Hlavní

Hypertenze

Typy selhání srdce

Srdeční insuficience je klinický syndrom spojený s akutním nebo chronickým narušením srdce a následně nedostatečným zásobováním orgánů a tkání krví. Primární příčinou je zhoršení schopnosti srdce naplnit nebo vyprázdnit v důsledku poškození myokardu.

V závislosti na tom, jak rychle se vyvíjí srdeční selhání, se dělí na akutní a chronické. Akutní srdeční selhání může být spojeno s poraněním, toxiny, srdečními chorobami a bez léčby může být rychle smrtelné.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí po dlouhou dobu a projevuje komplex charakteristických symptomů (dušnost, únava a snížená fyzická aktivita, edém atd.), Které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při stresu a často s retencí tekutin v těle.

Příčiny

Vyskytuje se, když je srdce přetížené a přepracované (v důsledku arteriální hypertenze, srdečních vad atd.), Je narušena dodávka krve (infarkt myokardu), myokarditida, toxické účinky (například s Graveho chorobou), atd.

Následky srdečního selhání

Krevní stáze, protože oslabený srdeční sval neposkytuje krevní oběh. Primární insuficience levé komory srdce pokračuje se stagnací krve v malém kruhu krevního oběhu. Velké množství oxidu uhličitého se hromadí v krvi (což je doprovázeno nejen dýchavičností, cyanózou, ale i hemoptýzou atd.) A pravé komory - se stagnací ve velkém oběhu (dušnost, otok, zvětšená játra). V důsledku srdečního selhání se vyskytuje hypoxie orgánů a tkání, acidóza a další metabolické poruchy.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání (AHF), které je důsledkem porušení kontraktility myokardu a poklesu systolického a minutového objemu krve, se projevuje v extrémně závažných klinických syndromech: kardiogenním šoku, plicním edému, akutním selhání ledvin.

Akutní srdeční selhání je častěji levokomorové a může se projevit jako srdeční astma, plicní edém nebo kardiogenní šok.

Klasifikace podle závažnosti

V závislosti na výsledcích fyzikálního výzkumu jsou třídy určeny podle stupnice Killip:

  • I (žádné známky CH),
  • II (mírné CH, malé sípání),
  • III (závažnější CH, více sípání),
  • IV (kardiogenní šok, systolický krevní tlak pod 90 mmHg)

Klasifikace podle V. Kh. Vasilenka, N. D. Strazheska, G. F. Langa

Podle této klasifikace se ve vývoji chronického srdečního selhání rozlišují tři stadia:

  • I st. (HI) počáteční nebo latentní insuficience, která se projevuje formou zkrácení dechu a palpitací pouze se značnou fyzickou námahou, která ji dříve nezpůsobila. V klidu nejsou hemodynamika a funkce orgánů narušeny, pracovní kapacita je poněkud snížena.
  • Stupeň II - těžké, dlouhodobé selhání oběhu, porucha hemodynamiky (stagnace v plicním oběhu) s malou námahou, někdy v klidu. V této fázi jsou dvě období: období A a období B.
  • Stupeň H IIA - dušnost a palpitace s mírnou námahou. Unsharp cyanosis. Selhání oběhu je zpravidla hlavně v malém kruhu krevního oběhu: periodický suchý kašel, někdy hemoptýza, projevy přetížení v plicích (crepitus a neslyšící vlhké rales v dolních částech), srdeční tep, přerušení srdce. V této fázi jsou pozorovány počáteční projevy stagnace a systémového oběhu (mírný otok nohou a dolních končetin, mírný vzestup jater). Ráno jsou tyto jevy sníženy. Výrazně snížená pracovní kapacita.
  • Stupeň H IIB - dušnost v klidu. Všechny objektivní symptomy srdečního selhání se dramaticky zvyšují: výrazná cyanóza, kongestivní změny v plicích, dlouhotrvající bolestivost, přerušení v oblasti srdce, palpitace; příznaky selhání oběhového systému podél velkého okruhu krevního oběhu, přetrvávajícího edému dolních končetin a trupu, zvětšených hustých jater (srdeční cirhóza jater), hydrothoraxu, ascitu, těžké oligurie. Pacienti jsou zakázáni.
  • Stupeň III (H III) - konečné, dystrofické stadium selhání. Kromě hemodynamických poruch se vyvíjejí morfologicky nevratné změny v orgánech (difuzní pneumoskleróza, cirhóza jater, městnavé ledviny atd.). Metabolismus je rozbitý, vyvíjí se vyčerpání pacientů. Léčba je neúčinná.

Léčba

Léčba akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání vyžaduje přijetí nouzových opatření ke stabilizaci krevního oběhu (hemodynamika). V závislosti na příčině selhání oběhového systému jsou přijata opatření ke zvýšení (stabilizaci) krevního tlaku, normalizaci srdečního rytmu, zmírnění syndromu bolesti (při infarktu myokardu). Další strategie zahrnuje léčbu onemocnění, které způsobilo selhání.

Chronická léčba srdečního selhání

Cílem léčby CHF je normalizace kontraktility myokardu, jeho rytmus, stabilizace hemodynamických parametrů (puls, tlak), eliminace přebytečné tekutiny (edém). Mimořádně důležité jsou neléčivé prostředky: omezení tekutin a soli, dieta zaměřená na normalizaci tělesné hmotnosti, vhodná fyzická aktivita.

Od léků k léčbě CHF platí:

  • Srdeční glykosidy - zlepšují kontraktilitu myokardu.
  • β-blokátory
  • ACE inhibitory - komplexní účinek na kardiovaskulární systém, snížení krevního tlaku, snížení kardiologického rizika.
  • Diuretika (diuretika) - odstranění přebytečné tekutiny, snížení krevního tlaku.
  • Dusičnany - snižují preload na srdce, úlevu od bolesti anginy.

V případě těžkého CHF se používají high-tech léčby: revaskularizace myokardu, transplantace srdce.

Doplňky a neprokázané metody

Nejdůležitějšími vazbami v patogenezi chronického srdečního selhání jsou porušení intracelulárního metabolismu makroenergetických sloučenin a aktivace radikálových reakcí, které spouští kaskádu procesů vedoucích k progresi srdečního selhání. Je to nedostatek dodávky energie myokardu, který určuje účinnost užívání léků koenzymu Q10 v komplexní terapii tohoto závažného chronického onemocnění.

