Hlavní

Hypertenze

Klasifikace onemocnění kardiovaskulárního systému

Akademik I.P. Pavlov napsal: "Krevní oběh je základní základní funkcí organismu." Tato slova zdůrazňují důležitost kardiovaskulárního systému v životě lidského těla a zvířat a znalosti těch nemocí, které vedou k porušení jeho funkcí.
Příčinou kardiovaskulární insuficience je často snížení kontraktilních vlastností myokardu. U infekčních onemocnění může být cévní insuficience výraznější, což někdy vede ke kolapsu a šoku. Je třeba mít na paměti, že nemoci dýchacích, močových, nervových, endokrinních a trávicích soustav jsou téměř vždy doprovázeny poruchami funkce kardiovaskulárního systému.

Klasifikaci onemocnění kardiovaskulárního systému u zvířat navrhl profesor G. V. Domrachev. Existují čtyři skupiny nemocí, zejména:

  • perikardiální onemocnění,
  • onemocnění myokardu
  • endokardiální onemocnění
  • onemocnění cév.
První skupina zahrnuje perikarditidu a kapky srdečního vaku (hydroperikard). Do druhé skupiny patří myokarditida, myokardóza (myokardiodystrofie), myokardiofibróza, myokardioskleróza, kardiomyopatie, infarkt myokardu a zvětšení srdce. Třetí skupina zahrnuje zánět endokardu (endokarditidu), endokardiosu atrioventrikulárních chlopní srdce a získané nebo vrozené srdeční vady a čtvrtou skupinu - vaskulární trombózu a arteriosklerózu.
Konzultační centrum veterinární kardiologie v této sekci se zaměří na každou skupinu onemocnění a každou nozologickou jednotku. viz DCM.

Je dobré vědět

© VetConsult +, 2015. Všechna práva vyhrazena. Použití jakýchkoli materiálů zveřejněných na těchto stránkách je povoleno za předpokladu, že odkaz na zdroj. Při kopírování nebo částečném použití materiálů ze stránek stránek je nutné umístit přímý odkaz na vyhledávače umístěné v podtitulku nebo v prvním odstavci článku.

2. Symptomy onemocnění kardiovaskulárního systému

3.1 Perikarditida (traumatická a netraumatická)

3.2 Hydroperikard (kapky srdeční košile).

4. Onemocnění myokardu

4.3 Myokardiofibróza a myokardioskleróza.

5. Endokardiální onemocnění

6. Cévní onemocnění

6.2. Trombóza cév.

7. Prevence nemocí kardiovaskulárního systému.

Klasifikace onemocnění kardiovaskulárního systému

Kardiovaskulární systém je jedním z nejdůležitějších zvířecích systémů. Jeho hlavní funkcí je zásobování orgánů a tkání kyslíkem, vodou a živinami, jakož i odstraňování metabolických produktů z tkání.

K cirkulaci krve v těle obratlovců dochází v uzavřeném systému, reprezentovaném cévami a srdcem a nazývaný oběhový systém. V tomto případě je srdce centrem tohoto systému, který zajišťuje pohyb krve v krevním řečišti.

Vzhledem k pohybu krve se provádí metabolismus, výživa a dýchání buněk, regulace teploty, vylučování a další funkce těla. Pohyb krve se zastaví - život se zastaví. Zvířata často trpí různými stavy srdce.

Příčinou vzniku jedné nebo druhé srdeční patologie může být onemocnění akutního infekčního onemocnění, těžké fyzické námaze u pacienta, nachlazení, poranění, ztráta krve, jakož i vrozené srdeční vady a geneticky dědičné choroby.

Nemoci dýchacího ústrojí a jiných systémů těla v různé míře mohou určit vývoj kardiovaskulárních onemocnění.

Zvířata často umírají brzy po odstranění základního onemocnění v důsledku nevratných změn v srdci a krevních cévách.

Moderní klasifikace nemocí kardiovaskulárního systému u zvířat vychází z klasifikace navržené G. V. Domrachevem.

Existují čtyři skupiny nemocí:

První skupina zahrnuje:

- perikarditida (traumatická a netraumatická),

- hydroperikardia (kapky srdce).

-myokardiofibróza a myokardioskleróza

Třetí skupina zahrnuje:

Z onemocnění čtvrté skupiny jsou nejčastější:

Navíc je hypertonické onemocnění registrováno v průmyslových komplexech hospodářských zvířat jako komplikace neurózy.

2. Symptomy onemocnění kardiovaskulárního systému

Ve většině případů je příčinou kardiovaskulárního selhání funkční slabost srdce způsobená porušením kontraktility myokardu, ale u řady onemocnění, zejména infekčních, se cévní insuficience stává nejvýraznějším, což může vést ke kolapsu nebo šoku.

Mezi hlavní společné příznaky kardiovaskulární insuficience patří:

- poruchy srdečního rytmu

Při porušení srdečního rytmu lze zaznamenat:

- tachykardie - paroxyzmální tachykardie - záchvaty bušení srdce v pravidelném rytmu 140-240 úderů za minutu s náhlým výrazným nástupem a stejným náhlým koncem. Příčiny a mechanismy vývoje jsou podobné těm s extrasystoly. Může být supraventrikulární (zdroj impulzů je nad atrioventrikulárním uzlem) a ventrikulární (zdroj impulzů je ve svalech komor);

- Sipus tachykardie - sinusový rytmus s frekvencí více než 90-100 úderů. za minutu. U zdravých lidí se vyskytuje během fyzické námahy a emocionálního vzrušení. Často se jedná o projev vegetativní cévní dystonie, kdy se při zadržování dechu výrazně snižuje. Trvalejší sinusová tachykardie se objevuje při vzestupu tělesné teploty, thyrotoxikóze, myokarditidě, srdečním selhání, anémii, plicní embolii. Pacienti s tímto onemocněním mohou pociťovat srdeční tep;

-sinus bradykardie - sinusový rytmus s frekvencí menší než 55 úderů za minutu. To je často pozorováno u zdravého, obzvláště u fyzicky trénovaných jednotlivců (v klidu, ve spánku), to může být projev neurocirculatory dystonia, a také se vyskytovat v infarktu myokardu, nemocném sinus syndromu, se zvýšením intrakranial tlaku, snížení funkce štítné žlázy (hypotyreóza), t některá virová onemocnění pod vlivem řady léčiv (srdeční glykosidy, betaadrenoblockery, verapamil, reserpin). Občas se bradykardie projevuje jako nepříjemný pocit v oblasti srdce;

- rytmus cvalu - definovaný auskultačním tříčlenným (vzácně čtyřčlenným) srdečním rytmem, připomínající akustický šlapání cválajícího koně, je slyšet další tón, vnímaný jako nezávislý, a nikoli jako součást rozdělení prvního nebo druhého srdečního tónu: v infarktu myokardu, dekompenzovaných srdečních vadách, myokarditidě, rozsáhlá kardioskleróza, chronická nefritida, závažná intoxikace - příznak slabosti srdečního svalu;

- embryocardia je charakterizována srdečním rytmem podobným kyvadlu, tj. rovnoměrné trvání systolických a diastolických intervalů mezi tóny srdce a stejná hlasitost tónů I a II;

-extrasystole - předčasné kontrakce srdce, ve kterých elektrický impuls nepochází ze sinusového uzlu. Mohou doprovázet jakékoli srdeční onemocnění a v polovině případů s nimi nejsou vůbec spojeny, což odráží účinek autonomních a psycho-emocionálních poruch na srdce a rovnováhu elektrolytů v těle, léčbu drogami;

- Fibrilace síní - fibrilace síní a flutter síní (fibrilace síní) - chaotická kontrakce jednotlivých skupin svalových vláken, ve kterých atria nejsou obecně komprimovány, a komory pracují nerytmicky, obvykle s frekvencí 100 až 150 úderů za minutu. Fibrilace síní může být perzistentní nebo paroxyzmální. Pozorováno s mitrální srdeční chorobou, ischemickou chorobou srdeční, tyreotoxikózou;

-Blikání a třepání komor (ventrikulární fibrilace) může nastat při jakémkoli závažném onemocnění srdce (obvykle v akutní fázi infarktu myokardu), plicní embolii, předávkování srdečních glykosidů a antiarytmických lécích, při elektrickém poranění, anestézii, intrakardiálních manipulacích;

Bloky srdce jsou poruchy srdeční aktivity spojené se zpomalením nebo zastavením vedení impulsu podél systému vedení srdce.

