Holter). Ambulantní monitorování EKG je cenné v přítomnosti symptomů arytmie (např. Srdečního rytmu nebo synkopy) a kontroly frekvence komorových kontrakcí u pacientů s fibrilací síní.

Chronická léčba srdečního selhání

Bylo prokázáno, že léčba i-ACE CH zlepšuje ventrikulární funkci a pohodu pacientů, snižuje počet návštěv v nemocnicích pro zhoršení CH a zvyšuje přežití. I-ACE je předepsán pacientům, pokud je LVEF nižší než 40%, bez ohledu na symptomy.

1) Beta-blokátory mohou být zahájeny s opatrností při vykládání v nemocnici s nedávnou dekompenzací.
2) Návštěvy každé čtyři týdny pro zvýšení dávky beta-blokátorů (u některých pacientů může být titrace pomalejší). Nezvyšujte dávku se známkami zhoršení HF, symptomatické hypotenze (včetně závratí) nebo s nadměrnou bradykardií (puls menší než 50 za 1 minutu).

V přítomnosti fibrilace síní je digoxin primárním prostředkem pro kontrolu frekvence komorových kontrakcí v důsledku schopnosti potlačit AV vedení. S dochovaným sinusovým rytmem je jmenování digoxinu také oprávněné v případě těžké systolické dysfunkce - časté paroxyzmální udušení a selhání levé komory. Digoxin je zvláště indikován u pacientů se zvýšenou velikostí srdce, ischemickým původem CHF.

Antagonisté aldosteronu (spironolaktonu) kontrolují pouze část sodíku, vylučují se ledvinami, ale to je dost, aby spironolakton (veroshpiron) poskytoval zvýšení diurézy v rozmezí 20-25%.

Neuroendokrinní model a neuroendokrinní antagonisté při léčbě CHF. Názory na to, jak správně léčit CHF, se v průběhu desetiletí změnily a zdálo se, že to není tak velký problém, jen farmakologové dosud nenalezli „ideální“ prostředek pomocné inotropní podpory poškozeného myokardu, ale to je otázka času. Bohužel se ukázalo, že vše je mnohem složitější. Strategické přístupy k léčbě dysfunkce myokardu byly zlepšeny v souladu s možnostmi farmakoterapie v té době.

Srdce je „čerpadlo“, které pracuje špatně, takže toto čerpadlo musí být neustále stimulováno digoxinem. S příchodem diuretik se otevřely nové možnosti léčby. Nejen srdce, ale také ledviny jsou na vině za těžké příznaky.
Moderní léčivé přípravky (valsartan, losartan) v léčbě CHF bohužel neprokázaly účinnost přesahující ACE inhibitory. Proto je jejich použití vhodné pouze v případech nesnášenlivosti ACE inhibitoru.

Pokud existuje farmakologická skupina kardioprotektivních účinků, prvními zástupci by měly být beta-blokátory (BAB). Klíčovým bodem kardioprotekce beta blokády je zjevně působit proti kardiotoxickému účinku nerentabilních částí norepinefrinu. Pod jeho vlivem kardiomyocyty přetékají vápníkem a rychle umřou. Jeden ze čtyř BAB - metoprolol sukcinátu, bisoprololu, karvedilolu a nebivalolu by měl být při absenci kontraindikací používán u všech pacientů s chronickým srdečním selháním, což je důležité pouze po dosažení stabilního stavu pacienta.

V přítomnosti dekompenzace zhoršuje použití blokátorů kalciových kanálů (CCA) pouze klinický průběh CHF v důsledku jejich výrazného kardiodepresivního účinku. Použití BKK může být odůvodněno preferenčním diastolickým CHF. Jmenování krátce působících dihydropyridinů (nifedipin) je doprovázeno významnou aktivací sympatiku, proto jsou pacienti s chronickým srdečním selháním se vzácnými výjimkami (bradykardie) kontraindikováni.

Ačkoli chronické srdeční selhání je spíše závažný klinický syndrom a symptomy výrazně zhoršují kvalitu života, moderní farmakoterapie umožňuje pacientovi dlouhodobě udržovat relativně uspokojivý funkční stav. Pravidelný pravidelný příjem základní léčby proto zahrnuje určité povinnosti.