Účinnost tohoto přístupu byla prokázána v četných klinických studiích.

Existují důkazy, že flavonoidy obsažené v čokoládě mohou zlepšit endotelovou funkci u pacientů s CHF. Studie ukázala, že pacienti by měli užívat 2 dlaždice z čokolády obsahující kakao denně po dobu 4 týdnů. Výsledek ukázal, že jak v krátkém období, tak i při dlouhodobém podávání, zlepšuje endotheliově závislá rozšiřitelnost brachiální tepny, na rozdíl od užívání placeba (čokolády bez kakaa), kde tento účinek nebyl pozorován. Účinek byl spojen s inhibicí funkce krevních destiček pod vlivem čokoládových flavonoidů. Ne všechny studie však prokázaly pozitivní účinek. Proto je užívání léků koenzymem Q10 možné pouze po konzultaci se svým lékařem vedle standardní léčby. Totéž platí i pro taurin, i když lékaři někdy při léčbě taurinem vidí úplnou léčbu. V menším počtu případů může být srdeční selhání způsobeno nedostatkem různých chemických prvků, aminokyselin, peptidů atd., A pacientovi pak pomáhá jejich příjem, i když nadbytek těchto látek může být také velmi nebezpečný, a proto je nutné s lékařem souhlasit, který může předepsat předběžnou studii, ale nejčastěji CHF je výsledkem ischemické choroby srdeční, hypertenze, kardiomyopatie, nejen idiopatické, ale také spojené s užíváním drog, včetně alkoholu, anabol steroidy a self-léčba, tak různé experimentální terapie obvykle nepomohou.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého nebo dlouhodobého oslabení kontraktilní aktivity myokardu, která je doprovázena stagnací ve velkém nebo malém oběhu.

Srdeční selhání není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace patologií srdce a cév (hypertenze, kardiomyopatie, koronární srdeční onemocnění, vrozené nebo získané srdeční vady).

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání se nejčastěji vyvíjí jako komplikace těžkých arytmií (paroxyzmální tachykardie, ventrikulární fibrilace), akutní myokarditidy nebo infarktu myokardu. Schopnost myokardu účinně se dramaticky snižuje, což vede k poklesu minutového objemu a do arteriálního systému vstupuje mnohem menší objem krve než obvykle.

Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně. Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, poruchy aorty, hypertonické krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriolách plic, zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje pocení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

Podle klinických projevů je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární insuficienci, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí postupně díky kompenzačním mechanismům. Začíná se zvýšením rytmu srdečních kontrakcí a zvýšením jejich síly, expanzí arteriol a kapilár, což usnadňuje vyprazdňování komor a zlepšuje tkáňovou perfuzi. Jak postupuje základní onemocnění a kompenzační mechanismy jsou vyčerpány, objem srdečního výdeje se neustále snižuje. Komory nelze zcela vyprázdnit a během diastoly se ukáže, že jsou naplněny krví. Srdeční sval se snaží tlačit krev, která se nahromadila v komorách, do arteriálního systému a zajistit adekvátní úroveň krevního oběhu a vytvoří se kompenzační hypertrofie myokardu. Časem však myokard oslabuje. Dochází k dystrofickým a sklerotickým procesům spojeným s nedostatkem krevního zásobení a dodávkou kyslíku, živin a energie. Zahájí se fáze dekompenzace. V této fázi tělo využívá neurohumorální mechanismy k udržení hemodynamiky. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s významně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympatiku-adrenálního systému. Když k tomu dojde, dojde k renální vazospazmu (vazokonstrikce) a vyvíjí se renální ischemie, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Sekrece antidiuretického hormonu hypofýzou se zvyšuje, což zvyšuje retenci vody v těle. Tím se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách, zvyšuje se pocení tekutiny v intersticiálním prostoru.

Chronické srdeční selhání podle různých autorů je pozorováno u 0,5-2% populace. S věkem se incidence zvyšuje, po 75 letech dochází k patologii již u 10% lidí.

Srdeční selhání je závažným zdravotním a sociálním problémem, neboť je doprovázeno vysokou mírou invalidity a úmrtnosti.

Příčiny srdečního selhání

Hlavní příčiny srdečního selhání jsou:

  • ischemická choroba srdce a infarkt myokardu;
  • dilatační kardiomyopatie;
  • revmatické srdeční onemocnění.

U starších pacientů jsou diabetes mellitus typu II a arteriální hypertenze často příčinou srdečního selhání.

Existuje řada faktorů, které mohou snížit kompenzační mechanismy myokardu a vyvolat rozvoj srdečního selhání. Patří mezi ně:

  • plicní embolie (PE);
  • těžká arytmie;
  • psychoemotický nebo fyzický stres;
  • progresivní koronární srdeční onemocnění;
  • hypertenzní krize;
  • akutní a chronické selhání ledvin;
  • těžká anémie;
  • pneumonie;
  • těžké nachlazení;
  • hypertyreóza;
  • dlouhodobé užívání některých léků (epinefrin, efedrin, kortikosteroidy, estrogeny, nesteroidní protizánětlivé léky);
  • infekční endokarditida;
  • revmatismus;
  • myokarditida;
  • prudký nárůst objemu cirkulující krve s nesprávným výpočtem objemu intravenózně injikované kapaliny;
  • alkoholismus;
  • rychlý a významný nárůst hmotnosti.

Eliminace rizikových faktorů pomáhá předcházet rozvoji srdečního selhání nebo zpomalit jeho progresi.

Srdeční selhání je akutní a chronické. Příznaky akutního srdečního selhání se objevují a postupují velmi rychle, od několika minut do několika dnů. Chronické formy se pomalu vyvíjejí během několika let.

Akutní selhání srdce se může rozvinout v jednom ze dvou typů:

  • selhání levé síně nebo levé komory (levý typ);
  • selhání pravé komory (správný typ).

Fáze

V souladu s klasifikací Vasilenko - Strazhesko ve vývoji chronického srdečního selhání, existují následující fáze:

I. Fáze počátečních projevů. V klidu nemá pacient hemodynamické poruchy. Cvičení způsobuje nadměrnou únavu, tachykardii, dušnost.

