Popis městnavého srdečního selhání

Kongestivní srdeční selhání je závažná patologie srdečního svalu, která se projevuje ztrátou schopnosti pumpovat potřebné množství krve k nasycení celého těla kyslíkem. Stagnující procesy mohou být leváky nebo praváky.

Vzhledem k tomu, že oběhový systém má dva kruhy krevního oběhu, může se patologie projevit v každém z nich jednotlivě nebo v obou případech. K městnavému srdečnímu selhání může dojít akutně, ale nejčastěji se patologie vyskytuje v chronické formě.

Tato nemoc je často diagnostikována u lidí od 60 let a více a prognózy pro tuto věkovou kategorii jsou bohužel zcela zklamáním.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Důvody

Hlavní příčinou CHF je dědičný faktor. Jestliže blízcí příbuzní trpěli srdečními chorobami, který nutně se vyvinul do srdečního selhání, pak příští generace, s vysokou pravděpodobností, bude mít stejné problémy s tímto orgánem.

Získané srdeční onemocnění může také způsobit CHF. Každé onemocnění, které porušuje kontraktilní schopnost srdce, končí jeho silným oslabením, které se projevuje špatným průtokem krve a jeho stagnací.

Časté příčiny ovlivňující výskyt městnavého srdečního selhání:

• Dlouhodobý nedostatek léčby umožňuje škodlivým mikroorganismům šířit se mimo hlavní ohnisko a proniknout do srdečního svalu.
• Výsledkem je poškození srdce, které často končí krevní stází.

Často se stagnující proces vyvíjí u lidí trpících cukrovkou, hypertenzí a poruchami štítné žlázy. Průběh ozařování a chemoterapie může vyvolat CHF. Lidé, kteří žijí s HIV, také často trpí touto patologií.

U pacientů s městnavým srdečním selháním, často během diagnózy, je zjištěno porušení rovnováhy vody a soli. Tato dysfunkce vede ke zvýšenému odstranění draslíku z těla, stejně jako ke stagnaci vody a sodných solí. To vše negativně ovlivňuje práci hlavního svalu člověka - srdce.

Významnou roli ve vývoji CHF hraje životní styl. U lidí, kteří mají sedavou práci a nejsou zapojeni do sportu, jsou nejčastěji diagnostikovány městnavé srdeční procesy. Totéž platí pro osoby trpící nadměrnou váhou a pro ty, kteří mají ve své stravě spoustu nezdravého jídla.

Normální fungování srdce porušuje kouření a zneužívání alkoholu. Špatné návyky mění strukturu svalových stěn, což vede ke špatné propustnosti krve a její stagnaci.

Příznaky městnavého srdečního selhání

Symptomy CHF u pacientů s pravostrannou a levostrannou srdeční vadou se mohou významně lišit. Intenzita a závažnost symptomů závisí na stupni poškození, které lék dělí na tři stupně vývoje.

Zaznamenávají se tyto obecné známky stagnace:

• slabost a únava;
• chronická únava;
• náchylnost ke stresu;
• zvýšený tep;
• cyanóza kůže a sliznic;
• sípání a dušnost po cvičení;
• kašel (suchý nebo pěnivý);
• ztráta chuti k jídlu;
• nevolnost, někdy zvracení;
• letargie;
• útoky v noci;
• příčinná úzkost nebo podrážděnost.

Kongestivní plicní kongesce v srdečním selhání je také poměrně běžná. Doprovázena takovým příznakem mokrého kašle, který v závislosti na zanedbání nemoci může mít krvavý výtok. Přítomnost těchto příznaků indikuje levostranné městnavé srdeční selhání.

Dyspnea a sípání, které mají trvalý charakter, také označují levostranný kongestivní proces. I v klidu nemůže pacient normálně dýchat.

Pravostranný CHF má své vlastní charakteristiky v projevech symptomů. Pacient má časté močení, zvláště v noci, a kvůli stagnaci, dolní část zad, nohy a kotníky bobtnají. Existují stížnosti na bolest břicha a neustálý pocit těžkosti v žaludku.

Pacient s pravostranným městnavým srdečním selháním rychle zvyšuje váhu, ale to není způsobeno ukládáním tuku, ale kvůli hromadění přebytečné tekutiny. Dalším významným příznakem procesu stagnace na pravé straně jsou oteklé žíly v krku.

