Sindrom.guru

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je syndrom abnormální excitace komor srdce podél dalšího kanálu mezi komorou a atriem. Mnoho lidí s WPW nemá významné zdravotní problémy až do určitého okamžiku. Ačkoli WPW syndrom nelze vždy zjistit na EKG, přibližně 0,15 až 0,30% celkové populace planety trpí touto patologií. Muži jsou na toto onemocnění náchylnější než ženy.

Obecné informace

WPW syndrom (ERW) byl poprvé izolován a popsán třemi lékaři nezávisle na sobě v roce 1930, ale jeho jméno obdržel jen o deset let později.

Ve skutečnosti je WPW syndrom poruchou srdečního rytmu způsobenou tvorbou dalšího kanálu mezi atriem a komorou, který obchází normální strukturu srdečního vodivého systému.

Srdeční impulsy v dalším spojení se šíří rychleji, což vede k nadměrné diagnóze komor. To se někdy projevuje na EKG ve formě delta vlny.

WPW syndrom je porucha srdečního rytmu způsobená tvorbou dalšího kanálu mezi atriem a komorou.

Etiologie

Onemocnění je vrozená patologie struktury srdce, jejíž příčina je v současné době neznámá. V některých případech bylo onemocnění spojeno s rozvojem syndromu a mutací v genu PRKAG2, který je dědičně autosomálně dominantním způsobem.

Projevy nemoci

Debut WPW syndromu se bude lišit v závislosti na věku, ve kterém se onemocnění projevilo. Tato patologie podléhá všem věkovým kategoriím, nejčastěji se však detekce onemocnění vyskytuje v dětství nebo dospívání pacienta (od 10 do 20 let).

Syndrom není spojen se strukturálními abnormalitami srdce, ale může být průvodní patologií vrozených malformací.

V klinické praxi je obvyklé izolovat formy onemocnění:

• latentní - žádné známky komorové nadměrné stimulace s sinusovým rytmem;
• projevující se - kombinace komorové nadměrné stimulace a tachyarytmií;
• intermitentní - přechodné známky excitace komor, sinusový rytmus s potvrzeným AVRT;
• násobek - přítomnost dvou nebo více dalších kanálů;
• WPW jev - žádné rušení rytmu v přítomnosti delta vln na EKG.

V závislosti na věku pacienta během období manifestace (projev onemocnění po latentním průběhu) se příznaky mohou lišit.

WPW jev - žádné rušení rytmu v přítomnosti delta vln na EKG

WPW syndrom u novorozenců má následující příznaky:

• tachypnoe (rychlé dýchání);
• bledý
• úzkost;
• nekrmení;
• někdy může být přidána horečka.

Syndrom ERW u starších dětí má obvykle tyto příznaky:

• pocit tepu;
• bolesti na hrudi;
• potíže s dýcháním.

Starší a starší pacienti mohou popsat následující: t

• náhlé bodavé bolesti v srdci;
• pocit pulzace v hlavě nebo v krku;
• dušnost;
• rychlý puls (obvykle puls je tak rychlý, že je téměř nemožné počítat);

Rychlý puls, obvykle puls je tak rychlý, že je téměř nemožné spočítat

• slabost;
• nestabilní krevní tlak;
• závratě;
• snížená aktivita;
• vzácně - ztráta vědomí.

V tomto případě lze během inspekcí a průzkumů pozorovat:

• Ve většině případů je výsledkem normální kardiogram.
• Během epizod tachykardie má pacient zvýšené pocení, snižuje krevní tlak, „chlad“ kůže.

Diagnostika

Za předpokladu, že pacient má WPW syndrom, je nutná komplexní diagnóza, včetně řady klinických, laboratorních a instrumentálních vyšetření:

• EKG;
• 24hodinové monitorování EKG (Holterův elektrokardiogram);
• elektrofyziologické studium dutin srdce;
• Echokardiografie;
• Ultrazvuk srdce;

Ultrazvuk srdce, typ diagnózy onemocnění

• CPPS (transesofageální test systému srdečního vedení);
• pokročilý krevní obraz;
• jaterní testy;
• analýza funkce ledvin;
• hormonální panel (v tomto případě se vyšetřuje štítná žláza);
• screening léků.

Léčba a prevence

Pokud nedojde ke zhoršení, nevyžaduje ERW syndrom specifickou léčbu. Terapie se zaměří na prevenci záchvatů.

Hlavní metodou prevence recidivy ERW syndromu je katetrizační ablace. Jedná se o chirurgický zákrok, který zničí ohnisko arytmie.

Pro farmakologickou profylaxi epizod tachykardie se používají antiarytmika a antihypertenziva (pokud se u pacienta nedochází ke snížení krevního tlaku):

Tablety Cordarone 200 mg číslo 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramid".

Je však třeba dávat pozor na antiarytmické léky, které mohou zlepšit vodivost impulsů a zvýšit refrakční periodu sloučeniny AB. V tomto případě jsou kontraindikovány skupiny léčiv:

• blokátory kalciových kanálů;
• srdeční glykosidy;
• Ers-blokátory.

Pokud se na pozadí ERW vyvíjí supraventrikulární tachykardie, používá se ATP (kyselina adenosin trifosforečná).

Pokud dojde k fibrilaci síní, provede se defibrilace.

Prognózy

Příznivou prognózou je syndrom ERW s včasnou léčbou a dodržování preventivních opatření. Průběh onemocnění po jeho zjištění závisí na délce a frekvenci záchvatů tachykardie. Útoky arytmie zřídka vedou ke zhoršení krevního oběhu. Ve 4% případů je možná smrt v důsledku náhlé zástavy srdce.

Obecná doporučení

Pacienti s diagnostikovaným syndromem ERW jsou systematicky vyšetřováni a konzultováni s kardiologem. Pacienti musí podstoupit alespoň jednou ročně vyšetření EKG.

I když nemoc postupuje v latentní nebo mírné formě, v budoucnu existuje riziko negativní dynamiky.

Pacienti jsou kontraindikováni nadměrným fyzickým a emocionálním stresem. U WPW syndromu je třeba dbát zvýšené opatrnosti při jakékoliv fyzické aktivitě, včetně terapeutického tělesného tréninku a sportu. Rozhodnutí o zahájení výuky by nemělo být přijímáno samostatně - v takové situaci je nutná konzultace s odborníkem.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom je onemocnění, které se projevuje vrozenými abnormalitami ve struktuře srdce. Tato srdeční abnormalita je charakterizována anestézií jedné komory, po které se vytvoří reciproční atrioventrikulární tachykardie, která se projevuje flutterem a fibrilací síní v důsledku excitace prostřednictvím dalších vodivých svazků. Podílí se na spojení komor s atria.