Transplantace srdce je běžnou metodou pro léčbu koncové fáze HF. Transplantace aplikovaná za podmínek správných selekčních kritérií významně zvyšuje úroveň přežití, toleranci k fyzické námaze, urychluje návrat do práce a zlepšuje kvalitu života ve srovnání s běžnou léčbou.

Významný průlom byl v technologii zařízení pro podporu levé komory (LLV) a umělého srdce. Současné indikace pro použití PPLH a umělého srdce zahrnují transplantaci a léčbu pacientů s akutní těžkou myokarditidou. I když je tato zkušenost stále nevýznamná, zařízení lze uvažovat o dlouhodobém užívání, zatímco je plánován finální postup.

U ultrafiltrace se předpokládá snížení přetížení plicní tekutiny (plicní a / nebo periferní edém) u jednotlivých pacientů a korekce hyponatrémie u symptomatických pacientů refrakterních na diuretika.

Dálkový monitoring lze definovat jako dlouhodobý sběr informací o pacientovi a možnost zobrazit tyto informace bez jeho přítomnosti.

Neustálá analýza těchto dat a efektivní využití zařízení mohou aktivovat mechanismy oznamování, pokud jsou zjištěny klinicky významné změny, a tak usnadnit léčbu pacienta. Dálkový monitoring může snížit využívání systému zdravotnických prostředků z důvodu snížení počtu hospitalizací u chronického SZ a opakovaných hospitalizací.

• Antitrombotická léčba prevence tromboembolie se doporučuje u všech pacientů s AF, pokud není kontraindikována.

• Dlouhodobá perorální antikoagulační léčba antagonisty vitaminu K se doporučuje u pacientů s AF s vysokým rizikem cévní mozkové příhody / tromboembolie, pokud nejsou kontraindikace.

Srdeční selhání: koncept, formy, patogeneze, projevy

Srdeční selhání je závažný patologický proces, který v některých případech vede k úmrtí během několika hodin (akutní srdeční selhání) a v jiných postupuje po mnoho let (chronické srdeční selhání). Tento syndrom se vyvíjí v důsledku mnoha onemocnění kardiovaskulárního systému a vyžaduje intenzivní komplexní léčbu. U chronického srdečního selhání je pětiletá a desetiletá míra přežití 50% a 10% od doby stanovení diagnózy.

Definice a klasifikace

Srdeční selhání je stav charakterizovaný poklesem srdeční rezervní kapacity.

Tuto definici navrhují profesoři V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdová a další pracovníci katedry obecné patologie a patologické fyziologie RUDN na základě let výzkumu tohoto procesu. Domníváme se, že je aplikovatelný jak na akutní, tak na chronické srdeční selhání a bere v úvahu i ty formy, které v počátečních stadiích probíhají pouze se snížením funkčních rezerv myokardu způsobených určitými typy funkčního zatížení.

Klasifikace srdečního selhání

Klasifikace srdečního selhání může být založena na několika různých kritériích.

I. Podle klinického průběhu:

Akutní srdeční selhání je charakterizováno rychlým vývojem a zvýšením závažnosti hemodynamických poruch. To může vést ke smrti pacienta ve velmi krátkém čase (od několika minut do několika hodin).

Chronické srdeční selhání se zpravidla vyvíjí po mnoho let a je charakterizováno změnou období exacerbace a dob odškodnění.

Ii. Velikost minutového objemu srdce:

• se sníženým minutovým objemem srdce - ve většině případů je srdeční selhání doprovázeno poklesem minutového objemu srdce, který je způsoben porušením kontraktilního účinku aktivity levé nebo pravé komory;

• se zvýšeným minutovým objemem srdce - v případě individuálního úmrtí (thyrotoxikóza nebo beriberi) je chronické srdeční selhání navzdory poklesu kontraktilní funkce myokardu charakterizováno zvýšením minutového objemu srdce v důsledku sinusové tachykardie. Je třeba poznamenat, že tato varianta nedostatečnosti má nepříznivější průběh, protože v tomto případě jsou zdroje energie myokardu velmi rychle vyčerpány.