Ii. Fáze se změnila. Příznaky dlouhodobých hemodynamických poruch a selhání oběhového systému jsou dobře vyjádřeny a v klidu. Stagnace v malých a velkých kruzích krevního oběhu způsobuje prudký pokles schopnosti pracovat. Během této fáze jsou dvě období:

  • IIA - středně výrazné hemodynamické poruchy v jedné z částí srdce, pracovní kapacita je výrazně snížena, dokonce i normální cvičení vede k těžké dušnosti. Hlavními příznaky jsou: těžké dýchání, mírný vzestup jater, otok dolních končetin, cyanóza.
  • IIB - výrazné hemodynamické poruchy jak ve velkém, tak v malém kruhu krevního oběhu, schopnost práce je zcela ztracena. Hlavní klinické příznaky: výrazný edém, ascites, cyanóza, ztráta dechu v klidu.

Iii. Stupeň dystrofických změn (terminál nebo terminál). Vzniká trvalé selhání oběhového systému, které vede k závažným metabolickým poruchám a nevratným poruchám v morfologické struktuře vnitřních orgánů (ledviny, plíce, játra) a deplece.

Známky srdečního selhání

Závažné srdeční selhání je doprovázeno:

  • porucha výměny plynu;
  • otoky;
  • stagnující změny vnitřních orgánů.

Porucha výměny plynů

Zpomalení průtoku krve v mikrovaskulatuře zvyšuje absorpci kyslíku tkáněmi na polovinu. V důsledku toho se zvyšuje rozdíl mezi arteriálním a venózním okysličováním krve, což přispívá k rozvoji acidózy. V krvi akumulují oxidované metabolity, aktivují rychlost bazálního metabolismu. V důsledku toho vzniká bludný kruh, tělo potřebuje více kyslíku a oběhový systém tyto potřeby nemůže poskytnout. Porucha výměny plynu vede k výskytu takových příznaků srdečního selhání, jako je dušnost a cyanóza.

S krevní stází v systému plicního oběhu a zhoršením jeho okysličení (saturace kyslíkem) dochází k centrální cyanóze. Zvýšené využití kyslíku v tkáních těla a pomalý průtok krve způsobují periferní cyanózu (akrocyanózu).

Edemas

Vývoj edému na pozadí srdečního selhání vede k:

  • zpomalení průtoku krve a zvýšení kapilárního tlaku, což přispívá ke zvýšené extravazaci plazmy v intersticiálním prostoru;
  • porušení metabolismu vody a soli, což vede ke zpoždění v těle sodíku a vody;
  • porucha metabolismu proteinů, která porušuje osmotický tlak plazmy;
  • snížení inaktivace jater antidiuretického hormonu a aldosteronu.

V počátečním stadiu srdečního selhání je edém skrytý a projevuje se patologickým přírůstkem hmotnosti, sníženou diurézou. Později se stanou viditelnými. Za prvé, dolní končetiny nebo sakrální oblast bobtnají (u lůžkových pacientů). Následně se tekutina hromadí v tělesných dutinách, což vede k rozvoji hydroperikardu, hydrothoraxu a / nebo ascitu. Tento stav se nazývá abdominální dropy.

Kongestivní změny vnitřních orgánů

Hemodynamické poruchy v plicním oběhu vedou k rozvoji přetížení plic. V tomto kontextu je pohyblivost plicních hran omezena, respirační exkurze hrudníku se snižuje a vytváří se tuhost plic. U pacientů se objevuje hemoptýza, kardiogenní pneumoskleróza, vyvíjí se městnavá bronchitida.

Přetížení v systémové cirkulaci začíná zvýšením velikosti jater (hepatomegalie). V budoucnu dochází k úmrtí hepatocytů s jejich nahrazením pojivovou tkání, tj. Vzniká srdeční fibróza jater.

Při chronickém srdečním selhání se síňové a komorové dutiny postupně rozšiřují, což vede k relativní insuficienci atrioventrikulární chlopně. Klinicky se to projevuje expanzí hranic srdce, tachykardie a otoků žil krku.

Příznaky kongestivní gastritidy jsou ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, nadýmání, tendence k zácpě, ztráta hmotnosti.

U dlouhodobého chronického srdečního selhání se u pacientů vyvine kardiální kachexie - extrémní stupeň vyčerpání.

Stagnace ledvin způsobuje vznik následujících příznaků srdečního selhání:

Srdeční selhání má výrazný negativní vliv na funkci centrálního nervového systému. To vede k rozvoji:

  • depresivní podmínky;
  • zvýšená únava;
  • poruchy spánku;
  • sníženou fyzickou a duševní výkonnost;
  • zvýšená podrážděnost.

Klinické projevy srdečního selhání jsou také určeny jeho vzhledem.

Příznaky akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně.

Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, poruchy aorty, hypertonické krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriolách plic, zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje pocení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

Podle klinických projevů je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární insuficienci, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

Klinicky akutní selhání levé komory se projevuje příznaky srdečního astmatu nebo alveolárního plicního edému.

K rozvoji záchvatu srdečního astmatu dochází obvykle v noci. Pacient se probudí ve strachu z náhlého udušení. Snaží se zmírnit jeho stav, předpokládá nucené držení těla: sezení s nohama dolů (pozice ortopedie). Při zkoušce jsou pozoruhodné následující znaky:

  • bledost kůže;
  • acrocyanóza;
  • studený pot;
  • těžké dýchání;
  • těžké dýchání v plicích s občasným sipotem za mokra;
  • nízký krevní tlak;
  • hluché zvuky srdce;
  • vzhled rytmu cvalu;
  • rozšíření hranic srdce doleva;
  • pulzní arytmie, časté, slabé plnění.

S dalším zvýšením stagnace v plicním oběhu se vyvíjí alveolární plicní edém. Jeho příznaky jsou:

  • ostré udušení;
  • kašel s růžovým pěnovým sputem (v důsledku přísady krve);
  • bublající dech s hmotou vlhkých rales (symptom “vařící samovar”);
  • cyanóza obličeje;
  • studený pot;
  • otoky krčních žil;
  • prudký pokles krevního tlaku;
  • arytmický, vláknitý puls.

Pokud pacientovi není poskytnuta neodkladná lékařská péče, dojde v souvislosti se zvýšením srdečního a respiračního selhání k úmrtí.

