Srdeční selhání ve fázi dekompenzace

Srdeční dekompenzace je poslední fází srdeční insuficience, která se projevuje mnoha příznaky. Při prvních příznacích je třeba zahájit léčbu, takže není třeba transplantace srdce.

Klasifikace

Srdeční selhání je velmi nebezpečný stav, kdy srdce není schopno adekvátně plnit své funkce. V důsledku toho orgány a všechny tkáně těla nedostávají správné množství krve, ze kterého jsou dodávány kyslík a živiny. Tato choroba má několik stadií vývoje, nejnebezpečnější, třetí - dekompenzaci.

Srdeční selhání ve fázi dekompenzace často vede k smrti. V tomto případě se srdce nevyrovná svému úkolu, a to nejen fyzickým nebo emocionálním stresem, ale i v případě, že je člověk v klidu. Tato forma je nevratná, a proto nebezpečná.

Pro dekompenzované srdeční selhání je typické:

• Zvýšení myokardu nebo spíše jeho protažení a ztenčení.
• Retence tekutin v těle.
• Rychlý pokles srdečního výdeje.
• Otok myokardu.

Chronická forma dekompenzace je dlouhý proces, to znamená, že se tato patologie vyvíjí v průběhu let a zároveň postupuje. Jeho zvláštnost spočívá v tom, že v důsledku jakéhokoliv poškození orgánu (nekróza, zánět, dysplazie) se mění buňky myokardu. To se odráží v jeho fungování. Ale buňky, které ještě nejsou postiženy, vykonávají práci, kompenzují dysfunkci postižených myocytů. K další dekompenzaci dochází a srdce není schopno pumpovat krev ve správném množství.

Dekompenzované srdeční selhání se dělí podle polohy:

1. Patologie levé komory. Diastolický typ - zatímco dutina není schopna získat správné množství krve. To je plné přetížení levé síně a kongestivní proces v plicích. Ale srdečný výtok do aorty je stále zachován. Systolický typ - levá komora je rozšířena, srdeční výdej je snížen. Smluvní funkce komory je narušena.
2. Patologie pravé komory. Vyznačuje se stagnačním procesem ve velkém kruhu krevního oběhu, zatímco malý není dostatečně zásobován krví.
3. Smíšená forma. Je velmi vzácná. Vyznačuje se dysfunkcí levé a pravé komory.

Příznaky

Patologie ukazuje mnoho příznaků. Neexistují žádné specifické příznaky, které mohou přesně diagnostikovat nemoc.

Decompensated srdeční selhání je důsledek jiných srdečních onemocnění, proto klinický obraz je docela různorodý, protože některé symptomy se překrývají s ostatními.

Hlavní příznaky dekompenzovaného srdečního selhání:

• Dušnost. To se projevuje malými zátěžími, ale pokud neexistuje vhodná léčba, postupuje patologie a starosti, i když je člověk v klidu. K tomu dochází v důsledku stagnujících procesů v plicích.
• Otok nohou a paží. Vysvětlují se sníženým odtokem tekutiny z těla. To také ovlivňuje srdeční sval.
• Suchý kašel.
• Bolest nebo nepohodlí v pravém hypochondriu.
• Ascites - kapky v dutině břišní. V tomto případě se výrazně zvýší břicho a hmotnost osoby.
• Obecná slabost, pocit přepracování.
• Studené nohy a ruce.
• Malé množství moči, vzácné nutkání močit.

Během vyšetření lékaři zjistí sípání v plicích, arytmii, kongestivní procesy. Dochází ke zvýšení tlaku v jugulární žíle.

Důvody

Příčiny chronického srdečního selhání ve fázi dekompenzace jsou různá onemocnění kardiovaskulárního systému, která nebyla léčena včas.

K dekompenzovanému srdečnímu selhání dochází z následujících důvodů:

• Hypertenze, nebo spíš zahájení nezvratného procesu může vést k hypertenzní krizi.
• Vrozené srdeční vady. Jedná se o anomálie srdečních chlopní, kvůli kterým selhává srdeční výkon.
• Myokarditida.
• Stabilní tachyarytmie.
• Kardiomyopatie hypertrofického typu.

Výše uvedené důvody se týkají srdečních abnormalit. Jiné faktory mohou také způsobit srdeční selhání:

• Chronický alkoholismus.
• Otrava organismu bakteriálního a toxického typu.
• Bronchiální astma, které nebylo ošetřeno a změnilo na běžící formu.
• Nesprávná léčba nebo její nedostatek v první fázi patologie.
• Obezita.
• Diabetes.

Léčba

Než přiřadíte léčebnou metodu a konkrétní léky, lékař provede úplné vyšetření. To zahrnuje studium historie, jako by se poslední fáze onemocnění vyvinula, pak již osoba má historii nemoci. Také se provádí fyzikální vyšetření.

Ujistěte se, že pacient musí projít testy krve a moči. Z instrumentálních studií věnovaných rentgenovému záření a echokardiografii. Moderní diagnostické metody zahrnují MRI a CT. Jsou velmi informativní, mohou předepisovat místo rentgenových paprsků a ultrazvuku. Již po nezbytných studiích předepsané léky.

Léčba by měla být zaměřena na odstranění dekompenzace organismu a obnovení jeho základních funkcí, neutralizujících stagnující procesy. Terapie nutně probíhá pod dohledem lékařů, tedy pouze v nemocnici. Pacient potřebuje odpočinek na lůžku, takže je nutně vyloučena jakákoliv pracovní zátěž (fyzická i emoční). Pacient by měl pravidelně sedět nebo podniknout několik kroků. To pomůže zabránit stagnujícím procesům a tvorbě krevních sraženin.

Léčba léky

Dekompenzované srdeční selhání je léčeno komplexem různých léků. Je důležité:

• ACE inhibitory.
• Beta inhibitory. Tyto léky pomáhají snižovat potřeby myokardu.
• Srdeční glykosidy. Tyto léky přispívají ke zvýšení srdečního výdeje.
• Antagonisté aldosteronu. Tyto prostředky zvyšují krevní tlak a odstraňují přebytečnou tekutinu z těla.
• Antiarytmika.

Je důležité užívat antihypertenziva, léky, které ovlivňují reologické vlastnosti metabolismu krve a lipidů. Dále jsou nutná diuretika.

Při selhání srdce jsou předepsány jiné léky. Protože celé tělo trpí srdeční dysfunkcí, je nutné užívat hepatoprotektory, imunomodulátory a vitamínové komplexy.

Je důležité, aby komplex léků předepsaných kvalifikovaným odborníkem, protože všechny léky na srdce mají poměrně velký seznam vedlejších účinků. Pouze lékař může předepsat léčbu na základě všech individuálních charakteristik pacienta, aby se snížila pravděpodobnost takových účinků na těle.

Chirurgie

Nejčastěji při dekompenzaci srdce je předepsána chirurgická léčba. Tyto metody zahrnují:

• posunování plavidel;
• angioplastika koronárního typu;
• Nainstalujte defibrilátor nebo kardiostimulátor.

Radikální chirurgická léčba je určena pacientům s nevratnými změnami ve struktuře orgánů. Může vyžadovat transplantaci plic, srdce nebo velké tepny.

U srdečního selhání levé komory je pacientům implantován speciální přístroj, který pro něj funguje. Před časem lékaři tento přístroj dočasně nainstalovali před transplantací srdce, ale nyní se ukázalo, že významně prodlužuje život pacientů.

Srdeční selhání ve stadiu dekompenzace je takový vážný stav, ve kterém je ve většině případů smrtelný výsledek. Proto je v tomto případě samoléčba jednoduše kontraindikována. Podle statistik asi 75% mužů a 62% žen nežije s takovou patologií více než 5 let. Ale tato čísla jsou způsobena tím, že se lidé na špatnou dobu neobracejí na lékaře.

