Agregace nebo vazba krevních destiček - co to je a proč se destičky drží dohromady

Dystonie

Agregace destiček je specifický dvoukrokový proces lepení buněk. Nejdříve se desky spojí, vytvoří se shluk - krevní sraženina poté, co je připevněna ke stěnám cévy a zablokuje průtok krve. Krevní destičky jsou malé krevní buňky, většinou nezbytné k ochraně těla před ztrátou krve.

Stimulovaný proces je nezbytný pro získání reakce, která vám umožní identifikovat porušování srdce a příbuzných orgánů. Klinická analýza je předepsána v případě známek změn v srážení krve.

Příznaky tohoto stavu jsou zřejmé: modřiny s drobnými zraněními, dlouhodobé hojení ran, otok. Zvláště nebezpečný stav během těhotenství, plný nebezpečných následků pro plod a matku.

Proces srážení krve - jak ovlivňuje agregace krevních destiček

Je známo, že krev je mobilní pojivová tkáň, která probíhá po celém těle. Skládá se z plazmy a vytvořených prvků (leukocyty, erytrocyty a destičky).

Koagulace krve (hemostáza) je neuvěřitelně důležitá, protože při nižších hodnotách se člověk může zranit a skončit smrtí. Koagulačnost určuje dobu uzavření rány - tkáň se vrací do těla a rána je uzavřena „víčkem“ koagulovaných buněk.

Lepení destiček pro zdravé tělo provádí ochrannou funkci. Proces je adaptivní - buňky se spojují pouze v místě, kde je narušen průtok krve.

Existují však stavy, kdy není vhodné syntetizovat výsledek. Tvorba krevních sraženin povede k podvýživě důležitých orgánů.

Výjimky, kdy agregace není provedena, zahrnují srdeční onemocnění. Aktivita buněk povede ke komplikaci onemocnění, bude vyžadovat lékařské ošetření pro lepení krevních destiček.

Někdy je z praktických důvodů nutný syntetizovaný postup. To vám umožní určit kvantitativní odchylku dobré a špatné agregace. Definiční analýza se provádí na základě normy s přihlédnutím k možným odchylkám.

Fyzikální vlastnosti a funkce destiček

Možnost postupu určují fyziologické vlastnosti krevních buněk. Každá krevní destička je náchylná k adhezi (přilnutí ke stěnám tkáně), agregaci (seskupení) a adsorpci (depozici) na povrchu cév.

Ve skutečnosti to umožňuje "zavřít" vnitřní zlomeniny, aniž by se uchýlil k chirurgickému zákroku.

Tyto vlastnosti poskytují hemostázu malých krevních cév. Spojení krevních destiček zastaví krev. Stimulují následující hormony: trombin, adrenalin, serotonin, kolagen.

Na základě fyziologických vlastností stačí jednoduše určit hlavní funkce buněk:

Jsou přímo zapojeni do srážení krve a zpětného procesu - fibrinolýzy, kdy se krevní sraženiny rozpouštějí.
Chraňte tělo potlačením patogenů.
Produkují enzymy k zastavení krvácení.
Ovlivňují propustnost stěn kapilár.

Trombocytóza - zvýšená produkce krevních destiček způsobuje rozvoj trombocytémie. To je reverzní stav (snížená produkce) trombocytopenie.

Tyto procesy jsou pozorovány při různých onemocněních. Je charakteristické, že nedostatek krevních destiček je mnohem nebezpečnější než přebytek jejich počtu.

Příčiny trombocytózy a trombocytopenie

Faktory trombocytopenie jsou způsobeny patologickými stavy, zatímco jsou rozděleny do čtyř skupin. Klasifikace vychází z důvodu nedostatku buněčné tvorby.

Příčiny adheze destiček:

Tvorba krevních destiček v kostní dřeni je pozorována u onemocnění: všechny typy anémie, nádorové metastázy, leukémie, virová infekční onemocnění, intoxikace alkoholem. Tento stav se může vyvinout v důsledku chemoterapie a ozařování pacientů s rakovinou, stejně jako při užívání některých léků.
Nedostatek je způsoben masivním krvácením.
Tam je porušení jednotného rozložení krevních destiček v těle, místo toho se hromadí ve slezině.
Zvýšená konzumace způsobuje destrukci v patologiích: DIC (intravaskulární koagulace), trombóze, trombocytopenické purpuře. Je to také RDS (syndrom respirační tísně, kdy jsou dýchací funkce narušeny, charakteristické pro novorozence). Jiné příčiny: maligní nádory, autoimunitní onemocnění a použití cévních protéz, způsobující poškození plaků.

Pokud je poškozena integrita tkáně, existuje vysoké riziko rozsáhlého krvácení, a to jak vnitřního, tak vnějšího.

Trombocytémie je způsobena nadměrnou produkcí a akumulací krevních destiček. Doprovodné chronické procesy:

revmatoidní artritidu;
tuberkulóza;
erytrocytóza;
myeloidní leukémie;
sarkoidóza;
kolitida;
enteritida;
onkologická onemocnění;
krvácení (anémie, hemolýza).

Proč se destičky drží pohromadě? K tomu dochází, když se akumulují v určitém orgánu nebo části těla v důsledku výrazného poškození.

Tělu chybí a zvyšuje syntézu buněk. Neexistuje žádná hrozba krvácení, ale stav je nebezpečný, protože je známkou vážné nemoci.

Rychlost a odchylka

Klinické studie pomáhají určit, jaký typ stavu tělo zažívá. Spoléhají na stávající normy a zkoumají jakékoli odchylky od nich.

Ale mějte na paměti, že počet krevních destiček v krvi se neustále mění - dokonce i ve stejný den s krátkými přestávkovými testy se ukáže jiné číslo.

Množství se měří v tisících buněk násobených mikroliterem krve. Normální obsah je v rozmezí 200 * 109 / l. Navíc, 200 tisíc - minimální údaj, který je zveřejněn na 400 tisíc.

Je to spíše mužská norma, zatímco ceny žen se pohybují mezi 180 a 320 tisíci. Agregace je významně snížena během porodu a během menstruace.

Dětská norma závisí na věku:

novorozenec - 100-420 tisíc U / µl;
z měsíce na rok - 150-390 tis. jednotek / mkl;
do 5 let - 180-380 tisíc U / μl;
až 7 let - 180–450 tisíc U / μL.

V budoucnu toto číslo přichází na míru pro dospělé. Zvýšené množství tak bude signalizovat trombocytózu a pokles bude indikovat trombocytopenii. Analýza se provádí jednou ročně.