Iii. Podle části srdce, která je zapojena do patologického procesu.

• levé komory;
• pravý komorový;
• celkem (ve stavu selhání jsou obě srdeční komory).

Iv. Podle etiopatogenetického principu:

• srdeční selhání myokardu, které se vyvíjí v důsledku přímého poškození srdečního svalu (například při infarktu myokardu, kardiomyopatie, myokarditidě atd.); městnavé srdeční selhání - v tomto případě je patologický proces způsoben chronickým významným zvýšením hemodynamické zátěže, které překračuje schopnost příslušného oddělení srdce překonat ji (s arteriální hypertenzí, srdečními vadami);
• smíšená forma - obvykle se vyvíjí v pozdějších stadiích městnavého srdečního selhání, kdy dochází k poškození myokardu v důsledku prodlouženého hemodynamického stresu. V tomto případě se také uloží přetížení.

Srdeční selhání (HF) je typická forma patologie kardiovaskulárního systému, vyznačující se tím, že čerpací funkce srdce nezajišťuje úroveň systémové hemodynamiky [nekompenzovaná forma HF] odpovídající metabolickým potřebám organismu [nebo nekompenzované formě HF] nebo je podporována již existujícími a / nebo nově vytvořenými kompenzačními mechanismy organismu [ kompenzovaná forma CH].

Formuláře selhání srdce

Hlavní formy srdečního selhání jsou následující:

a) akutní (minuty, hodiny);

b) chronické (týdny, měsíce, roky).

B. Podle závažnosti:

B. Podle patogeneze:

c) smíšené (kombinace - kombinace myokardu a přetížení).

G. Primární poruchou srdečního cyklu:

D. Lokalizací:

a) levé komory, která je charakterizována snížením uvolňování krve do aorty, nadměrným rozmístěním levého srdce a stází krve v plicním oběhu;

b) pravé komory, která je charakterizována snížením uvolňování krve do plicního oběhu, nadsazením pravého srdce a stagnací krve v plicním oběhu;

c) celkem (kombinace selhání levé a pravé komory). Diferenciace forem srdečního selhání podle mechanismu jeho vývoje je pro lékaře nejvýznamnější, protože dovolí jemu procházet odpověď na hlavní otázku: “kdo je na vině za porušení čerpací funkce srdce”? Takovými "viníky" mohou být patogeneticky významné změny: 1) kontraktilní vlastnosti myokardu; 2) preload (významný průtok krve v srdeční dutině); 3) afterload (snížení odtoku krve z dutin srdce).

Patogeneze

Akutní srdeční selhání

Příčinou vzniku akutního srdečního selhání je nadměrné hemodynamické přetížení myokardu. K tomu dochází při hrubém poškození srdečního svalu, například při velkém fokálním infarktu levé komory doprovázeném prudkým poklesem jeho kontraktilní funkce.

Existují závažné poruchy hemodynamiky. Překonání výsledného přetížení srdečního svalu je možné pouze s významným zvýšením aktivity intaktních myofibril, což vyžaduje výrazné zvýšení jejich dodávky energie.

Za těchto podmínek dochází k mitochondriální hyperfunkci. Současně je energie, která je v nich generována, téměř úplně vynaložena na zajištění kontraktilní aktivity, která umožňuje, aby myofibrily fungovaly v rozšířeném režimu po určitou dobu. V důsledku hyperfunkce mitochondrií však může dojít k jejich poškození a dokonce i destrukci, což zjevně vede ke zvýšení energetického deficitu v myokardu a v důsledku toho k oslabení syntézy proteinu, včetně tvorby nových mitochondrií.

Prohloubení energetického deficitu se tak vyvíjí na principu začarovaného kruhu. V konečném důsledku dochází k úbytku energie, prudkému oslabení kontraktility myokardu až po fatální dekompenzaci aktivity srdce.

