Myokardiální kontraktilita

Srdce je svalový orgán u lidí a zvířat, který pumpuje krev krevními cévami.

Funkce srdce - proč potřebujeme srdce?

Naše krev dodává celému tělu kyslík a živiny. Kromě toho má také čistící funkci, která pomáhá odstraňovat metabolický odpad.

Funkce srdce je pumpovat krev krevními cévami.

Kolik krve má srdeční pumpa?

Lidské srdce pumpuje asi 7 000 až 10 000 litrů krve za jeden den. To je asi 3 miliony litrů ročně. Ukazuje to až 200 milionů litrů za celý život!

Množství čerpané krve během minuty závisí na aktuální fyzické a emocionální zátěži - čím větší zátěž, tím více krve tělo potřebuje. Tak srdce může projít sám od 5 k 30 litrům za minutu.

Oběhový systém se skládá z asi 65 tisíc plavidel, jejich celková délka je asi 100 tisíc kilometrů! Ano, nejsme zapečetěni.

Oběhový systém

Oběhový systém (animace)

Lidský kardiovaskulární systém se skládá ze dvou kruhů krevního oběhu. S každým tepem se krev pohybuje v obou kruzích najednou.

Oběhový systém

1. Deoxygenovaná krev z horní a dolní duté žíly vstupuje do pravé síně a pak do pravé komory.
2. Z pravé komory je krev vtlačována do plicního trupu. Plicní tepny odebírají krev přímo do plic (před plicními kapilárami), kde přijímají kyslík a uvolňují oxid uhličitý.
3. Po dostatečném množství kyslíku se krev vrátí do levé síně srdce přes plicní žíly.

Velký kruh krevního oběhu

1. Z levé síně se krev pohybuje do levé komory, odkud je dále odčerpávána aortou do systémového oběhu.
2. Poté, co prošla těžká cesta, krev přes duté žíly opět přichází do pravé síně srdce.

Za normálních okolností je množství krve vylité z komor srdce s každou kontrakcí stejné. Tudíž stejný objem krve proudí současně do velkých a malých kruhů.

Jaký je rozdíl mezi žíly a tepnami?

• Žíly jsou určeny k transportu krve do srdce a úkolem tepen je dodávat krev v opačném směru.
• V žilách je krevní tlak nižší než v tepnách. V souladu s tím se tepny stěn vyznačují větší elasticitou a hustotou.
• Tepny nasycují "čerstvou" tkáň a žíly odebírají "odpadní" krev.
• V případě vaskulárního poškození může být arteriální nebo venózní krvácení rozlišeno intenzitou a barvou krve. Arteriální - silný, pulzující, tlukot “fontány”, barva krve je jasná. Žilní krvácení konstantní intenzity (kontinuální tok), barva krve je tmavá.

Anatomická struktura srdce

Hmotnost srdce osoby je pouze asi 300 gramů (v průměru 250 g pro ženy a 330 g pro muže). Navzdory relativně nízké hmotnosti je to nepochybně hlavní sval v lidském těle a základ jeho vitální činnosti. Velikost srdce je skutečně přibližně stejná jako pěst člověka. Sportovci mohou mít srdce, které je jednou a půlkrát větší než srdce obyčejného člověka.

Srdce se nachází uprostřed hrudníku na úrovni 5-8 obratlů.

Spodní část srdce se obvykle nachází převážně v levé polovině hrudníku. Existuje varianta vrozené patologie, ve které jsou zrcadleny všechny orgány. Nazývá se transpozice vnitřních orgánů. Plíce, vedle které se nachází srdce (obvykle vlevo), mají menší velikost než druhá polovina.

Zadní plocha srdce se nachází v blízkosti páteře a přední část je bezpečně chráněna hrudní kostí a žebry.

Lidské srdce se skládá ze čtyř nezávislých dutin (komor) rozdělených přepážkami:

• dvě horní - levé a pravé atria;
• a dvě dolní - levé a pravé komory.

Pravá strana srdce zahrnuje pravou síň a komoru. Levá polovina srdce je reprezentována levou komorou a atriem.

Dolní a horní duté žíly vstupují do pravé síně a plicní žíly vstupují do levé síně. Plicní tepny (také nazývané plicní trup) vystupují z pravé komory. Z levé komory stoupá vzestupná aorta.

Struktura stěny srdce

Struktura stěny srdce

Srdce má ochranu před přetažením a jinými orgány, které se nazývají perikard nebo perikardiální vak (druh obálky, kde je orgán uzavřen). Má dvě vrstvy: vnější hustou pevnou pojivovou tkáň, zvanou vláknitou membránu perikardu a vnitřní (perikardiální serózní).

Následuje tlustá svalová vrstva - myokard a endokard (tenká vnitřní membrána pojivové tkáně).