Přečtěte si zde, jak se projevuje srdeční selhání u starších lidí.

V plicním oběhu

Během procesu stagnace v malém kruhu krevního oběhu, způsobeném srdečním selháním, kapalná složka krve vstupuje do alveolů - malých kulových dutin, které jsou naplněny vzduchem a jsou zodpovědné za výměnu plynu v těle.

Následně, alveoly, kvůli velké akumulaci tekutiny, bobtnat a stát se hustější, který nepříznivě ovlivnit výkon jejich hlavní funkce.

Chronické městnavé srdeční selhání, nepříznivě ovlivňující plicní oběh, vede k nevratným procesům v plicích (změny ve struktuře tkáně) a krevních cév. Také na pozadí této patologie se vyvíjí stagnantní skleróza a difuzní indurace v plicích.

Známky stagnace v malém kruhu krevního oběhu:

Ve velkém kruhu pohybu krve

Příznaky procesu stagnace v systémovém oběhu mají své vlastní charakteristiky. Tato patologie se projevuje hromaděním krve ve vnitřních orgánech, které, jak nemoc postupuje, získávají nevratné změny. Kapalná složka krve navíc vyplňuje extracelulární prostor, což vyvolává vznik edému.

Známky stagnace v systémovém oběhu:

• zjevný a skrytý edém;
• syndrom bolesti v pravé hypochondriu;
• bušení srdce;
• únava;
• dyspeptický projev;
• renální dysfunkce.

Na počátku vývoje opuchu trpí pouze oblast nohou. Poté, s progresí onemocnění, edém stoupá výš a dosahuje přední stěny peritonea. Dlouhodobé nafouknutí vede k tvorbě vředů, zlomů kůže a prasklin, které často krvácí.

Bolest v pravém hypochondriu ukazuje, že v důsledku stagnace byla játra naplněna krví a významně se zvětšovala.

Srdcové palpitace jsou charakteristickým znakem CHF ve velkém kruhu krevního oběhu u žen, muži si stěžují mnohem méně často. K tomuto symptomu dochází v důsledku časté kontrakce srdečního svalu nebo vysoké citlivosti nervového systému.

Únava se vyskytuje na pozadí nadměrného svalového naplnění krví. Dyspeptické jevy (patologie gastrointestinálního traktu) se projevují v důsledku nedostatku kyslíku v cévách, neboť přímo souvisí s prací peristaltiky.

Práce s ledvinami je narušena v důsledku křeče v cévách, což snižuje tvorbu moči a zvyšuje její reverzní absorpci v tubulech.

Diagnostika

Za účelem stanovení přesné diagnózy provádí lékař průzkum, sbírá anamnézu, provádí externí vyšetření pacienta a předepisuje další nezbytné metody vyšetření.

Pokud máte podezření na městnavé srdeční selhání, pacient by měl podstoupit následující diagnostické metody:

• echokardiogram;
• koronární angiografie;
• rentgen hrudníku;
• elektrokardiogram;
• laboratorní testy;
• angiografie cév a srdce.

Pacient může být také předepsán, aby podstoupil proceduru pro fyzickou vytrvalost. Skládá se z měření krevního tlaku, srdeční frekvence, srdeční frekvence, srdeční frekvence a zaznamenávání množství kyslíku spotřebovaného při pohybu pacienta na běžeckém pásu.

Tato diagnóza není vždy prováděna, pokud má srdeční selhání jasný, závažný klinický obraz, pak se takový postup nepoužívá.

Při diagnostice nevylučujte genetický faktor srdečního onemocnění. Během průzkumu je také důležité co nejpřesněji zjistit existující symptomy, kdy se projevily a co mohlo vyvolat onemocnění.

Léčba

Léčba je předepsána až po kompletní diagnóze a diagnóze. Provádí se striktně v nemocnici pod dohledem odborníků. Terapie je nezbytně složitá, sestává z léků a speciální diety.

Za prvé, pacient je předepsán léky, které zmírňují akutní příznaky CHF. Po mírném zlepšení začne pacient dávat léky, které potlačují hlavní příčinu vzniku onemocnění.

Terapie CHF zahrnuje:

• srdeční glykosidy;
• diuretika (diuretika);
• beta blokátory;
• ACE inhibitory;
• draslíkové přípravky.