Chronické srdeční selhání

U chronického srdečního selhání je myokard postižen méně výrazným patogenním faktorem než u akutního srdečního selhání. Za těchto podmínek může být část energie produkované v hyperfunkčních mitochondriích vynaložena na zajištění procesů syntézy proteinů. V důsledku toho se jedná o velmi důležitý sanogenetický mechanismus - rozvoj hypertrofie myokardu, který po dlouhou dobu umožňuje překonat nadměrnou zátěž.

Hypertrofie myokardu zároveň obsahuje významný patogenetický potenciál, který se projevuje zejména v pozdějších fázích vývoje. Faktem je, že rozvoj hypertrofie je doprovázen zejména zvýšením hmotnosti myofibril (kontraktilních elementů prožívajících hemodynamické přetížení), zatímco vzrůst počtu mitochondrií a hmotnosti mikrocielek zaostává.

Tudíž na jednotku hmotnosti myokardu se počet mitochondrií a počet cév v hypertrofovaném myokardu stává relativně méně ve srovnání se srdečním svalem zdravého člověka. To vše dříve nebo později vede k nedostatku energie, která se stává chronickou. V myokardu se vyvíjí takzvaný komplex hypertrofovaného srdce, který je charakterizován nedostatkem (kyslík, smrt myofibrilů, jejich nahrazení prvky pojivové tkáně, nedostatkem počtu mitochondrií).

Srdeční selhání myokardu

K myokardiální formě srdečního selhání dochází, když dojde k poškození myokardu v podmínkách vývoje onemocnění koronárních tepen, myokarditidy, myokardiodystrofie, kardiomyopatie. Patogenetický základ této formy tvoří patogeneticky významné změny jedné ze dvou hlavních vlastností myokardu - kontraktilita (síla a rychlost kontrakce kardiomyocytů) a oslabení (rychlost svalové relaxace a hloubka po kontrakci).

Městnavé srdeční selhání

Přetížení formy srdečního selhání se vyvíjí v podmínkách přetížení srdce:

a) objem (v případě srdečních vad s chlopenní insuficiencí, vrozené rozštěpení mezikomorové přepážky, hypervolémie)

b) rezistence (u srdečních vad se stenózou otvorů, koarktací aorty, arteriální hypertenzí, polycytemií).

Diastolické srdeční selhání

Bylo zjištěno, že diastolické srdeční selhání vždy zahrnuje diastolickou dysfunkci, ale její přítomnost ještě nenaznačuje srdeční selhání. Diastolické srdeční selhání je diagnostikováno mnohem méně často než diastolická dysfunkce a je pozorováno u ne více než 1/3 pacientů s CHF.

Existují 3 fáze přechodu od diastolické dysfunkce k diastolickému srdečnímu selhání. V 1. etapě, pod vlivem různých škodlivých činitelů (přetížení, ischemie, infarkt, hypertrofie levé komory, atd.) Je narušen proces aktivního uvolnění myokardu a včasného naplnění levé komory, což je v tomto stadiu plně kompenzováno aktivitou levého atria, proto se neprojevuje. i při zatížení. Průběh onemocnění a zvýšení tuhosti komory LV jsou doprovázeny nuceným zvýšením tlaku naplnění LV (atrium se již nemůže vyrovnat!), Což je zvláště patrné při stresu. Zjistí se ještě větší obtíže při průtoku krve do levé komory a patologické zvýšení tlaku v plicní tepně, což snižuje toleranci ke stresu (2. stupeň). Další zvýšení plnicího tlaku LV (etapa 3) zcela „zakáže“ levé síň; průtok krve do komory (odtok krve z plic) je kriticky snížen, což je doprovázeno poklesem srdečního výdeje, prudkým poklesem tolerance a stagnací v plicích, tj. vytvořením rozšířeného obrazu CHF.

Přechod z diastolické dysfunkce levé komory na diastolické srdeční selhání je způsoben klasickou variantou vývoje stagnace způsobenou snížením odtoku krve z plic, zhoršením aktivního uvolnění myokardu a zvýšenou tuhostí komory LV. Klíčem k vyřešení problému je zlepšení aktivního relaxace a zvýšení kompliance levé komory.

