Hlavní

Ischemie

Jiné abnormality vodivosti (I45)

Vyloučeno: prodloužení QT intervalu (R94.3)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje dopady, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2022.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom: co to je

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom) - příznaky náhlého zvýšení srdeční frekvence (tachykardie) způsobené tvorbou další dráhy (síňového komorového svazku Kent) mezi horní (atrií) a dolní (komorou) srdce. Excitace komor v tomto případě nastane dříve než fyziologické cesty. Kardiologové Yusupovovy nemocnice úspěšně diagnostikovali tuto patologii a prováděli moderní efektivní minimálně invazivní léčbu.

Kód ICD-10

Wolff-Parkinsonův bílý syndrom je kombinací předčasného komorového vzrušení a paroxyzmální tachykardie. S věkem se zvyšuje frekvence paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. U pacientů do 40 let bylo pozorováno 10% případů a více než 60 let - 36%. Ve většině případů je tento syndrom prekurzorem (pokud je registrován u osob do 40 let) arytmií. Ve 30% případů v kombinaci s vrozenou srdeční vadou.

I45.6 Syndrom předčasného vzrušení

Klasifikace syndromu

  • přerušované - mohou se objevit a zmizet známky předčasné excitace komor na elektrokardiogramu;
  • latentní (latentní) - příznaky pouze paroxyzmální tachykardie za účasti abnormálního Kentova paprsku jsou zaznamenány na EKG;
  • Fenomén WPW - přítomnost příznaků předčasné excitace komor bez paroxyzmů (s časem se může transformovat na syndrom);
  • Vícenásobné - je vytvořeno v případě dvou nebo více dalších atrioventrikulárních spojení (JVS), které se podílejí na udržování retrográdního vedení impulzů.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom: symptomy

Nejčastěji nejsou příznaky tohoto onemocnění přítomny, příznaky jsou již detekovány během elektrokardiogramu. Ve více než polovině lidí s přítomností této patologie po stresu nebo fyzické námaze kardiologové z Jusupovovy nemocnice určují stížnosti na náhlé záchvaty tepu, střídající se s pocitem „vyblednutí“ v hrudi. Může nastat bolest na hrudi, pocit nedostatku vzduchu, závratě a méně často ztráta vědomí. S mírným projevem symptomů je možné je zastavit hlubokým dechem nebo zadržením dechu. Ve vzácných případech se mohou vyskytnout komplikace: komorová fibrilace a srdeční zástava.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom u dětí

Vrozená patologie u dětí se projevuje v prvním roce života. Je prokázáno, že genetická predispozice je přenášena autosomálně recesivním typem.

U kojenců může být záchvat paroxyzmální tachykardie komplikován rozvojem srdečního selhání a abnormální jaterní funkce.

Podezření na přítomnost patologie je možné v raném věku z následujících důvodů:

  • snížená chuť k jídlu;
  • projev dušnosti;
  • nízký krevní tlak;
  • přítomnost pulzace na hrudi v srdci;
  • nízká aktivita.

Pokud má dítě příznak WPW syndromu, jakmile byl zaznamenán na EKG (i bez klinického obrazu onemocnění), je vysoká pravděpodobnost, že se u něj ve vyšším věku objeví paroxyzmální tachykardie. Existuje riziko vzniku život ohrožujících stavů a ​​výskytu náhlé smrti.

Diagnóza Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu

Obecně je elektrokardiografie dostatečná pro zjištění, zda má pacient WPW syndrom. Další metody pro objasnění diagnózy jsou stimulace, transesofageální EX a echokardiografie. Tyto výzkumné metody kardiologové Yusupovskogo nemocnice tráví v krátké době pro rychlé ověření diagnózy a zahájení terapie.

Léčba

Hlavním cílem léčby je zastavit záchvat paroxyzmální tachykardie a zabránit jejímu dalšímu výskytu.

Pro zmírnění napadení proveďte vagální testy (Valsalva maneuver) - masáž karotického sinusu. Za tím účelem, ne déle než deset sekund, proveďte jednostrannou světelnou masáž v oblasti karotického trojúhelníku.

Pacienti s WPW syndromem bez klinických příznaků (změny pouze na EKG) nepotřebují léčbu.

V případě poruchy srdečního rytmu se používají antiarytmická léčiva. Lékař musí vybrat lék individuálně, s ohledem na věk a přítomnost průvodních onemocnění. Pro supraventrikulární paroxyzmální tachykardii se používá infuzní terapie. Fibrilace síní vyžaduje již intenzivní péči - defibrilaci.

Nejúčinnější léčbou WPW syndromu je radiofrekvenční ablace (RFA). Tento způsob léčby se provádí na klinikách - partnerech Jusupovovy nemocnice. Provádí se v případech závažných poruch vedení, neúčinnosti léčby drogami a život ohrožujících stavů.

Je možné podrobit se vysoce přesnému vyšetření a v případě potřeby provést veškerá lékařská opatření v nemocnici Yusupov. Specialisté budou vždy pomáhat identifikovat nemoci srdce a cév, s ohledem na všechny vlastnosti těla pacienta a předepsat účinnou léčbu. Záznam o konzultaci se provádí telefonicky.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom) je elektrokardiografický syndrom, který je spojen s pre-stimulací srdečních komor v důsledku přítomnosti dalšího (abnormálního) atrioventrikulárního spojení (JPS). Pre-excitace komor provokuje rozvoj různých arytmií, takže pacient může pociťovat supraventrikulární tachykardii, atriální fibrilaci nebo atriální flutter, předčasné rytmy síní a komor a odpovídající subjektivní symptomy - palpitace, dušnost, hypotenzi, závratě, mdloby a uhasené osoby.

Obsah

Obecné informace

První známý popis abnormální atrioventrikulární (vodivé) dráhy patří Giovanni Paladinovi, který v roce 1876 popsal svalová vlákna na povrchu atrioventrikulárních chlopní. Giovanni Paladino nepřipojil identifikované struktury k vodivosti srdce, ale předpokládal, že přispívají k redukci ventilů.

První EKG, odrážející pre-excitaci komor, byl prezentován v roce 1913 A.E. Coch a F.R. Fraser však neprokázali kauzální vztah mezi detekovanou pre-excitací a tachykardií.

Podobné elektrokardiografické znaky u pacientů trpících paroxyzmální tachykardií, v roce 1915 zaznamenali F.N. Wilson, a v roce 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Doly v roce 1914 navrhly, aby dodatečná trasa mohla být součástí retenčního řetězce (opětovný vstup excitační vlny).