Srdce se tedy skládá ze tří vrstev: epikardu, myokardu, endokardu. Je to kontrakce myokardu, která pumpuje krev tělními cévami.

Stěny levé komory jsou asi třikrát větší než stěny pravé komory! Tato skutečnost je vysvětlena skutečností, že funkce levé komory spočívá v tlačení krve do systémové cirkulace, kde reakce a tlak jsou mnohem vyšší než u malých.

Srdcové chlopně

Zařízení pro ventily srdce

Speciální srdeční chlopně umožňují neustále udržovat průtok krve v pravém (jednosměrném) směru. Ventily se otevírají a zavírají jeden po druhém, buď tím, že nechávají krev v krvi, nebo blokují její cestu. Je zajímavé, že všechny čtyři ventily jsou umístěny ve stejné rovině.

Mezi pravou síní a pravou komorou se nachází trikuspidální ventil. Obsahuje tři speciální destičky, schopné během kontrakce pravé komory poskytnout ochranu před reverzním proudem (regurgitací) krve v atriu.

Podobně, mitrální chlopně funguje, jen to je lokalizováno v levé straně srdce a je bicuspid v jeho struktuře.

Aortální chlopně zabraňuje odtoku krve z aorty do levé komory. Je zajímavé, že když se levá komora zkrátí, otevře se aortální chlopně v důsledku krevního tlaku, takže se dostane do aorty. Během diastoly (období relaxace srdce) pak zpětný tok krve z tepny přispívá k uzavření ventilů.

Normálně má aortální chlopně tři lístky. Nejběžnější vrozenou anomálií srdce je bicuspidální aortální chlopně. Tato patologie se vyskytuje ve 2% lidské populace.

Plicní (plicní) ventil v době kontrakce pravé komory umožňuje proudění krve do plicního trupu a během diastoly neumožňuje průtok v opačném směru. Také se skládá ze tří křídel.

Srdeční cévy a koronární oběh

Lidské srdce potřebuje jídlo a kyslík, stejně jako jakýkoli jiný orgán. Plavidla poskytující (vyživující) srdce krví se nazývají koronární nebo koronární. Tyto nádoby se oddělují od základny aorty.

Koronární tepny zásobují srdce krví, koronární žíly odstraňují deoxygenovanou krev. Tepny, které jsou na povrchu srdce, se nazývají epikardiální. Subendokardiální se nazývají koronární tepny skryté hluboko v myokardu.

Většina odtoku krve z myokardu se vyskytuje přes tři srdeční žíly: velké, střední a malé. Tvoří koronární sinus a spadají do pravé síně. Přední a vedlejší žíly srdce dodávají krev přímo do pravé síně.

Koronární tepny jsou rozděleny do dvou typů - vpravo a vlevo. Ten se skládá z přední interventrikulární a obálkové tepny. Do zadní, střední a malé žíly srdce se rozvětvuje velká srdeční žíla.

Dokonce i dokonale zdraví lidé mají své jedinečné rysy koronárního oběhu. Ve skutečnosti mohou plavidla vypadat a být umístěna odlišně, než je znázorněno na obrázku.

Jak se vyvíjí srdce?

Pro tvorbu všech tělesných systémů vyžaduje plod svůj vlastní krevní oběh. Proto je srdce prvním funkčním orgánem vznikajícím v těle lidského embrya, vyskytuje se přibližně ve třetím týdnu vývoje plodu.

Embryo na samém počátku je jen shluk buněk. V průběhu těhotenství se však stále více a více stávají a nyní jsou propojeni a tvoří se v naprogramovaných formách. Nejprve se vytvoří dvě trubky, které se pak spojí do jedné. Tato trubice je složena a spěchá dolů tvoří smyčku - primární srdeční smyčku. Tato smyčka je před všemi zbývajícími buňkami v růstu a je rychle prodloužena, pak leží vpravo (možná doleva, což znamená, že srdce bude umístěno jako zrcadlo) ve formě kruhu.

Obvykle tedy 22. den po početí dochází k první kontrakci srdce a do 26. dne má plod vlastní krevní oběh. Další vývoj zahrnuje výskyt septa, tvorbu chlopní a remodelaci srdečních komor. Příčky tvoří pátý týden a srdeční chlopně budou tvořeny devátým týdnem.

Zajímavé je, že srdce plodu začíná bít s frekvencí běžného dospělého - 75-80 řezů za minutu. Na začátku sedmého týdne je puls asi 165-185 úderů za minutu, což je maximální hodnota, následovaná zpomalením. Pulz novorozence je v rozsahu 120-170 řezů za minutu.

Fyziologie - princip lidského srdce

Vezměme podrobně principy a vzorce srdce.

Srdcový cyklus

Když je dospělý klidný, jeho srdce se stahuje kolem 70-80 cyklů za minutu. Jeden puls pulsu se rovná jednomu srdečnímu cyklu. S takovou rychlostí redukce trvá jeden cyklus přibližně 0,8 sekundy. V tomto období je síňová kontrakce 0,1 sekundy, komory - 0,3 sekundy a relaxační doba - 0,4 sekundy.