Při mitrální stenóze vzniká akutní nedostatečnost levé aurikuly. Klinicky se tento stav projevuje stejně jako akutní srdeční selhání levé komory.

Akutní selhání pravé komory se obvykle vyvíjí v důsledku plicní embolie (PE) nebo jejích hlavních větví. Pacient se vyvíjí stagnaci v systémové cirkulaci, která se projevuje:

  • bolest v pravém hypochondriu;
  • otok dolních končetin;
  • otoky a pulzace žil krku;
  • tlak nebo bolest v srdci;
  • cyanóza;
  • dušnost;
  • rozšíření hranic srdce doprava;
  • zvýšený centrální venózní tlak;
  • prudký pokles krevního tlaku;
  • vláknitý puls (časté, slabé plnění).

Příznaky chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí v pravém a levém síňovém, pravém a levém komorovém typu.

Chronické selhání levé komory vzniká jako komplikace koronárních srdečních onemocnění, arteriální hypertenze, insuficience mitrální chlopně, poruchy aorty a je spojena se stagnací krve v plicním oběhu. Vyznačuje se plynovými a vaskulárními změnami v plicích. Klinicky se projevuje:

  • zvýšená únava;
  • suchý kašel (vzácně s hemoptýzou);
  • infarkt;
  • cyanóza;
  • záchvaty astmatu, které se vyskytují častěji v noci;
  • dušnost.

Při chronické insuficienci levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně je kongesce v systému plicního oběhu ještě výraznější. Počáteční příznaky srdečního selhání v tomto případě jsou kašel s hemoptýzou, silná dušnost a cyanóza. Postupně v malých kruhových cévách a v plicích začínají sklerotické procesy. To vede k vytvoření dalších překážek pro průtok krve v malém kruhu a dále zvyšuje tlak v bazénu plicní tepny. Výsledkem je zvýšení zátěže pravé komory, což způsobuje postupné vytváření její nedostatečnosti.

Chronická insuficience pravé komory je obvykle doprovázena plicním emfyzémem, pneumosklerózou, vadami mitrálního srdce a je charakterizována výskytem příznaků krevní stagnace v systému plicního oběhu. Pacienti si stěžují na dušnost během fyzické námahy, zvýšení a šíření břicha, snížení množství vyloučené moči, výskytu edému dolních končetin, těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu. Při vyšetření bylo zjištěno:

  • cyanóza kůže a sliznic;
  • periferní a cervikální žíly;
  • hepatomegalie (zvětšená játra);
  • ascites

Nedostatek pouze jedné části srdce nemůže zůstat dlouho izolován. V budoucnu se nutně promění v obecné chronické srdeční selhání s rozvojem žilní stagnace jak v menším, tak ve velkém oběhu.

Diagnostika

Srdeční selhání, jak bylo zmíněno výše, je komplikací řady onemocnění kardiovaskulárního systému. U pacientů s těmito chorobami je proto nezbytné provést diagnostická opatření k identifikaci srdečního selhání v nejranějších stadiích, dokonce ještě před výskytem zjevných klinických příznaků.

Při sběru historie by měla být věnována zvláštní pozornost následujícím faktorům:

  • stížnosti na dušnost a únavu;
  • indikace přítomnosti arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, revmatismu, kardiomyopatie.

Specifické příznaky srdečního selhání jsou:

  • rozšiřování hranic srdce;
  • vzhled III srdečních zvuků;
  • rychlý pulz s nízkou amplitudou;
  • otoky;
  • ascites

Pokud je podezření na srdeční selhání, provede se řada laboratorních testů, včetně biochemických a klinických krevních testů, stanovení složení plynu a elektrolytů v krvi, vlastností metabolismu proteinů a sacharidů.

Je možné detekovat arytmie, ischemii (nedostatek krevního zásobení) myokardu a jeho hypertrofii specifickými změnami v elektrokardiogramu. Používají se také různé zátěžové testy založené na EKG. Mezi ně patří běžecký pás ("běžecký pás") a ergometrie jízdních kol (pomocí rotopedu). Tyto testy vám umožní posoudit rezervní schopnosti srdce.

Pro zhodnocení čerpací funkce srdce, k identifikaci možné příčiny vzniku srdečního selhání umožňuje ultrazvuková echokardiografie.

Pro diagnózu získaných nebo vrozených malformací, koronárních srdečních onemocnění a řady dalších onemocnění je ukázáno zobrazení magnetické rezonance.

Radiografie hrudníku u pacientů se srdečním selháním odhaluje kardiomegalii (zvýšení srdečního stínu) a přetížení plic.

Radioizotopová ventrikulografie se provádí za účelem stanovení objemové kapacity komor a posouzení síly jejich kontrakcí.

V pozdních stádiích chronického srdečního selhání se provádí ultrazvuk pro posouzení stavu slinivky, sleziny, jater, ledvin a detekce volné tekutiny v dutině břišní (ascites).

Léčba srdečního selhání

Při srdečním selhání je terapie primárně zaměřena na základní onemocnění (myokarditida, revmatismus, hypertenze, koronární srdeční onemocnění). Indikace pro operaci mohou být adhezivní perikarditida, aneuryzma srdce, srdeční vady.

Přísný odpočinek na lůžku a emoční odpočinek jsou předepisovány pouze pacientům s akutním a těžkým chronickým srdečním selháním. Ve všech ostatních případech doporučujeme fyzickou aktivitu, která nezpůsobuje zhoršení zdraví.

Srdeční selhání je závažným zdravotním a sociálním problémem, neboť je doprovázeno vysokou mírou invalidity a úmrtnosti.

Správně organizovaná dietní strava hraje důležitou roli v léčbě srdečního selhání. Jídla by měla být snadno stravitelná. Strava by měla zahrnovat čerstvé ovoce a zeleninu jako zdroj vitamínů a minerálů. Množství soli je omezeno na 1-2 g denně a příjem tekutin na 500-600 ml.