2. dubna 1928 oslovil Paul White 35letého učitele trpícího bušení srdce. Během průzkumu provedl Louis Wolff (asistent Paul White) elektrokardiografickou studii, která odhalila změnu komplexu QRS a zkrácení intervalu P-Q.

Abnormální ventrikulární depolarizace, která vyvolává změny v počáteční části komplexu QRS, je předmětem diskuse již dlouho, protože podrobný mechanismus pro rozvoj tachykardie před vznikem metody intrakardiálního záznamu signálů zůstává nejasný.

V roce 1930, L. Wolff, P. White a Angličan John Parkinson shrnul 11 ​​podobných případů, identifikovat kombinaci zkrácení P-Q intervalu, atypické blokády nohou a paroxyzmy tachykardie, atriální fibrilace a flutter, jako klinický elektrokardiografický syndrom.

  1. Scherf a M. Holzman v roce 1932 navrhli, že změny EKG jsou vyvolány abnormálním atrioventrikulárním připojením. Stejné závěry bez ohledu na údaje výzkumníků přišly v roce 1933. F.S. Dřevo a SS Wolferth. Předpokladem těchto nálezů byl objev Kentu v roce 1893 o dalším svazku atrioventrikulárního svalu u zvířat („Kentův svazek“).

V roce 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson odkazoval se na tento syndrom navrhl použití termínu “Wolff-Parkinson-bílý syndrom”, který byl používán doposud.

V roce 1943, F.S. Wood et al potvrdili klinické projevy WPW syndromu histologickým vyšetřením dalších cest.

V pozdních šedesátých létech dvacátého století během operace otevřeného srdce kvůli epikardiální mapovací technice D. Durrer a J.R. Rossová měla pre-excitaci komor. S využitím naprogramované stimulace D. Durrer a spoluautoři prokázali, že v důsledku předčasné atriální a ventrikulární kontrakce u pacientů se syndromem WPW může dojít k tachykardii, která se může zastavit.

V roce 1958, R.C. Truex et al., Ve studii srdcí embryí, novorozenců a kojenců prvních 6 měsíců života, odhalili četná další spojení v otvorech a štěrbinách vláknitého prstence. Tyto údaje potvrdila v roce 2008 N.D. Hahurij a spoluautory, kteří se nacházeli ve všech embryích a plodech, zkoumali v raném stádiu vývoje přítomnost dalších svalových drah.

V roce 1967, F.R. Cobb a kolegové prokázali možnost léčby WPW syndromu eliminací abnormálního vedení během operace otevřeného srdce.

Zavedení vysokofrekvenční destrukční techniky umožnilo M. Borggrefeovi v roce 1987 eliminovat pravostrannou dodatečnou ABC a v roce 1989 K.N. Kuck dokončil úspěšnou destrukci levostranné anomální sloučeniny.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je detekován v 0,15 - 0,25% z celkové populace. Roční nárůst je 4 nové případy ročně na 100 000 obyvatel.

Výskyt syndromu se zvyšuje na 0,55% u lidí, kteří jsou v úzkém vztahu s pacienty s WPW syndromem. S „familiární“ povahou onemocnění se zvyšuje pravděpodobnost vícenásobných dalších ABC.

Arytmie spojené s dalšími ABC představují 54–75% všech supraventrikulárních tachykardií. U manifestujícího se WPW syndromu představuje paroxyzmální atrioventrikulární reciproční tachykardie (PAWRT) 39,4% a skrytou retrográdní DAVA - 21,4%.

Přibližně 80% pacientů s WPW syndromem jsou pacienti s reciproční (cirkulární) tachykardií, 15-30% má atriální fibrilaci a 5% má atriální flutter. Ve vzácných případech je detekována komorová tachykardie.

I když je další AV sloučenina (DAVS) vrozenou anomálií, syndrom WPW se může projevit poprvé v každém věku. Ve většině případů je klinický projev syndromu pozorován u pacientů ve věku 10 až 20 let.

Tento syndrom u dětí je zjištěn ve 23% případů a podle některých autorů se nejčastěji projevuje v prvním roce života (20 případů na 100 000 chlapců a 6 na 100 000 dívek) a podle ostatních je to nejvíce. Případy zaznamenané ve věku 15-16 let.

Druhý vrchol projevu syndromu se vyskytuje ve 3. dekádě u mužů a ve čtvrtém u žen (poměr mužů a žen je 3: 2).

Úmrtnost u WPW syndromu (náhlá koronární smrt) je spojena s reinkarnací fibrilace síní při fibrilaci komor a častou ventrikulární odezvou po jedné nebo více dalších cestách s krátkou anterográdní refrakterní periodou. Jako první projev syndromu je pozorován u malého počtu pacientů. Obecně je riziko náhlé koronární smrti 1 z 1000.

Formuláře

Protože abnormální cesty jsou označeny v místě původu a oblasti vstupu, v roce 1999 F.G. Cosio navrhl anatomickou a fyziologickou klasifikaci lokalizace genitální proliferativní žlázy (další atrioventrikulární spojení), podle které jsou všechny DAVS rozděleny na:

  • vpravo;
  • Levostranné (pozorované nejčastěji);
  • paraseptální.

V roce 1979, W.Sealy a spoluautoři navrhli anatomicko-chirurgickou klasifikaci, podle které PLSD je rozdělena na levostranné, pravostranné, parietální, stejně jako front-receptivní a zadneseptální oblasti sousedící s vláknitou kruhovou oblastí membránové přepážky.

Je zde také klasifikace M. E. Josephsona a spoluautorů, která navrhuje rozdělit RPLD na:

  • PLGH pravé volné stěny;
  • PLES levé volné stěny;
  • Zadní levá stěna JPS;
  • přední příčka;
  • zadní příčka.

V závislosti na morfologickém substrátu syndromu se rozlišují jeho anatomické varianty s dalšími svalovými AV vlákny a dalšími „Kent svazky“ (specializovaná svalová AV vlákna).

Další svalová AV vlákna mohou:

  • projít dalším levým nebo pravým parietálním AV spojením;
  • projít vláknitou aortální mitrální křižovatkou;
  • jít z levého nebo pravého předsíňového přívodu;
  • být spojován s aneurysmem střední žíly srdce nebo dutiny Valsalva;
  • být septální, horní nebo dolní paraseptální.

Specializovaná AV svalová vlákna mohou:

  • pocházejí z rudimentární tkáně podobné struktuře atrioventrikulárního uzlu;
  • vstoupit na pravou nohu svazku Jeho (být atriofascicular);
  • vstoupit do myokardu pravé komory.