Změny v těhotenství

Těhotenství - jasný důvod pro odchylku agregace od normy. To je jeden z faktorů, které má žena edém, snadno se tvoří modřiny - a to i jednoduchým stiskem na kůži.

Všechny takové projevy jsou signálem nedostatku krevních destiček. Tento stav bude nebezpečný během porodu, protože způsobí masivní krvácení.

Nárůst kvantitativní míry klesá na 1 a někdy i na 2 trimestry těhotenství. Ranní nevolnost (toxikóza) a oslabená stolice způsobují dehydrataci, zatímco koncentrace krve zůstává stejná.

Analýza je předepsána pro následující faktory:

neplodnost;
potraty;
před užitím antikoncepce;
před plánovaným těhotenstvím.

Odchylka 30% je v tomto stavu považována za normu.

Příprava na agregační analýzu

Měli byste přestat užívat jakékoli léky 7 dní před plánovaným vyšetřením. Pokud to není možné, laboratorní technik by měl být při odběru krve upozorněn.

Analýza se podává na lačný žaludek, ke konzumaci nebo pití jakéhokoliv výrobku nemůže být přibližně 12 hodin před plotem. Výsledkem budou zejména mastné potraviny s velkým množstvím koření. Nejméně jeden den byste měli odstranit kávu, alkohol, česnek a cigarety.

Krevní test pro agregaci se zruší, pokud se zjistí infekční patologie nebo jakýkoli zánětlivý proces. Je důležité pochopit, že konečný výsledek může číst pouze lékař, po kterém předepíše léčbu v případě potřeby.

Příčiny nízkých krevních destiček v krvi člověka a jaké jsou důsledky trombocytopenie?

Krevní destičky jsou zodpovědné za několik procesů v našem těle, ale jejich hlavním úkolem je organizace stabilní srážlivosti krve. V případě poškození krevních cév se krevní destičky spojí a vytvoří sraženinu a nahradí poškozenou oblast a obnoví tkáň.

Jedním z problémů, které s nimi mohou vzniknout, jsou nízké krevní destičky.

V případě poklesu hladiny koagulability krevních buněk dochází ke snížení kvantitativního ukazatele krevních destiček v krvi, čímž se zvyšuje možnost krvácení a pomalé hojení ran.

Jaké procesy mají krevní destičky v těle?

Tyto krevní destičky pocházející převážně v kostní dřeni mají kruhový nebo oválný tvar a nikdy neobsahují jádra. V průměru dosahují destičky 2 až 4 mikrony.

Glykoproteinové komplexy jsou umístěny přímo na membráně, jako receptory, a pomáhají aktivovat destičky, aby se vytvořil sférický tvar a forma pseudopodie (výrůstky jednobuněčných organismů, používané buňkami pro pohyb).

Vkládání destiček a jejich upevňování na poškozená místa plavidel - to vše jsou úkoly těchto komplexů. Jsou fixovány na fibrinu, po kterém uvolňují trombostenin (enzym), v důsledku čehož jsou tkáně zhutněny.

Hlavní funkce koagulace krevních destiček.

Stimulace těchto krvinek přímo také dává ovoce. Složky podílející se na srážení krve, současně se uvolňují další užitečné a účinné látky.

Destičky jsou distribuovány ve vzdálenosti všech plavidel a jsou zapojeny do těchto akcí:

Tvorba krevních sraženin, počáteční krevní sraženina, která zastaví krvácení, zavře poškozenou oblast;
Živí nádoby a v případě potřeby je také zužují;
Procesy související s imunitním systémem;
Podílí se také na rozpouštění trombu, tento proces se nazývá fibrinolýza;

Doba existence krevních destiček od 8 do 10 dnů, blíže ke konci existence, se zmenšuje a ztrácí nějakou formu.

Věnujte pozornost! Více než 75% krve z nosu, prodloužená menstruace, subkutánní krvácení a průtok krve do dásní jsou označovány jako patologie systému tvorby krevních destiček.

Krevní rychlost

Ukazatele úrovně normy pro lidské tělo je hodnota 180-400 * / l.

Nízké krevní destičky jsou diagnostikovány v případě značky pod 140 * / l.

Trombocytopenie je možná jak jako symptom jiného závažného onemocnění, tak jako nezávislá patologie.

Příznaky nízkých krevních destiček

Poloha, ve které je saturace krevních destiček v krvi malá, se nazývá trombocytopenie.

Pokud jsou krevní destičky nízké, objeví se následující příznaky:

Krvácení z nosní dutiny;
Dlouhá období a ve větším množství;
Krvácející gumy;
Vzdělávání na kůži červených skvrn;
Zrychlené podlitiny a hematom, a to i při mírném tlaku na tkáň.
Velké a pomalé krvácení s poškozením měkkých tkání;
Méně častá je zvětšená slezina.

Pomalé zastavení vnějšího krvácení, s takovou patologií, nastane, protože koncentrace krevních destiček v krvi je nízká a proces lepení a nahrazení poškozené oblasti trvá mnohem déle.

Prodloužená trombocytopenie přispívá k závažným patologiím, a pokud nevěnují pozornost, mohou být fatální.

Jsou to:

Velké poškození tkáně s těžkým krvácením. Při nízké srážlivosti krve je téměř nemožné zastavit těžké krvácení způsobené rozsáhlým poškozením, což může vést k velké ztrátě krve;
Krvácení může také nastat v měkkých tkáních, přispívat k mrtvici, který může způsobit významné komplikace nebo skončit v havarijním stavu.

Existující typy trombocytopenie

Tato patologie může být vrozená a časem se vyvíjet. Převažující počet případů - získané v čase. Ihned ve větším počtu získaných, nízkých krevních destiček faktory jsou imunitní reakce.

Jsou rozděleny mechanismy do 4 skupin:

Autoimunní. Tělo si všímá proteinu krevních destiček v krvi a uvolňuje proti němu protilátky, které považují za škodlivé, což je onemocnění nazývané autoimunitní trombocytopenie. K jejich rozvoji přispívá rakovina, zarděnka, HIV, jakož i autoimunitní onemocnění a užívání některých léků;
Alloimmune. Objevují se jako důsledek kolapsu krevních destiček, v případě nekompatibilního krevního typu nebo ve vývoji protilátek;
Transimunní. Protilátky v této variantě událostí pronikají přímo z infikovaného autoimunitního onemocnění krevních destiček matky na dítě, přenášené placentou;
Heteroimmune. Tělo produkuje protilátky, v souvislosti s tvorbou nového antigenu v těle, nebo infekce proteinu červených destiček virových onemocnění.