Dekompenzované srdeční selhání - co to je a jak se projevuje?

Kardiovaskulární onemocnění mají přednost před nejčastějšími chorobami na světě. Stále více lidí trpí srdečními chorobami, které se každým rokem stávají mladšími a zasáhnou stále více lidí.

Jedním z běžných problémů ovlivňujících kardiovaskulární systém jsou problémy v práci srdce. Daleko od všech pacientů vědí, co je dekompenzované srdeční selhání, i když už takovou diagnózu mají.

Co je srdeční selhání

Srdeční selhání - neschopnost kardiovaskulárního systému dodávat lidským orgánům a tkáním krev v potřebném rozsahu. Onemocnění je rozděleno do dvou typů:

První z nich se vyznačuje slabým průběhem příznaků, protože tělo se s problémem vyrovná samo, s využitím nezbytných zásob těla.

Nejnebezpečnější chorobou je dekompenzované srdeční selhání. To je extrémní stupeň patologie, při kterém dochází ke změnám, které brání oběhové soustavě v provádění její přímé funkce. Poškození centrálního orgánu je často tak závažné, že k problému nedochází pouze při fyzické námaze, ale také v době, kdy je pacient v klidu.

Decompensated srdeční selhání se odkazuje na poslední, extrémní, stadium nemoci. Srdce se s břemeny vyrovná a změny v těle se stávají nevratnými. I malé množství krve se stává nesnesitelnou zátěží pro oslabený orgán. Progresivní onemocnění bez řádného lékařského zásahu jistě povede k smrti.

Existuje několik fází srdečního selhání:

Pro akutní formu je charakteristický ostrý nástup symptomů, které se vyvíjejí během několika hodin. Zvláště akutní forma může nastat během několika minut. Je to akutní forma, která je často dekompenzována, protože tělo prostě nemá čas vyrovnat se s problémem kvůli vysoké míře poškození orgánů.

Příčinou akutní formy může být poškození srdečního svalu - infarkt myokardu, stenóza mitrální chlopně nebo hypertonická krize.

Chronická forma se vyvíjí postupně. Nástup příznaků může být zpožděn o několik let, postupně ovlivňuje tělo a zhoršuje zdraví pacienta. Tento typ onemocnění vyžaduje neustálý dohled lékařů a léčba má odstranit symptomy.

Nedostatek léčby a progrese onemocnění vede k postupnému nárůstu srdce, jeho oslabení. Na pozadí této patologie se často vyvíjí otok plic, což zase vyvolává hladovění kyslíku v tkáních a orgánech.

Druhy chronického deficitu

Chronická dekompenzace je rozdělena do dvou typů:

• Levá komora je provokována snížením kontrakce myokardu nebo následkem přetížení levé komory. Tato situace může být vyvolána například porušením integrity srdečního svalu, ve kterém je ztráta rovnováhy mezi malým a velkým oběhem: v malém kruhu je krev zadržena a do velkého kruhu vstupuje nedostatečné množství krve.
• Pravý komorový typ má opačný obraz: ve velkém kruhu dochází ke stagnaci, v malém - nedostatku krve. Problém je vyprovokován bolestivými změnami v plicích, v důsledku čehož je pozorováno přepětí pravé komory.

Existuje několik mechanismů patogenetického typu, které vedou k výskytu onemocnění:

• nedostatečnost myokardu v důsledku jejího poškození nebo nadměrného zatížení;
• mechanické překážky kardiovaskulárního systému;
• arytmie;
• Je také možná kombinace několika mechanismů.

V roce 1934 byla vyvinuta a přijata klasifikace srdečního selhání. Byly identifikovány následující stadia onemocnění:

• Fáze 1 Považováno za kompenzované. Při mírné fyzické námaze má pacient řadu příznaků: dušnost a tachykardii.
• 2 A jeviště. Stádium je považováno za dekompenzované - reverzibilní. Kromě tachykardie a dušnosti má pacient plicní edém, stejně jako rozšířené játra. Příznaky také zahrnují otok nohou a nohou.
• 2 B, nekompenzovaná, nízko reverzibilní fáze. Příznaky se objevují s menším fyzickým a emocionálním stresem. Charakterizované změnami v tkáních jater, otoky nohou nad dolní nohou. Příznaky jsou trvalé a jasněji vyjádřené než v předchozích fázích.
• Fáze 3 - dekompenzovaná, nevratná. Nejtěžší forma nemoci. Léčba vyžaduje mnoho úsilí a času. Ulehčení stavu pacienta je dosaženo intenzivní terapií, která je zaměřena především na odstranění symptomů.

Příčiny srdečního selhání

V závislosti na původu selhání lze onemocnění rozdělit do několika forem:

• Myokardiální. Problém je lokalizován v srdeční stěně. Energetický metabolismus myokardu je narušen, v důsledku čehož dochází k porušení při kontrakci a relaxaci myokardu - systoly a diastoly.
• Přeložení. Vyvolán nadměrným stresem na srdce. Tato patologie může být způsobena srdečním onemocněním nebo porušením krevního zásobení těla.
• Při selhání kombinace je pozorována kombinace obou forem: poškození srdečního svalu a nadměrné srdeční zátěže.

Poškození srdce, stejně jako porušení funkcí čerpání krve vyvolává srdeční selhání. Tyto důvody mohou vzniknout za následujících okolností:

Je zvláštní, že příčiny vzniku deficitu mají „genderový znak“. U žen se onemocnění nejčastěji vyvíjí na pozadí zvýšeného tlaku. A muži trpí onemocněním v důsledku ischemického problému hlavního orgánu.

Jiné příčiny nemoci zahrnují: t

• diabetes mellitus;
• poruchy srdečního rytmu - arytmie;
• kardiomyopatie;
• užívání alkoholu a kouření;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• přenesené akutní porušení dodávky krve do mozku.

Příčiny CHF mohou být:

• Onemocnění srdce: ischemická choroba, poruchy rytmu srdečního rytmu;
• Hypertenzní krize - nadměrný tlak, který způsobuje stres na myokardu;
• Poruchy ledvin a jater;
• Silný srdeční výdej: s anémií, onemocněním štítné žlázy;
• Infekční onemocnění a zánětlivé procesy;
• Chirurgický zákrok;
• Chyby léčby, při kterých jsou léky předepisovány nesprávně nebo dávkování je narušeno;
• Časté užívání alkoholu a stimulantů.

Srdeční selhání ve fázi dekompenzace nemá jasně vyjádřené symptomy. K dnešnímu dni je nemoc ve studii.

Příčiny akutní formy patologie

Akutní forma srdečního selhání má různé příčiny, které závisí na oblasti, která byla ovlivněna:

• Akutní forma levé komory se vyvíjí s poškozením myokardu. Symptomy také vyvolávají poškození plicní tkáně: v důsledku nadměrného naplnění dýchacích orgánů krví nabobtnají.
• Forma pravé komory se naopak vyvíjí v důsledku abnormalit v orgánech dýchacího systému: plicní embolie. To může být také způsobeno rupturou interventrikulární přepážky v důsledku infarktu myokardu. V oběhovém systému je pozorováno nerovnoměrné nahromadění krve, po kterém se zvyšuje játra.

Příznaky onemocnění

Onemocnění má heterogenní povahu. Symptomy nemoci jsou často překryty příznaky jiných patologií, což komplikuje diagnózu. V medicíně neexistuje jediný symptom, který konkrétně indikuje přítomnost dekompenzovaného stádia.