Syndrom Wolff-Parkinson-White v 25% má všechny příznaky paroxyzmální síňové tachykardie. Od roku 1980 se tato patologie srdce dělí na syndrom (WPW) a jev (WPW). Tento jev je charakterizován elektrokardiogramem se známkami anterográdního chování, při kterém se absolutně neprojevuje atrioventrikulární reciproční tachykardie.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je vrozené srdeční onemocnění, ve kterém je předem excitovaný stav komor doprovázen symptomatickou tachykardií.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom způsobuje

Toto onemocnění zpravidla nemá žádné vazebné linie mezi strukturou srdce a touto anomálií, protože se vyvíjí v důsledku dědičné patologie.

U mnoha pacientů vzniká při jiných srdečních vadách s vrozenou etiologií Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, například syndrom Ehlers-Danlos a Marfan (dysplazie pojivové tkáně) nebo prolaps mitrální chlopně. Někdy se anomálie tohoto onemocnění vyskytuje v kombinaci s defekty komorové a síňové septy nebo u pacientů s vrozeným defektem „Fallo tetrad“.

Kromě toho existuje důkaz, že Wolff-Parkinsonův bílý syndrom je důsledkem familiární srdeční choroby. Mezi hlavní příčiny vzniku tohoto onemocnění patří také patologický vývoj srdečního systému zapojeného do vedení impulsů, za přítomnosti dalšího Kentova paprsku. Při tvorbě syndromu Wolf-Parkinson-White tento svazek vykonává jednu z hlavních funkcí.

Symptomy Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu

Toto onemocnění je velmi vzácné a 70% pacientů má navíc kardiální patologii. Arytmie jsou považovány za jeden z hlavních příznaků syndromu Wolf-Parkinson-White a u většiny pacientů s tímto onemocněním se objevují tachyarytmie.

Klinický obraz syndromu Wolf-Parkinson-White je složen hlavně ze změn na EKG ve formě specifických cest, další povahy, mezi síní a komorami. V tomto případě se jedná o partu Kentu, často nacházenou mezi dalšími cestami. Je dirigentem impulzů, dělá to retrogradně a anterogadno. U pacientů s takovou patologií jsou impulsy přenášeny z atria do komor pomocí AV uzlu nebo prostřednictvím dalších vodivých cest, které tento uzel obcházejí. Impulzy, které se šíří podél dalších cest, mají čas depolarizovat komory mnohem dříve, na rozdíl od impulzů přes AV uzel. Výsledkem je, že charakteristické změny pro hlavní onemocnění jsou zaznamenány na EKG ve formě zkráceného PR intervalu v důsledku absence zpoždění před blížící se excitací komor; deformace vzestupné PR vlny R-vlny (delta vlny) a širokého komplexu QRS v důsledku kombinování impulzů, které proudí dvěma způsoby do komor. Další dostupné dráhy nemusí být někdy doprovázeny takovými charakteristickými změnami na elektrokardiogramu. To je způsobeno retrográdními impulsy, ke kterým dochází ve 25% případů. Takové dráhy jsou skryté, protože všechny příznaky komorové předčasné excitace na EKG zcela chybí. Navzdory tomu patří k řetězci opětovného vstupu, který způsobuje tachyarytmie.

Projev klinického obrazu Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu se může objevit v jakémkoliv věku, ale do určité doby může být asymptomatický. Toto onemocnění je charakterizováno poruchami srdečního rytmu ve formě reciproční tachykardie nad komorami u 80%, fibrilací síní v 25% a jejich flutterem kolem 5% s tepovou frekvencí od 280 do 320 za minutu.

Příležitostně jsou charakteristickými znaky syndromu Wolf-Parkinson-White arytmie specifického účinku - jedná se o komorovou tachykardii a extrasystolu, a to jak v síních, tak v komorách. Tyto ataky arytmií vznikají zejména z emocionálních nebo fyzických přepětí, pití alkoholu nebo náhle, bez zvláštního důvodu.

Během arytmických záchvatů u pacientů s Wolffovým Parkinsonovým syndromem se objevují pocity palpitací, kardialgie, srdečního selhání a nedostatku vzduchu. U atriálního flutteru a fibrilace síní se u pacientů rozvine mdloby, závratě, zvýšený krevní tlak, dušnost a poruchy mozkového oběhu. Poté, co impulsy vstupují do komor, vzniká jejich fibrilace, která může způsobit náhlou smrt.

V Wolff-Parkinsonově bílém syndromu paroxyzmální arytmie někdy trvají až několik hodin a mohou se zastavit buď samostatně, nebo po reflexním působení. Při dlouhodobých záchvatech je nutná hospitalizace pacientů a jejich vyšetření kardiologem. V průběhu Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu je stanovena nejen paroxyzmální tachykardie, ale i měkký hluk systoly, zesílení prvního tónu a rozdělení prvního a druhého tónu.

Téměř všechny příznaky tohoto onemocnění u 13% pacientů identifikovaných náhodou. Ve třiceti procentech případů se Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom vyskytuje s mnoha patologiemi srdce. Mezi ně patří primární srdeční onemocnění, subaortální stenóza, komorová inverze, endokardiální fibroelastóza, aortální koarktace, interventrikulární defekt a Fallotův tetrad.

Pacienti s diagnózou syndromu Wolf-Parkinson-White jsou někdy označováni jako mentální retardace. Zkrácený interval P-Q, rozšířený komplex QRS, směřující doleva, vpřed nebo vzad D-vlny, tvorba Pj intervalu je detekována na EKG pro danou anomálii.

Léčba Wolffovým-Parkinsonovým syndromem

Nepřítomnost paroxyzmální arytmie u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu nevyžaduje speciální léčebné metody. Významné hemodynamické záchvaty doprovázené příznaky srdečního selhání, anginy pectoris, synkopy a hypotenze vyžadují elektrickou kardioverzi vnějšího působení nebo stimulaci jícnu.