Podle doporučení WHO přidělit:

  • WPW jev, který je charakterizován elektrokardiografickými příznaky komorového preexcitu v důsledku vedení impulsů prostřednictvím dalších sloučenin, ale klinické projevy AV reciproční tachykardie (opětovný vstup) nejsou pozorovány;
  • WPW syndrom, u kterého je komorová preexcitace kombinována se symptomatickou tachykardií.

V závislosti na cestách šíření se rozlišují:

  • projevující se WPW syndromem, ve kterém se depolarizační fronta šíří podél AAV v anterográdním směru na pozadí sinusového rytmu;
  • latentní forma syndromu, ve které nejsou žádné známky komorové preexcitace na pozadí sinusového rytmu, vedení je retrográdní na SAAD a anterograde na normální AV spojení;
  • latentní forma syndromu, ve které jsou příznaky nadměrné stimulace komor pozorovány pouze s naprogramovanou nebo zvyšující se stimulací, která v normálním stavu chybí;
  • Intermitentní WPW syndrom, ve kterém se projevuje přerušovaná komorová nadměrná stimulace střídavě s normálním AV vedením;
  • vícenásobná forma WPW syndromu, ve kterém je detekováno více než jedno atrioventrikulární spojení.

Příčiny vývoje

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí v důsledku uchování dalších AV-sloučenin v důsledku neúplné kardiogeneze. Podle provedeného výzkumu, v raných stadiích vývoje plodu, jsou další svalové cesty normou. Ve stádiu vzniku tříkuspidálních a mitrálních chlopní a vláknitých kroužků dochází k postupné regresi dalších svalových vazeb. Další AV-sloučeniny se obvykle stávají řídšími, jejich počet se snižuje a již v 21. týdnu těhotenství nejsou detekovány.

Když dojde k porušení tvorby vláknitých AV-kroužků, některá z dalších svalových vláken jsou zachována a stávají se anatomickým základem DAVS. Ve většině případů jsou histologicky identifikované další dráhy „tenké filamenty“, které obcházejí struktury normálního systému srdečního vedení, propojují komory a síňový myokard prostřednictvím atrioventrikulárního sulku. Další cesty jsou zavedeny do tkáně síní a bazální části komorového myokardu v různých hloubkách (lokalizace může být buď subepikardní nebo subendokardiální).

V přítomnosti WPW syndromu může být detekována současná vrozená srdeční vada, i když je syndrom s nimi spojen. Takové anomálie mohou být Elars-Danlosův syndrom, Marfanův syndrom a prolaps mitrální chlopně. Ve vzácných případech jsou také pozorovány vrozené vady (Ebsteinova anomálie, Fallotova tetrad, interventrikulární a interatriální defekt septa).

Přítomnost dalších cest může být rodinné povahy (obvykle vícenásobná forma).

Patogeneze

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí na základě pre-excitace za účasti dalších vodivých struktur schopných antegrády, retrográdního vedení nebo jejich kombinace.

Normálně dochází k vedení vodíku od komor k komorám pomocí AV uzlu a systému His-Purkinje. Přítomnost dalších cest vede k normálnímu vedení vodivosti, proto k excitaci části komorového myokardu dochází dříve než během normálního vedení impulzů.

V závislosti na velikosti části myokardu aktivované abnormálním spojením se zvyšuje stupeň preexcitace. Stupeň pre-excitace se také zvyšuje se zvýšením frekvence stimulace, zavedením adenosinu, vápníku a beta-blokátorů, atriálním extrasystolem v důsledku prodloužení času stráveného v ABC. Minimální predispozice je charakterizována syndromem, ve kterém jsou detekovány levostranné laterální SADD, zejména v kombinaci se zrychleným vedením v AV uzlu.

Další cesty s výhradně anterogradní vodivostí jsou zřídka detekovány, ale pouze retrográdně (latentní forma) - často. „Manifesting“ CID obvykle provádějí impulsy jak v anterograde, tak v retrográdním směru.

Paroxyzmy supraventrikulární tachykardie, fibrilace síní a flutter jsou způsobeny tvorbou kruhové excitační vlny (opětovného vstupu).

Indukce reentry-tachykardie se objevuje za přítomnosti:

  • dva kanály chování;
  • na jednom z kanálů jednosměrné nosné jednotky;
  • možnost anterograde vedení kolem bloku, přes jiný kanál;
  • možnost zpětného chování na jednom z dostupných kanálů.

Atrioventrikulární tachykardie spojená s mechanismem návratu u WPW syndromu je rozdělena na:

  • Ortodromní, ve kterém jsou impulsy anterográdní přes atrioventrikulární (AV) uzel k komorám z atria pomocí specializovaného systému vedení a od komor do atria, je impuls přenášen retrográdně podle JET. Depolarizace komorového myokardu se provádí podle normálního systému His-Purkinje. Elektrokardiogram zároveň fixuje tachykardii pomocí „úzkých“ komplexů QRS.
  • Antidromní, ve kterém jsou impulsy z předsíní do komor přenášeny pomocí anterográdního vedení v JPS a retrográdní vedení je prováděno přes druhý JPS (s vícenásobnou formou) nebo AV uzlem. Stimulace komorového myokardu je pozorována v oblasti vstupu do komory DAVS (obvykle parietální, na stěně komory). Elektrokardiogram registruje tachykardii se širokými QRS komplexy. Tento typ tachykardie je detekován u 5-10% pacientů.

Umístění DAVA může být jakékoliv oblasti podél atrioventrikulárního sulku, s výjimkou oblasti mezi mitrální a aortální chlopní.

Ve většině případů jsou levostranné abnormální spoje pod epikardem a vláknitý prstenec je vyvíjen normálně. Pravá abnormální spojení jsou lokalizována jak endokardiálně, tak epikardiálně se stejnou frekvencí a ve většině případů jsou doprovázena defekty ve struktuře vláknitého kruhu.

Často je na diagonále atrioventrikulárního sulku odhalen další průnik AVS, v důsledku čehož ventrikulární a síňové části vzájemně neodpovídají. Směr anomálních sloučenin je charakterizován "odstředivým" charakterem.

Příznaky

Před klinickým projevem WPW syndromu, který je možný v jakémkoliv věku, může být průběh onemocnění asymptomatický.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se projevuje takovými poruchami srdečního rytmu jako:

  • reciproční supraventrikulární tachykardie, která je detekována u 80% pacientů;
  • fibrilace síní (15-30%);
  • atriální flutter u 5% pacientů (frekvence je 280-320 úderů za minutu).

V některých případech je WPW syndrom doprovázen předčasnými tepy síní a komor, nebo komorovou tachykardií.