Srdeční glykosidy jsou hlavními léky v boji proti městnavému srdečnímu selhání. Souběžně s nimi jsou předepsána diuretika, aby se odstranila nahromaděná tekutina z těla a tím se uvolnilo další zatížení ze srdce.

Léčba lidovými prostředky je také přípustná, ale pouze se svolením lékaře. Mnoho bylinných tinktur a odvarů dokonale odstraní tekutinu z těla a odstraní některé symptomy. Tradiční recepty proti CHF mohou výrazně zlepšit kvalitu lékové terapie a urychlit zotavení.

Když je nemoc opomíjena, pacientovi jsou předepsány kyslíkové masky ke zlepšení stavu, zejména během spánku, aby se předešlo udušení.

Kromě léků se pacientovi doporučuje změnit dietu a po propuštění z nemocnice vstoupit do normálního světelného cvičení. Pacienti s CHF by měli snížit příjem soli, jíst často, ale v malých množstvích, a úplně vyloučit kofein ze stravy.

Zde jsou uvedeny příznaky kardiopulmonální insuficience.

Odtud se můžete dozvědět o příčinách srdečního selhání u dětí.

Příznaky srdečního selhání u dětí a dospělých

Nejčastější komplikací patologie kardiovaskulárního systému je cirkulační selhání. Vzhledem k tomu, že v lidském těle jsou dva kruhy krevního oběhu, může dojít ke stagnaci krve v každém z nich jednotlivě, nebo obojí najednou. Kromě toho může tento proces probíhat chronicky, po dlouhou dobu nebo může být výsledkem mimořádné události. V závislosti na tom se příznaky srdečního selhání budou lišit.

Projevy stagnace krve v plicním oběhu

S poruchou funkce srdce a hromaděním velkého množství krve v plicním oběhu, jeho tekutá část vstupuje do alveol. Kromě toho, díky nepřehlednosti, může stěna samotných alveolů bobtnat a zesílit, což nepříznivě ovlivňuje proces výměny plynu.

Při akutním vývoji přicházejí na první místo příznaky plicního edému a srdečního astmatu. S dlouhodobým procesem se mohou vyskytnout nevratné změny ve struktuře plicní tkáně a jejích cév, kongestivní sklerózy a hnědého zhutnění.

Dušnost

Dyspnoe je nejčastějším příznakem kardiovaskulární insuficience v malém okruhu krevního oběhu.
V tomto případě je pocit nedostatku vzduchu, změna frekvence a hloubky dýchání. Pacienti si stěžují, že nemohou hluboce dýchat, to znamená, že existuje překážka inspiračního charakteru.

Tento příznak se může objevit v nejranějších stadiích vývoje patologického procesu, ale pouze s intenzivní fyzickou námahou. Jak se stav zhoršuje, objevuje se krátký dech a v klidu se stává nejbolestivějším příznakem chronického srdečního selhání. Charakteristický je zároveň jeho vzhled v horizontální poloze, včetně noci. To je jeden z charakteristických znaků plicní patologie.

Ortopnea

Ortopnea je pozice nuceného sezení, kdy osoba trpící srdečními chorobami dokonce spí se zvýšeným koncem hlavy. Tento příznak je objektivním znakem CHF, který může být zjištěn během rutinního vyšetření pacienta, stejně jako v každé situaci, kdy má sklon sedět. Pokud ho požádáte, aby si lehl, pak se po několika minutách začne dusit.

Tento jev lze vysvětlit tím, že ve vzpřímené poloze se většina krve hromadí v žilách dolních končetin působením gravitace. A protože celkový objem cirkulující tekutiny zůstává nezměněn, množství krve v plicním oběhu je významně sníženo. V horizontální poloze se tekutina vrací do plic, díky čemuž je množství a projevy jsou posíleny.

Kašel

Městnavé srdeční selhání je často doprovázeno kašlem pacienta. Obvykle je suchý nebo s vypuštěním malého množství sliznice hlenu. Při vývoji tohoto příznaku existují dva důvody:

• opuch bronchiální sliznice v důsledku nadměrné pleti;
• podráždění recidivujícího nervu v rozšířených dutinách levého srdce.