Pro zlepšení kvality života a rozšíření umožňuje farmakoterapii, včetně následujících skupin léčiv:

  • Srdeční glykosidy - zvyšují kontraktilní a čerpací funkci myokardu, stimulují diurézu a umožňují zvýšit úroveň zátěžové tolerance;
  • ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym) a vazodilatátory - snižují cévní tonus, rozšiřují lumen krevních cév, čímž snižují vaskulární rezistenci a zvyšují srdeční výdej;
  • nitráty - rozšiřují koronární tepny, zvyšují uvolňování srdce a zlepšují plnění krve komor;
  • diuretika - odstraňují přebytečnou tekutinu z těla, čímž snižují edém;
  • β-blokátory - zvýšení srdečního výdeje, zlepšení naplnění srdečních komor krví, snížení srdeční frekvence;
  • antikoagulancia - snižují riziko vzniku krevních sraženin v cévách, a tedy i tromboembolických komplikací;
  • Znamená zlepšení metabolických procesů v srdečním svalu (draslíkové přípravky, vitamíny).

S rozvojem srdečního astmatu nebo plicního edému (akutní selhání levé komory) potřebuje pacient nouzovou hospitalizaci. Předepsat léky, které zvyšují srdeční výdej, diuretika, nitráty. Je nutné provést kyslíkovou terapii.

Odstranění tekutiny z tělních dutin (břišní, pleurální, perikard) se provádí punkcí.

Prevence

Prevence vzniku a progrese srdečního selhání je prevence, včasná detekce a aktivní léčba onemocnění kardiovaskulárního systému, které způsobují jeho rozvoj.

Typy a příznaky srdečního selhání

Srdce je pumpa, která nepřetržitě pumpuje krev do těla, dodává potřebnou výživu do všech vnitřních orgánů a systémů. Když se srdce stane neschopným vyrovnat se s odpovědností, vyvíjí se srdeční selhání. Jaké jsou důvody pro rozvoj patologie, jak se s tímto problémem vyrovnat - tento článek zodpoví tyto a mnoho dalších otázek.

Patologický stav je charakterizován neschopností srdečního svalu plnit funkci čerpání krve, v důsledku čehož je proces okysličování tkání a orgánů narušen, živiny nejsou plně absorbovány a dochází ke stagnaci krve. Následující účinky srdečního selhání se projevují:

  • srdeční onemocnění;
  • ischemické onemocnění;
  • revmatismus;
  • myokarditida (zánět srdečního svalu);
  • plicní onemocnění;
  • arteriální hypertenze.

Symptomy srdečního selhání se vyskytují ve 3% celé populace planety, a pokud vezmeme v úvahu lidi v důchodovém věku, míra stoupá na 10%. Onemocnění patří do kategorie nejčastějších onemocnění spolu se známými infekcemi. Lidé tráví na léčbu dvakrát více peněz než na léčbu onkologických onemocnění všeho druhu. Je tak důležité předcházet srdečnímu selhání, předcházet závažným onemocněním srdce, ale ne každý se stará o své vlastní zdraví.

Syndrom srdečního selhání je závislé onemocnění. Etiologie je taková, že je obvykle projevem jednoho nebo více závažných onemocnění nebo komplikace, která skrývá jinou diagnózu. A nezáleží na tom pohlaví: tato podmínka může být zjištěna stejně často u mužů i žen. Bohužel se u dětí projevují i ​​srdeční selhání, a to i v dětském věku.

Struktura srdce

K pochopení toho, co je patogeneze srdečního selhání, je nezbytné porozumět anatomii hlavního orgánu lidského těla. Srdcem je dutý orgán se čtyřmi komorami: dvě komory a dvě síně. Horní oddíly nebo atria jsou odděleny od ostatních komor dvojitými a třívrstvými ventily. Jejich funkcí je nechat průtok krve do komor a zavřít, aby se zabránilo jeho odtoku ven. Obě poloviny jsou od sebe odděleny, proto se arteriální a venózní krev nikdy „nenachází“.

Krevní oběh vytvořený srdcem je plynulý. Prochází velkými a malými kruhy. Plicní oběh začíná z pravé komory, ze které proudí krev do plic. Po pohybu po malých kapilárách plicních alveol uvolňuje oxid uhličitý a vrací se do levé síně nasycené kyslíkem. Pokud jde o velký kruh, krev opouští levou komoru a proudí do aorty, odtud proudí tepnami do orgánů a tkání těla. Krev je naplní živinami a kyslíkem a pak žilkami do pravé síně.

Srdce má čtyři důležité funkce:

  • automatismus - schopnost samočinných elektrických impulzů pro rytmické kontrakce poskytující sinusový uzel;
  • kontraktilita - čerpání krve po celém těle, práce jako čerpadlo; srdce se zkrátí, proto se dutiny sníží, čímž se krev vtlačí do tepen;
  • excitabilita - excitace myokardu pod vlivem impulzů;
  • vedení - speciální cesty vedou impulsy ze sinusového uzlu do svalu.

Srdce se skládá z perikardiálního sáčku a tří skořápek:

  • perikard nebo perikard podporuje celý orgán, připojený k hrudníku a membráně vnější vláknitou vrstvou;
  • epikard, neboli vnější plášť, je pojivová tkáň, která tvoří tenký transparentní film, který pevně zapadá do svalové pochvy; díky epikardu se srdeční sval snadno klouže, k expanzi dochází bez omezení;
  • myokard nebo svalová vrstva, silný sval sestávající ze dvou vrstev v atriích a tří vrstev v komorách; myokard může zvětšit velikost, hrubý, pokles - to jsou zřejmé příčiny srdečního selhání;
  • endokard nebo vnitřní obal zajišťuje hladkost srdečních dutin, protože se skládá z elastických a kolagenových vláken; krev se dokonale zasune dovnitř komor, jinak je možný výskyt sraženin.