Co je nezávislá trombocytopenie?

Snížená srážlivost krve by měla být s hepatitidou, chronickými lézemi pojivových tkání, leukémií lymfatických uzlin a dalšími patologiemi.

V okamžiku, kdy v průběhu nemoci nejsou žádné primární symptomy, nebo pokud nemohou být stanoveny, jsou diagnostikovány trombocytopenickou purpurou, také nazývanou nezávislá trombocytopenie. Ve stáří se tyto patologie ve většině případů vyskytují v chronické formě a v 5-7% případů končí onemocnění smrtí, s otevřeným krvácením nebo krvácením do mozku.

FAKT! Nezávislá trombocytopenie u dětí se ve většině případů vyskytuje v akutní formě, ale v 80% případů jde o zotavení. Pokud se objeví příznaky, neváhejte a kontaktujte kvalifikovaného lékaře.

Příčiny nízké hladiny krevních destiček

Zjištění, proč krevní destičky klesají, nízké krevní destičky ve výsledcích analýzy, tato podmínka může naznačovat následující:

Tvorba krevních destiček v malých množstvích, nedostatečná pro tělo;
Ztráta při chronickém krvácení;
Akumulace krevních destiček ve slezině;

Existuje také řada onemocnění a faktorů, které ovlivňují snížení srážlivosti krve:

Závislost na alkoholu;
Nemoci zima;
Mononukleóza;
Hepatitida různého druhu;
HIV a AIDS;
Zničení jaterních buněk (cirhóza);
Použití léků a bylin k ředění krve;
Nadměrná konzumace potravin, které podporují ředění;
Při přenášení plodu;
Sepse;
Leukémie;
Nádory a metastázy v kostní dřeni;
Herpetická infekce;
a další.

Vlastnosti nízkých krevních destiček během těhotenství

Během těhotenství jsou nízké hladiny krevních destiček zaznamenány u těhotných žen, zvláště po 6. měsíci těhotenství.

Faktory ovlivňující jejich pokles v krvi mohou být následující:

Nedostatečný příjem vitamínu B12;
Nedostatek kyseliny listové;
Infekce;
Pokud se změnila hormonální rovnováha, může to vést ke snížení životnosti destiček;
Koncentrace krevních buněk klesá v důsledku zvýšení množství krevního oběhu;
Autoimunitní onemocnění.

Během těhotenství je pokles srážlivosti krve zanedbatelný av rámci normálních limitů. Pokud se však objeví příznaky závažnějšího pádu, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Také silný pokles je plný velké ztráty krve během porodu, který může skončit smrtí pro matku.

Jaké produkty vylučují zvýšení srážlivosti?

Některé potraviny mohou ovlivnit ředění nebo zahuštění krve. Při nízkých rychlostech srážení by měla být odstraněna, nebo by mohla vést k minimálnímu použití potravy, což je nemožné s trombocytopenií.

Jsou následující:

Zelený čaj;
Borůvka;
Čerstvá rajčata;
Pepř;
Česnek;
Zázvor;
Sac celer, malinová šťáva;
Mořské ryby;
Jogurty a kefír;
Ne mastné maso (krůta a kuře);
Ořechy;
Slunečnicová semena
Olivový olej;
a další.

Následující bylinky také způsobují nízké krevní destičky:

Čerstvé kopřivy;
Řebříček;
Lopuch;
Jehly;
Burnet;
a další.

Určitý seznam léků ovlivňuje také větší ředění krve, takže byste měli přerušit užívání následujících léků:

Aspirin;
Fenilin;
Curantil;
Trombocass;
Cardiomagnyl;
Ginko Biloba;
Aspekard

Jak diagnostikovat nízké krevní destičky?

Je nutné se poradit s lékařem, bude schopen provést vyšetření, předepsat studii a správná léčba odhalí možné závažnější onemocnění, které provokovalo trombocytopenii, a pomůže vám vybrat správnou potravu pro normalizaci zahuštění.

Jak léčit pomalé srážení?

Specifické medikace zaměřené na kvantitativní zvýšení počtu krevních destiček neexistují. Léčba v tomto případě závisí více na patologii, která způsobila takový stav krevních destiček v krvi. S menšími odchylkami od normy, specializovaná léčba není vyžadována, měli byste prostě přinést svou stravu zpět do normálu.

Aby se ukazatele srážení dostaly do normálu, neměly by se pouze odstraňovat produkty ředění, ale také přidávat produkty do stravy, které přispívají k zahušťování krve.

Produkty

Následující seznam produktů pomůže zvýšit procesy koagulace:

Sýry a tvaroh, které obsahují velké množství vápníku;
Strukoviny (mandle, arašídy, lískové ořechy) obsahující mastné kyseliny;
Potraviny bohaté na železo, jako je maso, jablka, pohanka atd.;
Šípky;
Mrkev;
Rybí olej (omega-3);
Špenát, petržel;
Brambory;
Hrach;
Kukuřice;
Hovězí játra;
a další.

Drogy

Také předepsané prostředky stimulace imunitního systému:

Lidové léky

Tam jsou také způsoby, jak snížit lidové prostředky ke zvýšení hustoty krve, mezi ně patří: t

Listy rybízu;
Šípky;
Tymián listy;
Podběl;

Všechny bylinky se vaří ve formě čaje a užívají se ústně. Také lékaři doporučují zahrnout sezamový olej do stravy (10 g denně), spolu s těmito prostředky, které potřebujete jíst více cibule a česnek.

Věnujte pozornost! Krev můžete zhustit odvarem ze sušených listů kopřivy. Je velmi důležité, aby listy byly suché, protože čerstvé listy přispívají k ředění krve.

Pokud je stav pacienta velmi závažný, pak se v klinickém prostředí provádí transfúze krevních destiček a plazmy.

Je to důležité! Pokud jsou detekovány protilátky proti krevním destičkám, měly by být zlikvidovány transfúze krevních destiček, protože existuje riziko zvýšeného krvácení.

Pokud jsou nízké krevní destičky vyvolány nemocí, pak je stanoveno úzké spektrum onemocnění a onemocnění je přímo odkazováno na další studie (onkologie, hepatitida atd.). A poté jsou přípravy koordinovány s kvalifikovaným lékařem v této oblasti.

Video Trombocytopenická purpura

Závěr

Každá odchylka krevních destiček od této normy je plná vážných následků. Nízké krevní destičky vyvolávají krvácení a krvácení v mozku, což je velmi nebezpečné pro zdraví.