Vzhledem k tomu, že se krevní buňky mohou dostat do dutiny alveolů prostřednictvím poškozených cév, někdy se sputum stane rezavým. V tomto případě je nutné vyloučit další nemoci, které by mohly vést k podobným změnám (tuberkulóza, plicní tromboembolie, rozpadající se dutina).

Srdeční astma

Útok srdečního astmatu se projevuje formou rychlého nástupu udušení až do úplného zastavení dýchání. Tento příznak by měl být odlišen od bronchiálního astmatu, protože přístupy k léčbě v tomto případě budou diametrálně opačné. Vzhled pacientů může být podobný: často dýchají povrchně. Ale v prvním případě je dýchání obtížné, zatímco ve druhém - dýchání. Pouze dva lékaři mohou tyto dva stavy rozlišit, proto se u osoby s těmito příznaky projeví v nemocnici neodkladná hospitalizace.

V reakci na zvýšení koncentrace oxidu uhličitého v krvi a snížení množství kyslíku se aktivuje dýchací centrum, které se nachází v dřeně. To vede k častějšímu a mělkému dýchání a často se objevuje strach ze smrti, který situaci jen zhoršuje. Při absenci včasného zásahu se tlak v plicním kruhu bude i nadále zvyšovat, což povede k rozvoji plicního edému.

Plicní edém

Tato patologie je posledním stupněm zvýšení hypertenze v plicním oběhu. K plicnímu edému dochází často při akutním srdečním selhání nebo při dekompenzovaném chronickém procesu. Výše uvedené příznaky jsou spojeny s vykašláváním růžové pěny.

V závažných případech, v důsledku zvýšení nedostatku kyslíku, ztrácí pacient vědomí, jeho dýchání se stává mělkým a neúčinným. Současně je nutné okamžitě provést tracheální intubaci a zahájit umělou ventilaci plic směsí obohacenou kyslíkem.

Projevy stagnace krve v systémovém oběhu

Příznaky spojené s krevní stází v systémovém oběhu se objevují v primárním nebo sekundárním selhání pravé komory. Zároveň je zde mnoho vnitřních orgánů, které nakonec podléhají nevratným změnám. Kromě toho se tekutá část krve hromadí v intersticiálních prostorech, což vede ke vzniku skrytého a výrazného edému.

Edemas

Tento příznak je jedním z nejčastějších při chronickém srdečním selhání. Obvykle se začínají objevovat v oblasti nohou a pak, jak nemoc postupuje, stoupají nahoru až k přední stěně břicha. Existuje několik rozlišujících znaků edému při srdečním selhání:

1. Symetrie, na rozdíl od unilaterálních lézí s tromboflebitidou nebo lymphostázou.
2. Závislost na poloze těla v prostoru, tj. Po nočním spánku, se tekutina hromadí v zádech a hýždích, zatímco během chůze se pohybuje na dolní končetiny.
3. Na rozdíl od renálního edému není obličej, krk a ramena obvykle postižen.
4. K identifikaci skrytého edému je třeba denně kontrolovat hmotnost pacienta.

Komplikace dlouhodobého edému jsou trofické změny kůže spojené s porušením její výživy, tvorbou vředů, prasklin a slz, ze kterých proudí tekutina. Při sekundární infekci se může vyvinout gangréna.

Bolest v pravém hypochondriu

Tento příznak je spojen s naplněním jater krví a zvýšením jeho objemu. Vzhledem k tomu, že kapsle není roztažitelná, je na ni tlak zevnitř, což způsobuje nepohodlí nebo bolest. Při chronickém srdečním selhání dochází k transformaci jaterních buněk s rozvojem cirhózy a zhoršené funkce.

V konečném stádiu se zvyšuje tlak v portální žíle, což vede k hromadění tekutiny v břišní dutině (ascites). Na přední abdominální stěně kolem pupku se mohou zvětšit safenózní žíly a vytvořit tak „hlavu medúzy“.

Tep

Nejčastěji se tento příznak objevuje, když dochází k rychlé kontrakci srdečního svalu, ale může to být také způsobeno zvýšenou citlivostí nervového systému. Proto je tento příznak více charakteristický pro ženy a velmi vzácně se vyskytuje u mužů.

Tachykardie je kompenzační mechanismus zaměřený na normalizaci hemodynamiky. Je spojena s aktivací sympatofrenálního systému a reflexních reakcí. Posílení práce srdce spíše vede k depleci myokardu ak nárůstu stagnace. To je důvod, proč v léčbě CHF v posledních letech začal používat malé dávky beta-blokátorů, které zpomalují četnost kontrakcí.