Dalším znakem diastolického srdečního selhání ve srovnání s tradiční (klasickou) variantou jeho vývoje je relativně lepší prognóza - úroveň roční mortality v diastolické variantě je přibližně dvakrát nižší než u „klasického“ systolického chronického srdečního selhání. Odborníci se však domnívají, že takový „blahobyt“ je klamný, protože úmrtnost na systolický CHF se neustále snižuje a z diastolického srdečního selhání zůstává každý rok stejná, což lze vysvětlit nedostatkem dostatečně účinných prostředků pro léčbu pacientů s diastolickým chronickým srdečním selháním.

Když se zhoršuje čerpací funkce srdečních komor, zvýšení předzásobení může podpořit srdeční výdej. V důsledku toho dochází k dlouhodobé remodelaci levé komory: stává se více eliptoidní, expanduje a hypertrofií.

Tyto změny jsou zpočátku kompenzační a v konečném důsledku zvyšují diastolickou rigiditu a napětí stěny (stres myokardu), narušují práci srdce, zejména během cvičení. Zvýšené napětí srdeční stěny zvyšuje potřebu kyslíku a urychluje apoptózu (programovaná buněčná smrt) buněk myokardu.

Projevy hemodynamických poruch

Vyvinutá akutní srdeční selhání (nebo exacerbace chronického) je charakterizována řadou abnormalit na počátku intrasecuální a pak systémové hemodynamiky.

Tachykardie. K tomuto projevu srdečního selhání dochází reflexně v důsledku nadměrného natahování dutých žil a hraje kompenzační roli: zvyšuje krevní tok do orgánů a tkání zvýšením minutového objemu srdce.

Zvýšený zbytkový systolický objem srdce. Reziduální systolický objem je množství krve, které zůstává normální v komorách srdce po skončení systoly. Na pozadí poklesu kontraktility myokardu se zvyšující systolický objem zvyšuje v dutině levé (nebo pravé) komory.

Zvýšený end-diastolický tlak. Tento indikátor závisí na zbytkovém systolickém objemu. Zvýšení tohoto objemu bude samozřejmě doprovázeno zvýšením end-diastolického tlaku.

Důležitým klinickým kritériem pro posouzení stavu kontraktilní funkce levé komory je ejekční frakce. Ejekční frakce je koeficient, který odráží poměr objemu krve levé komory, vytlačený do aorty pokaždé, když je redukován (poměr objemu zdvihu k finálnímu diastolickému objemu). Normálně by ejekční frakce u dospělého měla být 55-75%.

Dilatace komor srdce. Expanze srdečních komor se vyvíjí v důsledku zvýšení systolického objemu krve a zvýšení end-diastolického tlaku. Existují dvě formy dilatace srdečních komor: tonogenní a myogenní.

S tonogenní dilatací jsou dostatečně zachovány kontraktilní a elastické vlastnosti myokardu, které v tomto případě dodržují Frank-Starlingův zákon, podle kterého je odpovídající srdeční komora v systole účinněji redukována, tím více se protahuje do diastoly.

Myogenní dilatace je charakterizována ostrým porušením tohoto vzoru v důsledku hlubokého poklesu elastických vlastností srdečního svalu. V tomto případě začíná myokard poslouchat zákon Frank-Starlinga v mnohem menší míře.

Zvýšený tlak v žilách, jímž se krev dodává přímo do dekompenzované části srdce. Na pozadí dilatace, když odpovídající srdeční komora neposkytuje potřebné množství srdečního výdeje, dochází k prudkému zvýšení tlaku v atriích. S dekompenzací kontraktilní aktivity levé komory se zvyšuje tlak v levé síni a v důsledku toho se zvyšuje tlak v žilách plicního oběhu. S dekompenzací pravé komory se zvyšuje tlak v žilách velkého kruhu.