Někdy se Valsalva manévr a sinusová masáž používají k zastavení arytmií, používají se reflexní vagální manévry a ATP nebo Verapamil se aplikují intravenózně, blokují vápníkové kanály a předepisují se antiarytmická léčiva, jako je Novocainamid, Aymalin, Propafenon a Kordaron. V budoucnu se u těchto pacientů projevuje celoživotní léčba antiarytmikami.

K prevenci záchvatů tachykardie u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu jsou pacientům předávány amiodaron, disopyramid a Sotalol. S výskytem supraventrikulární paroxysmální tachykardie, na pozadí hlavní patologie, je adenosin fosfát podáván intravenózní injekcí. Při vývoji fibrilace síní je také naléhavě přiřazena elektrodibilace. A pak doporučuji zničení cest.

Indikace pro chirurgický zákrok pro Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom mohou být časté ataky tachyarytmií a fibrilace síní, stejně jako mladý věk nebo plánované těhotenství, ve kterém dlouhodobá léčba léky nemůže být použita.

Když je tělo odolné vůči těmto lékům a tvorbě fibrilace síní, mohou být další dráhy katetrizovány radiofrekvenční ablací retrográdním nebo transseptálním přístupem. Účinnosti této metody léčby lze dosáhnout v 95% případů s relapsy 5%.

Radiofrekvenční intrakardiální ablace je v současné době považována za nejúčinnější a nejradikálnější metodu v léčbě syndromu Wolf-Parkinson-White. Tato metoda chirurgického zákroku v budoucnu umožňuje vyloučit opakované tachyarytmie, které jsou velmi nebezpečné pro lidský život. Radiofrekvenční ablace může být provedena bez přístupu k srdci. To vše se provádí katétrem a minimálně invazivním zákrokem, který má několik typů a závisí na principech fungování stejného katétru. Zavádí se jako pružný vodič přes krevní cévu do patologické dutiny srdce. Pak je dán speciální frekvenční impuls, který ničí právě ty oblasti v srdci, které jsou zodpovědné za poruchu rytmu.

Pacienti s asymptomatickým průběhem syndromu Wolf-Parkinson-White mají zpravidla příznivější prognózu. Osoby, které mají rodinnou anamnézu s přitěžujícími důsledky ve formě náhlé smrti nebo z profesionálních důvodů, musí být neustále sledovány a následně léčeny.

Za přítomnosti stížností nebo život ohrožujících arytmií je nutné provést diagnostická vyšetření v plném rozsahu, aby bylo možné zvolit nejlepší metody léčby.

Pacienti se syndromem Wolf-Parkinson-White a podstupující operaci by měli sledovat kardiochirurg a kardiolog-arytmolog.

Syndrom Wolff-Parkinson-White vyžaduje profylaxi, která je charakterizována antiarytmickou léčbou, aby se dále zabránilo recidivujícím arytmiím. Taková profylaxe je převážně sekundární.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (syndrom TLU) je vrozený stav spojený s abnormální vodivostí srdečního svalu mezi komorami a komorami, což poskytuje další cestu pro reentrantní tachykardii v kombinaci se supraventrikulární tachykardií (SVT).

V roce 1930 Wolf, Parkinson a White nejprve popsali mladé pacienty, kteří měli paroxysmální tachykardie a měli charakteristické abnormality v elektrokardiografii (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, Londýn, Anglie, Paul D. White, Boston, USA. Blok větev Bundle s krátkodobým intervalem. Srpen 1930. Svazek 5, číslo 6, strany 685–704] Jména lékařů nazývaná dnes známá jako Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom.

Pacienti se syndromem WPW jsou potenciálně vystaveni zvýšenému riziku nebezpečných komorových arytmií v důsledku bypassu. V důsledku toho se vyvíjí velmi rychlá a chaotická komorová depolarizace, zejména pokud jí předchází flutter síní nebo fibrilace síní.

Video: Wolf-Parkinsonův bílý syndrom (WPW): Příčiny, příznaky a patologie

Popis

V roce 1930, Wolf, Parkinson a White popsali skupinu mladých pacientů, kteří měli podobné patologické změny na elektrokardiogramu: krátký PR interval, paroxyzmy tachykardie. Zprávy o takových případech se začaly objevovat v literatuře koncem 30. let a počátkem 40. let a v roce 1940 byl zaveden termín „Wolf-Parkinson-White“ (WPW). Prior k tomuto, definice “pre-excitation” (“pre-excitation”) Onell byl nejprve vytvořen v orientační publikaci v 1944. Durrer a kol. V roce 1970 poskytli v literatuře nejlepší popis toho, co je pomocná dráha.

Normálně jsou impulsy vedeny z atria do komor prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu umístěného v interatriální přepážce. U WPW syndromu existuje další zpráva vyplývající z abnormálního vývoje embryonálního myokardu.

Nejznámější dodatečnou cestou pro impulsní přenos je Kentův paprsek. Může projít buď vpravo, nebo vlevo od AV uzlu. V důsledku toho jsou impulsy přenášeny nejen prostřednictvím AV uzlu, který poněkud zpomaluje jejich rychlost, ale také prostřednictvím těchto abnormálních cest zpráv. V této souvislosti pacient zvyšuje riziko vzniku tachyarytmií a souvisejících komplikací.

Například malé procento pacientů s WPW syndromem (0,12 sekundy)

Echokardiografie je vyžadována pro:

• Vyhodnocení funkce levé komory, tloušťky septa a pohybu stěny
• Kardiomyopatie a související vrozené srdeční vady (např. Ebsteinovy ​​anomálie, L-transpozice velkých cév)

Zátěžové testování je pomocný diagnostický nástroj a lze jej použít k:

• Reprodukce přechodného paroxyzmálního záchvatu TLU způsobeného cvičením
• Opravit vztah cvičení se začátkem tachykardie
• Zhodnotit účinnost antiarytmické terapie
• Zjistit, zda je v různých podmínkách srdce konstantní nebo přerušovaná preexpozice

Elektrofyziologické studie (EFI) mohou být použity u pacientů se syndromem WPW, aby bylo možné stanovit následující:

• Mechanismus klinické tachykardie
• Elektrofyziologické vlastnosti (například vodivost, refrakční periody) pomocné dráhy a normálního atrioventrikulárního uzlového a purkinského vodivostního systému
• Počet a umístění dalších cest (nutných pro ablaci katétru)
• Reakce na farmakologickou nebo ablativní terapii

Léčba

U asymptomatických pacientů může antegrádní vedení pomocí DP spontánně zmizet s věkem (čtvrtina pacientů ztratí antegrádní DP během 10 let).