Decompensated srdeční selhání je charakterizováno přítomností symptomů: t

• Poškození myokardu;
• Obtížné dýchání bez stresu a bez stresu, bez ohledu na denní dobu;
• Obecná slabost těla v důsledku kyslíkového hladovění těla;
• Přírůstek hmotnosti;
• Edema;
• V důsledku retence tekutin se v plicích objeví vlhký kašel;
• Zvýšení velikosti srdce vede k bušení srdce: vytlačit správné množství krve, tělo se začne stahovat častěji.

Chronické srdeční selhání, jehož fáze někdy nemají živé příznaky, se často objevují v procesu progrese onemocnění. Hlavní část příznaků vyvolává stagnaci tekutiny v tkáních a orgánech, stejně jako jejich nedostatečné zásobování krví. Některé známky hromadění tekutin:

• dušnost při fyzické námaze - stoupání po schodech, zvedání závaží;
• kašel a sípání v plicích;
• ostrý přírůstek hmotnosti;
• otoky končetin v kotnících.

Nedostatečný přísun krve do orgánů a tkání vyvolává výskyt řady příznaků:

• závratě, mdloby, „ztmavnutí“ v očích;
• obecná slabost;
• bušení srdce;
• časté močení v noci;
• ztráta chuti k jídlu.

Některé emocionální poruchy jsou často přidány k řadě fyzických onemocnění: pocity, deprese.

Příznaky akutní formy

V akutní formě onemocnění se příznaky objevují rychle, někdy s rychlostí blesku. Známky selhání projevené v pravé komoře:

• otoky krčních žil;
• Modrá na prstech, končetinách, špičce nosu a ušních lalůčcích;
• otoky paží a nohou;
• v důsledku prudkého otoku jater se kůže stává nažloutlou.

Levá komora s patologií může být určena následujícími znaky:

• respirační selhání: dušnost, asfyxie, přerušované dýchání;
• ostré kašle se sputem, někdy pěnou;
• když se posadí, pacient je snazší, snaží se postavit nohy;
• při naslouchání plic jsou nalezeny vlhké rales.

Klinické vyšetření může odhalit následující příznaky:

• vysoký krevní tlak;
• hladovění kyslíkem, sípání v plicích;
• známky arytmie;
• snížení produkce moči;
• teplota dolní končetiny.

Radiografie orgánů hrudní kosti umožňuje diagnostikovat žilní kongesci a také intersticiální edém.

• pálivá bolest na hrudi;
• ztráta chuti k jídlu vyvolává prudký pokles tělesné hmotnosti;
• hypertenze;
• otoky končetin, stejně jako modrá kůže prstů.

Pro muže jsou charakteristické jiné příznaky:

• bolest na hrudi je utlačující, často také ovlivňuje levou ruku;
• kašel může být nejen mokrá příroda, ale také tvorba hemoptýzy;
• otok horních a dolních končetin;
• respirační selhání vede k zčervenání kůže v hrudi;
• Akutní forma onemocnění může způsobit ztrátu vědomí.

Na rozdíl od akutní formy srdečního selhání, která musí být léčena okamžitě, chronická forma často zahrnuje celoživotní terapii s řadou léků.

Diagnóza onemocnění

Pro diagnostiku dekompenzovaného srdečního selhání se provádí vyšetření na základě výsledků, které jsou výsledkem konečné diagnózy. Potvrdit přítomnost onemocnění používá instrumentální metody výzkumu.

Ve studii byla použita elektrokardiografie a rentgenové snímky hrudníku. Provádí se krevní test. Rovněž se provádí studie moči. Na základě ukazatelů hladiny močoviny, glukózy a počtu elektrolytů se provádí předběžná diagnóza. Je kontrolována hladina kreatininu.

Studie nazvaná transtorakální echokardiografie se provádí ke studiu kontrakce a relaxace srdečního svalu (systoly a diastoly). Na základě katetrizace se vyšetřuje srdeční výdej, tlak v srdečních komorách a jejich naplnění krví.

Léčba srdečního selhání

Léčba srdečního selhání se provádí na základě průzkumů. Diagnózu provádí lékař. Vlastní léčba takové závažné choroby může vést k nevratným následkům.

Při diagnóze dekompenzovaného srdečního selhání je pacient hospitalizován. Léčba je zaměřena na odstranění nemocí, které vyvolaly CHF.

Léčba srdečního selhání zahrnuje následující principy:

• Detekce a odstranění příčiny, která vedla k výskytu onemocnění. Často, paralelně s lékařským ošetřením, existuje potřeba protetických srdečních chlopní;
• Identifikace a eliminace faktorů, které vedly k dekompenzaci srdečního selhání;
• Léčba dekompenzace srdečního selhání: odstranění akumulace krve v dýchacích orgánech, zlepšení prokrvení orgánů, zvýšení srdečního výdeje.

U těžkých forem nemoci může lékař předepsat operaci. Indikace pro takovou operaci může představovat riziko zástavy srdce na pozadí vážného stavu pacienta. Může být předepsána koronární angioplastika, bypassová operace nebo implantace umělého stimulátoru nebo defibrilátoru.

Kromě léčení srdečního selhání jsou ukázány změny ve výživě. Hlavní bod se týká odmítnutí soli.

Také se používá k léčbě diuretik, které podporují vylučování nahromaděné tekutiny z těla. Tato terapie pomáhá eliminovat opuch a snižuje krevní tlak.

Inhibitory snižují pravděpodobnost progrese onemocnění. Beta-blokátory normalizují srdeční rytmus.

Sosudinfo.com

Decompensated srdeční selhání je nemoc kardiovaskulárního systému a je charakterizován neschopností dodávat tkáně a orgány potřebným množstvím krve pro normální fungování. Jedná se o poslední stadium patologického procesu, ve kterém dochází ke změnám patofunkčního charakteru. S progresí nemoci, srdce se nevyrovná s jeho hlavní funkcí, a to buď během normálního života a fyzické námahy, ale také v klidu.

Tato diagnóza říká, že srdce již nedokáže zásobovat další orgány potřebnou krví, dekompenzovaná nedostatečnost je již podmínkou, kdy kompenzační mechanismus a rezervy nemohou kompenzovat nedostatečné zásobování krví. Poškození srdce v této fázi je již tak vážné a nezvratné, že tělo nemůže tento deficit nahradit ničím.

Dělení dekompenzovaného srdečního selhání je rozděleno podle druhu poškození a formy onemocnění. Může se jednat o ventrikulární nebo levokomorové, stejně jako akutní nebo chronické stadium.

Je to dekompenzované srdeční selhání - je výsledkem akutního a rychlého vývoje patologie, kdy tělo nemá čas na restrukturalizaci a přizpůsobení se nuceným změnám.

Akutní forma

To může nastat jak v levé komoře tak v pravý. Levostranná lokalizace se objevuje jako výsledek infarktu myokardu, se stenózou mitrální chlopně. Neschopnost srdce pumpovat krev vede ke stagnaci a přetečení krevních cév v plicích. To nakonec vede k plicnímu edému, což způsobuje plicní insuficienci.

V pravé komoře se akutní forma dekompenzovaného deficitu vyskytuje z řady dalších důvodů:

• plicní embolie;
• infarkt myokardu zahrnující přepážku mezi komorami.

V této fázi dochází k akutní formě stagnace ve velkém oběhu těla, krev se začíná hromadit nejen v plicích, ale také v játrech, což způsobuje její otok. Tyto kongestivní procesy a neschopnost srdce pumpovat krev způsobují selhání jater, otok nebo plicní infarkt, které způsobují smrt.

Pouze včasná lékařská pomoc pomůže vyhnout se smrti. Po nouzové péči je nutná hospitalizace.