Arytmie se vyskytuje během fyzické námahy, pod vlivem emočních faktorů nebo bez zjevného důvodu. Útok je doprovázen:

  • pocit palpitace a umírání srdce;
  • kardialgie (bolest v srdci);
  • pocit nedostatku dechu.

Když síní bliká a třese, závratě, mdloby, hypotenze, dochází k dušnosti.

Paroxyzmy arytmie začínají náhle, trvají několik sekund až několik hodin a mohou se zastavit. Útoky mohou být jak denně, tak i 1-2krát ročně.

Strukturální patologie srdce ve většině případů chybí.

Diagnostika

Pro diagnostiku WPW syndromu se provádí komplexní klinická a instrumentální diagnostika:

  • EKG ve 12 svodech, což umožňuje identifikovat zkrácený interval PQ (méně než 0,12 s), přítomnost delta vln způsobených "odtokem" kontrakce komor a expanzí komplexu QRS více než 0,1 s. Rychlé vedení přes AB-spojení delta vlny způsobuje její expanzi.
  • Transtorakální echokardiografie, která umožňuje vizualizovat kardiovaskulární anatomické struktury, vyhodnotit funkční stav myokardu atd.
  • Sledování EKG Holter, které pomáhá detekovat poruchy přechodového rytmu.
  • Transesofageální srdeční stimulace, která pomáhá detekovat další cesty a vyvolává paroxyzmy arytmií, což umožňuje určit formu onemocnění. Manifestující syndrom je doprovázen příznaky pre-excitace na počátečním elektrokardiogramu, které jsou během stimulace zesílené. Při ortodomální reciproční tachykardii náhle zmizí známky pre-excitace během stimulace a interval St2-R2 se zvyšuje.
  • Elektrofyziologické studium srdce, které vám umožní přesně určit umístění dalších cest a jejich počet, stejně jako určit klinickou formu syndromu.

WPW syndrom na EKG s latentní formou se projevuje absencí známek předčasné excitace komor během sinusového rytmu. Elektrostimulace komor, která u pacienta způsobuje tachykardii, pomáhá při identifikaci syndromu.

Diferenciální diagnostika WPW syndromu se provádí blokováním svazku jeho svazku, což je doprovázeno snížením frekvence tachykardie na straně umístění dalších drah.

Léčba

Syndrom Wolff-Parkinson-White je léčen lékařskými nebo chirurgickými metodami (volba metody závisí na stavu pacienta).

Léčba léky zahrnuje neustálý příjem antiarytmik. Při použití ortodromní tachykardie se jedná o léčiva, která ovlivňují:

  • na AV uzlu a DAVA současně (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV uzel (digoxin), ale pouze v případech retrográdního fungování DVAS;
  • na DAVS (disopyramid, amiodaron, chinidin).

Vzhledem k tomu, že digitalisové léky, verapamil, diltiazem, adenosin (blokátory vápníku) s fibrilací síní mohou zvýšit frekvenci komorové odezvy a tím vyvolat rozvoj komorové fibrilace, tyto léky nejsou předepisovány.

Chirurgie na "otevřeném srdci" s ohledem na možné komplikace a účinnost jednodušších metod se provádí výhradně v případech výskytu kombinované patologie nebo nemožnosti operací katétru. Eliminace abnormálního vedení se provádí pomocí endokardiálního nebo epikardiálního chirurgického přístupu.

Anti-tachykardická zařízení se v současné době nepoužívají u WPW syndromu z důvodu rizika fibrilace síní.

Nejúčinnějším způsobem léčby (úspěšný u 95% pacientů) je katétrová radiofrekvenční destrukce (ablace) DAVS, která je založena na destrukci patologických drah. Tato metoda zahrnuje transaortální (retrográdní) nebo transseptální přístup.

Wpw syndrom mkb kód 10

Syndromy predvozbuzhdeniya komor nevyžadují léčbu v nepřítomnosti paroxyzmů.

Pozorování je však nezbytné, protože srdeční arytmie se mohou objevit v každém věku.

U pacientů s WPW syndromem se provádí úleva paroxysmální ortodromní (s úzkými komplexy) reciproční supraventrikulární tachykardie u pacientů s WPW syndromem a další supraventrikulární reciproční tachykardie.

Antidromní (s širokými komplexy) tachykardií jsou zastaveny aymalinem 50 mg (1,0 ml 5% roztoku); Účinnost Aymalinu u paroxysmálních supraventrikulárních tachykardií nespecifikované etiologie činí WPW podezřelým s vysokou pravděpodobností. Účinné může být také podávání amiodaronu 300 mg, rytmylenu 100 mg, prokainamidu 1000 mg.

V případech, kdy se paroxyzma vyskytuje bez výrazných hemodynamických poruch a nevyžaduje nouzové zastavení, bez ohledu na šířku komplexů s pre-excitačními syndromy, je zvláště indikován amidaron.

Přípravky IC, „čisté“ antiarytmické léky třídy III s WPW-tachykardiemi se nepoužívají kvůli vysokému nebezpečí jejich proarytmického účinku. ATP může úspěšně zastavit tachykardii, ale musí být používán s opatrností, protože může vyvolat fibrilaci síní s vysokou srdeční frekvencí. Verapamil by měl být také používán s maximální opatrností (nebezpečí zvýšení srdeční frekvence a transformace arytmií na fibrilaci síní!) - pouze u pacientů s úspěšnou zkušeností s jeho použitím v anamnéze.

S paroxysmální supraventrikulární tachykardií (s rozsáhlými komplexy) v případech, kdy není prokázána přítomnost předexpozičního syndromu a není-li vyloučena diagnóza komorové paroxyzmální tachykardie s dobrou snášenlivostí záchvatu a žádnou indikací pro léčbu nouzové elektropulózy, je žádoucí přechodná stimulace srdečního rytmu jícnu (CPMS). objasnit jeho vznik a baňkování. Při absenci takové příležitosti je nutné použít léky, které jsou účinné v obou typech takhikardií: novokinamidom, amiodaron; s jejich neúčinností se reliéf provádí jako u komorových tachykardií.

Po testování 1-2 léčiv s jejich neúčinností by mělo dojít k transesofageální stimulaci srdce nebo elektropulzní terapii.

Fibrilace síní za účasti dalších drah představuje skutečné nebezpečí pro život v důsledku pravděpodobnosti prudkého zvýšení komorových kontrakcí a rozvoje náhlé smrti. Pro zmírnění fibrilace síní v této extrémní situaci se používá amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) nebo rytmylen (150 mg). Často je síňová fibrilace s vysokou srdeční frekvencí doprovázena závažnými hemodynamickými poruchami, které vyžadují urgentní elektrickou kardioverzi.