Tam jsou sinoatrial blokády (na úrovni svalové tkáně atria), atrioventrikulární (na úrovni atrioventrikulární spojení) a intraventrikulární blokády.

Pro závažnost jsou:

1) blokáda 1 stupně: každý impuls se pomalu provádí do spodních částí vodivého systému,

2) blokáda stupně II, neúplná: provádí se pouze část impulsů,

3) blokáda stupně III, kompletní: impulsy nejsou prováděny.

Všechny blokády mohou být trvalé a přechodné. Vyskytují se při myokarditidě, kardioskleróze, infarktu myokardu, pod vlivem některých léků (srdeční glykosidy, blokátory, verapamil). Vrozená úplná příčná blokáda je velmi vzácná.

Dyspnea se vyskytuje se zvýšeným podrážděním dýchacího centra prodloužení dřeň v důsledku stagnace krve v plicích a hromadění oxidu uhličitého a dalších metabolických produktů v něm.

Cyanóza je charakterizována modrým odstínem (cyanóza) viditelných sliznic a kůže. To se vyvíjí v důsledku nedostatečného okysličení krve v plicích, stejně jako zvýšená spotřeba kyslíku v tkáních, když je krevní tok zpomalen. Modrý odstín sliznic a kůže se objevuje v hromadění obnoveného hemoglobinu v krvi, který má tmavě červeno-modrou barvu.

Edémy se objevují současně s cyanózou nebo o něco později.

Hlavní příčinou edému srdce (městnavého) je stagnace a zvýšení krevního tlaku v žilách a kapilárách. Dalšími příčinami jsou pomalejší průtok krve a zvýšená pórovitost stěn kapilár.

Tyto edémy jsou častěji lokalizovány v dolních částech těla zvířete. V tomto případě se edematózní tekutina (transudát) převážně hromadí v podkožní tkáni. Může se objevit v serózních dutinách.

Srdeční edém, na rozdíl od edému jiného původu, je vždy symetrický, konzistence konzistence (prst je ponechána pod tlakem), bezbolestná, bez zvýšené lokální teploty.

Vaskulární otok může být běžný a lokální. Obvykle jsou asymetrické.

Klasifikace kardiovaskulárních onemocnění

Odborníci identifikují několik závažných onemocnění kardiovaskulárního systému: koronární srdeční onemocnění (CHD), arytmie, srdeční vady, onemocnění myokardu, perikarditidu, kardiosklerózu, hypertenzi, revmatismus, plicní srdce, selhání oběhového systému atd. V každém případě existuje určitý příznak onemocnění, klinický obraz, je přiřazena specifická léčba, s přihlédnutím k povaze onemocnění, také implikuje některé nuance v dietní terapii.

Ischemická choroba srdeční (CHD)

Tato choroba je považována za jednu z nejčastějších a ohrožujících pacientů. Příčinou vzniku ischemické choroby srdeční je aterosklerotické zúžení koronárních tepen srdce, díky čemuž je krevní zásobení myokardu omezeno a dochází k koronární trombóze. Toto onemocnění se obvykle projevuje bolestí v hrudníku a v oblasti srdce.

Hypertenzní onemocnění srdce, diabetes mellitus, dědičné faktory a kouření přispívají k rozvoji CHD.

Podle expertní pracovní skupiny WHO (1979) se rozlišuje 5 tříd (nebo forem) CHD:

1. Primární cirkulační zástava.

2. Angina pectoris: a) napětí (nejprve vzniklé; stabilní; progresivní); b) odpočinek nebo spontánní (speciální forma anginy pectoris).

3. Infarkt myokardu: a) akutní infarkt myokardu (specifický nebo možný); b) přenesený infarkt myokardu.

4. Srdeční selhání.

Angina pectoris

Jedná se o formu CHD. I v minulém století se toto onemocnění nazývalo angina pectoris. Hlavní příčinou vývoje je ateroskleróza koronárních tepen, které dodávají krev do srdečního svalu. Faktory přispívající k rozvoji onemocnění a mrtvice koronárních tepen: t

- zvýšený cholesterol v krvi;

- vysoký krevní tlak;

- sedavý způsob života;

- neuropsychiatrický stres, stres atd. (existuje více než 30 faktorů).

Ve většině případů mají pacienti 2-3 faktory.

Pokud existuje kombinace několika rizikových faktorů, pravděpodobnost vzniku kardiovaskulárního onemocnění se několikrát zvyšuje.

Angina se vyvíjí při ateroskleróze koronárních arterií srdce, křečích koronárních (především sklerotických) tepen, akutních a chronických zánětlivých procesech koronárních tepen, blokování koronárních tepen trombem, prudkém poklesu diastolického tlaku, prudce zvýšené srdeční činnosti, kompresi koronárních tepen atd. S cholelitiázou, žaludečním vředem a dvanáctníkovým vředem je pozorována angina reflex. Jsou také popsány případy podmíněné reflexní anginy.

Psycho-emocionální stres (většinou negativní povahy - strach, zármutek atd.) Má velmi velký vliv na výskyt anginy pectoris. V některých případech je zde vliv pozitivních emocí (náhlá radost atd.). V tomto případě je zajímavé poznamenat, že z hlediska alternativní medicíny (Louise Hay, 1996) se vyskytují různé srdeční choroby u lidí, kteří kdysi čelili emocionálním problémům, zažili velký stres, šok atd. zvláštní bezcitnost, lhostejnost a izolace, která je často spojena s nedostatkem pozitivních emocí v minulosti i současnosti.

Hlavním příznakem anginy pectoris je bolest. To může být stlačení, lisování, někdy nudné nebo tahání.

Pacienti se ve většině případů stěžují na pocit tlaku nebo pocit pálení v oblasti srdce: obvykle za hrudní kostí, v její horní nebo střední části, méně často v dolní části. Někdy se bolest odehrává vlevo od hrudní kosti, zejména v oblasti žebra II - III, zcela zřídka - vpravo od hrudní kosti nebo pod xipidovým procesem v epigastriu. Útoky bolesti jsou tak ostré, že pacient sténá nebo křičet, ale v některých případech je intenzita bolesti relativní. Bolest je aplikována na paži a ramena, někdy na krk, ušní lalůček, dolní čelist, zuby, lopatku, záda, ve vzácných případech na břicho nebo dolní končetiny.

Bolest se objeví náhle, trvá asi 1–5 minut a rychle se zastaví. Pokud bolestivý záchvat trvá déle než 10–15 minut, může to být příznakem vývoje infarktu myokardu, zejména pokud bolestivý záchvat trvá déle než 30 minut. V některých případech však s anginou pectoris dochází k bolestivým záchvatům trvajícím 2-3 hodiny a infarktu myokardu není pozorován.

Angina pectoris způsobuje, že pacient má pocit akutního strachu, pocit katastrofy, pacient zamrzne, bojí se pohybovat. V některých případech je nutkání močit a střeva, někdy dochází k omdlení. Útok bolesti končí náhle, ale pacient je na chvíli velmi slabý a zlomený.