Pokud jsou zjištěny faktory trombocytopenie, okamžitě vyhledejte kvalifikovaného lékaře, proveďte analýzu testu hustoty krve a vstupte do dietních potravin, které ovlivňují krevní sraženiny.

Koagulace během těhotenství vyžaduje zvláštní pozornost, protože se může stát nebezpečím jak pro nastávající matku, tak pro nenarozené dítě.

Abychom necítili vážné nemoci a následky, je lepší se neošetřovat!

Trombocytopenie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Trombocytopenie je patologický stav charakterizovaný poklesem počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi, méně než 150 000 na mikroliter. To je doprovázeno zvýšeným krvácením a zpožděným zastavením krvácení z malých cév. Trombocytopenie může být nezávislým onemocněním krve a může být také příznakem různých patologií jiných orgánů a systémů.

Frekvence trombocytopenie jako nezávislého onemocnění se liší v závislosti na specifické patologii. Existují dva vrcholy výskytu - v předškolním a po čtyřiceti letech. Nejběžnější je idiopatická trombocytopenie (60 případů na 1 milion obyvatel). Poměr žen a mužů ve struktuře výskytu je 3: 1. U dětí je incidence tohoto onemocnění o něco menší (50 případů na 1 milion).

Zajímavosti

Denně se v lidském těle vytvoří asi 66 000 nových destiček. Přibližně stejný je zničen.
Destičky mají hlavní úlohu při zastavení krvácení z malých cév s průměrem do 100 mikrometrů (primární hemostáza). Krvácení z velkých cév se zastaví za účasti plazmatických koagulačních faktorů (sekundární hemostáza).
Trombocyt, i když patří k buněčným prvkům krve, není ve skutečnosti úplnou buňkou.
Klinické projevy trombocytopenie se vyvíjejí pouze tehdy, když počet trombocytů klesne více než třikrát (méně než 50 000 v 1 mikrolitru krve).

Úloha destiček v těle

Tvorba a funkce krevních destiček

Trombocyty jsou tvarované elementy krve, které jsou ploché, bez jaderných destiček o velikosti 1 až 2 mikrometry (μm), oválné nebo zaoblené. V neaktivovaném stavu mají hladký povrch. K jejich tvorbě dochází v červené kostní dřeni z progenitorových buněk - megakaryocytů.

Megakaryocyt je relativně velká buňka, téměř kompletně naplněná cytoplazmou (vnitřní prostředí živé buňky) a mající dlouhé procesy (až 120 mikronů). V procesu zrání jsou malé fragmenty cytoplazmy těchto procesů odděleny od megakaryocytů a vstupují do periferního krevního oběhu - jedná se o destičky. Z každého megakaryocytů se tvoří od 2 000 do 8 000 destiček.

Růst a vývoj megakaryocytů je řízen speciálním proteinovým hormonem, trombopoetinem. Trombopoietin, který vzniká v játrech, ledvinách a kosterních svalech, se přenáší krví do červené kostní dřeně, kde stimuluje tvorbu megakaryocytů a krevních destiček. Nárůst počtu krevních destiček zase způsobuje inhibici tvorby trombopoetinu - jejich počet v krvi je tedy udržován na určité úrovni.

Hlavní funkce destiček jsou:

Hemostáza (zastavení krvácení). Při poškození cévy dochází k okamžité aktivaci krevních destiček. V důsledku toho se z nich uvolňuje serotonin, biologicky aktivní látka, která způsobuje vazospazmus. Kromě toho se na povrchu aktivovaných destiček vytváří mnoho procesů, kterými jsou spojeny s poškozenou stěnou nádoby (adheze) a navzájem (agregace). V důsledku těchto reakcí se tvoří destičky z destiček, které blokují lumen cévy a zastavují krvácení. Popsaný proces trvá 2 - 4 minuty.
Potravinové nádoby. Zničení aktivovaných krevních destiček má za následek uvolnění růstových faktorů, které zvyšují výživu cévní stěny a přispívají k procesu jejího zotavení po poranění.

Destrukce destiček

Příčiny trombocytopenie

Porucha v kterékoli z výše uvedených hladin může vést ke snížení počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi.

V závislosti na příčině a mechanismu vývoje existují:

dědičná trombocytopenie;
produktivní trombocytopenie;
destrukce trombocytopenie;
spotřeba trombocytopenie;
redistribuce trombocytopenie;
ředění trombocytopenie.

Dědičná trombocytopenie

Do této skupiny patří onemocnění, u nichž hlavní role patří genetickým mutacím.

Dědičná trombocytopenie zahrnuje:

Meye-Hegglinova anomálie;
Whiskott-Aldrichův syndrom;
Bernardův syndrom - Soulier;
vrozená amegakaryocytová trombocytopenie;
TAR - syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
Vzácné genetické onemocnění s autosomálně dominantním typem dědictví (pokud je jeden z rodičů nemocný, pak je pravděpodobnost, že nemocné dítě je 50%).

Vyznačuje se porušením procesu separace krevních destiček z megakaryocytů v červené kostní dřeni, což má za následek snížení počtu vytvořených destiček, které mají gigantické rozměry (6-7 mikrometrů). Navíc u tohoto onemocnění dochází k porušování tvorby leukocytů, což se projevuje porušením jejich struktury a leukopenie (pokles počtu leukocytů v periferní krvi).

Whiskott-Aldrichův syndrom
Dědičné onemocnění způsobené genetickými mutacemi, které má za následek abnormální, malé (méně než 1 mikrometr v průměru) destičky v červené kostní dřeni. Vzhledem k narušené struktuře dochází k jejich nadměrné destrukci ve slezině, v důsledku čehož je jejich životnost zkrácena na několik hodin.

Onemocnění je také charakterizováno kožním ekzémem (zánět horních vrstev kůže) a predispozicí k infekcím (v důsledku poruch imunitního systému). Pouze chlapci se 4–10 případy na 1 milion jsou nemocní.

Bernardův syndrom - Soulier
Dědičné autosomálně recesivní onemocnění (objevuje se u dítěte pouze tehdy, když zdědil defektní gen od obou rodičů), což se projevuje v raném dětství. Vyznačuje se tvorbou obra (6 - 8 mikrometrů), funkčně nesolventních destiček. Nejsou schopny se připojit ke stěně poškozené cévy a vzájemně se spojit (jsou narušeny procesy adheze a agregace) a jsou vystaveny zvýšené destrukci ve slezině.