Srdeční glykosidy, antagonisté vápníku ve skupině s verapamilem a beta-blokátory jsou absolutně kontraindikovány u fibrilace síní u pacientů se syndromem WPW, protože tyto léky mohou zlepšit výkon další cesty, která způsobuje zvýšení srdeční frekvence a možný rozvoj komorové fibrilace! podobný vývoj událostí je možný, nicméně řada autorů jej stále doporučuje pro použití - zatímco je připravena na okamžitou EX.

Radiofrekvenční katetrizační ablace vedlejších drah je v současné době hlavní metodou radikální léčby komorového předčasného syndromu. Před prováděním ablace se provede elektrofyziologická studie (EFI), aby se přesně určilo umístění dráhy příslušenství. Je třeba mít na paměti, že může existovat několik takových cest.

K správným vedlejším drahám se přistupuje přes pravou jugulární nebo femorální žílu a levé přístupové cesty přes femorální tepnu nebo transseptální.

Úspěchu léčby, a to i při několika dalších cestách, je dosaženo přibližně v 95% případů a četnost komplikací a mortality je nižší než 1%. Jednou z nejzávažnějších komplikací je výskyt vysokého stupně atrioventrikulární blokády při pokusu o ablaci vedlejší dráhy, která se nachází v blízkosti atrioventrikulárního uzlu a svazku His. Riziko recidivy nepřesahuje 5-8%. Je třeba upozornit na větší efektivitu katétrové ablace ve srovnání s dlouhodobou prevencí a otevřenou operací srdce.

Indikace pro vysokofrekvenční ablaci:

  • Pacienti se symptomatickými tachyarytmiemi špatně tolerantní nebo refrakterní k lékové terapii.
  • Pacienti s kontraindikacemi ke jmenování antiarytmik nebo nemožnost jejich jmenování v souvislosti s poruchami vedení, ke kterým dochází v době úlevy od paroxyzmální tachykardie.
  • Mladí pacienti - vyhnout se dlouhodobému léčení.
  • Pacienti s fibrilací síní, protože ohrožují rozvoj komorové fibrilace.
  • Pacienti s antidromickou (se širokými komplexy) reciproční tachykardií.
  • Pacienti s několika abnormálními cestami (podle EFI) a různými variantami paroxysmálních supraventrikulárních tachykardií.
  • Pacienti s jinými srdečními abnormalitami vyžadující chirurgickou léčbu.
  • Pacienti, jejichž pracovní příležitosti mohou trpět v důsledku periodických neočekávaných epizod tachyarytmií.
  • Pacienti s výskytem náhlé srdeční smrti v rodinné anamnéze.

V přítomnosti arytmií na pozadí WPW-syndromu se prakticky nepoužívá „čekací“ taktika (odmítnutí profylaktické antiarytmické terapie).

Prevence supraventrikulárních tachykardií se provádí podle obecných pravidel pro léčbu paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií. Terapie verapamilem, diltiazemem, digoxinem je však kontraindikována, protože mohou vést k těžké tachyarytmii během možného paroxyzmu fibrilace síní.

Pro prevenci drog paroxysmální atriální fibrilace v přítomnosti komorového předčasného syndromu je nejvhodnější používat léky, které mohou potlačit ektopickou aktivitu v atriích a komorách, a tím zabránit tvorbě extrasystolů, a zároveň prodlužovat efektivní refrakční periodu současně v atrioventrikulárním uzlu a v doplňkové dráze tak, že umožnění významné frekvence komorového rytmu v případech fibrilace síní. Tyto požadavky nejlépe splňují antiarytmické léky třídy 1C (etatsizin 75-200 mg / den, propafenon (s výhodou retardační formy) 600-900 mg / den). Alternativou mohou být léky třídy IA (disopyramid 300-600 mg / den, chinidin-duru 0,6 mg / den), které jsou však méně účinné a toxičtější. S neúčinností nebo nesnášenlivostí léků 1C a IA a v případech nemožnosti provádět ablaci vedlejší dráhy se používá dlouhodobé podávání amiodaronu.

Pacienti se syndromem komorové predispozice by měli být pravidelně sledováni ošetřujícím lékařem, aby bylo možné zhodnotit frekvenci recidivy arytmií, účinnost antiarytmické léčby a přítomnost vedlejších účinků farmakoterapie. Je vyžadováno pravidelné sledování Holterů. Je také nutné sledovat pacienty po provedení vysokofrekvenční ablace.

WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinsonův-bílý) syndrom je stav charakterizovaný existencí další cesty, podél které je impuls veden.

V nepřítomnosti jakýchkoliv abnormalit, s normální funkcí srdce, nastanou alternativní redukce komor a atria. Srdce je redukováno v důsledku příchodu impulsů ze sinusového uzlu. Hlavním generátorem impulzů je sinusový uzel, nazývaný také kardiostimulátor, jehož role je dominantní v systému srdečního vedení. Impuls produkovaný v sinusovém uzlu dosahujícím atria vede k jejich redukci a pak jde do atrioventrikulárního uzlu (AV) umístěného mezi komorami a atriemi. Tento způsob je jediným možným způsobem, jak je impulz schopen dosáhnout komor. V průběhu některých zlomků vteřiny dochází k zpoždění impulsu v tomto AV uzlu, který je způsoben potřebou poskytnout určitý čas nezbytný pro úplný přenos krve do komor ze síní. Dále, impuls následuje směr svazku jeho, a komorové kontrakty.

V případě existence WPW syndromu, aby se dosáhlo komorového impulsu bez průchodu atrioventrikulárním uzlem, existují i ​​jiné způsoby, které by tyto cesty obcházely. Z tohoto důvodu toto řešení do jisté míry přispívá k rychlejšímu vedení impulsu v porovnání s tím, co následuje po řádných pravidelných kanálech. Takový jev nemůže v žádném případě ovlivnit stav osoby s tímto syndromem srdce a být prakticky nepostřehnutelný. Identifikace je často možná pouze z hlediska aktivity srdce zobrazeného v elektrokardiogramu.

Je třeba říci, že kromě WPW syndromu je také zjištěn fenomén CLC, který je v podstatě zcela identický s tím, že na EKG nejsou pozorovány charakteristické změny.

V souhrnu je třeba poznamenat, že WPW syndrom jako fenomén vzniku dalších cest pro provádění impulsů má především povahu vrozené srdeční anomálie a její skutečná prevalence je větší než počet zjištěných případů. V mladém věku není jeho existence v osobě doprovázena ani výraznou symptomatologií. Postupem času se však mohou vyskytnout určité faktory, které mohou vyvolat rozvoj takového syndromu. To se děje zejména tehdy, když se vodivost impulsu zhoršuje v hlavní dráze impulsu.