V jiných případech zahrnuje léčba arytmií spojených s WPW následující:

• Radiofrekvenční ablace pomocné dráhy
• Antiarytmické léky ke zpomalení vodivosti pomocné dráhy
• AV-nodální blokující léky u dospělých pacientů, které v určitých situacích zpomalují AV-nodální vedení

Ukončení akutních záchvatů TLU:

Těžká tachykardie je eliminována blokováním vodivosti AV uzlu následujícím způsobem:

• Vagální techniky (například Valsalva manévr, masáž krční tepny, otírání studenou nebo ledovou vodou na obličeji)
• Dospělým může být podáván adenosin, verapamil nebo diltiazem
• Děti používají adenosin, verapamil nebo diltiazem s váhovým výpočtem.

Atriální flutter / fibrilace nebo tachykardie ve velkém měřítku jsou zastaveny následovně:

• Prokainamid nebo amiodaron - s hemodynamickou stabilitou
• Když hemodynamicky nestabilní tachykardie vede elektrickou kardioverzi, bifázickou

Radiofrekvenční ablace

Tento minimálně invazivní postup je ukázán v následujících případech:

• Pacienti se symptomatickou reciproční tachykardií (AVRT) t
• Pacienti s DP nebo jinými síňovými tachyarytmiemi, kteří mají rychlou ventrikulární odezvu prostřednictvím další dráhy.
• Pacienti s AVRT nebo DP s rychlou ventrikulární odpovědí, nalezené náhodně během EPI
• Asymptomatičtí komorní pacienti, jejichž živobytí, povolání, pojištění nebo duševní stav mohou záviset na nepředvídatelných tachyarytmiích nebo v nichž mohou tyto tachyarytmie ohrozit veřejnou bezpečnost
• Pacienti s WPW a náhlou srdeční smrtí v rodinné anamnéze

Chirurgická léčba

Radiofrekvenční katetrizační ablace prakticky eliminuje operaci otevřeného srdce u naprosté většiny pacientů se syndromem WPW. S výjimkou:

1. Pacienti, u kterých byla katetrizační ablace (s opakovanými pokusy) neúspěšná
2. Pacienti podstupující souběžnou kardiochirurgii
3. Pacienti s jinými tachykardiemi s několika ložisky vyžadujícími chirurgický zákrok (velmi vzácně)

Dlouhodobá antiarytmická léčba

Perorální léčiva jsou základem léčby u pacientů, kteří nepodstoupili radiofrekvenční ablaci, ačkoli výsledek dlouhodobé antiarytmické terapie k prevenci dalších epizod tachykardie u pacientů se syndromem WPW zůstává poměrně variabilní a nepředvídatelný. Možné možnosti:

• Léky třídy Ic (například flekainid, propafenon) se obvykle používají s léky blokujícími nízké dávky s AV uzlem, aby se zabránilo atriálnímu flutteru s vodivostí 1: 1
• Léky třídy III (např. Amiodaron, sotalol), i když jsou méně účinné z hlediska změny vlastností pomocné vodivé dráhy
• Během těhotenství sotalol (třída B) nebo flekainid (třída C)

Prognóza a komplikace

Po léčbě pacientů s WPW syndromem s katetrovou ablací se často podává příznivá prognóza.

Pokud je asymptomatický stav s pre-excitací na EKG, je zpravidla dobrá prognóza. V mnoha případech se vyvíjejí symptomatické arytmie, kterým lze zabránit profylaktickou katetrizační ablací.

Pacienti s náhlou srdeční smrtí v anamnéze, signifikantní symptomy tachyarytmií nebo srdeční zástava mají špatnou prognózu. Jakmile je však provedena základní terapie, včetně terapeutické ablace, prognóza se výrazně zlepšuje.

Neinvazivní stratifikace rizika (např. Holterovo monitorování, stresový stresový test) může být užitečná v případě, že během cvičení nebo infuze prokainamidu dojde k náhlé a úplné ztrátě pre-excitace. To však není absolutní prediktor nepřítomnosti ataků arytmie.

Úmrtnost u WPW syndromu je vzácná a často spojená s náhlou zástavou srdce. To se děje přibližně 1 krát pro 100 symptomatických případů, přičemž doba jejich trvání je až 15 let.

Komplikace TLU syndromu zahrnují následující:

• Tachyarytmie
• Tep
• Závrat nebo mdloby
• Náhlá srdeční smrt

Video: WPW (Wolff-Parkinsonův bílý syndrom) Animační video

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom) je elektrokardiografický syndrom, který je spojen s pre-stimulací srdečních komor v důsledku přítomnosti dalšího (abnormálního) atrioventrikulárního spojení (JPS). Pre-excitace komor provokuje rozvoj různých arytmií, takže pacient může pociťovat supraventrikulární tachykardii, atriální fibrilaci nebo atriální flutter, předčasné rytmy síní a komor a odpovídající subjektivní symptomy - palpitace, dušnost, hypotenzi, závratě, mdloby a uhasené osoby.

Obsah

Obecné informace

První známý popis abnormální atrioventrikulární (vodivé) dráhy patří Giovanni Paladinovi, který v roce 1876 popsal svalová vlákna na povrchu atrioventrikulárních chlopní. Giovanni Paladino nepřipojil identifikované struktury k vodivosti srdce, ale předpokládal, že přispívají k redukci ventilů.

První EKG, odrážející pre-excitaci komor, byl prezentován v roce 1913 A.E. Coch a F.R. Fraser však neprokázali kauzální vztah mezi detekovanou pre-excitací a tachykardií.

Podobné elektrokardiografické znaky u pacientů trpících paroxyzmální tachykardií, v roce 1915 zaznamenali F.N. Wilson, a v roce 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Doly v roce 1914 navrhly, aby dodatečná trasa mohla být součástí retenčního řetězce (opětovný vstup excitační vlny).

2. dubna 1928 oslovil Paul White 35letého učitele trpícího bušení srdce. Během průzkumu provedl Louis Wolff (asistent Paul White) elektrokardiografickou studii, která odhalila změnu komplexu QRS a zkrácení intervalu P-Q.