Chronická forma

Onemocnění se v tomto případě vyskytuje na pozadí starých onemocnění srdce a cév, zpravidla není léčeno. Hypertenze, arytmie, stenokardie, bradykardie a další nemoci bez účinné léčby vedou k dekompenzovanému srdečnímu selhání, které se postupně stává chronickým a postupně ničí srdce až do konce. Je nemožné pochopit, která část trpěla více bez vyšetření, protože symptomy se projevují stejně u poruch v práci obou komor.

Hlavními rysy chronické formy dekompenzovaného srdečního selhání jsou otoky končetin a jater, jakož i břišní orgány, játra a perikard. Muži mají otokový edém. Symptomy jsou doprovázeny tachykardií a dušností i v klidu. Tento stav je způsoben zhoršením srdečního svalu.

Mezi předběžná opatření v případě chronického srdečního selhání patří snížení symptomů a udržovací terapie srdečního svalu v kterémkoli stadiu. Radioprotektory se používají k regulaci srdečního rytmu a edémy se odstraňují diuretiky. Pokud je to nutné, odčerpejte kapalinu, abyste zmírnili stav pacienta a snížili zátěž na srdce pacienta. Vzhledem k tomu, že se onemocnění postupně vyvíjí, není nutná neodkladná lékařská péče.

Důvody

Navzdory mnoha příčin vzniku patologie nejsou zcela pochopeny. Příčiny srdeční dekompenzace jsou především onemocnění kardiovaskulárního systému:

• dysfunkční poruchy chlopně;
• ischemická choroba srdce;
• kardiomyopatie;
• hypertenze;
• arytmie;
• ateroskleróza.

Průběh selhání je způsoben řadou charakteristických faktorů:

• endokrinní onemocnění;
• pravidelné záchvaty hypertenze;
• anémie;
• infekční onemocnění;
• zánětlivé procesy;
• nadměrné cvičení;
• užívání různých léků;
• zneužívání špatných návyků - kouření, alkohol.

Taková systémová porucha srdce má za následek poškození srdečního svalu a rozvoj dekompenzace. V této fázi vede vyčerpání srdečních stěn a postup procesu k dystrofickým změnám a spouští se chronické srdeční selhání. Myokard trpí hladem kyslíku, shell nedostává dostatek živin a nemůže plně provádět nezbytné funkce.

Příznaky

Diagnostika chronického srdečního selhání, s vědomím pouze symptomů, je nemožná, ale mělo by to být důvodem k tomu, aby šel k odborníkovi a podrobil se úplnému vyšetření, aby se stanovily přesné příčiny patologie a stadia onemocnění. Potíže s diagnózou spočívají v uložení příznaků nedostatečnosti a příčin onemocnění. Ale také dekompenzované srdeční selhání je často doprovázeno poruchami práce jiných tělesných systémů.

Zvláštnost této formy srdečního selhání spočívá v tom, že ani v posledním stadiu není definitivní znamení nemoci a diagnózu nelze potvrdit.

Nicméně dekompenzované srdeční selhání má své charakteristické příznaky:

• dušnost při odpočinku a námaze;
• poškození myokardu v minulosti;
• svalová slabost;
• otoky končetin;
• zvýšení objemu břišní dutiny.

Během počátečního vyšetření je také zvýšený tlak v jugulární žíle a sípání v plicích. Pacient se obává arytmií různých forem a pocitu chladu v končetinách. Existuje také jasné porušení močení a retence moči. V počáteční fázi jsou tyto projevy téměř neviditelné.

S porážkou levé strany srdečního svalu s progresí onemocnění je zapojen a vládnoucí jeho straně. Porážka pravé komory probíhá odděleně a pouze v posledním stadiu jsou postiženy všechny části srdce. Do této doby je to chronická forma.

Všechny tyto příznaky dávají důvod k podezření na nedostatečnost, ale i postupný vývoj vzniká vždy na pozadí zjevných srdečních problémů, proto je v počáteční fázi konzultován lékař. Akutní forma je známá svým náhlým výskytem a ambulance přicházející na scénu vezme pacienta do nemocnice, kde provádí plnou diagnózu.

Diagnostika

Po sběru historie a vyšetření pacienta na potvrzení diagnózy a stanovení přesných příčin selhání se provede řada diagnostických opatření. K identifikaci abnormalit v srdci se provede instrumentální vyšetření a provede se řada laboratorních testů. Jeden způsob, jak určit dekompenzované srdeční selhání, neexistuje, zde se používá integrovaný přístup.

Z hlavních způsobů, jak potvrdit diagnózu, je třeba poznamenat:

• Rentgenové vyšetření srdce a břicha;
• ultrazvukové vyšetření;
• elektrokardiografie;
• echokardiogram;
• analýza moči;
• kompletní krevní obraz a biochemie.

Hlavním účelem diagnózy je detekce patologických procesů, posouzení celkového stavu srdce, stadia vývoje a množství poškození. Je také důležité určit umístění lokalizace porušení a příčinu jejich vzniku.

Instrumentální metody umožňují maximalizovat vokalizaci poškozeného orgánu a klinické studie hodnotí rozsah léze a stav těla jako celku. Je však také důležité zjistit, zda existují jiné zdravotní problémy způsobené srdečním selháním. Decompensation ve většině případů naruší močový systém a dýchací systém.

Nemoc je velmi nebezpečná a představuje hrozbu nejen pro zdraví, ale také pro život člověka, proto včasná diagnóza a účinná léčba mohou zabránit vážným následkům a komplikacím.

Metody zpracování

Vzhledem k vysokému riziku akutního a chronického dekompenzovaného srdečního selhání je nutná pohotovostní lékařská péče. Pro chronickou formu v období exacerbace je také nutná nouzová pomoc, protože v určitém okamžiku srdce nevydrží zátěž.

Lékařská taktika je postavena na řadě opatření ke stabilizaci státu:

• normalizace průtoku krve;
• odstranění symptomů;
• udržovací léčbu poškozeného orgánu.

Samozřejmě, je lepší, aby srdce do tohoto stavu a prevence onemocnění je mnohem jednodušší než léčba a pomáhá vyhnout se následkům. Pokud dojde ke ztrátě času, je důležité zahájit léčbu co nejdříve. Se správným přístupem a účinnou léčbou je možné prodloužit život pacienta na mnoho let.

Léčba dekompenzovaného srdečního selhání je zaměřena na snížení zátěže poškozeného srdce. Je důležité snížit průtok tekutiny v těle a odstranit přebytek. K tomu omezte příjem soli, která zadržuje tekutinu a předepisuje diuretika, abyste se zbavili nadbytku. To pomůže zmírnit otoky, obnovit dýchání a zmírnit přetížení srdečního svalu. Pokud se diuretika užívají při komplexní léčbě, léky se užívají perorálně, pokud je toto opatření nezbytné, jsou předepsány injekce.

Aby srdce mohlo pumpovat kapalinu, je nutné zvýšit kontraktilní funkci, ale ne zrychlit tep. Pro tyto účely používejte kardiostimulátory. Je také důležité snížit krevní tlak a maximálně rozšířit krevní cévy. Pro snížení intenzity srdce aplikujte vazodilatátory. Stagnující procesy zvyšují riziko vzniku krevních sraženin, takže nedílnou součástí léčby jsou antikoagulancia.

V posledním stadiu zahájeného procesu nedochází k protidrogové léčbě a prakticky neexistuje šance na zotavení. Léky předepsané pro udržovací léčbu, aby se srdce nezastavilo vůbec. Jediná cesta ven je transplantace srdce.

Čím dříve je léčba zahájena, tím vyšší je šance na úplné zotavení a návrat k obvyklému obvyklému životu. Včasná diagnóza a účinná léčba může vrátit srdce k jeho dřívější síle a zvýšit životy několik let i ve fázi svalové dystrofie.