Vývoj srdečního selhání

Zvažte, jak rozpoznat srdeční selhání. Mechanismus vývoje chronické formy je pomalý: od několika týdnů do šesti měsíců nebo déle. Existuje šest hlavních fází:

  • Poškození srdečního svalu. Může se objevit po dlouhodobé námaze nebo srdečním onemocnění.
  • Kontraktilní funkce selhává: levá komora se stahuje méně slabě a spouští méně krve v tepnách než je nutné.
  • Fáze odškodnění: aktivují se kompenzační mechanismy, aby se srdce vrátilo k původnímu zdraví. Životaschopné kardiomyocyty rostou a způsobují hypertrofii svalů levé komory. Adrenalin se uvolňuje ve velkých objemech, srdce začíná pracovat tvrději. Hypofýzy produkují antidiuretický hormon, který zvyšuje obsah vody v krvi. Srdeční selhání ve stadiu kompenzace je charakterizováno zvýšením celkového objemu krve v těle.
  • Vyčerpání rezerv. Dodávání živin a kyslíku kardiomyocytům vyčerpává srdce, spotřebovává všechny své zásoby, v důsledku čehož dochází k nedostatku energie a kyslíku.
  • Dekompenzace. V tomto stadiu již nelze kompenzovat zhoršený krevní oběh, normální činnost myokardu již není možná. Srdce se stahuje a uvolňuje pomalu a slabě.
  • Vývoj srdečního selhání. Příznaky jsou slabé a pomalé svalové kontrakce, hladovění kyslíku ze všech tkání a orgánů, nedostatek živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí rychle, ve stadiu nedochází k žádnému rozpadu, jako u CHF (chronické srdeční selhání). Letargie kontrakcí myokardu vyvolává těžké arytmie, srdeční infarkt, akutní myokarditidu. Množství krve vstupující do arteriálního systému se snižuje.

Odrůdy srdečního selhání

Tam je klasifikace srdečního selhání, založený na délce vývoje: t

  • Chronické. Rozvíjí se pomalu. Příčiny: hypertenze, prodloužená anémie, chronická nedostatečnost dýchacích cest, srdeční onemocnění.
  • Pikantní Tato forma se vyznačuje tvorbou blesku. Symptomy akutního srdečního selhání jsou: kardiogenní šok, srdeční astma, plicní edém. Příčiny jsou akutní insuficience aorty a mitrální chlopně, infarkt myokardu, prasknutí stěny levé komory.

Současně lze chronickou formu klasifikovat následovně:

  • V případě srdečního selhání 1. stupně se v počátečních stádiích vyskytují skrytá narušení procesů krevního oběhu. Mohou se projevit jako hlavní známky srdečního selhání: dušnost, zvýšená únava, zvýšený srdeční rytmus. Zpravidla v klidu tyto příznaky zmizí.
  • Se stupněm CHF 2. stupně se v klidu detekují tzv. Střední srdeční selhání: kardiovaskulární poruchy.
  • Třetí stupeň: trvalé porušování metabolických procesů, přítomnost rušení krevního oběhu, nevratná destrukce tkání a orgánů vyvolává silné srdeční selhání.

Klasifikace patologického stavu postižených oblastí:

  • Levá komorová: přetížení se vyvíjí v důsledku infarktu myokardu, například když se aorta zužuje, a možná v důsledku snížení frekvence svalových kontrakcí.
  • Pravá komorová: pravá komora je přetížená, což způsobuje například plicní hypertenzi.
  • Smíšená forma: současné přetížení obou komor.

New York Heart Association přijala klasifikaci srdečního selhání, která je rozdělena do čtyř kategorií podle stupně omezení fyzické aktivity. Rozlišují se tyto funkční třídy:

  • Neexistují žádná omezení fyzické aktivity, kvalita života zůstává stejná.
  • Fyzická aktivita je povolena, zbytek pacienta není komplikovaný.
  • Patření k třetí funkční třídě srdečního selhání znamená výrazný pokles účinnosti, stav se během odpočinku zlepšuje.
  • Výkon zcela nebo částečně ztracen. Při odpočinku, když pacient odpočívá, jsou jasné bolesti na hrudi příznaky srdečního selhání.

Všechny typy srdečního selhání vyžadují terapeutický zásah a to, co dělat v každém případě, určí ošetřující lékař. Léčebné režimy jsou předepsány po důkladném vyšetření, diagnostice formy a stadia srdečního selhání, zjištění základního onemocnění.

Příčiny patologie

Tak proč dochází k selhání srdce? Etiologie srdečního selhání spočívá ve vážných srdečních poruchách, onemocnění je důsledkem kardiovaskulárních patologií. Pouze ve vzácných případech HF indikuje nástup jakékoliv nemoci, například dilatační kardiomyopatie. Hypertenze může trvat několik let, dokud se neobjeví první příznaky srdečního selhání. A při akutním infarktu myokardu většina svalové vrstvy umírá, takže v tomto případě se selhání projeví mnohem dříve: během několika dnů.

Příčiny chronického srdečního selhání jsou následující:

  • arteriální hypertenze - snížený průtok krve ze srdeční dutiny, hromadění velkého množství krve v ní; intenzivní práce srdečního svalu ho značně pneumatikuje, komory jsou silně napnuté;
  • myokarditida - zánět myokardu, vedoucí ke zhoršené vodivosti a schopnost srdce se stahovat, natahovat stěny;
  • perikarditida - zánět perikardu, vedoucí k mechanickým překážkám, a dutiny srdce se doplňují pomaleji;
  • onemocnění srdeční chlopně: v důsledku toho dochází k nadbytku krve do komor, dochází k jejich hemodynamickému přetížení;
  • aortální stenóza: lumen aorty se zužuje a krev se hromadí v levé komoře, což způsobuje zvýšení tlaku uvnitř a rozšiřuje se, což oslabuje myokard;
  • tachyarytmie: během diastoly selhává průtok krve do srdce;
  • dilatační kardiomyopatie: stěna srdce je natažená a tenčí, což zdvojnásobuje průtok krve do tepen;
  • infarkt myokardu a koronární srdeční onemocnění: narušují průtok krve do srdečního svalu;
  • hypertrofická kardiomyopatie: stěny komor se zesílí a dutina uvnitř klesá;
  • Basedowova nemoc. Vyznačuje se nadměrným množstvím hormonů štítné žlázy v krvi a otráví srdce.

Všechny tyto procesy mají za následek oslabení funkce srdce, včetně kompenzačních mechanismů zaměřených na normalizaci krevního oběhu. Je však po určitou dobu obnovena, nicméně po určitém intervalu jsou rezervy vyčerpány a objevují se nové stupně srdečního selhání.