Příčiny vzniku bolesti se mohou lišit. Ve většině případů útok vyvolává fyzickou zátěž (námahová angina pectoris). Navíc toto napětí může být vysoké i střední (například spojené s chůzí). Hlavní roli hrají klimatické podmínky a povětrnostní jevy. Je známo, že záchvaty se vyskytují mnohem častěji v zimě než v létě. Zvláště nepříznivé je chladné a větrné počasí, stejně jako náhlé změny teploty (i když necháváte teplou místnost v chladu).

Pokud dojde k výrazné skleróze koronárních tepen srdce, dochází k záchvatu bolesti iv klidovém stavu bez zjevného důvodu (klidová angina pectoris). Bolest se často vyskytuje v noci během spánku. Ale zpravidla je podporován předchozí anginou námahy.

Při bolestivém útoku se obličej pacienta zbledne a získá modravý odstín, tělo se pokryje studeným potem. Někdy, naopak, tvář se stává červenou, pacient cítí silné vzrušení. Končetiny se zchladí, kůže v krbu bolesti a tam, kde je bolest způsobena, získává také modravý odstín. Dýchání je vzácné, povrchní. Ve většině případů je puls slabý, někdy je nejprve rychlý a pak oslabuje, v některých případech dochází k mírné tachykardii. Někdy puls zůstává normální. Krevní tlak během útoku často stoupá, žilní zůstává normální.

Hlavní příznaky anginy pectoris jsou následující:

- retrosternální lokalizace bolesti vyzařující do levého ramene a levé paže;

- paroxyzmální nebo kompresivní a naléhavý charakter bolesti;

- Bolestivý záchvat trvá 1–5 minut a zastaví se po užití nitroglycerinu nebo s vymizením příčiny, která ho způsobila (např. Při ukončení fyzické aktivity);

- rychlé uvolnění bolesti při sezení nebo postavení (ale ne lhaní);

- přítomnost pozměňovacích změn na EKG;

- poruchy srdečního rytmu, vedení a další příznaky ischémie.

Velmi často se u pacientů s neurocirkulační dystonií a vegetativní neurózou pozorují také ataky bolesti charakteristické pro stenokardii.

Jiná onemocnění se mohou objevit s podobnými příznaky, ale po užití Corvalolu, kapek Zeleninu nebo Valocordinu bolest zmizí. Cvičení v tomto případě nikdy nevyvolává bolest, ale naopak ji pomáhá eliminovat.

Infarkt myokardu

Toto onemocnění je formou koronární srdeční choroby. Infarkt je ischemická nekróza myokardu, která je způsobena akutní disparitou koronárního průtoku krve a potřebami myokardu. Termín "srdeční infarkt" se používá k označení místa mrtvé tkáně jakéhokoliv orgánu, kde dochází k náhlému porušení lokálního krevního oběhu. Kromě svalové tkáně srdce může srdeční infarkt ovlivnit tkáně ledvin, střev, sleziny, mozku, plic atd.

Příčiny infarktu myokardu mohou být následující onemocnění:

- stenotická společná koronaroskleróza (v 97–98% případů). Jedná se o ostré zúžení lumenu 2–3 koronárních tepen, které se obvykle vyskytuje na pozadí významně výrazné myokardiosklerózy. Aterosklerotické plaky ostře zužují tepny, které zásobují srdeční sval krví, v důsledku čehož dochází k narušení průtoku krve, srdeční sval dostává nedostatečné množství krve a vzniká v něm ischemie (lokální anémie). Bez vhodné terapie vede ischemie k malému fokálnímu nebo subendokardiálnímu infarktu myokardu. Úmrtnost při subendokardiálním infarktu myokardu (s poškozením všech stěn levé srdeční komory) je významně vyšší než u transmurálních infarktů;

- koronární trombóza (akutní blokáda lumenu tepny) koronární tepny nebo jejího dlouhého křeče. V důsledku toho dochází k velkofokální (obvykle transmurální) nekróze myokardu;

- koronární stenóza (akutní zúžení průsvitu aterosklerotického plátu tepny nebo parietálního trombu). V důsledku zúžení tepny je narušen průtok krve, srdeční sval nedostává správné množství krve, což vede k velkému fokálnímu infarktu myokardu.

Kardiologové rozlišují 5 období během infarktu myokardu.

1. Prodromal, nebo preinfarction, periody. Trvá několik hodin nebo dnů až jeden měsíc, v některých případech se vůbec nepozoruje.

2. Nejostřejší období. Trvá od nástupu těžké ischémie myokardu až po nástup nekrózy (30–120 minut).

3. Akutní období. V této době dochází k nekróze a myomalacii. Období trvá 2-14 dnů.

4. Subakutní období. Dochází k dokončení počátečních procesů tvorby jizev, nekrotická tkáň je nahrazena granulací. Doba je 4–8 týdnů od nástupu onemocnění.

5. Postinfarktové období. V této době dochází ke zvýšení hustoty jizvy, myokard se přizpůsobuje novým podmínkám fungování. Období trvá 3-6 měsíců od začátku infarktu.

Infarkt myokardu začíná útokem intenzivní a dlouhodobé bolesti. Lokalizace bolesti, jako u anginy. Doba trvání - více než 30 minut, někdy několik hodin. Bolest se obvykle vyskytuje v retrosternální oblasti (anginózní stav), nelze ji zastavit užíváním nitroglycerinu. Někdy na obrázku útoku dochází k udušení, bolest může být soustředěna v epigastrickém regionu (astmatické a gastralgické formy akutního infarktu). Údaje EKG ukazují přítomnost patognomonických příznaků, které přetrvávají jeden den nebo déle. Také byly pozorovány poruchy rytmu a vedení. Aktivita sérových enzymů se mění: zpočátku dochází ke zvýšení jejich aktivity o 50% nad horní hranici normálu, pak pokles; zvyšuje aktivitu kardiospecifických izoenzymů.

Pro akutní období infarktu myokardu jsou charakteristické následující jevy:

- arteriální hypertenze, ve většině případů významná. Zmizí po odeznění bolesti, a proto nevyžaduje použití antihypertenziv;

- rychlý puls (ne ve všech případech);

- zvýšení tělesné teploty (po 2–3 dnech po útoku);

- hyperleukocytóza, která je nahrazena trvalým zvýšením ESR;

- přechodné zvýšení glykémie, azotémie, hladiny fibrinogenu, zvýšené aktivity enzymů;

- epistenocardic pericarditis (bolest v hrudní kosti, u levého okraje hrudní kosti je často slyšel perikardiální třecí hluk).

V prvních hodinách po akutním záchvatu se často obnovuje průchodnost koronární tepny. To je usnadněno použitím trombolytických léčiv (například streptodekaza).

Ve 25% případů není velkofokální infarkt myokardu doprovázen přesvědčivými změnami na EKG, zejména pokud se opakuje infarkt myokardu nebo je zaznamenána intraventrikulární blokáda. Jakékoliv změny lze zjistit pouze při dodatečném vyšetření.

Pro stanovení přesné diagnózy je zapotřebí několik řad EKG s fixací sledu změn.

Forma infarktu myokardu je stanovena na základě klinických, elektrokardiografických a patologicko-anatomických dat. Může to být transmurální (pronikající, vzrušující všechny vrstvy srdce), intramurální (ve svalu), subepikardiální (přilehlý k epikardu) nebo subendokardiální (přilehlý k endokardu) srdeční infarkt. K dispozici je také kruhový infarkt myokardu - je to subendokardiální infarkt s poškozením, které je rozšířeno po obvodu.

V závislosti na místě může být infarkt myokardu přední, zadní nebo laterální. Někdy jsou zaznamenány různé kombinace.

Pokud se během akutního období onemocnění (do 8 týdnů) objeví nová ložiska nekrózy, infarkt myokardu se považuje za opakující se. Pokud je ohnisko nekrózy jedno, ale jeho reverzní vývoj je zpožděn, to znamená, že syndrom bolesti přetrvává po dlouhou dobu nebo biochemické indexy normalizují po delší dobu, infarkt myokardu se nazývá protrahovaný.