Abnormální ventrikulární depolarizace, která vyvolává změny v počáteční části komplexu QRS, je předmětem diskuse již dlouho, protože podrobný mechanismus pro rozvoj tachykardie před vznikem metody intrakardiálního záznamu signálů zůstává nejasný.

V roce 1930, L. Wolff, P. White a Angličan John Parkinson shrnul 11 ​​podobných případů, identifikovat kombinaci zkrácení P-Q intervalu, atypické blokády nohou a paroxyzmy tachykardie, atriální fibrilace a flutter, jako klinický elektrokardiografický syndrom.

1. Scherf a M. Holzman v roce 1932 navrhli, že změny EKG jsou vyvolány abnormálním atrioventrikulárním připojením. Stejné závěry bez ohledu na údaje výzkumníků přišly v roce 1933. F.S. Dřevo a SS Wolferth. Předpokladem těchto nálezů byl objev Kentu v roce 1893 o dalším svazku atrioventrikulárního svalu u zvířat („Kentův svazek“).

V roce 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson odkazoval se na tento syndrom navrhl použití termínu “Wolff-Parkinson-bílý syndrom”, který byl používán doposud.

V roce 1943, F.S. Wood et al potvrdili klinické projevy WPW syndromu histologickým vyšetřením dalších cest.

V pozdních šedesátých létech dvacátého století během operace otevřeného srdce kvůli epikardiální mapovací technice D. Durrer a J.R. Rossová měla pre-excitaci komor. S využitím naprogramované stimulace D. Durrer a spoluautoři prokázali, že v důsledku předčasné atriální a ventrikulární kontrakce u pacientů se syndromem WPW může dojít k tachykardii, která se může zastavit.

V roce 1958, R.C. Truex et al., Ve studii srdcí embryí, novorozenců a kojenců prvních 6 měsíců života, odhalili četná další spojení v otvorech a štěrbinách vláknitého prstence. Tyto údaje potvrdila v roce 2008 N.D. Hahurij a spoluautory, kteří se nacházeli ve všech embryích a plodech, zkoumali v raném stádiu vývoje přítomnost dalších svalových drah.

V roce 1967, F.R. Cobb a kolegové prokázali možnost léčby WPW syndromu eliminací abnormálního vedení během operace otevřeného srdce.

Zavedení vysokofrekvenční destrukční techniky umožnilo M. Borggrefeovi v roce 1987 eliminovat pravostrannou dodatečnou ABC a v roce 1989 K.N. Kuck dokončil úspěšnou destrukci levostranné anomální sloučeniny.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je detekován v 0,15 - 0,25% z celkové populace. Roční nárůst je 4 nové případy ročně na 100 000 obyvatel.

Výskyt syndromu se zvyšuje na 0,55% u lidí, kteří jsou v úzkém vztahu s pacienty s WPW syndromem. S „familiární“ povahou onemocnění se zvyšuje pravděpodobnost vícenásobných dalších ABC.

Arytmie spojené s dalšími ABC představují 54–75% všech supraventrikulárních tachykardií. U manifestujícího se WPW syndromu představuje paroxyzmální atrioventrikulární reciproční tachykardie (PAWRT) 39,4% a skrytou retrográdní DAVA - 21,4%.

Přibližně 80% pacientů s WPW syndromem jsou pacienti s reciproční (cirkulární) tachykardií, 15-30% má atriální fibrilaci a 5% má atriální flutter. Ve vzácných případech je detekována komorová tachykardie.

I když je další AV sloučenina (DAVS) vrozenou anomálií, syndrom WPW se může projevit poprvé v každém věku. Ve většině případů je klinický projev syndromu pozorován u pacientů ve věku 10 až 20 let.

Tento syndrom u dětí je zjištěn ve 23% případů a podle některých autorů se nejčastěji projevuje v prvním roce života (20 případů na 100 000 chlapců a 6 na 100 000 dívek) a podle ostatních je to nejvíce. Případy zaznamenané ve věku 15-16 let.

Druhý vrchol projevu syndromu se vyskytuje ve 3. dekádě u mužů a ve čtvrtém u žen (poměr mužů a žen je 3: 2).

Úmrtnost u WPW syndromu (náhlá koronární smrt) je spojena s reinkarnací fibrilace síní při fibrilaci komor a častou ventrikulární odezvou po jedné nebo více dalších cestách s krátkou anterográdní refrakterní periodou. Jako první projev syndromu je pozorován u malého počtu pacientů. Obecně je riziko náhlé koronární smrti 1 z 1000.

Formuláře

Protože abnormální cesty jsou označeny v místě původu a oblasti vstupu, v roce 1999 F.G. Cosio navrhl anatomickou a fyziologickou klasifikaci lokalizace genitální proliferativní žlázy (další atrioventrikulární spojení), podle které jsou všechny DAVS rozděleny na:

• vpravo;
• Levostranné (pozorované nejčastěji);
• paraseptální.

V roce 1979, W.Sealy a spoluautoři navrhli anatomicko-chirurgickou klasifikaci, podle které PLSD je rozdělena na levostranné, pravostranné, parietální, stejně jako front-receptivní a zadneseptální oblasti sousedící s vláknitou kruhovou oblastí membránové přepážky.

Je zde také klasifikace M. E. Josephsona a spoluautorů, která navrhuje rozdělit RPLD na:

• PLGH pravé volné stěny;
• PLES levé volné stěny;
• Zadní levá stěna JPS;
• přední příčka;
• zadní příčka.

V závislosti na morfologickém substrátu syndromu se rozlišují jeho anatomické varianty s dalšími svalovými AV vlákny a dalšími „Kent svazky“ (specializovaná svalová AV vlákna).

Další svalová AV vlákna mohou:

• projít dalším levým nebo pravým parietálním AV spojením;
• projít vláknitou aortální mitrální křižovatkou;
• jít z levého nebo pravého předsíňového přívodu;
• být spojován s aneurysmem střední žíly srdce nebo dutiny Valsalva;
• být septální, horní nebo dolní paraseptální.

Specializovaná AV svalová vlákna mohou:

• pocházejí z rudimentární tkáně podobné struktuře atrioventrikulárního uzlu;
• vstoupit na pravou nohu svazku Jeho (být atriofascicular);
• vstoupit do myokardu pravé komory.