Příčiny akutního srdečního selhání zahrnují:

  • komplikace CHF: vážné fyzické námaze a těžké psycho-emocionální stres k němu vedou;
  • hypertenzní krize: prudký nárůst tlaku, provokující křeč malých tepen, které krmí srdce, a jako výsledek ischémie; Růst srdeční frekvence vede k přetížení orgánu;
  • srdeční tamponáda - hromadění tekutiny v mezeře mezi perikardem a srdcem; dutiny srdce jsou stlačené, plné kontrakce jsou nemožné;
  • plicní embolie - tlak v cévách plic se zvyšuje, a to načte pravou komoru;
  • akutní srdeční arytmie: srdeční tep akceleruje, významně jej přetížuje;
  • akutní těžká myokarditida: zánětlivý myokard přispívá ke zhoršené vodivosti a rytmu srdečních tepů, navíc dochází k prudkému zhoršení čerpací funkce;
  • akutní porušení intrakardiálního průtoku krve vede k prasknutí akordu, poškození chlopně nebo jejího inhibičního hrotu, perforaci chlopní chlopně, oddělení papilárního svalu, infarktu interventrikulární přepážky;
  • disekce aorty způsobuje narušení aktivity celého orgánu a narušuje průtok krve z levé komory;
  • bradykardie a tachykardie: signifikantně snížený rytmus brání normálně klesajícímu myokardu.

Kromě těchto důvodů existují i ​​nekardiální:

  • anémie;
  • horečka;
  • hypertyreóza;
  • alkoholismus;
  • pneumonie;
  • anémie;
  • selhání ledvin;
  • intenzivní obezita;
  • ARVI;
  • revmatismu.

Příznaky onemocnění

Symptomy a léčba srdečního selhání jsou do značné míry závislé na postiženém oddělení. Jak chronická, tak akutní forma může být pravá nebo levostranná.

Při akutním srdečním selhání pravé komory je příznakem krevní stáze v cévách systémové cirkulace:

  • pokles krevního tlaku s poklesem srdečního výdeje se projevuje bledostí, slabostí a zvýšeným pocením;
  • srdeční tep se zvyšuje: dochází k němu v důsledku průtoku krve do srdečních koronárních cév, což postupně zvyšuje tachykardii, as ním jsou závratě, těsnost na hrudi a dušnost;
  • cervikální žíly hodně nabobtnají, zejména při dýchání, což lze vysvětlit zvýšením tlaku v hrudníku a obtíží v průtoku krve do srdce;
  • kongesce v plicích není pozorována;
  • objevují se edémy, jsou podporovány pomalým krevním oběhem, retencí tekutin ve tkáních, zvýšenou permeabilitou kapilárních stěn, zhoršeným metabolismem vody a soli, a proto dochází k hromadění tekutiny v končetinách a dutinách.

Akutní forma levé komory je důsledkem stázy krve v plicním oběhu, tj. V plicních cévách. Hlavní příznaky městnavého srdečního selhání se projevují jako plicní edém a srdeční astma:

  • Kardiální astmatický záchvat se vyskytuje v noci nebo po cvičení, když se stagnace krve v plicích stává silnější, dochází k intenzivní dušnosti, doprovázené pocitem nedostatku vzduchu. Musíte dýchat ústy, abyste zajistili dostatek kyslíku;
  • kašel začíná suchým, a pak jde do mokrého, uvolňuje se sputum narůžovělé barvy, ale to nezpůsobuje úlevu;
  • uvolnění pěny z plic: tekutina uniká do alveol, více zpěňuje každý dech, ruší normální natahování plic; pěna vychází s kašlem, slizem z úst a nosu;
  • bolest v srdci dává zadní části hrudní kosti, lokti, lopatky, krku;
  • plicní edém, roste tlak v plicních kapilárách, v důsledku čehož krev a tekutina pronikají do alveol a do prostoru kolem plic. Jako výsledek, výměna plynu trpí velmi, krev není úplně nasycený kyslíkem. Vlhké sipot v plicích a bublající dech jsou slyšet. Inhalace jsou časté až do 30–40 za minutu, dýchání se stává velmi obtížným, mezihrudní svaly a bránice jsou znatelně napjaté;
  • poloha nuceného sezení: nohy by měly být spuštěny tak, aby krev z plicních cév odcházela lépe přímo do dolních končetin;
  • mentální agitovanost a zmatenost: CHF v levé komoře interferuje s krevním oběhem v mozku. Symptomy městnavého srdečního selhání se projevují hladem kyslíku, mdlobou, závratí, strachem ze smrti.

Co je chronické srdeční selhání a jaké jsou jeho příznaky:

  • otok: první nohy nabobtnají, žíly přetékají, tekutina vstupuje do mezibuněčného prostoru; další akumulace tekutiny je pozorována v pleurální a abdominální dutině;
  • cyanóza: nedostatek kyslíku v krvi, kůže se zbledne, objeví se modravý odstín; zjevné známky cyanózy se objevují na ušních lalocích, špičce nosu a špičkách prstů;
  • dušnost: mozek postrádá kyslík, nalačno se projevuje zvýšenou aktivitou a při závažném srdečním selhání je také v klidu;
  • cvičení nesnášenlivost: příčina neschopnosti srdce zajistit plný krevní oběh, který během aktivních pohybů způsobuje dušnost, slabost a bolest v hrudi;
  • stagnace krve v cévách vnitřních orgánů interferuje s normální funkcí jater, ledvin, gastrointestinálního traktu a centrálního nervového systému.

Příznaky srdečního selhání jsou také jasně viditelné na práci jiných orgánů. V epigastrické oblasti je cítit pulzace, zácpa, nevolnost a zvracení a bolest žaludku jsou možná. Játra rostou ve velikosti a to bolí, a krev, která je stagnující v organu je na vině za všechno. Ledviny fungují horší, vylučuje se moč, zvyšuje se jeho hustota, jsou zde bílkoviny, válce a červené krvinky. Pokud vyvstane otázka, jak se srdeční selhání projevuje centrálním nervovým systémem, pravidelně se objevují závratě, je narušen spánek, únava a vzrůst emocionálního vzrušení a objeví se podrážděnost.

Metody a diagnostické nástroje

Hlavní otázkou je, jak určit srdeční selhání. K tomu, kromě běžného vyšetření kardiologem, budete muset použít různé metody pro diagnostiku srdečního selhání.

Diagnostika srdečního selhání začíná inspekcí. Přítomnost příznaků, jako je cyanóza, slabě naplněný rychlý puls, je zaznamenána, tlak může být buď zvýšen nebo snížen.