Srdeční selhání ve fázi dekompenzace

Srdeční selhání ve fázi dekompenzace

Příznaky:

• Nedostatek

Skupina drog, bez které je léčba v zásadě nemožná. Srdeční selhání ve stadiu kompenzace je inotropní terapie.

Použití těchto léků bohužel přispívá ke zvýšení spotřeby kyslíku myokardu, navíc se významně zvyšuje riziko poruch rytmu.

Pokud se používá inotropní léčba, i když není významná po celou dobu trvání, bude to nutně vést k významnému zvýšení nepříznivých výsledků, což bylo prokázáno ve studiích OPTIMECHF. Jinými slovy, takové léky by měly být používány pouze tehdy, když je to předepsáno lékařem. Srdeční selhání je choroba, kterou absolutně nelze léčit nezávislými silami, což může vést k závažným komplikacím.

Inotropní látky se doporučují pro periferní hypoperfuzi bez ohledu na přetížení plic a jejich otoky. Takové léky by měly být předepsány, diferencované, zcela závislé na vlastnostech onemocnění. Celá důkazní základna pro použití inotropních léků během DOS je zcela omezena na výsledky malého počtu klinických studií a pouze několik z nich bylo provedeno jako studie účinku na symptomy a dala pouze vzdálenou prognózu.

Srdeční selhání ve fázi dekompenzace má své vlastní nuance vývoje. Kromě léků předepsaných lékařem se pacient musí vzdát všech návyků, které zničí jeho zdraví, začnou zdravý životní styl a budou se neustále zajímat o jeho stav. Prášky a jiné léky samy o sobě nebudou schopny normalizovat funkce těla, člověk musí nezávisle bojovat o své zdraví.

Srdeční selhání

Nemoci a stavy

Srdeční selhání oběhové poruchy astmatu th zheludochkaNedostatochnost vlevo zheludochkaObostrenie chronického srdečního nedostatochnostiOdyshka v akutním srdečním nedostatochnostiOstraya nedostatochnostOstraya levé komory srdeční levé komory srdeční nedostatochnostOstraya nedostatochnostOstraya kardiovaskulární nedostatochnostOtek na srdeční selhání krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny syndromu u onemocnění serdtsaOtechny syndromu u městnavého srdečního nedostatochnostiOtechny syndromu při srdečním selhání brary syndrom srdečního selhání nebo cirhózy pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostPrekordialnaya patologické pulsatsiyaSerdechnaya astmatu městnavého stojaté typu levojeludochkovaya uprostřed intoxikace proti akutní infekce diastolická dysfunkce s nízkou srdeční výkon hronicheskayaSerdechnaya odyshkaSerdechno vaskulární nedostatochnostSerdechny otekHronicheskaya dekompenzované srdeční nedostatochnostHronicheskaya městnavé srdeční selhání nedostatochnostHronicheskaya miokardaHroniches tého selhání srdce

Fáze srdečního selhání

Porušuje publikovaný materiál autorská práva? informujte nás.

Význam tématu: Nemoci kardiovaskulárního systému, včetně srdeční chlopně, srdečního selhání trvale zaujímají vedoucí postavení mezi příčinami zdravotního postižení a úmrtnosti na celém světě, což představuje sociální problém. Navzdory dostatečným znalostem klinických projevů kardiovaskulárních onemocnění se často vyskytují chyby v diagnóze. Mezitím může včasná diagnóza, zejména srdeční onemocnění, zabránit postupu procesu nebo radikálně se hojit chirurgicky.

Cíl: Naučit studenty identifikovat srdeční vady u pacientů, rozpoznat známky srdečního selhání, určit jeho stadium, funkční třídu.

Student musí:

1. Pochopit hemodynamiku získaných srdečních vad a selhání oběhu.

2. Znát teoretické základy získaných srdečních vad, příčiny a stadia srdečního selhání.

3. Schopnost, na základě získaných subjektivních a objektivních dat, diagnostikovat srdeční vady, stadium srdečního selhání, vypracovat plán laboratorního a instrumentálního vyšetření pacientů se srdečním onemocněním.

Testovací otázky týkající se příbuzných oborů studovaných v předchozích katedrách a kurzech:

1. Anatomická struktura srdce, ventilové zařízení;

2. Struktura hlavních cév srdce;

3. Plicní oběh;

4. Velký kruh krevního oběhu;

5. Důvody, které přispívají ke změnám v objemu cirkulující krve v případě selhání oběhu;

6. Úloha valvulárního aparátu srdce v krevním oběhu.

Otestujte otázky ke studovanému tématu:

1. Jaké srdeční vady víte?

2. Klasifikace získaných srdečních vad.

3. Etiologie srdečních vad chlopní.

4. Známky mitrální stenózy.

5. Známky mitrální insuficience.

6. Známky aortální stenózy.

7. Známky aortální insuficience.

8. Známky nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

9. Jak se mění puls v aortální stenóze a nedostatečnosti?

10. Jak puls při mitrální stenóze?

19. Klinické projevy chronického selhání levé komory a pravé komory.

20. Klinické projevy mdloby, kolapsu, šoku.

21. Jak změnit hranice srdce v mitrální stenóze?

22. Známky kongestivního chronického srdečního selhání.

23. Rozdíl srdečního astmatu od bronchiálního.

24. Pojem "kombinované" srdeční onemocnění.

25. Pojem "kombinované" srdeční onemocnění.

OBSAH VZDĚLÁVACÍHO MATERIÁLU (klinika, data objektivních, instrumentálních, laboratorních vyšetření):

Onemocnění srdce je přetrvávající patologická změna ve struktuře srdce, která porušuje jeho funkci. Svěrky jsou vrozené a získané. Vrozené vady se vyskytují v důsledku zhoršeného normálního vývoje srdce a velkých cév v prenatálním období, nebo jsou spojeny s uchováním vlastností intrauterinního oběhu po narození. Získané defekty se objevují v důsledku onemocnění s organickým poškozením ventilového aparátu. Získané defekty jsou mnohem častější vrozené.

Mitrální stenóza je běžná srdeční choroba. Může být pozorován v "čisté" formě nebo v kombinaci s nedostatečností mitrální chlopně, stejně jako v kombinaci s porážkou jiných chlopní. Frekvence zranění - 500-800 na 100 000 obyvatel. Etiologie. Téměř všechny případy mitrální stenózy jsou důsledkem revmatismu, vzácně bakteriální endokarditidy. Tento defekt vzniká především v mladém věku a častěji u žen (4: 1). Hemodynamika se začíná měnit, když se atrioventrikulární otvor zužuje (norma je 4-6 cm 2). Během diastoly nemá veškerá krev čas jít z levé síně (LP) do levé komory (LV). Krev PL navíc vstupuje z plicních žil do PL, dochází k přetečení LP a zvýšení tlaku v ní. Kompenzace zpočátku nastává zvýšenou kontrakcí atria a jeho hypertrofií, ale brzy klesá kontraktilita, tlak v ní a pak v plicních žilách se začíná zvyšovat. V důsledku podráždění baroreceptorů dochází k reflexnímu zúžení arteriol (Kitaevův reflex), což vede ke zvýšení tlaku v plicní tepně, což vyžaduje více práce pravé komory (RV). Prodloužený křeč arteriol vede k rozvoji dystrofických a sklerotických změn. Rozvíjí se dilatace slinivky břišní a relativní insuficience trikuspidální chlopně a později se rozvíjí dekompenzace podél velkého okruhu krevního oběhu. Klinika S kompenzovanou mitrální stenózou pacienti nemusí podávat stížnosti. S rostoucím tlakem v malém kruhu se objevují stížnosti na palpitace, dušnost při námaze, záchvaty astmatu se zvýšeným tlakem v kapilárách, stejně jako suchý kašel nebo malé množství hlenu sliznice, často s krví (hemoptýzou). Při externím vyšetření pacientů s těžkou plicní hypertenzí je pozorována „mitrální tvář“. Při vyšetření oblasti srdce je často patrný srdeční impuls způsobený zvýšenou prací hypertrofované slinivky břišní. Při palpaci na vrcholu je stanoven diastolický třes - „kočičí průduch“. Při výrazném vzestupu pulsus differens pankreatu jsou zaznamenány. Perkuse odhaluje expanzi hranic relativní otupenosti nahoru a doprava. Je zaznamenána mitrální konfigurace srdce. Během auskultace I tón mávání. Na vrcholu je navíc slyšet tón otevření mitrální chlopně po tónu II. To společně vytváří charakteristickou tříčlennou melodii - křepelkový rytmus nahoře. S rostoucím tlakem v malém kruhu se objevuje přízvuk II. Charakterizován diastolickým šumem nahoře. To může nastat v různých obdobích diastole.