Vrozená amegakaryocytová trombocytopenie
Dědičné autosomálně recesivní onemocnění, které se projevuje v dětství. Charakterizované mutacemi genu zodpovědného za citlivost megakaryocytů na faktor regulující jejich růst a vývoj (trombopoetin), v důsledku čehož je produkce krevních destiček narušena.

TAR syndrom
Vzácné dědičné onemocnění (1 případ na 100 000 novorozenců) s autosomálně recesivním způsobem dědičnosti, charakterizované vrozenou trombocytopenií a nepřítomností obou radiálních kostí.

Trombocytopenie u TAR syndromu se vyvíjí v důsledku genové mutace zodpovědné za růst a vývoj megakaryocytů, což vede k izolovanému snížení počtu krevních destiček v periferní krvi.

Produktivní trombocytopenie

Tato skupina zahrnuje onemocnění hematopoetického systému, ve kterých jsou narušeny procesy tvorby krevních destiček v červené kostní dřeni.

Produktivní trombocytopenie může způsobit:

aplastickou anémii;
myelodysplastický syndrom;
megaloblastickou anémii;
akutní leukémie;
myelofibróza;
rakovinové metastázy;
cytotoxická léčiva;
přecitlivělost na různé léky;
záření;
zneužívání alkoholu.

Aplastická anémie
Tato patologie se vyznačuje potlačením tvorby krve v červené kostní dřeni, což se projevuje snížením periferní krve všech typů buněk - krevních destiček (trombocytopenie), leukocytů (leukopenie), červených krvinek (anémie) a lymfocytů (lymfopenie).

Příčinu onemocnění nelze vždy zjistit. Některé léky (chinin, chloramfenikol), toxiny (pesticidy, chemická rozpouštědla), záření, virus lidské imunodeficience (HIV) mohou být faktory, které mohou přispět.

Myelodysplastický syndrom
Skupina nádorových onemocnění charakterizovaných zhoršenou tvorbou krve v červené kostní dřeni. S tímto syndromem je zaznamenána zrychlená reprodukce hematopoetických buněk, nicméně jsou porušeny procesy jejich zrání. Výsledkem je velký počet funkčně nezralých krvinek (včetně krevních destiček). Nejsou schopny plnit své funkce a podstupovat apoptózu (proces sebezničení), který se projevuje trombocytopenií, leukopenií a anémií.

Megaloblastická anémie
Tento stav se vyvíjí s nedostatkem v těle vitamínu B12 a / nebo kyseliny listové. S nedostatkem těchto látek jsou narušeny procesy tvorby DNA (deoxyribonukleové kyseliny), zajišťující skladování a přenos genetické informace, jakož i procesy vývoje a fungování buněk. V tomto případě trpí především tkáně a orgány, ve kterých jsou procesy buněčného dělení nejvýraznější (krev, sliznice).

Akutní leukémie
Nádorové onemocnění krevního systému, ve kterém dochází ke mutaci kmenových buněk kostní dřeně (normálně se všechny krevní buňky vyvíjejí z kmenových buněk). V důsledku toho rychlé, nekontrolované rozdělení této buňky začíná tvorbou velkého množství klonů neschopných vykonávat specifické funkce. Postupně se zvyšuje počet nádorových klonů a vytěsňují hematopoetické buňky z červené kostní dřeně, což se projevuje pancytopenií (pokles periferní krve všech typů buněk - destiček, erytrocytů, leukocytů a lymfocytů).

Tento mechanismus trombocytopenie je charakteristický pro jiné nádory hematopoetického systému.

Myelofibróza
Chronické onemocnění charakterizované vývojem fibrózní tkáně v kostní dřeni. Mechanismus vývoje je podobný procesu nádoru - dochází k mutaci kmenových buněk, což vede k tvorbě vláknité tkáně, která postupně nahrazuje celou látku kostní dřeně.

Charakteristickým rysem myelofibrózy je vývoj ložisek tvorby krve v jiných orgánech - v játrech a slezině a významně se zvyšuje velikost těchto orgánů.

Rakovinové metastázy
Nádorová onemocnění s různou lokalizací v posledním stadiu vývoje jsou náchylná k metastázám - nádorové buňky zanechávají primární ohnisko a šíří se po celém těle, usazují se a začínají se množit téměř ve všech orgánech a tkáních. To může podle výše popsaného mechanismu vést k vytěsnění hematopoetických buněk z červené kostní dřeně a rozvoji pancytopenie.

Cytotoxická léčiva
Tato skupina léčiv se používá k léčbě nádorů různého původu. Jedním ze zástupců je metotrexát. Jeho působení je způsobeno porušením procesu syntézy DNA v nádorových buňkách, čímž se zpomaluje proces růstu nádoru.

Nežádoucími účinky na tyto léky může být inhibice tvorby krve v kostní dřeni s poklesem počtu periferních krevních buněk.

Přecitlivělost na různé léky
V důsledku individuálních charakteristik (nejčastěji v důsledku genetické predispozice) mohou někteří lidé pociťovat přecitlivělost na léky různých skupin. Tyto léky mohou mít destruktivní účinek přímo na megakaryocyty kostní dřeně, což narušuje proces jejich zrání a tvorbu krevních destiček.

Tyto stavy se vyvíjejí relativně vzácně a nejsou nutné vedlejší reakce při užívání léků.

Léky, které nejčastěji způsobují trombocytopenii jsou:

antibiotika (chloramfenikol, sulfonamidy);
diuretika (diuretika) (hydrochlorothiazid, furosemid);
antikonvulziva (fenobarbital);
antipsychotika (prochlorperazin, meprobamát);
antithyroidní léky (tiamazol);
antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
protizánětlivé léky (indomethacin).

Záření
Dopad ionizujícího záření, včetně radiační terapie při léčbě nádorů, může mít přímý destruktivní účinek na hematopoetické buňky červené kostní dřeně a také způsobit mutace na různých úrovních hematopoézy s následným rozvojem hemoblastózy (nádorová onemocnění hematopoetické tkáně).

Zneužívání alkoholu
Etylalkohol, který je aktivní látkou většiny alkoholických nápojů, ve vysokých koncentracích může mít inhibiční účinek na procesy tvorby krve v červené kostní dřeni. Současně v krvi dochází ke snížení počtu krevních destiček, stejně jako dalších typů buněk (červené krvinky, leukocyty).

Nejčastěji se tento stav vyvíjí při tvrdém pití, kdy vysoké koncentrace ethylalkoholu dlouhodobě ovlivňují kostní dřeň. Výsledná trombocytopenie je zpravidla dočasná a je eliminována několik dní po ukončení konzumace alkoholu, avšak s častými a prodlouženými bingy v kostní dřeni se mohou vyvinout nevratné změny.