Únava

Únava je zřídka považována za specifický symptom CHF. To je spojováno se zvýšenou krevní výplní kosterních svalů a moci být pozorován u jiných nemocí.

Dyspeptické symptomy

Tento termín kombinuje všechny známky porušení gastrointestinálního traktu (nevolnost, zvracení, zvýšený plyn a zácpa). Funkce gastrointestinálního traktu je zhoršena v důsledku sníženého přísunu kyslíku cévami, jakož i reflexních mechanismů ovlivňujících peristaltiku.

Porucha funkce renální exkrece

V souvislosti s křečemi renálních cév se snižuje množství primární moči a zároveň se zvyšuje její reabsorpce v tubulech. V důsledku toho dochází k retenci tekutin a zvyšují se známky srdečního selhání. Tento patologický proces vede k dekompenzaci CHF.

Srdeční selhání je strašným projevem nemocí orgánů kardiovaskulárního systému. Tato patologie je častější u dospělých než u dětí a projevy závisí na kruhu krevního oběhu, ve kterém krev stagnuje. Pokud se tekutina hromadí v plicích, pak se vyvíjí respirační selhání, s plností vnitřních orgánů je jejich práce narušena a struktura se mění.

Jak se projevuje stagnace v plicním oběhu a jak s ní zacházet?

Obsah

Stagnace v plicním oběhu (ICC) je závažná patologie, která je způsobena onemocněním srdečního svalu nebo koronárních cév. Tento stav s progresivním průběhem vede k rozvoji akutního srdečního selhání. V závislosti na faktorech, které tuto chorobu vyvolaly, může být léčba konzervativní nebo chirurgická.

Mechanismus, příčiny a známky vývoje stagnace

Patologické procesy jsou způsobeny nízkou schopností levé poloviny srdce pumpovat krev z pravé poloviny a cév plic. Pravostranná srdeční síla je udržována.

Tento stav se může vyvinout v důsledku řady faktorů:

• snížení tónu a čerpací síly levé síně a komory při různých onemocněních;
• anatomické změny v myokardu v důsledku dědičné predispozice nebo během dystrofických, jaterních, adhezivních procesů;
• ateroskleróza nebo trombóza koronárních cév, plicní žíly.

Různé nemoci mohou způsobit stagnaci:

• angina, ischemie, srdeční infarkt;
• kardiomyopatie, kardioskleróza;

• hypertenze;
• stenóza chlopně levé poloviny srdce;
• myokarditida, revmatismus.

Nejprve je klinický obraz nemoci rozmazaný. To je způsobeno tím, že cévní systém plic má mnoho náhradních kapilár, které mohou kompenzovat dlouhodobé přetížení srdce. Oslabení svalového tónu levé komory však v průběhu času vede ke zvýšení objemu krve v cévách plicního oběhu, plíce jsou „zaplaveny“ krví, to znamená, že částečně vstupují do alveol, což je způsobuje, že nabobtnají a drží se spolu. Rychlost krevního oběhu v žilním loži plic je zpomalena a funkce výměny plynu je narušena.

V závislosti na kompenzačních schopnostech kapilár v malém kruhu krevního oběhu může být onemocnění akutní, subakutní a chronické.
V akutním procesu dochází k rychlému rozvoji plicního edému a srdečního astmatu.

Jasné klinické příznaky plicního edému

Dušnost - pocit nedostatku vzduchu, neschopnost zhluboka se nadechnout a zvýšené dýchací pohyby. Dyspnea je časným příznakem nemoci, je pozorován dříve, než se objeví příznaky srdečního selhání. V počátečních stadiích vývoje onemocnění je možné detekovat abnormality ve funkci dýchání pouze po fyzické námaze a v pozdějších stadiích onemocnění je pozorován v úplném odpočinku. Hlavním příznakem plicní patologie je výskyt dechu v poloze na břiše a v noci.

Existují však i jiné známky:

• Kašel To je vysvětleno edémem plicní tkáně (cévy průdušek a alveolů) a podrážděním recidivujícího nervu, kašel častěji suchý, někdy se špatným sputem.