Nedostatek mitrální chlopně se může vyskytnout v důsledku organického poškození chlopní, stejně jako s nezměněnou chlopní - relativní nedostatečností. Ty mohou být způsobeny chorobami, které vedou k expanzi dutiny LV (arteriální hypertenze, aortální koarktace, aortální defekty a také poškození myokardu - dilatace). Izolovaná insuficience mitrální chlopně se vyskytuje u 2–5% srdečních vad. Mnohem častěji je tento defekt kombinován s mitrální stenózou a defekty aortální chlopně. Etiologie. Až 75% příčin této vady je revmatismus, v jiných případech ateroskleróza, septická endokarditida, systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie, dermatomyositida. Hemodynamika. Neúplné uzavření zářezů mitrální chlopně způsobuje reverzní tok krve z LV na LP během systoly. Kvůli refluxu části krve se v LP hromadí větší množství krve. Tlak v LP se zvyšuje, expanduje a hypertrofií. Od přetékajícího léčiva k diastole proudí do LV více krve než obvykle, což postupně způsobuje jeho dilataci a hypertrofii, což je kompenzační reakce. Zvýšená práce LV dlouhodobě kompenzuje existující insuficienci mitrální chlopně, ale když je LV myokard oslaben, zvyšuje se diastolický tlak v něm, což vede ke zvýšení tlaku v LP. To vede ke zvýšení tlaku v plicních žilách. Objevuje se plicní hypertenze. Současně nedochází k významnému zvýšení tlaku v plicní tepně a hypertrofie pankreatu nedosahuje vysokého stupně vývoje. Klinika Ve stádiu kompenzace nejsou žádné stížnosti a pacienti se neliší od zdravých. S rozvojem stagnace v malém kruhu se objevuje dušnost, mohou být záchvaty srdečního astmatu. Mnoho pacientů je znepokojeno srdečním tepem. Palpace apikálního impulsu je dána jeho posunutím doleva a někdy dolů, stává se difuzním, zesíleným, odolným. V epigastriu můžete detekovat srdeční rytmus. Perkuse odhaluje expanzi hranic relativní otupělosti srdce doleva a někdy nahoru. Během auskultace na vrcholu je slyšet oslabený tón I, což je vysvětleno absencí doby uzavřených ventilů. Ve stejném místě je slyšet systolický hluk. S rozvojem stagnace v malém kruhu je detekován přízvuk II.

Stenóza úst aorty se vyskytuje v izolované formě (častěji u mužů) a v kombinaci s tímto defektem s nedostatkem aortální chlopně nebo defekty mitrální chlopně (stejně časté u mužů a žen). Etiologie: revmatismus, ateroskleróza, septická endokarditida. Hemodynamika. Během systoly není LV zcela vyprázdněna. V diastole se k této krvi přidává normální množství krve z LP, což vede k přetečení komor a zvýšení tlaku v ní. Hypertrofie LV. Brzy dochází k nárůstu tlaku v LP a přenáší se zpětně na plicní žíly. Objevuje se plicní hypertenze. Klinika Ve fázi kompenzace za vady subjektivních pocitů obvykle nedochází. Při výrazném zúžení aortálního otvoru vede nedostatečné uvolnění krve do aorty k závratě, mdloby, bolesti v oblasti srdce, jako je angina pectoris. Mohou se objevit další ataky astmatu srdce, v klidu dušnost. S výskytem stagnace ve velkém kruhu krevního oběhu si pacienti stěžují na periferní edém, těžkost, bolest v pravé hypochondriu. Při pozorování u pacientů s těžkou stenózou je pozorována bledost kůže a rozvoj srdečního selhání - acrocyanóza. Při pohmatu v oblasti srdce se apikální impuls zesiluje, zvětšuje se v prostoru a posouvá se dolů a doleva. Nad aortou je často detekován systolický tremor ("kočičí purr"). Může dojít ke snížení systolického a pulzního tlaku, malého a pomalého pulsu v důsledku malého srdečního výdeje. Percussion během vývoje srdečního selhání odhaluje posun levého okraje srdce směrem ven a dolů. Někdy je patrné rozšíření cévního svazku. Během auskultace je I tón v apexu oslaben v důsledku přetečení LV a prodloužení systoly. Rozdělení a rozdělení I tónu je často určeno. Přes aorta II tón je oslaben. Charakteristický je hrubý systolický šelest s epicentrem na aortě a v místě Botkin, který se provádí krevním oběhem do karotických tepen.

Nedostatek aortální chlopně. Tato porucha je 10krát častější u mužů. Vyskytuje se v izolované formě, ale častěji v kombinaci s jinými lézemi chlopně. Etiologie: revmatismus (80%), septická endokarditida, syfilis, onemocnění pojivové tkáně, ateroskleróza, vzácně vrozená. Hemodynamika. Vzhledem k intenzivní práci na vylučování krve je LV hypertrofovaná a rozšířená. Tento defekt je charakterizován prudkým výkyvem krevního tlaku v aortě během systoly a diastoly. Zvýšený objem krve v aortě během systoly způsobuje zvýšení systolického tlaku a protože během období diastoly se část krve vrací do komory, diastolický tlak rychle klesá. Zvýšený tlak v LV vede k hyperfunkci LP. V budoucnu se zvyšuje hemodynamické přetížení LP, což vede k progresi dilatace této části srdce. Rozvoj stagnace v plicním oběhu způsobuje rozvoj pankreatické hyperfunkce a hypertrofie myokardu. Je možný další rozvoj insuficience pravé komory. Klinika Pacienti si mohou stěžovat na pocit zvýšené pulzace, palpitace, slabosti, závratě, sklonu k omdlení, bolesti anginy za hrudní kostí. Dušnost se objeví nejprve během fyzické námahy a pak v klidu. S rozvojem ventrikulární insuficience se objevuje periferní edém, bolest v pravé hypochondriu. Při vyšetření je určována bledost kůže, pulzace karotických tepen je „tančící karotida“, klouzavá hlava s pulsem je Mussetův příznak, rytmická změna barvy nehtového lůžka s lehkým tlakem na špičku nehtu je kapilární puls (Quincké symptom). Palpace apikálního impulsu je dána jeho posunem ve VI a někdy v meziklaválním prostoru VII a směrem ven od midklavikulární linie. Je rozptýlené, zesílené, vyvýšené, klenuté. Pulz je rychlý, vysoký, velký v důsledku velkého pulzního tlaku a zvýšení objemu mrtvice krve vstupující do aorty do systoly. BP se vždy mění: systolický vzrůst, diastolická redukce. Hranice perkusí srdce jsou posunuty doleva, srdce získává aortální konfiguraci. Auskultace odhaluje oslabení tónu I na vrcholu, protože v systole LV není žádná doba uzavřených ventilů. II tón na aortě je oslaben. Charakteristický je diastolický šelest na aortě a v bodě Botkin-Erb.