Stejná diagnóza je prováděna v případě, že se léze nevytvoří okamžitě, ale postupně se zpomalová zpětný vývoj a tvorba jizev. Pokud je typický infarkt myokardu, je možné stanovit jeho tvar. Aby se předešlo jeho výskytu, je nutný jakýkoliv záchvat anginy pectoris nebo dokonce bolesti v oblasti srdce v přítomnosti rizikových faktorů pro CHD jako předpoklad pro možný rozvoj infarktu myokardu.

Někdy existují atypické formy tohoto onemocnění. Obvykle jsou pozorovány u starších osob se závažnými projevy kardiosklerózy nebo v případě poruchy oběhového systému.

Často se tyto formy vyskytují na pozadí rekurentního infarktu myokardu.

Atypické formy infarktu myokardu:

1. Periferní s atypickou lokalizací bolesti (v oblasti levé ruky, levé lopatky, horní páteře, laryngofaryngeální oblasti).

2. Břišní nebo gastralgická forma.

8. Vymazání (nízký příznak).

Je třeba poznamenat, že atypické formy jsou pouze počátkem vývoje onemocnění, v budoucnu má infarkt myokardu typickou formu. Vzhledem k tomu, že toto onemocnění je charakterizováno v prvním období bolestí v předním povrchu hrudní stěny, za hrudní kostí, v krku a srdci, mělo by být odlišeno od jiných onemocnění doprovázených stejnými příznaky (angina, akutní perikarditida, Abramov-Fiedlerova myokarditida, pitva aneuryzma). aorta, plicní tromboembolismus, kardialgie hypokorální geneze a spontánní pneumotorax).

Infarkt myokardu bez řádné léčby může vést k závažným komplikacím. Nejběžnější z nich jsou následující:

- euforie a nekritické chování až do psychotického stavu;

- obnovení bolesti na hrudi v důsledku opakovaného infarktu, výskyt fibrinózní perikarditidy;

- Prudké kolísání frekvence a pravidelnosti srdečního rytmu;

- kardiogenní šok, atrioventrikulární blok II - III stupeň;

akutní selhání levé komory až plicní edém;

- rozvoj plicního infarktu (pohrudnice);

- vznik vnějšího prasknutí myokardu;

- těžká tachyarytmie s arteriální hypotenzí;

akutní srdeční selhání;

- náhlá klinická smrt v důsledku komorové fibrilace (někdy asystolie).

Mezi vzácnější komplikace patří: embolický infarkt mozku, silné krvácení z akutních trofických vředů sliznice žaludku, střev; tromboembolie větví mezenterické tepny, akutní dilatace žaludku, postinfarktový syndrom (Dresslerův syndrom), embolie tepen dolních končetin, ruptura papilárního svalu, ruptura interventrikulární přepážky.

Jednou z nejzávažnějších komplikací infarktu myokardu je kardiogenní šok. Projevuje se poruchami vědomí, těžkou hypotenzí, periferní vazokonstrikcí s těžkými poruchami mikrocirkulace.

Existují 4 hlavní formy kardiogenního šoku: reflex s relativně mírným klinickým průběhem (s přítomností stimulů bolesti); skutečný kardiogenní stav s těžkým průběhem a klasickým obrazem periferních příznaků šoku a snížené diurézy (ve vývoji této formy hraje významnou roli porušování kontraktility myokardu); arereaktivní kardiogenní s nejzávažnější a komplexní multifaktoriální patogenezí (závažná porušení kontraktility myokardu a mikrocirkulace, rozvoj diseminované intravaskulární koagulace se sekvestrací a poruchami výměny plynů); arytmická kardiogenní s paroxyzmální tachykardií a tachyarytmií, stejně jako s úplným atrioventrikulárním blokem (je založena na snížení minutového objemu krve způsobeného tachi a bradystolií).

Hlavní pomoc při infarktu myokardu je kontinuální expozice nitrátům, intravenózní podání buď léčiva, které lyzuje krevní sraženinu nebo přímé antikoagulační činidlo. Používají se také prostředky, které blokují beta-adrenergní účinky na srdce. Injekce chloridu draselného ve směsi polarizační směsi. Všechna tato opatření se uplatňují souhrnně. Jejich účinnost je účinná v prvních hodinách onemocnění. To vám umožní omezit velikost poškození myokardu v infarktových a periinfarktových zónách. V postinfarktovém období se používá dietní terapie.

Tento typ onemocnění je rozdělen do dvou odlišných patologických forem: srdeční selhání a vaskulární selhání. Někdy se navzájem komplikují. Pro úspěšnou léčbu je nutné identifikovat hlavní formu selhání.

Srdeční selhání (HF)

Jedná se o patologický stav, při kterém srdce neposkytuje normální krevní oběh. CH je pozorována u ischemické choroby srdeční, srdečních chorob, hypertenze, myokarditidy, myokardiopatie (včetně alkoholu), dystrofie myokardu (včetně tyreotoxických, sportovních atd.), Difúzních plicních onemocnění atd. Srdeční selhání může být akutní nebo chronické.

Chronické HF se vyvíjí v důsledku snížení nebo zvýšení krevního oběhu, průtoku krve nebo tlaku v centrální a periferní části krevního oběhu. Tyto jevy vznikají v důsledku mechanického poškození funkce srdce, jakož i nedostatečnosti adaptačních reakcí. Mezi takové reakce patří centralizace krevního oběhu a další formy redistribuce krevního zásobení, hypertrofie a expanze jednotlivých komor srdce, tachi a bradykardie, změny periferní vaskulární a plicní rezistence, retence tekutin, sodíku atd. Všechny tyto poruchy vedou k patologickým změnám v srdci, cévách a cévách. jiných orgánů. Vývoj těchto poruch způsobuje pokles vitální aktivity a představuje ohrožení života.

Existují oddělené formy a stupně HF, z nichž každá má své vlastní příznaky. Kongestivní selhání levé komory je pozorováno u mitrálních malformací a závažných forem ischemické choroby srdeční (zejména u hypertenze). Hlavním faktorem zhoršujícím stav pacienta v této formě HF jsou městnavé změny v plicích, které způsobují zhoršené dýchání. Pacienti mají dušnost, srdeční astma, plicní edém, sekundární plicní hypertenzi, tachykardii, suché ralesky pod hladinou lopatky a migrující vlhké rory, rentgeny vykazují známky stagnace v plicích.

Selhání levé komory je pozorováno u onemocnění, jako je onemocnění aorty, onemocnění koronárních tepen a arteriální hypertenze. Tato forma HF se vyznačuje závratěmi, ztmavnutím očí, mdloby způsobenými mozkovou nedostatečností, koronární insuficiencí. U těžkých forem, vzácný puls, presystolic gallop rytmus (patologický IV tón), Cheyne-Stokes dýchání, stejně jako klinické projevy městnavé levé ventrikulární insuficience být možný, pravý ventrikulární selhání někdy se připojí v terminálním stádiu.

Kongestivní selhání pravé komory se vyskytuje u mitrálních a trikuspidálních malformací, stejně jako konstrikční perikarditidy. Ve většině případů je tato forma HF spojena s městnavým selháním levé komory. Hlavní symptomy: vysoký venózní tlak, otoky žil krku, akrocyanóza, zvětšená játra, edém.

K insuficienci pravé komory dochází při stenóze plicní tepny a plicní hypertenzi. Diagnóza je prováděna na základě rentgenového vyšetření, jehož údaje naznačují ochuzení periferních plicních cév. V některých případech je pozorována dušnost (s určitou fyzickou námahou), hypertrofie pravé komory, v silných formách šedá barva kůže.