Podle doporučení WHO přidělit:

• WPW jev, který je charakterizován elektrokardiografickými příznaky komorového preexcitu v důsledku vedení impulsů prostřednictvím dalších sloučenin, ale klinické projevy AV reciproční tachykardie (opětovný vstup) nejsou pozorovány;
• WPW syndrom, u kterého je komorová preexcitace kombinována se symptomatickou tachykardií.

V závislosti na cestách šíření se rozlišují:

• projevující se WPW syndromem, ve kterém se depolarizační fronta šíří podél AAV v anterográdním směru na pozadí sinusového rytmu;
• latentní forma syndromu, ve které nejsou žádné známky komorové preexcitace na pozadí sinusového rytmu, vedení je retrográdní na SAAD a anterograde na normální AV spojení;
• latentní forma syndromu, ve které jsou příznaky nadměrné stimulace komor pozorovány pouze s naprogramovanou nebo zvyšující se stimulací, která v normálním stavu chybí;
• Intermitentní WPW syndrom, ve kterém se projevuje přerušovaná komorová nadměrná stimulace střídavě s normálním AV vedením;
• vícenásobná forma WPW syndromu, ve kterém je detekováno více než jedno atrioventrikulární spojení.

Příčiny vývoje

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí v důsledku uchování dalších AV-sloučenin v důsledku neúplné kardiogeneze. Podle provedeného výzkumu, v raných stadiích vývoje plodu, jsou další svalové cesty normou. Ve stádiu vzniku tříkuspidálních a mitrálních chlopní a vláknitých kroužků dochází k postupné regresi dalších svalových vazeb. Další AV-sloučeniny se obvykle stávají řídšími, jejich počet se snižuje a již v 21. týdnu těhotenství nejsou detekovány.

Když dojde k porušení tvorby vláknitých AV-kroužků, některá z dalších svalových vláken jsou zachována a stávají se anatomickým základem DAVS. Ve většině případů jsou histologicky identifikované další dráhy „tenké filamenty“, které obcházejí struktury normálního systému srdečního vedení, propojují komory a síňový myokard prostřednictvím atrioventrikulárního sulku. Další cesty jsou zavedeny do tkáně síní a bazální části komorového myokardu v různých hloubkách (lokalizace může být buď subepikardní nebo subendokardiální).

V přítomnosti WPW syndromu může být detekována současná vrozená srdeční vada, i když je syndrom s nimi spojen. Takové anomálie mohou být Elars-Danlosův syndrom, Marfanův syndrom a prolaps mitrální chlopně. Ve vzácných případech jsou také pozorovány vrozené vady (Ebsteinova anomálie, Fallotova tetrad, interventrikulární a interatriální defekt septa).

Přítomnost dalších cest může být rodinné povahy (obvykle vícenásobná forma).

Patogeneze

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí na základě pre-excitace za účasti dalších vodivých struktur schopných antegrády, retrográdního vedení nebo jejich kombinace.

Normálně dochází k vedení vodíku od komor k komorám pomocí AV uzlu a systému His-Purkinje. Přítomnost dalších cest vede k normálnímu vedení vodivosti, proto k excitaci části komorového myokardu dochází dříve než během normálního vedení impulzů.

V závislosti na velikosti části myokardu aktivované abnormálním spojením se zvyšuje stupeň preexcitace. Stupeň pre-excitace se také zvyšuje se zvýšením frekvence stimulace, zavedením adenosinu, vápníku a beta-blokátorů, atriálním extrasystolem v důsledku prodloužení času stráveného v ABC. Minimální predispozice je charakterizována syndromem, ve kterém jsou detekovány levostranné laterální SADD, zejména v kombinaci se zrychleným vedením v AV uzlu.

Další cesty s výhradně anterogradní vodivostí jsou zřídka detekovány, ale pouze retrográdně (latentní forma) - často. „Manifesting“ CID obvykle provádějí impulsy jak v anterograde, tak v retrográdním směru.

Paroxyzmy supraventrikulární tachykardie, fibrilace síní a flutter jsou způsobeny tvorbou kruhové excitační vlny (opětovného vstupu).

Indukce reentry-tachykardie se objevuje za přítomnosti:

• dva kanály chování;
• na jednom z kanálů jednosměrné nosné jednotky;
• možnost anterograde vedení kolem bloku, přes jiný kanál;
• možnost zpětného chování na jednom z dostupných kanálů.

Atrioventrikulární tachykardie spojená s mechanismem návratu u WPW syndromu je rozdělena na:

• Ortodromní, ve kterém jsou impulsy anterográdní přes atrioventrikulární (AV) uzel k komorám z atria pomocí specializovaného systému vedení a od komor do atria, je impuls přenášen retrográdně podle JET. Depolarizace komorového myokardu se provádí podle normálního systému His-Purkinje. Elektrokardiogram zároveň fixuje tachykardii pomocí „úzkých“ komplexů QRS.
• Antidromní, ve kterém jsou impulsy z předsíní do komor přenášeny pomocí anterográdního vedení v JPS a retrográdní vedení je prováděno přes druhý JPS (s vícenásobnou formou) nebo AV uzlem. Stimulace komorového myokardu je pozorována v oblasti vstupu do komory DAVS (obvykle parietální, na stěně komory). Elektrokardiogram registruje tachykardii se širokými QRS komplexy. Tento typ tachykardie je detekován u 5-10% pacientů.

Umístění DAVA může být jakékoliv oblasti podél atrioventrikulárního sulku, s výjimkou oblasti mezi mitrální a aortální chlopní.

Ve většině případů jsou levostranné abnormální spoje pod epikardem a vláknitý prstenec je vyvíjen normálně. Pravá abnormální spojení jsou lokalizována jak endokardiálně, tak epikardiálně se stejnou frekvencí a ve většině případů jsou doprovázena defekty ve struktuře vláknitého kruhu.

Často je na diagonále atrioventrikulárního sulku odhalen další průnik AVS, v důsledku čehož ventrikulární a síňové části vzájemně neodpovídají. Směr anomálních sloučenin je charakterizován "odstředivým" charakterem.

Příznaky

Před klinickým projevem WPW syndromu, který je možný v jakémkoliv věku, může být průběh onemocnění asymptomatický.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se projevuje takovými poruchami srdečního rytmu jako:

• reciproční supraventrikulární tachykardie, která je detekována u 80% pacientů;
• fibrilace síní (15-30%);
• atriální flutter u 5% pacientů (frekvence je 280-320 úderů za minutu).