Nedostatek trikuspidální chlopně může být organický a relativní. Organická trikuspidální insuficience je vzácná. Obvykle je kombinován s poškozením jiných ventilů. Relativní selhání je mnohem běžnější. Objeví se, když se pankreas rozšíří a protáhne pravý atrioventrikulární otvor. Zvláště často je pozorován v mitrálních srdečních vadách, v plicním srdci, kdy je vzhledem k vysokému tlaku v malém kruhu pankreatu nutné pracovat se zvýšeným stresem, který vede k jeho přetěžování a dilataci. Etiologie. Revmatismus, septická endokarditida, vzácně - defekt síňového septa. Hemodynamika. Během pankreatické systoly v důsledku neúplného uzavření listů chlopně se část krve vrací do PP, který současně dostává normální množství krve z duté žíly. Pravá síň je napnutá a hypertrofovaná. V diastole od PP v pankreatu zvětšený objem krve vstupuje. To vede k dilataci a hypertrofii pankreatu. Vzhledem k tomu, že kompenzační schopnosti PP a PZH jsou malé, stagnace v systémovém oběhu se rozvíjí poměrně rychle. Klinika Stížnosti pacientů v důsledku závažného defektu. Fyzická aktivita je omezena těžkou slabostí. Stagnace ve velkém oběhu vede k otoku, ascites, bolesti v pravém hypochondriu. Při vyšetření je detekována výrazná akrocyanóza s ikterickým nádechem. Je to způsobeno poklesem minutového objemu v kombinaci se stagnací žil, jakož i abnormální funkcí jater v důsledku dlouhodobé stagnace a rozvoje fibrózy. Pozornost je věnována otoku a pulzaci krčních žil a jater. Je detekována výrazná pulzace epigastria v důsledku kontrakcí významně rozšířené pravé komory. Apikální impuls může být tvořen slinivkou břišní a není jasně diferencovaný. Když je perkuse určena významným zvýšením srdce. Posunutí meze relativní matnosti vpravo je způsobeno významným zvýšením PP. Barvená slinivka břišní může tvořit levý okraj srdce, v takových případech tlačí LV posteriorně. Během auskultace je I tón oslaben, protože není uzavřena žádná doba uzavřených ventilů. Systolický šelest je slyšet u základu hrudní kosti.

Oběhová insuficience je patologický stav, kdy práce kardiovaskulárního systému nezajišťuje dodávku potřebného množství krve do orgánů a tkání a následně kyslíku nejprve se zvýšenými nároky na oběhový systém (fyzický nebo emocionální stres, interkurentní onemocnění) a pak v klidu.

Klinické projevy srdečního selhání:

- dušnost - nejčasnější a charakteristický příznak NK. To se projevuje zvýšením dýchání a zvýšením s malou námahou a v klidu.

- cyanóza - modravé zbarvení kůže a sliznic se zvýšeným obsahem v kapilárách obnoveného hemoglobinu, který má na rozdíl od oxyhemoglobinu tmavou barvu. Cyanóza je výraznější v oblastech, kde je kůže tenčí (rty, tváře, uši) nebo v částech těla nejvíce vzdálených od srdce - končetinách, uších, špičce nosu (akrocyanóza). Příčiny cyanózy u NK jsou přetečení malých cév krví a porušení normální arterializace krve.

- první zduření může být skryto a vyjádřeno rychlým zvýšením tělesné hmotnosti pacientů a snížením produkce moči. Objevují se nejprve na nohou a na zádech, pak se stávají běžnými - Anasarka. Kapalina se může hromadit v dutině břišní - ascites, v pleurálních dutinách - hydrothorax, v perikardiální dutině - hydroperikardu. Edém způsobený zvýšeným systémovým venózním tlakem a permeabilitou kapilár způsobenou hypoxií, jakož i narušením normální hormonální regulace metabolismu vody a soli v důsledku hypoxie.

V závislosti na rychlosti vývoje dochází k akutnímu selhání oběhu. které se vyvíjí během několika minut, hodin nebo dnů a chronického selhání oběhu. který je tvořen po dobu několika týdnů až několika let. Existuje srdeční selhání spojené s poškozením srdce a vaskulární insuficiencí, kdy primární složkou v mechanismu oběhových poruch je převážně cévní složka. Anatomické rozdělení srdce do komor naznačuje klinickou manifestaci selhání pravé síní, pravé komory, levé síně a levé komory. Kruhy krevního oběhu vám umožní vybrat si selhání velkého kruhu krevního oběhu a malých.

Akutní cirkulační selhání levé komory (srdeční astma, alveolární plicní edém, kardiogenní šok).

Příčiny: akutní infarkt myokardu, hypertenze, porucha aorty, další vzácné příčiny selhání levé komory s dostatečnou kontrakční funkcí pravé komory. Útok srdečního astmatu může být vyvolán příčinami, které zvyšují zátěž levé komory (fyzickou námahou, nervovým napětím, hypertenzní krizí, retencí tekutin, horizontální polohou těla atd.). Vyskytuje se častěji v noci. Klinické projevy: náhlé udušení, hlučné dýchání, silná slabost, studený pot. Pacient má nucenou pozici - ortopedickou. Objevuje se neproduktivní kašel. Kůže se stává bledou, modravou. Nad celým povrchem plic je slyšet spousta mokrých a suchých rales. Srdeční zvuky jsou oslabeny, tón příznaku II plicního trupu, značená tachykardie. S nárůstem stagnace v plicním oběhu proniká kapalná část krve z kapilár do intersticiální tkáně a alveol, vzniká plicní edém. Dýchání se zvyšuje, zvyšuje se rychlost dýchání. Rachotící bublání, bublající, vzdálené. Hlen je vodnatý, růžový, pěnivý, hojný. Nad plicemi, na pozadí tlumeného perkusního zvuku, je mnoho mokrých smíšených sipotů auskulturováno. Na vrcholu I je tón ostře oslaben, rytmus rytmu. Rentgenový snímek alveolárního plicního edému je charakterizován symetrickým zatemněním na obou stranách ve středních oblastech plicních polí, které se táhnou nahoru a dolů jako „motýlí křídla“.

Akutní srdeční selhání pravé komory se objevuje u plicního tromboembolismu nebo jeho větví v důsledku zavedení krevní sraženiny ze žil plicního oběhu (častěji s flebotrombózou dolních končetin), méně často s masivní pneumonií, exsudativní pohrudnice. Klinický obraz: pocit tlaku nebo intenzivní bolest na hrudi, náhlý nárůst dýchání, cyanóza, hyperhidróza. U pacientů dochází k prokrvení žíly v systémovém oběhu. Tam je otok krční žíly, zvětšená játra, pak otok.

Akutní vaskulární insuficience nastává, když normální vztah mezi kapacitou cévního lůžka a objemem cirkulující krve. Formy mají největší klinický význam - synkopa, kolaps a šok.

Synkopa (synkopa) - záchvat krátkodobé ztráty vědomí s jeho rychlým nezávislým zotavením v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do mozku. Mdloby mohou nastat, když jsou přepracovaní, rozrušeni, vystrašení, v dusném pokoji. Někdy je tendence mdloby, když se pohybuje z horizontální do vertikální polohy, zejména u astenických lidí, což je vysvětleno nedostatečně rychlou reakcí vazomotorického aparátu (ortostatický kolaps). Při mdloby se pozoruje bledost kůže, studený pot, chladné končetiny a malý puls.