Destrukce trombocytopenie

V tomto případě je příčinou onemocnění zvýšená destrukce krevních destiček, která se vyskytuje hlavně ve slezině (u některých onemocnění mohou být destičky v menších množstvích zničeny v játrech a lymfatických uzlinách nebo přímo v cévním lůžku).

Větší destrukce destiček může nastat, když:

idiopatická trombocytopenická purpura;
trombocytopenie novorozence;
post-transfuzní trombocytopenie;
Evans-Fisherův syndrom;
užívání některých léků (léčebná trombocytopenie);
některá virová onemocnění (virová trombocytopenie).

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)
Synonymem je autoimunní trombocytopenie. Tato choroba je charakterizována snížením počtu krevních destiček v periferní krvi (složení jiných buněčných prvků krve není narušeno) v důsledku jejich zvýšené destrukce. Příčiny onemocnění nejsou známy. Předpokládá se genetická predispozice k vývoji onemocnění a je pozorována souvislost s účinkem některých predispozičních faktorů.

Faktory vyvolávající rozvoj ITP mohou být:

virové a bakteriální infekce;
profylaktické očkování;
určité léky (furosemid, indomethacin);
nadměrné ozáření;
hypotermie

Na povrchu destiček (stejně jako na povrchu jakékoli buňky v těle) jsou určité molekulární komplexy zvané antigeny. Při požití s cizím antigenem produkuje imunitní systém specifické protilátky. Interagují s antigenem, což vede ke zničení buňky, na které se nachází.

Když autoimunitní trombocytopenie ve slezině začíná produkovat protilátky proti antigenům vlastních destiček. Protilátky jsou navázány na membránu krevních destiček a „značkují“ je, takže při průchodu slezinou jsou krevní destičky zachyceny a zničeny v ní (v menších množstvích dochází k destrukci v játrech a lymfatických uzlinách). Životnost destiček je zkrácena na několik hodin.

Snížení počtu krevních destiček vede ke zvýšené produkci trombopoetinu v játrech, což zvyšuje rychlost zrání megakaryocytů a tvorbu krevních destiček v červené kostní dřeni. S dalším rozvojem onemocnění jsou však kompenzační schopnosti kostní dřeně vyčerpány a vyvíjí se trombocytopenie.

Někdy, pokud těhotná žena trpí autoimunitní trombocytopenií, protilátky proti jejím krevním destičkám mohou projít placentární bariérou a zničit normální fetální destičky.

Novorozená trombocytopenie
Tento stav se vyvíjí, jsou-li na povrchu krevních destiček dítěte antigeny, které nejsou na krevních destičkách matky. V tomto případě protilátky (imunoglobuliny třídy G, které jsou schopny projít placentární bariérou), vytvořené v těle matky vstupují do krevního oběhu dítěte a způsobují destrukci destiček.

Mateřské protilátky mohou zničit fetální destičky ve 20. týdnu těhotenství, v důsledku čehož může mít dítě příznaky těžké trombocytopenie při narození.

Posttransfuzní trombocytopenie
Tento stav se vyvíjí po transfuzi krve nebo hmotnosti krevních destiček a je charakterizován výraznou destrukcí destiček ve slezině. Mechanismus vývoje je spojen s transfuzí pacienta s cizími destičkami, na které se začínají produkovat protilátky. Pro produkci a vstup protilátek do krve je nutná určitá doba, proto je pokles krevních destiček zaznamenán ve dnech 7–8 po transfuzi krve.

Evans-Fisherův syndrom
Tento syndrom se vyvíjí u některých systémových onemocnění (systémový lupus erythematosus, autoimunitní hepatitida, revmatoidní artritida) nebo bez predispozice onemocnění na pozadí relativní pohody (idiopatická forma). Je charakterizován tvorbou protilátek proti normálním červeným krvinkám a krevním destičkám, což má za následek, že buňky "značené" protilátkami jsou zničeny ve slezině, játrech a kostní dřeni.

Léčba trombocytopenie
Některé léky mají schopnost vázat se na antigeny na povrchu krevních buněk, včetně antigenů krevních destiček. Výsledkem je, že protilátky mohou být produkovány do výsledného komplexu, což vede ke zničení destiček ve slezině.

Tvorba protilátek proti krevním destičkám může vyvolat:

antiarytmická léčiva (chinidin);
antiparazitická léčiva (chlorochin);
činidla proti úzkosti (meprobamát);
antibiotika (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
antikoagulancia (heparin);
antihistaminika (cimetidin, ranitidin).

Zničení destiček začíná několik dní po zahájení léčby. Se zrušením léku dochází k destrukci destiček, na povrchu kterých byly již léčivé antigeny fixovány, ale nově vytvořené krevní destičky nejsou vystaveny protilátkám, jejich množství v krvi je postupně obnovováno a projevy nemoci zmizí.

Virová trombocytopenie
Viry, vstupující do lidského těla, pronikají do různých buněk a energicky se v nich množí.

Vývoj viru v živé buňce je charakterizován:

vzhled virových antigenů na buněčném povrchu;
změny buněčných antigenů viru.

Výsledkem je, že protilátky začínají být produkovány virovými nebo modifikovanými vlastními antigeny, což vede k destrukci postižených buněk ve slezině.

Trombocytopenie může způsobit:

virus zarděnek;
virus varicella-zoster (plané neštovice);
virus spalniček;
virus chřipky.

Ve vzácných případech může popsaný mechanismus během vakcinace způsobit rozvoj trombocytopenie.

Spotřeba trombocytopenie

Tato forma onemocnění je charakterizována aktivací destiček přímo ve vaskulárním lůžku. V důsledku toho jsou spouštěny mechanismy srážení krve, které jsou často vyslovovány.

V reakci na zvýšenou spotřebu krevních destiček se jejich produkty zvyšují. Pokud není vyloučena příčina aktivace krevních destiček, kompenzační kapacita červené kostní dřeně je snížena rozvojem trombocytopenie.

Aktivaci krevních destiček v cévním lůžku může vyvolat:

syndrom diseminované intravaskulární koagulace;
trombotická trombocytopenická purpura;
hemolytický uremický syndrom.

Syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC)
Stav, který se vyvíjí v důsledku masivního poškození tkání a vnitřních orgánů, které aktivuje systém srážení krve s následným vyčerpáním.