V některých případech je WPW syndrom doprovázen předčasnými tepy síní a komor, nebo komorovou tachykardií.

Arytmie se vyskytuje během fyzické námahy, pod vlivem emočních faktorů nebo bez zjevného důvodu. Útok je doprovázen:

• pocit palpitace a umírání srdce;
• kardialgie (bolest v srdci);
• pocit nedostatku dechu.

Když síní bliká a třese, závratě, mdloby, hypotenze, dochází k dušnosti.

Paroxyzmy arytmie začínají náhle, trvají několik sekund až několik hodin a mohou se zastavit. Útoky mohou být jak denně, tak i 1-2krát ročně.

Strukturální patologie srdce ve většině případů chybí.

Diagnostika

Pro diagnostiku WPW syndromu se provádí komplexní klinická a instrumentální diagnostika:

• EKG ve 12 svodech, což umožňuje identifikovat zkrácený interval PQ (méně než 0,12 s), přítomnost delta vln způsobených "odtokem" kontrakce komor a expanzí komplexu QRS více než 0,1 s. Rychlé vedení přes AB-spojení delta vlny způsobuje její expanzi.
• Transtorakální echokardiografie, která umožňuje vizualizovat kardiovaskulární anatomické struktury, vyhodnotit funkční stav myokardu atd.
• Sledování EKG Holter, které pomáhá detekovat poruchy přechodového rytmu.
• Transesofageální srdeční stimulace, která pomáhá detekovat další cesty a vyvolává paroxyzmy arytmií, což umožňuje určit formu onemocnění. Manifestující syndrom je doprovázen příznaky pre-excitace na počátečním elektrokardiogramu, které jsou během stimulace zesílené. Při ortodomální reciproční tachykardii náhle zmizí známky pre-excitace během stimulace a interval St2-R2 se zvyšuje.
• Elektrofyziologické studium srdce, které vám umožní přesně určit umístění dalších cest a jejich počet, stejně jako určit klinickou formu syndromu.

WPW syndrom na EKG s latentní formou se projevuje absencí známek předčasné excitace komor během sinusového rytmu. Elektrostimulace komor, která u pacienta způsobuje tachykardii, pomáhá při identifikaci syndromu.

Diferenciální diagnostika WPW syndromu se provádí blokováním svazku jeho svazku, což je doprovázeno snížením frekvence tachykardie na straně umístění dalších drah.

Léčba

Syndrom Wolff-Parkinson-White je léčen lékařskými nebo chirurgickými metodami (volba metody závisí na stavu pacienta).

Léčba léky zahrnuje neustálý příjem antiarytmik. Při použití ortodromní tachykardie se jedná o léčiva, která ovlivňují:

• na AV uzlu a DAVA současně (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV uzel (digoxin), ale pouze v případech retrográdního fungování DVAS;
• na DAVS (disopyramid, amiodaron, chinidin).

Vzhledem k tomu, že digitalisové léky, verapamil, diltiazem, adenosin (blokátory vápníku) s fibrilací síní mohou zvýšit frekvenci komorové odezvy a tím vyvolat rozvoj komorové fibrilace, tyto léky nejsou předepisovány.

Chirurgie na "otevřeném srdci" s ohledem na možné komplikace a účinnost jednodušších metod se provádí výhradně v případech výskytu kombinované patologie nebo nemožnosti operací katétru. Eliminace abnormálního vedení se provádí pomocí endokardiálního nebo epikardiálního chirurgického přístupu.

Anti-tachykardická zařízení se v současné době nepoužívají u WPW syndromu z důvodu rizika fibrilace síní.

Nejúčinnějším způsobem léčby (úspěšný u 95% pacientů) je katétrová radiofrekvenční destrukce (ablace) DAVS, která je založena na destrukci patologických drah. Tato metoda zahrnuje transaortální (retrográdní) nebo transseptální přístup.

Wolffův Parkinsonův syndrom (ERW)

Srdce zdravého člověka pracuje v rytmu asi 70 úderů za minutu, což je nezávislý proces, na rozdíl od pohybů paží a nohou, proto mu člověk nevěnuje pozornost. Někdy však dochází k porušování spojeným se zrychlením nebo zpomalením jeho tempa. Poprvé byly palpitace srdce popsány ve třicátém roce dvacátého století vědci Wolfem, Parkinsonem a Whiteem. Příčina patologie byla identifikována - jedná se o výskyt další dráhy vzrušení v srdečním svalu. Byla pojmenována Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW).

Důvody

V normálním stavu je systém vedení srdečního svalu prezentován takovým způsobem, že přenos elektrické excitace probíhá hladce od shora dolů po dané dráze:

Systém srdečního vedení

• Tvorba srdečního rytmu se provádí v buňkách sinoatriálního uzlu v pravé síni;
• Poté přechází do levého ucha a dosahuje atrioventrikulárního uzlu;
• Dále, excitace skrze svazek Jeho v jeho dvou nohách se šíří podél dolní části srdce;
• S pomocí Purkyňových vláken jsou všechny buňky obou dolních komor nasyceny excitací.
• S průchodem takové cesty je práce srdečního svalu synchronizována a koordinována.

V případě patologie elektrická stimulace obchází atrioventrikulární uzel a vstupuje do komor vpravo nebo vlevo. Wolffův Parkinsonův bílý syndrom se objevuje, když se objeví jiný paprsek, který je schopen přenášet impulsy přímo z horních komor srdce na dolní. Z tohoto důvodu dochází k rušení rytmu. Komory začínají být vzrušeny rychleji, než je nutné, protože dochází k rychlému tepu.

Tento jev se může vyskytnout u zdravých lidí v nepřítomnosti stížností srdce. Během preventivních vyšetření u čtyřiceti procent lidí byl tento syndrom identifikován a během opakovaných vyšetření sám zmizel. To vedlo vědce k záměně. Proto byla zavedena další definice - fenomén ERW.

Tato choroba se může projevit při silném emocionálním a fyzickém stresu, při nadměrném užívání alkoholických nápojů. Podle statistik byly tři setiny procenta úmrtí způsobeny fenoménem Wolf-Parkinson-White. Přesné příčiny WPW syndromu dosud nebyly stanoveny vědci.

Příznaky

Stejně jako mnoho jiných onemocnění má i syndrom ERW své vlastní příznaky:

• Bušení srdce;
• Ztráta rovnováhy v prostoru;
• Mdloby;
• Bolest srdce a hrudníku;
• Nedostatek vzduchu.