Dystrofická forma je obvykle terminálním stadiem insuficience pravé komory a má několik možností: kachektické; nekorigovaná deplece fyziologického roztoku; edematózní dystrofie s dystrofickými změnami kůže (řídnutí, lesk, hladkost vzoru, ochablost), edém (obyčejný nebo omezený pohyb) a hypoalbuminurie, ve vzácných případech je pozorován anasarca.

Centrální forma HF je charakterizována skutečností, že se do popředí dostávají změny samotného srdce (kardiomegálie, atriomegálie nebo fibrilace síní). Existují také formy HF se specifickými mechanismy oběhových poruch a zvláštními projevy. Takové formy jsou pozorovány například při vrozených srdečních vadách s nedostatečným průtokem krve v menším kruhu a nízkým nebo nadměrným ve velkém kruhu; s plicním srdcem, anémií, arteriovenózní píštělí, cirhózou jater a v některých dalších případech. Často existuje kombinace jednotlivých forem srdečního selhání, ale odborníci mohou pouze přesně diagnostikovat vedoucího.

Existují 3 hlavní stadia kongestivního HF, z nichž každý má své vlastní charakteristiky. Stupeň 1 je charakterizován subjektivními symptomy HF s mírným nebo výraznějším stresem. Stupeň 2a je charakterizován výraznými subjektivními symptomy HF s menším zatížením; ortopnoe, záchvaty astmatu, radiografické a elektrokardiografické příznaky sekundární plicní hypertenze (v některých případech); znovuobjevení edému; atriální fibrilace a kardiomegálie bez jakýchkoli dalších příznaků tohoto stadia; re-rozšíření jater.

Stupeň 2b je stanoven v přítomnosti opakovaných ataků srdečního astmatu; perzistentní periferní edém; signifikantní otok břicha (mohou být trvalé nebo se znovu objevují); přetrvávající zvětšení jater (během léčby se může snížit, ale stále zůstává hypertrofováno); atriomegálie, stejně jako kardiomegálie a fibrilace síní (v kombinaci s jedním ze znaků předchozího stadia).

Stupeň 3 nebo terminál je charakterizován přítomností takových symptomů, jako jsou těžké subjektivní poruchy s minimálním stresem nebo v klidu; opakované záchvaty srdečního astmatu, vyskytující se během jednoho týdne; dystrofické změny orgánů a tkání. Jasný projev těchto příznaků indikuje těžké stadium HF. Při diagnostice nemoci a stanovení jejího stadia je významná úloha věnována klinickým pozorováním, protože instrumentální studie často neodhalují.

Pacient často nepozoruje takové zjevné projevy HF jako snížení minutového objemu, nedostatečné zásobování orgánů a tkání krví a nedostatečný přísun kyslíku. Navíc se tyto příznaky nevyskytují ani při fyzické aktivitě přijatelné pro pacienta. Někdy se tyto ukazatele neobjevují až do posledních dnů a hodin života osoby.

Pro stanovení stavu pacienta s HF se používá mezinárodně uznávaná klasifikace (byla vyvinuta New York Heart Association). Základem pro přidělení funkčních tříd (FC) je výskyt následujících příznaků: dušnost, palpitace, nadměrná únava nebo anginózní bolest. Tyto příznaky se objevují se zátěží určité intenzity av závislosti na tom se určuje FC. Projev jednoho z těchto příznaků při rychlé chůzi na rovném terénu nebo při stoupání po mírném svahu dává důvod k tomu, aby se stupeň onemocnění spojil s FC I. FC II: příznaky se objevují, když pacient chodí na rovném místě jako ostatní lidé v jeho věku (takové zatížení se považuje za mírné, doprovázejí každodenní život pacienta). FC III: příznaky se objevují při menším zatížení, například při chůzi na rovném povrchu normálním tempem nebo při pomalém vzestupu je jedno patro (i takové menší zatížení způsobuje, že se pacient často zastaví). FC IV: příznaky se objevují s minimální námahou (když pacient podnikne několik kroků po místnosti, obléká si oblečení atd.), Někdy se mohou objevit a v klidu.

Podrobná diagnóza srdečního selhání obsahuje informace o formě a stupni (stadiu) onemocnění, jakož i informace o jeho hlavních projevech (srdeční astma, fibrilace síní, plicní edém, sekundární plicní hypertenze, hydroperikard, hepatomegalie, anasarca, kardiomegálie, atriomegalie, kachexie atd.). Některé příznaky mohou být způsobeny přítomností jiného onemocnění, jako je selhání ledvin, cirhóza jater atd., Proto je nutné objektivně vyhodnotit stav pacienta. V případě pochybností je třeba provést další vyšetření.

Léčba léky závisí na formě a stupni HF. Je také nutné omezit fyzickou aktivitu. Při chronickém SZ se používá kontinuální léčba.

Při městnavém srdečním selhání a fibrilaci síní jsou předepisovány především srdeční glykosidy. Dávky jsou určeny maximální tolerovatelností, v případě perzistentní formy HF je léčivo předepsáno pro trvalou léčbu. Během prvních 2–3 dnů je pacientovi podávána saturační dávka, poté se denní dávka sníží o 1,5–2krát, později se stanoví na základě analýzy stavu pacienta a jeho reakce na léčivo. Při zvýšené fyzické aktivitě může být dávka léčiva zvýšena.

Pokud má pacient rychlý pokles tepové frekvence (až 60 úderů za minutu nebo méně), nevolnost, zvracení, atrioventrikulární blok, atd., Pak je lék nejpravděpodobněji předávkování a jeho užívání musí být okamžitě ukončeno. Léčbu lze obnovit až po vymizení těchto příznaků (o 2–3 dny později, po digitoxinu o 2–4 týdny později). Denní dávka je snížena o 25-75%. V těžkých případech intoxikace se dále předepisuje unitiol, provádí se antiarytmická léčba. Léčebný režim srdečních glykosidů by měl být individualizován na základě pozorování a vyšetření pacienta v nemocnici.

Přípravky tohoto typu zahrnují digoxin, celanid, isolanid, lantozid a digitoxin. Posledně uvedený je aktivní srdeční glykosid. Jeho dávkování vyžaduje zvláštní péči, protože toxický účinek po aplikaci může vést k zástavě srdce (dokonce 2 týdny po zrušení).

V prvních dnech léčby nejzávažnějších případů onemocnění se podávají intravenózní krátkodobě působící léky, jako je strofantin a Korglikon. V budoucnu postupně přechází k přijímání drog uvnitř. Při tachykardii začíná léčba intravenózním podáním digoxinu.

Srdeční glykosidy jsou kontraindikovány u obstrukční hypertrofické kardiomyopatie, těžké hypo- a hyperkalemie, hyperkalcémie, atrioventrikulární blokády, syndromu nemocných dutin, komorových extrasystolů (častých, párovaných nebo polytopických), paroxysmální komorové tachykardie a nemohu ji použít.

Pro starší pacienty, stejně jako pro ty, kteří trpí renální insuficiencí, se dávka léku sníží o 2-3 krát, periodicky analyzuje obsah glykosidu nebo kreatininu v séru.

S edémem, zvětšením jater, zjevnými stagnujícími změnami v plicích a retencí latentních tekutin jsou diuretika předepsána pacientovi zpravidla během léčby srdečními glykosidy. Masivní diuretická léčba se provádí v klidu. Léčebný režim musí být přísně individuální, může se měnit v průběhu léčby v závislosti na stavu pacienta. Přerušovaná léčba je považována za nejúčinnější, když je lék užíván 2-3krát týdně nebo méně.

Někdy se léčba provádí v krátkých kurzech během 2-4 dnů. Užívejte diuretika nejlépe na lačný žaludek, nejlépe během diety. Pravidelně by se měla střídavě měnit nebo užívat společně, nedoporučuje se dávku zvyšovat. S účinnou léčbou, diurální diuréza je snížena, edém zmizí, tělesná hmotnost se snižuje, pacient trpí dušností méně. Částečně dochází i ke snížení velikosti jater. V žádném případě byste však neměli dosáhnout intenzivní diuretickou léčbou významného snížení velikosti. To může vést k nevratnému narušení rovnováhy vody a soli v těle.