• Sipot v plicích a crepitus. První znak je slyšet jako malá a střední bublina, druhá - jako řada charakteristických cvaknutí.
• Expanze hrudníku. Je vizuálně širší než u zdravých lidí.
• Tupý zvuk bicích. Na straně porážky je hluchý a nudný.
• Zhoršení celkového stavu. Pacienti mají závratě, slabost, mdloby.

Pro kliniku srdečního astmatu jsou příznaky jako:

1. udušení, které se projevuje paroxysmálně, je velmi obtížné vdechovat až do zastavení dýchání;
2. cyanóza obličeje a končetin, rychle se vyvíjí, pacient se modlí před očima;
3. obecná slabost, zmatenost.

Mohou být pozorovány srdeční příznaky: tachykardie, bradykardie, arytmické kontrakce, zvýšení nebo kritický pokles krevního tlaku.

Možné komplikace, léčebná taktika

Mezi účinky stagnace krve v plicním oběhu patří:

• zpevnění, zhutnění, nekróza plicní tkáně, jako výsledek - porušení normálních funkcí dýchání;
• rozvoj dystrofických změn v pravé komoře, která je pod tlakem a časem se přetahuje, se její tkáně ztenčují;

• změny v cévách srdce v důsledku zvýšeného tlaku v malém kruhu krevního oběhu.

Standardní výzkumnou metodou je rentgen. Obrázky ukazují expanzi hranic srdce a cév. U ultrazvuku (ultrazvuku) jsou jasně viditelné zvýšené objemy krve v levé komoře. V plicích jsou rozšířeny kořeny průdušek, existuje mnoho fokálních výpadků.

Léčba onemocnění je založena na snížení fyzické námahy, použití srdečních glykosidů, činidel, která zlepšují metabolismus tkání, léků, které snižují tlak a snižují otok. Pro zlepšení respirační funkce používá Euphyllinum, adrenomimetika (stimulancia).

Chirurgické zákroky jsou indikovány pro postupné zúžení atrioventrikulárního otvoru v levé komoře a stenóza chlopní.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Porucha oběhu1

Oběhová insuficience (kardiovaskulární insuficience) je patofyziologický syndrom, při kterém kardiovaskulární systém, ani za stresových podmínek, nemůže zajistit hemodynamickou potřebu organismu, což vede k funkčnímu a strukturnímu přeskupení (remodelaci) orgánů a systémů.

V závislosti na tom, která část kardiovaskulárního systému primárně trpí, existují:

srdeční selhání (HF) - hlavní roli hraje dysfunkce myokardu;

cévní nedostatečnost-selhání cévního lůžka (hypotenze).

Každá forma NC na rychlosti symptomů je rozdělena do: t

akutní - minuty, hodiny denně (například při infarktu myokardu);

chronický - vyvíjí se postupně (měsíce - roky).

Akutní vaskulární insuficience je reprezentována třemi formami:

chronická - vegetativně-vaskulární dystonie.

Akutní srdeční selhání je:

náhlé narušení čerpací funkce srdce, což vede k nemožnosti zajistit adekvátní krevní oběh, a to i přes zahrnutí kompenzačních mechanismů;

se vyvíjí při infarktu myokardu, akutní insuficienci mitrální a aortální chlopně, prasknutí stěn levé komory.

Akutní srdeční selhání má tři klinické formy:

Chronické HF (CHF) je klinický syndrom charakterizovaný přítomností dechu, palpitací během cvičení a pak v klidu, únavou, periferním edémem a objektivními (fyzikálními, instrumentálními) příznaky zhoršené srdeční funkce v klidu; komplikuje průběh mnoha srdečních onemocnění.

V závislosti na povaze dysfunkce srdce se CHF dělí na formy:

Systolický - v důsledku snížení kontraktility myokardu (systolická dysfunkce myokardu);

Diastolická porucha diastolického myokardu (diastolická dysfunkce);

Smíšené - častější, často diastolická dysfunkce v čase předcházející systolický.

V závislosti na prevalenci funkčních poruch v určité části srdce se CHF dělí na:

Levá komorová - stagnace v plicním oběhu;

Pravá komorová stagnace v systémové cirkulaci;

Celkem - stagnace v obou kruzích.

Hlavní příčiny CHF lze rozdělit na:

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus vývoje CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy SNS:

Selhání pravé komory.

Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.