Kód ICD-10

Příčiny WPW syndromu

Příčiny WPW syndromu, jak tvrdí většina vědců v oblasti lékařské vědy, jsou založeny především na vrozených faktorech. Skutečnost, že v procesu neúplné tvorby srdce jsou zachovány další atrioventrikulární spojení. To je doprovázeno faktem, že v období, kdy jsou v mitrální a trikuspidální chlopni vytvořeny vláknité prstence, svalová vlákna se zcela nevrátí.

Normální průběh vývoje je postupné ztenčování a následně (s termínem 20 týdnů) úplné vymizení všech dalších svalových drah existujících v raných stadiích všech embryí. Anomálie, se kterými se mohou tvořit fibriální atrioventrikulární prstence, přispívají k uchování svalových vláken, které se stávají hlavním anatomickým předpokladem pro WPW syndrom.

Familiární forma WPW syndromu je významně častěji charakterizována přítomností velkého množství dalších atrioventrikulárních spojení.

Přibližně ve třetí části všech klinických případů je syndrom spojen se skutečností, že se vyskytují vrozené srdeční vady - prolaps mitrální chlopně, Ebsteinova anomálie. Jako příčina slouží deformovaná interventrikulární, interatriální přepážka Fallotova tetradu a dysplazie pojivové tkáně, dysembriogenetické stigmy. Významnou roli hraje také faktor dědičnosti, zejména dědičná hypertrofická kardiomyopatie.

Příčiny WPW syndromu, jak vidíme, jsou především v rozporu s tvorbou tak důležitého orgánu jako lidského srdce v procesu embryonálního vývoje. Přestože je tento syndrom způsoben především nepříznivými vrozenými anatomickými rysy, jeho první projevy lze identifikovat jak v dětství, tak v dospělosti.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Statistiky ukazují, že Wolff-Parkinsonův bílý syndrom je pozorován u 0,1 až 0,3% celkové populace. To je charakterizováno největším množstvím případů kvůli skutečnosti, že tam je taková srdeční anomálie jako další Kent svazek, umístil mezi jedním z komor a levým atriem. Existence Kentova paprsku je jedním ze základních patogenních faktorů tohoto syndromu. Mezi lidmi, kteří měli syndrom Wolff-Parkinson-White, převažují muži převážně nad ženami.

Klinika tohoto syndromu u některých pacientů může být zcela implicitní. Hlavní, přístupný v důsledku rychlejšího průchodu pulsu podél další vodivé dráhy, je především to, že rytmy srdečních kontrakcí jsou narušeny, vyvíjí se arytmie. Ve více než polovině klinických případů dochází k výskytu supraventrikulárních a recipročních paroxyzmálních tachyarytmií, atriálního flutteru nebo fibrilace síní. Syndrom Wolff-Parkinsonovy bílé je často způsoben Ebsteinovou hypertrofickou srdeční anomálií, prolapsem mitrální chlopně, kardiomyopatií.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom je fenomén, ve kterém dochází k předčasné stimulaci srdečních komor. Vývoj syndromu zpravidla není provázen nástupem jakýchkoliv příznaků dostatečně výrazných pro jeho detekci. Často je možné zjistit přítomnost Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu pouze pomocí elektrokardiogramu.

Příznaky WPW syndromu

Symptomy WPW syndromu se v žádném případě neprojeví, dokud se výsledky elektrokardiogramu jednoznačně neprokáže přítomností elektrokardiogramu. Může nastat kdykoliv, bez ohledu na věk osoby, a dokud tento srdeční symptom není převážně doprovázen výskytem výrazných příznaků.

Hlavní charakteristiky, které ukazují, že se vyskytuje WPW syndrom, jsou poruchy srdečního rytmu. V 80% případů se na pozadí vyskytuje reciproční supraventrikulární tachykardie, atriální fibrilace se vyskytuje při frekvenci 15 až 30%, atriální flutter se vyskytuje u 5% pacientů, když počet úderů za minutu dosáhne 280-320.

Navíc existuje pravděpodobnost vzniku nespecifických arytmií - komorové tachykardie a extrasystolů: komorových a síňových.

Arytmické ataky jsou často způsobeny podmínkami způsobenými přetěžováním emocionální sféry nebo důsledky značné fyzické námahy. Zneužívání alkoholu může také působit jako jeden z důvodů, a někdy poruchy srdečního rytmu mají spontánní charakter a není možné přesně určit, co je způsobuje.

Když dojde k záchvatu arytmie, je doprovázena pocity vyblednutí srdce a srdečního tepu, kardialgie, pacient může mít pocit, že je dusivý. Ve stavu flutteru a fibrilace síní se často vyskytuje synkopa, dušnost, závratě a arteriální hypotenze. Pokud dojde k přechodu na komorovou fibrilaci, není vyloučena možnost náhlé srdeční smrti.

Tyto symptomy WPW syndromu jako arytmické paroxyzmy mohou trvat několik sekund nebo několik hodin. Jejich úleva může nastat buď v důsledku skutečnosti, že reflexní techniky byly prováděny nebo nezávisle. Dlouhé trvání paroxyzmů vyžaduje nutnost poslat do nemocnice a zapojit do monitorování těchto stavů pacienta kardiologa.

Skrytý WPW syndrom

Průběh WPW syndromu může být v některých případech zcela implicitní, skrytý. Je možné předpokládat jeho přítomnost u pacienta na základě identifikovaných tachyarytmií a hlavním diagnostickým měřítkem je studium srdce elektrofyziologickou metodou, při které komory dostávají umělou stimulaci elektrickým proudem. Tato potřeba je dána tím, že další vodivé dráhy mohou provádět impulsy výhradně retrográdně a nemají schopnost sledovat směr antegrády.

Skrytý WPW syndrom je také stanoven na základě toho, že projevy naznačující předčasnou excitaci komor, tj. V elektrokardiogramu, nejsou charakterizovány P-Q intervalem, který je normální, nejsou spojeny se sinusovým rytmem. Navíc není pozorována ani delta vlna, ale je pozorována přítomnost atrioventrikulární reciproční tachykardie, která je vlastní retrográdnímu vedení dalších atrioventrikulárních spojení. Současně dochází k postupné proliferaci depolarizační oblasti - od sinusového uzlu k síni a dále, procházející atrioventrikulárním uzlem se svazkem His, dosahuje komorového myokardu.