S projevem refrakternosti vůči diuretikům je nutné je dočasně odmítnout (po dobu 5–7 dnů), můžete přejít na léčbu spironolaktonem.

Nesprávně navržená diuretická léčba, nadměrné dávky a neúspěšný výběr léků mohou vést k komplikacím, jako jsou hyponatrémie, hypokalemie, hypokalcémie (po použití smyčkových diuretik), hypochloremická alkalóza, dehydratace a hypovolémie (v některých případech s tvorbou a progresí flebotrombózy). Při dlouhodobé léčbě některými léky (například thiazidovými deriváty, kyselinou etakrynovou) se rozvine hyperglykémie, hyperurikémie a další onemocnění. Při dehydrataci (suchá ústní sliznice) může být užívání diuretik život ohrožující. Při výrazném břišním otoku - například hydrozoraxu, hydroperikardu, masivním ascitu, se tekutina mechanicky odstraňuje (provádí se propíchnutí).

Pacientům jsou předepisovány následující léky: dichlorthiazid (hypothiazid), přednostně jako součást triampuru; furosemid (lasix) - silná smyčková diuretika, která způsobuje nucenou diurézu trvající až 4-6 hodin; Klopamid (Brinaldix) - diuretickým účinkem horším než furosemid, ale je pacienty lépe snášen; kyselina ethakrynová (uregit) - užívaná samostatně nebo s draslík šetřícími diuretiky; diacarb (phonurit) - předepisován každý druhý den nebo v krátkém cyklu (2–3 dny), je indikován pro plicní onemocnění srdce a hyperkapnii. Je nutné aplikovat furosemid velmi pečlivě, protože předávkování může vést ke snížení diuretického účinku, stejně jako k hypokalemii.

V těžkých případech HF, stejně jako nedostatečná účinnost srdečních glykosidů a diuretik, jsou předepsány periferní vazodilatátory. Jsou užívány v izolaci nebo v kombinaci s výše uvedenými léky. Při ostré stenóze (mitrální nebo aortální) se nedoporučuje. Mezi žilovými dilatátory se nejčastěji používají nitro léky (nitrosorbid atd.). Ve velkých dávkách pomáhají snižovat plnicí tlak komor a působí také v případě městnavého selhání.

Mezi arteriolárními dilatátory se používá převážně apressin (hydralazin) a fenigidin (nifedipin, corinfar), antagonista vápníku. Tyto léky pomáhají snižovat zátěž u hypertoniků HF a jsou vhodné pro mírné HF u pacientů s aortální nebo mitrální insuficiencí.

Prazosin (používaný pro léčbu krátkých kursů) a captopril jsou silné vazodilatátory univerzálního (venuloarteriolárního) účinku. V těžké formě HF s refrakterní odpovědí na srdeční glykosidy, s významnou dilatací levé komory, stejně jako u hypertenzních CH, je předepsáno společné užívání venulo a arteriolodilatátorů. Kombinovaná léčba umožňuje dosáhnout dobrých výsledků: snižuje se objem levé komory, obnovuje se citlivost na glykosidy a diuretika.

Při léčbě srdečních glykosidů, diuretik a steroidních hormonů jsou nutné přípravky obsahující draslík. Jejich použití je nezbytné, když se objeví komorové extrasystoly, EKG příznaky hypokalémie, nadýmání u vážně nemocných pacientů, refrakterní tachykardie na srdeční glykosidy. Někdy je uspokojení potřeby těla draslíkem zajištěno speciální dietou, včetně čerstvých meruněk, sušených švestek a sušených meruněk, meruněk, broskví nebo švestkové šťávy s buničinou. Používají se následující draselné přípravky: chlorid draselný (draselná pěna); octan draselný (obvykle dobře snášený, je mírné osmotické diuretikum a je zvláště užitečný, pokud je riziko acidózy u vážně nemocných pacientů); panangin a asparkam (dobře snášené, ale obsahují málo draslíku); chlorid draselný (obvykle špatně tolerovaný pacienty, užívaný perorálně po jídle s mlékem, želé nebo ovocnou šťávou). Při výskytu bolesti v břiše, která může znamenat hrozbu ulcerace a perforace žaludeční stěny nebo tenkého střeva, by mělo být okamžitě požití draslíku zastaveno.

Dávka draslíku do buněk je usnadněna intramuskulárním podáním inzulínu v malých dávkách. Spironolakton (veroshpiron, aldakton) má také draslík šetřící vlastnosti. Má také mírný diuretický účinek, který se projevuje 2-5 dní po zahájení léčby. Tento lék však může způsobit mírnou acidózu a při dlouhodobém užívání se může vyvinout gynekomastie (reverzibilní).

V dystrofickém stadiu onemocnění se podávají intravenózní injekce albuminu, stejně jako intramuskulární injekce retabopil nebo fenobolinu. Pro adenomy prostaty, fibrózní mastopatie a neoplazmy jsou tato léčiva kontraindikována. Pokud je třeba odstranit tekutinu z pleurální dutiny nebo z perikardiální dutiny, okamžitě se provede hospitalizace.

Ve vzácných případech pacienti s chronickým srdečním selháním s poruchou rovnováhy vody a soli a komplexní redistribuce cirkulujícího objemu krve (BCC) vyžadují infuzní terapii. Tento způsob léčby vyžaduje zvláštní péči, i když je injikováno velmi malé množství léku, protože existuje možnost hypervolemie, přetížení srdce v oběhu, nadměrná a intravaskulární nadměrná hydratace, intracelulární nadměrná hydratace (riziko glukózy), hypohydratace (riziko zavedení koncentrovaných hyperosmolárních roztoků, chloridu sodného diuretika), nerovnováha extra- a intracelulárního obsahu draslíku a jiných elektrolytů. Tyto poruchy mohou vést k otoku mozku, plic a jiných komplikací, které mohou způsobit náhlou smrt.

Infuzní terapie se provádí striktně pod dohledem zdravotnického personálu v souladu s indikacemi, obvykle po nucené diuréze. Intravenózní infuze se provádějí pod kontrolou venózního tlaku.

Ve většině případů, tranquilizers takový jak sibazon (diazepam), nozepam (tazepam), a insomnia - nitrazepam (radedorm) být normálně předepsán pacientům s HF udržovat emocionální stav.

V mírnějších formách HF, léčba sestává z následujícího režimu a stravy. Ve fázi 1 je nutná řádná organizace práce a odpočinku, doporučuje se mírné cvičení (nikoli však sportovní aktivity). U závažnějších forem nemoci by měla být omezena fyzická aktivita, v některých případech by měl být předepsán klid na lůžku nebo jemný režim. Strava by měla být kompletní, včetně snadno stravitelných potravin bohatých na bílkoviny, vitamíny a draslík. Je žádoucí obohatit dietu ovocem, tvarohem a zakysanou smetanou. Použití soli by mělo být omezeno, zejména se sklonem k retenci tekutin a arteriální hypertenzi. V přítomnosti masivního edému je předepsána krátká, přísná dieta bez soli. Doporučujeme také dny nalačno s použitím rovnoměrně snadno stravitelných potravin (např. Rýže, jablečné rýže apod.). U onemocnění ve stupních 1, 2a a 2b se doporučuje léčba sanatoriem.

Ve fázi 1 je zachována schopnost pacienta pracovat, ale tvrdá fyzická práce je kontraindikována. Ve fázi 2a je pracovní kapacita omezená nebo ztracená, v 2b je ztracena a ve fázi 3 je potřeba péče o nemocné.