K aktivaci krevních destiček s tímto syndromem dochází v důsledku hojného vylučování koagulačních faktorů z poškozených tkání. To vede k tvorbě četných krevních sraženin v krevním řečišti, které ucpávají lumeny malých cév, narušují zásobování mozku, jater, ledvin a dalších orgánů krví.

V důsledku zhoršeného dodávání krve do všech vnitřních orgánů je aktivován antikoagulační systém, jehož cílem je zničení krevních sraženin a obnovení krevního oběhu. Jako výsledek, na pozadí vyčerpání krevních destiček a jiných koagulačních faktorů, krev zcela ztrácí schopnost srážet se. Existují masivní vnější i vnitřní krvácení, které je často fatální.

DIC může být způsobeno:

masivní zničení tkání (popáleniny, poranění, operace, nekompatibilní transfúze krve);
těžké infekce;
zničení velkých nádorů;
chemoterapie při léčbě nádorů;
šok jakékoli etiologie;
transplantace orgánů.

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)
Základem tohoto onemocnění je nedostatečné množství antikoagulačního faktoru v krvi - prostacyklinu. Normálně je produkován endotelem (vnitřní povrch krevních cév) a interferuje s procesem aktivace a agregace krevních destiček (jejich slepením a tvorbou krevní sraženiny). V TTP vede snížené vylučování tohoto faktoru k lokální aktivaci krevních destiček a tvorbě mikrotrombu, vaskulárnímu poškození a rozvoji intravaskulární hemolýzy (destrukce červených krvinek přímo v cévním lůžku).

Hemolytický uremický syndrom (HUS)
Onemocnění se vyskytuje hlavně u dětí a je způsobeno zejména střevními infekcemi (úplavice, kolibacilóza). Existují také neinfekční příčiny onemocnění (některé léky, dědičné predispozice, systémové onemocnění).

Když je HUS způsoben infekcí, bakteriální toxiny se uvolňují do krevního oběhu, poškozují cévní endotel, který je doprovázen aktivací destiček, připojuje se k poškozeným oblastem, následuje tvorba mikrotrombů a porucha mikrocirkulace vnitřních orgánů.

Redistribuce trombocytopenie

Za normálních podmínek se přibližně 30% destiček uloží (uloží) do sleziny. V případě potřeby se vylučují do cirkulující krve.

Některá onemocnění mohou vést ke splenomegalii (zvýšení velikosti sleziny ve velikosti), v důsledku čehož může být v ní zachováno až 90% všech krevních destiček. Protože regulační systémy řídí celkový počet destiček v těle, spíše než jejich koncentraci v cirkulující krvi, zpoždění destiček ve zvětšené slezině nezpůsobí kompenzační zvýšení jejich produkce.

Splenomegalie může být způsobena:

cirhóza jater;
infekce (hepatitida, tuberkulóza, malárie);
systémový lupus erythematosus;
tumory krevního systému (leukémie, lymfomy);
alkoholismus.

S dlouhým průběhem onemocnění mohou krevní destičky zadržené ve slezině podstoupit masivní destrukci s následným rozvojem kompenzačních reakcí v kostní dřeni.

Redistribuce trombocytopenie se může vyvinout s hemangiomem - benigním nádorem, který se skládá z cévních buněk. Bylo vědecky prokázáno, že sekvestrace krevních destiček se vyskytuje v takových novotvarech (oddálení a uzavření z oběhu s možnou následnou destrukcí). Tato skutečnost je potvrzena vymizením trombocytopenie po chirurgickém odstranění hemangiomu.

Ředění trombocytopenie

Tento stav se vyvíjí u pacientů, kteří jsou v nemocnici (častěji po masivní ztrátě krve), s níž se nalije velké množství tekutin, náhrad plazmy a plazmy, hmotnosti erytrocytů, aniž by se kompenzovaly ztráty destiček. Výsledkem je, že jejich koncentrace v krvi může klesnout natolik, že ani uvolnění krevních destiček z depa není schopno udržet normální funkci koagulačního systému.

Příznaky trombocytopenie

Protože funkce krevních destiček je hemostáza (zastavení krvácení), hlavním projevem jejich nedostatku v těle bude krvácení z různých lokalizací a intenzity. Klinicky se trombocytopenie nevyjadřuje žádným způsobem, dokud koncentrace krevních destiček nepřesáhne 50 000 na mikroliter krve a pouze s dalším poklesem jejich počtu se začnou objevovat příznaky onemocnění.

Je nebezpečné, že ani při nižších koncentracích krevních destiček se u osoby nevyskytuje výrazné zhoršení celkového stavu a cítí se dobře, navzdory nebezpečí vzniku život ohrožujících stavů (těžká anémie, krvácení v mozku).

Mechanismus vývoje všech symptomů trombocytopenie je stejný - pokles koncentrace krevních destiček vede k poruše stěn malých cév (hlavně kapilár) a jejich zvýšené křehkosti. V důsledku toho je spontánně nebo při vystavení fyzickému faktoru s minimální intenzitou narušena integrita kapilár a vyvíjí se krvácení.

Vzhledem k tomu, že počet destiček je snížen, netvoří se destička destičky v poškozených cévách, což způsobuje masivní průtok krve z oběhového lože do okolních tkání.

Symptomy trombocytopenie jsou:

Krvácení kůže a sliznic (purpura). Projevují se malými červenými skvrnami, obzvláště výraznými v místech komprese a tření s oděvy, a vznikly v důsledku namočení kůže a sliznic krví. Skvrny jsou bezbolestné, nevyčnívají nad povrch kůže a po stisknutí nezmizí. Lze pozorovat jak jednobodové krvácení (petechiae), tak velké velikosti (ekchymóza - více než 3 mm v průměru, krvácení - několik centimetrů v průměru). Současně lze pozorovat modřiny různých barev - červené a modré (dříve) nebo zelenavé a žluté (později).
Časté krvácení z nosu. Sliznice nosu je hojně zásobována krví a obsahuje velké množství kapilár. Jejich zvýšená křehkost vyplývající ze snížení koncentrace krevních destiček vede k hojnému krvácení z nosu. Kýchání, katarální onemocnění, mikrotrauma (při sbírání v nose), pronikání cizích těles může vyvolat krvácení z nosu. Výsledná krev je jasně červená. Trvání krvácení může překročit desítky minut, v důsledku čehož člověk ztrácí až několik set mililitrů krve.
Krvácející dásně. Pro mnoho lidí, když si čistíte zuby, může dojít k mírnému krvácení dásní. S trombocytopenií je tento jev obzvláště výrazný, krvácení se vyvíjí na velkém povrchu dásní a pokračuje po dlouhou dobu.
Gastrointestinální krvácení. Vyskytují se v důsledku zvýšené křehkosti cév sliznice gastrointestinálního systému, stejně jako poranění jeho hrubé, tuhé potravy. Jako výsledek, krev může jít ven s výkaly (melena), malovat to červená, nebo s masami zvracení (hematemesis), který je více charakteristický pro krvácení z žaludeční sliznice. Ztráta krve někdy dosahuje stovek mililitrů krve, což může ohrozit život člověka.
Vzhled krve v moči (hematurie). Tento jev lze pozorovat při krvácení do sliznic močového měchýře a močového traktu. V tomto případě, v závislosti na objemu ztráty krve, může moč získat jasně červenou barvu (hrubá hematurie), nebo přítomnost krve v moči bude určena pouze mikroskopickým vyšetřením (mikrohematurie).
Dlouhá hojná menstruace. Za normálních podmínek trvá menstruační krvácení asi 3 až 5 dnů. Celkový objem výtoku během této doby nepřesahuje 150 ml, včetně vyřazené endometriální vrstvy. Množství ztracené krve nepřekročí 50 - 80 ml. Při trombocytopenii dochází během menstruace (hypermenorrhea) k těžkému krvácení (více než 150 ml), stejně jako v jiných dnech menstruačního cyklu.
Prodloužené krvácení při odstraňování zubů. Extrakce zubů je spojena s prasknutím zubní tepny a poškozením kapilár dásní. Za normálních podmínek, během 5–20 minut, je místo, kde se zub nacházel (alveolární proces čelisti), naplněno krevní sraženinou a krvácení se zastaví. S poklesem počtu krevních destiček v krvi se narušuje proces tvorby této sraženiny, krvácení z poškozených kapilár se nezastaví a může pokračovat po dlouhou dobu.

Velmi často je klinický obraz trombocytopenie doplněn symptomy onemocnění, která vedla k jeho výskytu - musí být také zohledněna v diagnostickém procesu.

Diagnostika příčin trombocytopenie

Ve většině případů je pokles počtu krevních destiček příznakem určitého onemocnění nebo patologického stavu. Stanovení příčiny a mechanismu trombocytopenie vám umožňuje stanovit přesnější diagnózu a předepsat vhodnou léčbu.

V diagnostice trombocytopenie a jejích příčin se používá:

Kompletní krevní obraz (KLA). Umožňuje určit kvantitativní složení krve a studovat tvar a velikost jednotlivých buněk.
Stanovení doby krvácení (podle Duke). Umožňuje posoudit funkční stav krevních destiček a výslednou koagulaci krve.
Stanovení doby srážení krve. Měří se doba, během které se začnou tvořit sraženiny v krvi odebrané ze žíly (krev začne srážet). Tato metoda vám umožňuje identifikovat porušení sekundární hemostázy, která může být spojena s trombocytopenií u některých onemocnění.
Punkce červené kostní dřeně. Podstatou metody je propíchnutí určitých kostí těla (hrudní kosti) speciální sterilní jehlou a odebrání 10 - 20 ml látky kostní dřeně. Ze získaného materiálu se připraví nátěry a zkoumají se pod mikroskopem. Tato metoda poskytuje informace o stavu tvorby krve, kvantitativních nebo kvalitativních změnách v hematopoetických buňkách.
Detekce protilátek v krvi. Vysoce přesná metoda stanovení přítomnosti protilátek proti krevním destičkám, stejně jako ostatním buňkám těla, virům nebo lékům.
Genetický výzkum. Provádí se s podezřením na dědičnou trombocytopenii. Umožňuje identifikovat genové mutace u rodičů a bezprostředních příbuzných pacienta.
Ultrazvukové vyšetření. Metoda studia struktury a hustoty vnitřních orgánů s využitím fenoménu odrazu zvukových vln z tkání různé hustoty. Umožňuje určit velikost sleziny, jater, podezřelých nádorů různých orgánů.
Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI). Moderní vysoce přesná metoda, která umožňuje získat obraz struktury vnitřních orgánů a cév po vrstvě.

Diagnostika trombocytopenie

Drobná trombocytopenie může být detekována náhodně obecným krevním testem. Když se koncentrace krevních destiček pod 50 000 na mikroliter mohou vyvinout klinické projevy onemocnění, což je důvodem pro vyhledání lékařské péče. V takových případech se pro potvrzení diagnózy používají další metody.

V laboratorní diagnostice trombocytopenie se používá:

kompletní krevní obraz;
stanovení doby krvácení (Dukeův test).

Obecný krevní test
Nejjednodušší a zároveň nejinformativnější metoda laboratorního výzkumu, umožňující přesně určit koncentraci krevních destiček v krvi.

Odběr krve pro analýzu se provádí ráno, na lačný žaludek. Kůže na dlaňovém povrchu prstu (obvykle bezejmenný) je ošetřena vatou navlhčenou v alkoholovém roztoku a poté propíchnuta jednorázovou lancetou (tenká a ostrá dvojsečná čepel) do hloubky 2 až 4 milimetry. První kapka krve, která se objeví, se odstraní vatovým tamponem. Pak se sterilní pipetou odebere krev pro analýzu (obvykle 1 až 3 ml).

Krev se vyšetřuje ve speciálním zařízení - hematologickém analyzátoru, který rychle a přesně vypočítá kvantitativní složení všech krevních buněk. Získaná data umožňují detekovat pokles počtu krevních destiček a mohou také indikovat kvantitativní změny v jiných krevních buňkách, což pomáhá diagnostikovat příčinu onemocnění.

Další možností je prozkoumat krevní nátěr pod mikroskopem, který vám umožní spočítat počet krvinek a vizuálně zhodnotit jejich velikost a strukturu.

Stanovení doby krvácení (Dukeův test)
Tato metoda umožňuje vizuálně zhodnotit rychlost zastavení krvácení z malých cév (kapilár), která charakterizuje hemostatickou (hemostatickou) funkci destiček.

Podstata metody je následující - jednorázová lanceta nebo jehla z injekční stříkačky propíchne kůži špičky prstence prstence do hloubky 3 až 4 milimetry a obsahuje stopky. Po každých 10 sekundách se kapka krve odstraní sterilním hadříkem, aniž by se dotkla kůže v oblasti injekce.

Za normálních okolností by krvácení mělo skončit po 2 až 4 minutách. Zvýšení doby krvácení naznačuje pokles počtu krevních destiček nebo jejich funkční insolventnost a vyžaduje další výzkum.

Předchozí Článek

Následující Článek

Hlavní