V souhrnu je třeba poznamenat, že skrytý WPW syndrom může být detekován buď výsledky fixace retrográdního impulzního vedení, nebo když jsou komory stimulovány endokardiálním vyšetřením.

Projevující syndrom WPW

Klíčovým znakem, který odlišuje projevující se syndrom WPW, je to, že směr průchodu vzrušení může být nejen antegrádou, ale také retrográdním. Čistě retrográdní vedení impulsu dalšími cestami ventrikulární excitace převyšuje anterográdní vodivost ve frekvenci výskytu případů.

Skutečnost, že tento syndrom má typ, který se projevuje antegrádou, se říká, že je „manifestuje“, deklaruje svou existenci ve formě vznikajících charakteristických změn v elektrokardiogramu pacienta. Schopnost sledovat impuls v antegrádním směru skutečně určuje specifické projevy, což tento syndrom odlišuje ve výsledcích elektrokardiografie. Zejména se známkami toho, že nastává komorová preexcitace, se ve standardních vedeních objevuje delta vlna, interval P-Q se zkracuje a pozoruje se širší komplex QRS. V souvislosti s vlnou delta je třeba poznamenat, že má větší hodnotu než excitace z Kentova paprsku, který je přenášen do velké oblasti komorového myokardu.

WPW manifestní syndrom je charakterizován výše uvedenými vlastnostmi mimo paroxyzmální reciproční tachykardickou ataku. Stupeň nebezpečí, pokud to znamená nebezpečí pro život pacienta, je primárně spojen nejen s přítomností tohoto srdečního syndromu, ale především s takovými útoky, s tachykardií a fibrilací síní.

Syndrom typu B WPW

Syndrom typu WPW v mnoha ohledech má podobnost s typem A stejného srdečního syndromu. Když to je také kvůli průchodu sinusového pulsu přes pravý svazek Paladino-Kent, část pravé komory je vzrušená, před obvyklou aktivací obou komor, který vyplývá z impulsu od atrioventricular spojení.

Podobnost se stejným syndromem typu A je v předčasné excitaci komor, nebo spíše částí pravé komory. Takový jev se odráží ve zkrácení intervalu P-Q. Dále, WPW syndrom je charakterizován aktivací svalové tkáně v pravé komoře, která postupuje z jedné vrstvy do druhé konzistentně. To způsobuje tvorbu delta vln. A konečně - procesy excitace pravé a levé komory se časově neshodují. Zpočátku je aktivována ta pravá, po které je excitace přenesena do mezikomorové přepážky a v důsledku toho je aktivována levá komora.

Tato posloupnost komorového vzrušení je také podobná blokádě levé nohy svazku Jeho.

Často existují případy, které nespadají pod definici - syndrom WPW typu B, a zároveň zcela neodpovídají typu A tohoto syndromu. Některé z nich jsou klasifikovány jako přechodné formy AB. Vznik WPW syndromu není vždy nutně kvůli skutečnosti, že existují další Paladino-Kent cesty. Může být také vyvolána skutečností, že současně je aktivován současně svazek Jamese a svazek Mahaimy. Pokud k aktivaci dojde pouze u Jamese, vzniká LGL syndrom.

Přechodný WPW syndrom

Přechodný WPW syndrom se vyskytuje u určitého počtu pacientů. V takových případech je preexcitace komor přechodná. U této formy tohoto syndromu dochází ke sporadickým změnám specifických odchylek od normálních srdečních komplexů na elektrokardiogramu v klidu a může se vyskytnout dostatečně velký čas mezi jejich výskytem, ​​během něhož se hodnoty EKG srdeční aktivity nemění.

Je možné určit přechodný typ WPW pouze jako výsledek specifického cílového účinku: když se provádí stimulace jícnových síní, intravenózně se podá ATP nebo Finoptin. Detekce příznaků, že dochází k komorové preexpozici, je také často možná pouze tehdy, pokud je uměle indukována dočasná blokáda vedení prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu. Tento syndrom se nazývá latentní syndrom WPW.

Transientní WPW syndrom je charakterizován výskytem tachykardických záchvatů.

Není-li přechodný WPW syndrom spojen s výskytem poruch srdečního rytmu, uvádí se jev WPW. Možný přechod onemocnění v pokračování jeho průběhu od syndromu k fenoménu je faktorem příznivým trendem.

Přerušovaný WPW syndrom

Intermitentní WPW syndrom je také známý jako intermitentní. Takové jméno je přesným odrazem samotné podstaty procesů, které s ní probíhají. A stane se následující: způsoby provedení excitace jsou střídavě, pak procházejí atrioventrikulárním uzlem, pak směrem antegrády pulsu přes Kent paprsek. Vzhledem k těmto okolnostem ukazuje standardní elektrokardiogram mimo paroxysmální tachykardický záchvat, že existují známky předčasné excitace komor, pak nejsou detekovány žádné projevy. Indexy EKG jsou charakterizovány přítomností slinutého rytmu a ověřené atioventrikulární reciproční tachykardie se známkami komorové predispozice. Obtíže při diagnostice intermitentního WPW syndromu mohou být způsobeny skutečností, že ve všech případech není možné stanovit na základě jednorázového klidového EKG.

U intermitentního typu WPW syndromu je zaznamenán přechodný vzhled charakteristické delta vlny na elektrokardiogramu.

Intermitentní WPW syndrom je tedy charakterizován neustále se měnícím směrem sinusového pulsu od retrográdního přes atrioventrikulární uzel k antegrádovému - v Kentovém paprsku. Z tohoto důvodu je často obtížné diagnostikovat tento typ syndromu.

WPW syndrom u dospívajících

Dospívání je doba, kdy je vysoká pravděpodobnost všech druhů abnormalit v činnosti srdce a vývoje jeho patologií. Jedním z nich je WPW syndrom u adolescentů.

K tomuto srdečnímu syndromu dochází s největším počtem případů převážně ve věku od 10 do 15 let. Po 10 letech věku jsou dospívající chlapci náchylnější k tomuto onemocnění. Věk teenagera, nebo jak se nazývá, přechodný věk, spolu s prvním rokem života dítěte, je jedním ze dvou hlavních období, kdy může dojít k tachykardii a dalším poruchám srdečního rytmu.

Pokud k tomu dochází v důsledku přítomnosti WPW syndromu u dospívajících, nezjistí se žádné jiné charakteristické znaky než pouze jeho projevy ve formě symptomů tachyarytmií. Navíc v adolescenci je závažnost těchto příznaků často velmi slabá. Pokud však dojde k záchvatu, je doprovázeno intenzivním pocením, končetiny zchladnou, může dojít k hypotenzi a kongesci plic. Riziko takových negativních jevů se zvyšuje, pokud se vyskytnou vady srdce, které jsou získány nebo mají vrozenou povahu.