Systematická a správná léčba HF zastaví její progresi. Včasná terapie navíc zabrání rozvoji různých závažných komplikací.

Tento patologický stav je způsoben nesouladem mezi kapacitou cévního lůžka a objemem cirkulující krve. Rozpor se vyvíjí na pozadí nedostatečnosti vaskulárního tonusu a / nebo cirkulujícího objemu krve (hypovolémie). Nedostatek žilního návratu (tj. Krevní zásobení srdce) vede k narušení čerpací funkce srdce. V důsledku toho dochází k různým změnám.

Vyvíjejí se především typem selhání levé komory ejekce s projevy známek ischemie mozku, srdce, ledvin a dalších orgánů. Při hypovolémii dochází k centralizaci krevního oběhu. V některých případech existuje hrozba syndromu diseminované intravaskulární koagulace.

Vaskulární insuficience může být akutní nebo chronická. K chronickému selhání dochází v důsledku snížení krevního zásobení krevních cév a projevuje se nízkým krevním tlakem (hypotenzí).

Nejnebezpečnější formou je akutní vaskulární insuficience, která je plná rozvoje kolapsu. Tento stav je charakterizován prudkým poklesem vaskulárního tonusu nebo rychlým poklesem hmotnosti cirkulující krve, což má za následek snížení venózního průtoku do srdce, pokles arteriálního a venózního tlaku, dochází k hypoxii mozku a inhibici vitálních funkcí těla. Příčinou vzniku kolapsu může být komplikace akutního porušení kontraktilní funkce myokardu (syndrom malého srdečního výdeje).

Příznaky kolapsu jsou následující: náhlý pocit obecné slabosti, závratě, zimnice, žízeň. Tělesná teplota je snížena, končetiny jsou studené, kůže a sliznice jsou bledé, s cyanotickým odstínem, někdy je celé tělo pokryto studeným potem. Pulz je slabý, obvykle zrychlený, rozprášené žíly, nízký krevní tlak, mělké dýchání, rychlý, ale navzdory krátkému dechu pacientovi nedochází k udušení. Diuréza je snížena, srdce není rozšířeno, jeho tóny jsou hluché, někdy arytmické. Vědomí může přetrvávat nebo být mírně zakalené (v tomto případě zůstává pacient lhostejný k životnímu prostředí). Reakce žáků na svět je pomalá, někdy křeče.

Pro kolaps je nutná naléhavá léčba. Pacient musí být zahřátý, položený, zvednuté nohy a vhodné injekce. Další léčba je předepsána v závislosti na stupni vaskulární poruchy.

Arytmie srdce - porušení rytmu, frekvence a sledu kontrakcí srdce. Příčinou jejich vzniku jsou strukturální změny v systému vodivosti v případě onemocnění srdce, intoxikace a některých léčivých účinků, které se vyskytují pod vlivem vegetativních, endokrinních, elektrolytových a některých dalších metabolických poruch. I při výrazných strukturálních změnách v myokardu je rozvoj arytmií způsoben ve větším rozsahu metabolickými poruchami.

Pod vlivem výše uvedených faktorů jsou porušeny hlavní funkce (automatismus, vodivost atd.) Celého vodivého systému nebo jeho oddělení. To zase způsobuje elektrickou heterogenitu myokardu, což dále vede k výskytu arytmií.

V některých případech se onemocnění vyvíjí v důsledku vrozených anomálií systému vedení. Arytmie nemusí odpovídat závažnosti základního onemocnění srdce.

Diagnóza arytmie je založena především na EKG datech. Je možné stanovit formu arytmie pomocí klinických pozorování a usmíření s elektrokardiografickými daty. V případě potřeby se provádí elektrofyziologická studie (prováděná ve specializovaných kardiologických zařízeních). Tyto studie zahrnují intrakardiální nebo intraezofageální elektrografii se stimulací částí vodivého systému. Léčba všech typů arytmií začíná léčbou základního onemocnění a pouze proti tomuto jsou přijata specifická antiarytmická opatření.

Sinusová tachykardie

Srdeční rytmus se nazývá sinus, protože je zajištěn automatismem sinusového uzlu. U dospělých by četnost sinusového rytmu v klidu měla být 60-75 úderů za minutu. S sinusovou tachykardií dosahuje počet kontrakcí srdce 90–100 za minutu. U zdravých lidí se tento rytmus může objevit během fyzické práce nebo v důsledku emocionálního vzrušení.

Dočasná sinusová tachykardie se často vyskytuje pod vlivem některých léků (atropin a sympatomimetika), po užití alkoholu, s prudkým poklesem krevního tlaku, bez ohledu na důvod tohoto onemocnění. Na pozadí myokarditidy, srdečního selhání, anémie, plicního tromboembolismu, horečky a thyrotoxikózy se může objevit delší sinusová tachykardie.

Během záchvatu sinusové tachykardie může pacient pocítit silný srdeční tep. Terapie bude záviset na povaze základního onemocnění. Například u thyrotoxikózy je tachykardie léčena beta-blokátory. V neurocirikulační dystonii se používají jak beta-blokátory (v malých dávkách), tak sedativa, verapamil. Při srdečním selhání jsou předepsány srdeční glykosidy.

Sinusová bradykardie

Tento stav je charakterizován sinusovým rytmem s frekvencí menší než 55 úderů za minutu. Sinusová bradykardie je často pozorována u zdravých lidí, když jsou v klidu, spánku, atd. Může být doprovázena arytmií, někdy extrasystolem. V některých případech je sinusová bradykardie jedním z projevů neurocirkulační dystonie. Někdy se vyvíjí v důsledku zadnodiafragmalny infarktu myokardu, stejně jako různé patologické procesy (ischemické, zánětlivé, degenerativní nebo sklerotické) v oblasti sinusového uzlu (syndrom nemocného sinu). Mezi jinými důvody - zvýšený intrakraniální tlak; snížená funkce štítné žlázy; některé virové infekce; nežádoucí účinky léků, jako jsou srdeční glykosidy, beta-blokátory, verapamil a sympatolytika (zejména rezerpin).

U bradykardie pacient někdy trpí nepohodlí v oblasti srdce, ale ve většině případů se tento jev vyskytuje bez zjevných vnějších znaků. Léčba bradykardie, stejně jako tachykardie, je léčba základního onemocnění, které ji způsobilo. Pro léčbu těžké sinusové bradykardie způsobené neurocirikulační dystonií nebo jinými příčinami použijte belloid, alupent a aminofylin. Tyto léky vyvolávají dočasný symptomatický účinek. V těžkých případech se používá dočasná nebo trvalá stimulace.

Sinusová arytmie

Jedná se o fyziologický jev, při kterém je narušen sinusový rytmus. U mladých lidí může být dechová sinusová arytmie sledována pulsem nebo EKG. V dospělosti se vyskytuje s pomalým hlubokým dýcháním. Faktory ovlivňující zvýšení sinusového rytmu, fyzického a emocionálního stresu, stejně jako sympatomimetika, pomáhají snižovat nebo eliminovat respirační sinusovou arytmii. Mnohem méně časté arytmie sinus, nesouvisející s dýcháním. V žádném z jeho projevů nevyžaduje léčbu, léčba je aplikována pouze v přítomnosti závažného kardiovaskulárního onemocnění.

Extrasystol

Tento jev je charakterizován předčasnými kontrakcemi srdce, které jsou způsobeny výskytem pulsu mimo sinusový uzel. Pacient vnímá tento jev jako přerušení práce srdce. Extrasystoly se mohou vyskytnout při jakémkoli onemocnění srdce (zejména pokud je postižen ventilový aparát nebo myokard). V polovině případů je však jeho vývoj spojen s následujícími příčinami: vegetativní a psycho-emocionální poruchy, negativní účinky drog (zejména srdečních glykosidů), nerovnováha elektrolytů různé povahy, reflexní vliv vnitřních orgánů, nadměrné užívání alkoholu a jiných pomůcek a kouření.