  1. EKG - elektrokardiografie - odhaluje řadu arytmií, ischémie a hypertrofie myokardu. Jedná se o nespecifickou výzkumnou metodu, která se používá nejen k diagnostice srdečního selhání, ale také k identifikaci dalších problémů.
  2. Zátěžové testy pomáhají získat data o tom, jak se vyvinula čerpací funkce srdce. Pacient překoná zátěž pod dohledem lékaře, který se postupně zvyšuje. Zde se používá speciální vybavení, které dává náklad: speciální rotopedu a běžecký pás pro kardiovaskulární cvičení.
  3. EchoCG je ultrazvuková metoda pro studium srdce, která umožňuje určit příčinu srdečního selhání, stejně jako usnadnit hodnocení kontraktilní funkce komor. Tato diagnostická metoda může, bez pomoci zvenčí, ukázat nabyté nebo vrozené srdeční onemocnění, arteriální hypertenzi, ischémii atd. S EchoCG je určeno srdeční selhání u novorozence. Může být použit v mezilehlých stupních léčby k vyhodnocení dosažených výsledků.
  4. X-ray - vyšetření hrudníku s x-ray. Pomáhá identifikovat přetížení plicního oběhu a kardiomegalii. Některé srdeční choroby jsou vhodnější pro detekci tímto způsobem. Stejně jako EchoCG se používá pro fázové sledování výsledků.
  5. Výzkum radioizotopů: radioizotopové přípravky jsou zavedeny do těla, následně distribuovány na určitých kanálech, což přispívá k nejpřesnějšímu posouzení kontraktilní funkce komor včetně úrovně krevní kapacity.
  1. PET - pozitronová emisní tomografie - nejmodernější metoda jaderné diagnostiky, v současné době velmi drahá a vzácná. Speciální radioaktivní „label“ vyhodnocuje zóny „živého“ myokardu, takže je možné korigovat léčbu srdečního selhání.

Metody diagnostiky srdečního selhání jsou doplněny poslechem srdce a studiem plazmatických natriuretických peptidů.

Léčba srdečního selhání se provádí podle výsledků vyšetření a na lékařský předpis.

Chronická léčba srdečního selhání

Léčit srdeční selhání, mít pozitivní výsledek, je lepší odhalit první příznaky. Chronická forma je dlouhodobě ošetřena, potřebujete trpělivost a finance. Ve většině případů se terapie provádí doma, ale existují situace, kdy se musíte uchýlit k hospitalizaci.

Cílem léčby chronického srdečního selhání je dosažení následujících výsledků:

  1. Snížení intenzity klinických projevů: edém, únava, dušnost.
  2. Minimalizace pravděpodobnosti vzniku akutního srdečního selhání.
  3. Ochrana a rehabilitace vnitřních orgánů trpících nedostatečnou cirkulací.

Pro takové indikace je nutná hospitalizace pacienta:

  • nízká účinnost ambulantní léčby;
  • zjevné otoky, které vyžadují zavedení diuretik intramuskulárně;
  • slabý srdeční výdej, indikující potřebu inotropní terapie;
  • porušení rytmu srdečního rytmu;
  • komplikace srdečního selhání;
  • významné zhoršení.

Zvažte, jak léčit srdeční selhání. Chronická forma onemocnění vyžaduje jmenování rozsáhlého seznamu léčiv.

  1. Srdeční glykosidy: Digoxin bojuje s fibrilací, rozšiřuje cévy, odstraňuje tekutinu.
  2. Beta-blokátory: "Metoprolol" potlačuje arytmii a bolest srdce, snižuje srdeční frekvenci a citlivost myokardu na nedostatek kyslíku.
  3. Diuretičtí antagonisté aldosteronu: "Spironolakton" odstraňuje tekutinu bez snížení obsahu hořčíku a draslíku.
  4. Blokátory receptoru angiotensinu II: Atacand snižuje tlak v plicních kapilárách, uvolňuje cévy.
  5. Nitráty: „Nitroglycerin“ zlepšuje výživu myokardu v důsledku expanze koronárních cév, pomáhá kompenzovat prokrvení oblastí postižených ischemií. Zlepšuje metabolismus v tkáních srdečního svalu.
  1. Sympatomimetika: Dopamin tonizuje srdeční a pulzní tlak. Působí jako diuretikum a také rozšiřuje cévy.

Obecně platí, že co dělat v případě srdečního selhání, pouze lékař rozhodne. On se dohodne.

Akutní léčba

Akutní srdeční selhání vyžaduje resuscitaci nebo nouzovou léčbu na místě. První pomoc poskytnutá takovému pacientovi má hlavní cíle:

  1. Co nejdříve obnovte krevní oběh v životně důležitých orgánech.
  2. Stabilizujte tepovou frekvenci.
  3. Uvolněte hlavní projevy onemocnění.
  4. Obnovení krevního oběhu v cévách, které krmí srdce.

Aby se zmírnily příznaky akutní formy, začnou zastavit útok a poté zahájí hlavní terapeutická opatření:

  1. Vasodilatátory: "Nitroprusid sodný" snižuje krevní tlak, rozšiřuje tepny a žíly, stimuluje srdeční výdej.
  2. Sympatomimetika: "Dopamin" podporuje pohyb krve v žilách, zužuje lumen velkých cév.
  3. Inhibitory fosfodiesterázy III: Milrinonové tóny srdečního svalu eliminují cévní spazmy v plicích.
  4. Narkotická analgetika: „Morfium“ zklidňuje, bojuje proti dušnosti a bolesti, zpomaluje srdeční frekvenci během tachykardie.
  5. Kardiotonické neglykosidické léky: Levosimendan činí kontraktilní proteiny citlivějším na vápník. Komory se stahují silněji, což neovlivňuje relaxaci.
  6. Diuretika: "Furosemid", "Torasemid" zvyšuje množství moči v důsledku přebytečné tekutiny. Opuch zmizí, odpor krevních cév se snižuje, srdce se uvolňuje.

Velmi důležitá je také prevence srdečního selhání. Musíme se snažit předcházet rozvoji onemocnění, které ji provokují: hypertenze, ischemická choroba srdeční, srdeční vady atd. Aby nedošlo k postupování negativních procesů, musí pacient dodržovat předepsaný režim fyzické aktivity, musí být neustále sledován kardiologem a nesmí chybět předepsaným lékům.