Edema. Závažná insuficience levé srdeční komory může vést k plicnímu edému v důsledku stagnace krve v plicním oběhu. Kromě toho je také možný vývoj obecného edému, protože snížení uvolňování krve do aorty je faktorem, který iniciuje retenci sodíku a poté vodu v těle. Selhání pravé komory je doprovázeno stagnací krve v systémové cirkulaci, v důsledku čehož se vyvíjí periferní edém. Začíná se šířit pod (od nohou) nahoru konstantní rychlostí. Podvodní edém je výraznější ve večerních hodinách.

Hepatomegalie a selhání jater. Tyto projevy jsou způsobeny žilní kongescí v játrech. Hepatomegalie je jedním z prvních příznaků selhání pravé komory a předchází vzniku edému. Prodloužená žilní hyperémie jater vede k nevratným morfologickým změnám, v nichž začíná být narušena její funkční aktivita. Rozvoj syndromu selhání jater.

Cyanóza K tomuto problému dochází v důsledku nedostatečného okysličování krve a intenzivnějšího využití kyslíku tkáněmi se sníženým krevním oběhem.

Ascites V pozdějších stadiích vývoje chronického srdečního selhání se může tekutina obsahující protein hromadit v břišní dutině. Ascites je jedna ze složek obecného edematózního syndromu a výskyt transudátu v břišní dutině je vysvětlen zvýšeným tlakem v žilách peritoneum.

Hydrothorax. Tento příznak, který je, stejně jako ascites, jedním z projevů obecného edematózního syndromu, se může vyskytnout u srdečního selhání levé komory i pravé komory. To je dáno tím, že žíly viscerální pleury patří k malému kruhu krevního oběhu a parietální pleura k velkému kruhu.

Kachexie srdce. V pozdějších stadiích srdečního selhání lze pozorovat výrazný úbytek hmotnosti a dokonce i vyčerpání.

Zaprvé, při dekompenzaci činnosti srdce trvá podstatně více energie k překonání jakéhokoliv zatížení.

Za druhé, v případě insuficience pravé komory je krevní stagnace ve velkém kruhu doprovázena žilní hyperémií střeva, což vede k výskytu edému jeho stěny. Za těchto podmínek je proces vstřebávání živin narušen.

Změny v dýchacím systému

Kromě hemodynamických poruch se při selhání srdce objevují také změny funkce dýchacího ústrojí.

Dušnost. Tento příznak je způsoben stagnací krve v plicním oběhu, stejně jako porušením okysličování krve.

Ortopnea. V případě srdečního selhání, pacient přebírá nucenou polohu těla - sedět nebo ležet se zvednutou hlavou. To pomáhá snížit průtok krve do pravého srdce, v důsledku čehož dochází k poklesu tlaku v plicních kapilárách.

Srdeční astma. Pacienti trpící srdečním selháním mají často dušnost a udušení hlavně v noci, doprovázené kašlem se sputem a bublajícím dýcháním.

Plicní srdce

Plicní srdce je klinický syndrom, ve kterém dochází ke zvýšení a expanzi pravého srdce v důsledku zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu v důsledku chronických onemocnění plic nebo průdušek.

Podle klinického průběhu může být plicní srdce akutní a chronické.

Akutní plicní srdce může být způsobeno dvěma důvody. Zaprvé jde o embolii plicního oběhu, ve které embolie ucpává více než polovinu plicních tepen (například v případě tromboembolie nebo embolie menšího kruhu). Za druhé, masivní trombóza malých kapilár v DIC může vést k výskytu tohoto syndromu.

Chronické plicní srdce se vyvíjí v důsledku dlouhodobého nárůstu rezistence v plicním oběhu, který doprovází různá chronická onemocnění plic, včetně emfyzému a broncho-obstrukčních onemocnění (chronická obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchopulmonální dysplazie atd.).

Tato onemocnění jsou charakterizována včetně výskytu pneumosklerózy různé závažnosti. U chronického plicního srdce existuje kombinace syndromů pravé komory a respiračního selhání. V této souvislosti existuje kombinovaná (oběhová a respirační) hypoxie. Plicní srdce není přístupné účinné terapii. Léčba by však měla být pokud možno zaměřena na nápravu poruch způsobených základním onemocněním. Jinak je symptomatická.