U dětí

Známky syndromu PVP u malých dětí jsou odmítnutí krmit, nadměrné pocení, pláč, slabost, frekvence kontrakcí se zvyšuje na tři sta úderů za minutu.

Existují tři způsoby onemocnění:

• Příznaky chybí (přibližně čtyřicet procent pacientů);
• Samonosné útoky trvající dvacet minut;
• Ve třetí etapě, bušení srdce neodejdou na vlastní pěst. S použitím speciálních léků útok zmizí po třech hodinách.
• V další fázi trvá útok déle než tři hodiny, charakterizovaný velmi silnou fragmentací rytmů srdce. Léky nepomáhají. V takových případech se operace provádí.

Diagnostika

Během inspekce poslouchejte oblast srdce a analyzujte puls člověka. Pro přesnější diagnostiku pomocí elektrokardiogramu.

Ve studii syndromu Wolff-Parkinson-Whiteovy choroby jsou na EKG pacienta zjištěny následující příznaky:

• Zkrácení doby přechodu elektrického pulsu z atria do komory.
• Na elektrokardiogramu (EKG srdce), odborníci na vědomí - vlna. Její vzdělání naznačuje, že dochází k narušení excitace komor. Jeho hodnota na kardiogramu udává rychlost, s jakou impuls přechází z horních částí srdce na dolní. Čím menší je, tím lepší je spojení.
• Expanze komorového komplexu, zaznamenaná při komorové pulzaci.
• Snížení doby tepové frekvence.
• Přítomnost negativního T-prongu.
• Porucha srdečního rytmu.

Samostatně izolovaný přenosový syndrom. To naznačuje, že na zařízení s narušeným obrazem srdečních impulzů jsou také zaznamenány normální segmenty.

Normální srdeční funkce a fibrilace (nekoordinovaná kontrakce)

Nebezpečí

Hlavní nebezpečí syndromu ERW spočívá v jeho náhle. I když neexistují žádné zvláštní znaky, například v první nebo druhé fázi nemoci, neměli byste na to zapomenout. Koneckonců, WPW syndrom může připomínat sám sebe v nejvhodnější chvíli, například při hraní fotbalu s přáteli na dvoře.

Jak bylo uvedeno výše, silný emocionální a fyzický stres může vést k hrozným následkům, včetně smrti. Proto, pokud lékař objevil patologii, není nutné jej ignorovat, a to i v případě, že nejsou příznaky.

Léčba

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom byl již poměrně dlouhou dobu, takže lidé přišli s několika způsoby, jak s ním zacházet. Jedná se o lék, chirurgický, elektrofyziologický a aktivaci nervu vagus.

Léčba drogami. S Wolffovým-Parkinsonovým syndromem se používají následující skupiny:

• Přípravky adrenoblockery působí na receptory srdce, díky čemuž se rytmus zpomaluje. Nedoporučuje se pro nízký tlak. Efektivní v šedesáti procentech případů.
• Prokainamid je použitelný pouze na klinikách nebo doma u lékaře. Během 10 minut se podá 20 ml, přičemž se sleduje krevní tlak a rytmus. Pacient musí ležet, protože lék dramaticky snižuje tlak. V osmdesáti případech ze sto se obnoví tepová frekvence.
• Propafenon má mnoho kontraindikací spojených s onemocněním kardiovaskulárního systému. Při použití v devadesáti procentech případů obnovuje tep. Navíc je velmi výhodné, když je ve formě tablet, což je velmi výhodné.
• Takové skupiny léčiv, jako blokátory kalciových kanálů a adenosintrifosfáty, jsou přísně kontraindikovány, protože způsobují asynchronizaci aktivity svalových vláken srdce.

Léčba chirurgickým zákrokem. Tento způsob léčby syndromu Wolf-Parkinson-White je použitelný v extrémních případech v posledním stadiu. Je velmi efektivní, ve více než devadesáti procentech případů se pacienti již neobtěžují problémy s rychlým srdečním tepem.
Spočívá v odstranění patologicky vytvořeného svazku. Tím se obnoví přenos nervových impulzů.

Existují indikace operace:

• Pokud má člověk často záchvaty;
• Útoky trvají déle než tři hodiny a nejsou přístupné léčbě drogami;
• Syndrom byl přenášen geneticky.
• Operace je prováděna a lidé, jejichž profesí je spasit jiné lidi.

Elektrofyziologické metody. Intervence elektrod se provádí dvěma způsoby:

• Srdce kardiostimulátor. Zde je elektroda vložena přes jícen, takže se blíží srdečnímu svalu. Tím je napájen malý výbojový proud, který obnovuje rytmus. S úspěšnou operací je účinnost metody devadesát pět procent. Existují však případy, kdy proud vede k nepravidelnému snížení srdeční tkáně, takže odborníci mají vždy před sebou takový defibrilátor.
• Defibrilace Metoda je aplikovatelná v těžkých případech, kdy jiné snížení svalových vláken srdce může vést k smrti. Potlačí všechny patologické procesy, po kterých se vrátí normální rytmus.
• Aktivace zbloudilých reflexů. Je známo, že stimulují práci srdečních impulzů, které jsou vhodné pro sympatická nervová vlákna a zpomalují - pro parasympatiku. Z toho vyplývá, že k odstranění bušení srdce, musíte spustit druhé.

K tomu existují dvě techniky:

• Stisknutí na půl minuty snižuje frekvenci rytmů.
• Držení dechu a zkrácení tisku aktivuje nerv vagus.

PVP syndrom u dětí a dospělých je tedy závažným onemocněním, které nelze v žádném případě ignorovat, a to ani v raných stadiích. Hlavním důvodem zrychleného rytmu srdečního svalu s ním je tvorba dalšího paprsku, který je schopen přenášet nervové impulsy přímo z atria do komory.

Onemocnění se vyskytuje u mužů (sedmdesát procent) au žen a dokonce i u dětí. V závislosti na stadiu syndromu se příznaky liší. Na začátku nejsou žádné známky, a proto člověk neví, že je nemocný.

Aby bylo možné přesně určit syndrom Wolf - Parkinson - White musí být vyšetřen kardiologem. Jako léčba se používají léky, elektrofyziologické techniky, operace nebo reflexní aktivace pomocí speciálních cvičení.