Kolaps je akutně se vyvíjející vaskulární insuficience, která se projevuje snížením vaskulárního tonusu, jakož i poklesem objemu BCC. Příčiny kolapsu: anafylaxe, adrenální insuficience, těžké infekce a intoxikace, hypoxie, významná ztráta krve. Vědomí pacienta je obvykle zachováno, ale on je lhostejný k tomu, co se děje, bledost, akrocyanóza jsou vyjádřeny, kůže je pokryta studeným potem. Vlastnosti obličeje jsou špičaté, oči jsou duté, matné. Extrémy jsou studené, mělké dýchání. Pulsní, malý, krevní tlak je ostře snížen nebo není detekován. Srdcové zvuky jsou slabé. Močení se výrazně snižuje.

Šok je akutní patologický proces charakterizovaný prudkým poklesem krevního zásobení tkání, hypoxií a inhibicí hlavních funkcí těla. Důvody vývoje jsou stejné jako kolaps, pouze jejich přítomnost je delší. Klinické příznaky šoku jsou výraznější a nevratné bez terapeutických opatření. V šoku, na rozdíl od kolapsu, mikrocirkulace je ostře narušena, známky polyorganické insuficience se zvětší a DIC syndrom se vyvíjí.

- Chronické srdeční selhání (CHF) se vyvíjí s poškozením myokardu;

- přetížení tlaku srdečního svalu (aortální stenóza, arteriální hypertenze, zúžení úst plicní tepny);

- přetížení objemu srdečního svalu (aortální nebo mitrální regurgitace, defekt komorového septa, otevřený arteriální kanál);

- porušení diastolické výplně komor (hypertrofická, restriktivní kardiomyopatie, mitrální stenóza, exsudativní a konstriktivní perikarditida);

- stavy s vysokým srdečním výdejem (tyreotoxikóza, obezita, cirhóza jater).

Pacienti s CHF si často stěžují na dušnost, někdy paroxyzmální, doprovázenou ortopedickým, suchým nočním kašlem, otoky, které jsou primárně lokalizovány na nohou, kotníky a jsou hydrostatické povahy. U stížností se pacienti často nazývají slabostí, sníženým výkonem. Mnozí se obávají žízně, která se zvyšuje v době zvyšování retence sodíku a vzestupu edému, ascites. Nespavost způsobená chronickým nedostatkem vzduchu způsobuje pacientovi spoustu úzkosti, vyčerpává ho, někdy způsobuje depresi. Dyspeptické obtíže zahrnují ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, svědění, které může být způsobeno městnavou gastritidou, hlubokými poruchami elektrolytů způsobenými užíváním diuretik, intoxikací digitalisem. Mnozí si stěžují na nadýmání, nadýmání, přetrvávající průjem, bolest a těžkost v pravém hypochondriu v důsledku stagnace krve v játrech, zvětšování jeho velikosti a natahování kapsle. Závažnost v břiše naznačuje možnou akumulaci tekutiny v břišní dutině (ascites). Při rozhovoru s pacienty s CHF je možné identifikovat stížnosti související s porušením diurézy. Často převládá noční diuréza (nokturie), někdy je pozorováno snížení denního množství moči.

Při vyšetření pacientova tvář přitahuje pozornost. V těžkém CHF je nažloutlý, bledý s modravým nádechem, nafouklý, ochablý, oči matné, slepené, ústa otevřená, modré rty (Corvizarova tvář). Vyšetření oblasti krku odhalí expanzi jugulárních žil, což indikuje obtíže při odtoku s pravostranným městnavým srdečním selháním. Vyšetření kůže odhalí cyanózu (cirkulační, periferní akrocyanózu), zvláště dobře viditelnou na tvářích, nosních křídlech, ušních boltcích, rtech, kůži nad koleny, nad mléčnými žlázami. Pacient s prodlouženou kongescí v játrech může pociťovat ikterickou skleru a nažloutlý modř odstínu kůže v důsledku zvýšeného obsahu bilirubinu. Otoky nohou, nohou, stehen, sakrální oblasti jsou detekovány stisknutím prstu, opouštět fossa. Dlouhotrvající edém je hustý, kůže nad nimi je ztenčena, snadno zranitelná a tekutina snadno uniká z poškozených oblastí (někdy mikrodamáž). Kůže se stává tenčí, ztrácí turgor a pružnost. Externí vyšetření pacientů s CHF dává představu o stupni přetížení plic. Pacienti s těžkou insuficiencí levé komory jsou nuceni přijmout ortopedickou pozici. Vyšetření hrudníku umožňuje zaznamenat rychlé mělké dýchání. Slabnutí třesu hlasu a nepřítomnost vezikulární respirace v dolních částech hrudníku naznačují akumulaci edematózní tekutiny v pleurální dutině (hydrothorax). Pro žilní stagnaci v plicním oběhu je charakteristická bilaterální vlhká, neslyšící jemně probublávající raleska v dolních plicích. Změny zjištěné při vyšetření, palpaci a perkuse srdce odrážejí morfologické znaky léze v závislosti na etiologii. Pro pacienty s CHF je velmi charakteristická expanze hranic srdce ve všech směrech. Při auskultaci se často identifikují ty nebo jiné arytmie. Často je nahoře I tón oslaben, hluchý. Příznakem oslabení myokardu je kyvadlový rytmus na vrcholu srdce. První tón se rovná II a prodloužená systolická pauza trvá téměř stejně dlouho jako diastolický. Auskultivní rys je důležitý jako patologický III tón a protodiastolický (ventrikulární) cval rytmu. Při studiu orgánů gastrointestinálního traktu u pacientů s těžkou stagnací ve velkém oběhu a hromaděním tekutiny v břišní dutině je pozorován nárůst břicha, někdy s tvorbou pupeční hernie nebo kýly bílé čáry. Zároveň je odhalen příznak hlasování a fluktuace. Na pozadí významných ascites je obtížné prohmatání jater. Hepatomegalie je nejdůležitějším příznakem pravostranného srdečního selhání. Stojící játra mají hladký povrch a zaoblený bolestivý okraj. Při lisování na takové játra se objeví jaterní jugulární reflex, tj. Jugulární žíly se zvětší.

Laboratorní a instrumentální diagnostika srdečního selhání. Klinický a biochemický výzkum neprokazuje striktně specifické změny. EchoCG odhaluje porušení systolické dysfunkce levé komory, snížení jeho ejekční frakce (méně než 50%), zvýšení konečného diastolického tlaku v dutině levé komory. Rentgenové vyšetření je typická expanze kořenů plic v důsledku zvýšení kalibru velkých žilních kmenů, snížení průhlednosti plicních polí v důsledku zvýšení propustnosti cévních stěn a transudace tekutiny do alveol. Možná tekutina pocení v pleurálních dutinách.

Klasifikace. V Rusku, v roce 1935, známá klasifikace V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko, kde je zaznamenán princip postupné progrese onemocnění s uvolněním 3 stupňů (I, IIA, IIB a III). Výsledkem je, že Společnost pro kardiovaskulární nedostatečnost (OSSN) vytvořila návrh klasifikace CHF, který zohledňuje domácí zkušenosti, tradice a požadavky dnešní doby, kombinující jak morfologické, tak funkční principy.

Klasifikace CHF:

I. Počáteční stadium onemocnění (léze) srdce. Hemodynamika není porušena. Skryté srdeční selhání. Počáteční stadium onemocnění (poškození) srdce. Hemodynamika není porušena. Skryté srdeční selhání.

IIA. Klinicky závažné stadium onemocnění (léze) srdce. Hemodynamické poruchy v jednom z kruhů krevního oběhu, mírně vyjádřené.

IIB. Těžké stadium onemocnění (léze) srdce. Výrazné změny v hemodynamice v obou kruzích krevního oběhu. Disadaptivní remodelace srdce a cév.

Iii. Poslední fáze poškození srdce. Výrazné změny v hemodynamice a závažné (nevratné) strukturální změny v cílových orgánech (srdce, plíce, cévy, mozek, ledviny).