U 70% adolescentů vede WPW syndrom k paroxysmálním tachykardiím s tepovou frekvencí 200 úderů za minutu a poklesem krevního tlaku na 60-70 mm Hg. Čl. a dále na kriticky minimální hodnoty.

WPW syndrom u adolescentů a především arytmie, kterou provokuje, je v úzkém spojení s možností náhlé srdeční smrti. Ve věku od 3 do 13 let je četnost takových případů 0,6% a mezi mladými lidmi ve věku do 21 let se rovná 2,3%.

Atypický WPW syndrom

Abychom řekli, že existuje atypický WPW syndrom, je to možné díky skutečnosti, že podle elektrokardiografie, při zachování všech ostatních charakteristických rysů, existuje neúplná přítomnost komplexu EKG charakteristik.

Zejména závěr o atypickém WPW syndromu se provádí v případě, že interval P-Q má nezměněnou hodnotu. Důvodem této skutečnosti je, že již po atrioventrikulárním zpoždění impulsu je jeho anomální vedení pozorováno ve vláknech Makheimu, které se odtrhávají od hlavního kmene svazku Jeho.

Navíc interval RO nemusí být zkrácen kvůli jevu blokády síní. Diagnóza této formy syndromu se provádí na základě formy, kterou komorovité srdeční komplexy berou s vlnou delta.

Do úvahy se berou také změny probíhající v komplexech QRS, které odrážejí charakteristické poruchy rytmu.

Ve své typické formě má WPW syndrom krátký, méně než 120 ms, P-R interval a široký QRS komplex - více než 120 ms, a také má pomalou počáteční část a příznaky změněné repolarizace.

Pokud jde o přídavné vodivé dráhy levostranného uspořádání, je třeba poznamenat, že se jim vyhýbá v menší míře než posunovací plochy volné stěny vpravo.

Atypický WPW syndrom je zvažován, když přítomnost pre-excitace je jasně viditelná (dostatečně kompetentním EKG specialistou), zatímco P-R interval je větší než nebo roven 120 ms a QRS komplex, v daném pořadí, nedosahuje 120 ms. Preexcitace je nevyjádřená nebo nevídaná, a to jak v důsledku zkráceného intervalu P-R, tak i v případě, že existuje důkaz komorové preexcitace. Zde by však měl být atypický WPW syndrom oddělen od existence skrytých dalších drah.

Diagnostika WPW syndromu

Diagnostika WPW syndromu zahrnuje elektrokardiogram pro Holterovo a 12vodové EKG, použití elektro-stimulace jícnu, studium srdce pomocí elektrofyziologické metody.

Transesofageální stimulace poskytuje spolehlivé potvrzení, že existují další způsoby vedení impulzů charakteristické pro WPW syndrom a také indukují arytmické paroxyzmy.

Vedení endokardiálního elektrofyziologického výzkumu poskytuje příležitost určit přesnou oblast lokalizace a číslo, ve kterém existují další způsoby. Použití této metody je také způsob, jak ověřit klinickou formu WPW syndromu a přispívá k výběru léčiv pro terapii a navíc umožňuje zhodnotit účinnost jejich použití nebo radiofrekvenční ablace.

Identifikace všech možných srdečních vad a karyomyopatie spojených s existencí WPW syndromu probíhá prostřednictvím ultrazvukového vyšetření srdce.

Hlavními kritérii pro elektrokardiografii u WPW syndromu je zkrácení PQ intervalu na méně než 0,12 s, v přítomnosti deformace konfluentního QRS komplexu a v přítomnosti delta vln. Za účelem stanovení přechodných poruch rytmu se uchylují ke každodennímu monitorování EKG.

Pro diferenciální diagnostiku tohoto srdečního syndromu je nutná blokáda svazku svazku jeho svazku.

Diagnóza WPW syndromu se provádí na základě integrovaného přístupu s využitím různých klinických a instrumentálních diagnostických metod. První detekce tohoto onemocnění se však vyskytuje především v procesu dekódování pacientova elektrokardiogramu kardiologem.

WPW syndrom na EKG

WPW syndrom na ekg se projevuje následujícím způsobem.

Výskyt sinusového impulsu v levém Paladino-Kentovém paprsku vede k aktivaci části levé komory dříve než zbytek komor jsou excitovány impulsem další normální cesty atrioventrikulárním uzlem. Výsledkem je, že komory, zejména část levé komory, jsou excitovány před normálním časem. Takový jev se odráží na kardiogramu jako zkrácení P-Q intervalu. V tomto případě nedosáhne hodnoty 0,10 s.

Další věc, která je vlastní WPW syndromu na EKG je sekvenční přechod vzrušení z jedné svalové vrstvy v levé komoře do druhé. V důsledku toho je na elektrokardiogramu zobrazena vlna delta. Delta vlna je patologicky modifikovaná počáteční část ve vzestupném R-zubu, která má zoubkovaný a rozšířený vzhled.

A ještě jeden charakteristický znak výsledků EKG u WPW syndromu není současná stimulace obou komor, jak je normální, ale postupný přenos stimulace z jednoho do druhého. Proces začíná abnormálně časnou aktivací levé komory, pak se impulz přesune do mezikomorové přepážky a teprve poté se objeví v pravé komoře.

Proces excitace je tedy podobný tomu, co se děje v případě blokády pravého svazku Jeho.

Mezi hlavní příznaky WPW syndromu na EKG je možno jmenovat zkrácení P-Q intervalu (P-R) na méně než 0,10; za druhé, existence pozitivní delta vlny ve vedení přední stěny levé komory a negativní, resp. v zadní stěně. To je podobné patologické Q vlně a dalším charakteristickým jevem je rozšíření o více než 0,12 s a deformace QRS komplexu podobného typu blokády pravé nohy svazku Jeho.

Výše uvedené rysy platí pro indikátory syndromu EKG typu WPW A.

Typ B tohoto syndromu má téměř identické vlastnosti. Zkrácení P-Q intervalu na méně než 0,10 s, přítomnost delta vlny negativní v pravém hrudníku vede a pozitivně vlevo, QRS komplex v širším více než 0,12 s podmínkou a deformací tak, že je vlastní blokádě blok větve levého svazku.

Kromě toho je zjištěn značný počet forem WPW syndromu, které jsou přechodné z typu A do typu B, jakož i kombinace těchto typů do takzvaného typu A-B tohoto syndromu. To je důvodem pro celou rozmanitost obrazu o tom, jak WPW syndrom vypadá na EKG.