Extrasystoly spojené s onemocněním srdce a metabolickými poruchami se mohou vyskytnout také u zdravých lidí v důsledku nadměrné fyzické námahy (například u sportovců). Pokud jsou předčasné údery způsobeny vegetativní disregulací, fyzická námaha (extrémně mírná), naopak, pomůže zbavit se tohoto bolestivého stavu.

Extrasystoly se zpravidla vyskytují postupně (2 nebo více), tj. Rozlišují mezi párovanými a skupinovými extrasystoly. U tohoto onemocnění je pozorován specifický rytmus: extrasystole sleduje každou normální systolu. Tento rytmus se nazývá bigeminia. Nejnebezpečnější jsou hemodynamicky neefektivní časné extrasystoly. Ektopické impulsy se mohou tvořit v různých ohniscích a na různých úrovních, pak se objeví polytopické extrasystoly. Liší se ve tvaru extrasystolického komplexu, který lze pozorovat na EKG, stejně jako v délce pre-extrasystolického intervalu. Tyto extrasystoly se vyskytují na pozadí patologických změn v myokardu.

Stav, ve kterém dochází k dlouhodobému rytmickému působení ektopického fokusu a současnému působení kardiostimulátoru sinus, se nazývá parasystol. V tomto případě pulsy následují jeden po druhém v normálním rytmu (mírně sníženém) bez ohledu na sinus. Část těchto impulzů se však shoduje s refrakční periodou okolní tkáně, a proto není realizována.

Ve většině případů pacienti necítí extrasystoly, někdy si stěžují, že se zdá, že srdce přestává. Při palpaci se extrasystole ohromuje předčasným útlumem pulsní vlny, někdy další pulzová vlna vypadne. Auskultace označuje předčasné srdeční tóny, což také naznačuje extrasystolu.

Extrasystole v nepřítomnosti srdečního onemocnění obvykle nese žádné nebezpečí. Pokud se však mimosystoly vyskytují poměrně často, může to znamenat exacerbaci jakéhokoli existujícího onemocnění (ICHS, myokarditida atd.). Zvýšení extrasystolů je také způsobeno glykosidovou intoxikací. Časté extrasystoly mohou vést ke zhoršení koronární insuficience.

Při léčbě nemoci se zaměřujeme na faktory, které ji způsobily. Pokud je to možné, měly by být odstraněny. Vzácné extrasystoly v nepřítomnosti jiné srdeční choroby obvykle nevyžadují léčbu. Pokud dojde k extrasystole v důsledku jakékoliv nemoci (myokarditida, tyreotoxikóza, alkoholismus, atd.), Pak by měla být léčena především. Pokud příčina onemocnění spočívá v psycho-emocionálních poruchách, pak se používají sedativa. Extrasystoly vznikající na pozadí sinusové bradykardie nevyžadují speciální léčbu. V tomto případě pomáhá belloid podávaný při bradykardii.

Antiarytmická léčiva, jako je propranolol, verapamil, chinidin, novocainamid, difenin, lidokain, etmozin, kordaron a disopyramid, se používají při léčbě extrasystolů. Pokud je výskyt extrasystolů vyvolán srdečními glykosidy, mělo by být jejich použití dočasně zrušeno a měl by být předepsán přípravek obsahující draslík. Nejnebezpečnější jsou časné polytopické komorové extrasystoly. Když se objeví, pacient by měl být naléhavě hospitalizován. V tomto případě, spolu s intenzivní léčbou základního onemocnění, se lidokain podává intravenózně.

Paroxyzmální tachykardie

Tento stav je charakterizován náhlým vývojem ektopické tachykardie (srdeční frekvence se zvyšuje na 140–240 za minutu), která se také náhle zastaví. Pacient si stěžuje na bušení srdce, je úzkostný a rozrušený. Příčiny a příznaky onemocnění jsou stejné jako u extrasystolů.

Paroxyzmální tachykardie může být v závislosti na místě mimoděložního fokusu atriální, atrioventrikulární a komorová. Atriální tachykardie je charakterizována striktním rytmem a specifickými indikacemi studie EKG. Často je tento typ tachykardie doprovázen porušením atrioventrikulárního a / nebo intraventrikulárního vedení. Diagnostikujte supraventrikulární (atriální a atrioventrikulární) a komorovou tachykardii. U atrioventrikulární tachykardie je rytmus striktně pravidelný, může dojít k narušení intraventrikulárního vedení, studie EKG také poskytují určitý obraz.

Není vždy možné rozlišit atriální a atrioventrikulární tachykardie na základě EKG. V takových případech je vyžadováno delší pozorování stavu pacienta a je nutná výjimka z vývoje malého fokálního infarktu myokardu.

Útok tachykardie může trvat několik sekund až několik dní. Supraventrikulární tachykardie jsou doprovázeny takovými jevy, jako je pocení, mírné zvýšení tělesné teploty, zvýšená střevní motilita a hojné močení. Prodloužené záchvaty způsobují slabost pacienta, nepohodlí v srdci, mohou způsobit mdloby. Pokud dojde k jakémukoliv onemocnění srdce, pak může tachykardie vést k angině pectoris nebo srdečnímu selhání. Ventrikulární tachykardie je méně častá a ve většině případů je spojena s onemocněním srdce. Tento typ tachykardie rychlejší než ostatní vede k narušení prokrvení orgánů, rozvoji srdečního selhání.

Léčba během útoku je omezena na odstranění příčin, které ji způsobily (fyzický a emocionální stres), zatímco je žádoucí používat sedativa. Pokud jsou záchvaty způsobeny intoxikací srdečními glykosidy nebo slabinou sinusového uzlu, pacient by měl být hospitalizován na kardiologickém oddělení.

Během supraventrikulární tachykardie v prvních minutách záchvatu je ukázána energetická masáž oblasti karotidového sinu (to je kontraindikováno u starších pacientů). Křeče zvracení, tlak na břišní svaly nebo oční bulvy také pomáhají. Někdy je odstranění útoku usnadněno lehkým zadržením dechu, napětím, otočením hlavy a dalšími technikami.

Pokud je indikována léčba léčivem, může pacient, spolu s léčbou, provádět uvedené techniky. Z léků na začátku útoku se používá propranolol, který umožňuje jeho úlevu po 15–20 minutách. Používají se také jiné léky: verapamil (účinnější prostředek), prokainamid, mezaton (s významnou hypotenzí), digoxin (pokud pacient nedostával srdeční glykosidy). Pokud se stav zhorší a útok se nezastaví, pak by měl být pacient předán do kardiologické nemocnice. Se supraventrikulární tachykardií se to však děje velmi vzácně.

Tento typ tachykardie je léčen v nemocnici. Mezi používané léky patří lidokain, etatsizin (doporučuje se pro supraventrikulární tachykardii) a etmozin.

Po záchvatu tachykardie se používají antiarytmická léčiva, která zabrání opakování.

Fibrilace síní

Jedná se o stav, při kterém dochází k fibrilaci síní a flutteru v důsledku chaotické kontrakce jednotlivých skupin svalových vláken. Současně se síň uzavřela s frekvencí asi 250–300 úderů za minutu a komory - nepravidelně, s frekvencí asi 100–150 úderů za minutu, což je způsobeno variabilitou vedení síňových a komorových komor. Existuje trvalá a paroxyzmální fibrilace síní. Rezistentní forma se zpravidla vyskytuje po několika paroxyzmech. Ve formě paroxyzmů se často objevuje třepotání. Fibrilace síní je méně častá. V některých případech se střídají atriální flutter a fibrilace síní.

Přečetli jste úvodní úryvek! Máte-li zájem o knihu, můžete si koupit plnou verzi knihy a pokračovat ve fascinujícím čtení.