Frekvence cyklu je nastavena ovladačem tepové frekvence (část srdečního svalu, ve kterém vznikají impulsy, které regulují tepovou frekvenci).

Rozlišují se následující pojmy:

• Systole (kontrakce) - téměř vždy, tento koncept implikuje kontrakci komor srdce, což vede k otřesu krve podél arteriálního kanálu a maximalizaci tlaku v tepnách.
• Diastole (pauza) - období, kdy je srdeční sval v relaxační fázi. V tomto bodě jsou komory srdce naplněny krví a tlak v tepnách se snižuje.

Takže měření krevního tlaku vždy zaznamenejte dva indikátory. Jako příklad vezměte čísla 110/70, co to znamená?

• 110 je horní číslo (systolický tlak), to znamená, že je to krevní tlak v tepnách v době srdečního tepu.
• 70 je nižší číslo (diastolický tlak), to znamená, že je to krevní tlak v tepnách v době relaxace srdce.

Jednoduchý popis srdečního cyklu:

Cyklus srdce (animace)

V době relaxace srdce, atria, a komory (přes otevřené ventily), být naplněn krví.

Podmíněně, pro jeden pulsní rytmus, tam jsou dva tepy srdce (dva systoles) - nejprve, atria je redukována, a pak komory. Kromě ventrikulární systoly je přítomna síňová systola. Kontrakce atrií nepředstavuje hodnotu v měřené práci srdce, protože v tomto případě je dostatečná doba relaxace (diastole) k naplnění komor krví. Jakmile však srdce začne častěji bít, stává se systolická systola rozhodující - bez ní by komory neměly čas na naplnění krví.

Tlaky krve tepnami se provádějí pouze kontrakcí komor, tyto tlakové kontrakce se nazývají pulsy.

Srdeční sval

Jedinečnost srdečního svalu spočívá v jeho schopnosti rytmické automatické kontrakce, střídající se s relaxací, která probíhá nepřetržitě po celý život. Myokard (střední svalová vrstva srdce) atria a komor je rozdělen, což jim umožňuje uzavírat kontrakty odděleně.

Kardiomyocyty - svalové buňky srdce se speciální strukturou, umožňující obzvláště koordinované přenášení vlny excitace. Existují dva typy kardiomyocytů:

• obyčejní pracovníci (99% celkového počtu buněk srdečního svalu) jsou navrženi tak, aby přijímali signál z kardiostimulátoru pomocí vedení kardiomyocytů.
• Kondenzační systém tvoří speciální vodivé (1% z celkového počtu buněk srdečního svalu) kardiomyocytů. Ve své funkci se podobají neuronům.

Stejně jako kosterní sval je i sval srdce schopen zvýšit objem a zvýšit efektivitu své práce. Srdcový objem vytrvalostních sportovců může být o 40% větší než u obyčejného člověka! To je užitečná hypertrofie srdce, když se táhne a je schopna pumpovat více krve v jednom tahu. Existuje další hypertrofie - nazývaná "sportovní srdce" nebo "býčí srdce".

Pointa je v tom, že někteří sportovci zvyšují hmotnost samotného svalu a ne jeho schopnost protáhnout se a protlačit velké objemy krve. Důvodem jsou nezodpovědné kompilované vzdělávací programy. Na základě kardio by mělo být postaveno naprosto jakékoliv fyzické cvičení, zejména síla. V opačném případě nadměrná fyzická námaha na nepřipraveném srdci způsobuje dystrofii myokardu, což vede k předčasné smrti.

Systém srdečního vedení

Vodivý systém srdce je skupina speciálních útvarů tvořených nestandardními svalovými vlákny (vodivé kardiomyocyty), které slouží jako mechanismus pro zajištění harmonické práce srdcových oddělení.

Impulzní cesta

Tento systém zajišťuje automatizaci srdce - excitaci impulsů narozených v kardiomyocytech bez vnějšího podnětu. Ve zdravém srdci je hlavním zdrojem impulzů sinusový uzel (sinusový uzel). Vede a překrývá impulsy všech ostatních kardiostimulátorů. Pokud se však vyskytne jakákoli choroba vedoucí ke syndromu slabosti sinusového uzlu, převezmou jeho funkci další části srdce. Atrioventrikulární uzel (automatické centrum druhého řádu) a svazek His (třetí řád) mohou být aktivovány, když je sinusový uzel slabý. Existují případy, kdy sekundární uzly zvyšují svůj vlastní automatismus a během normálního provozu sinusového uzlu.

Sinusový uzel se nachází v horní zadní stěně pravé síně v bezprostřední blízkosti ústní dutiny. Tento uzel iniciuje pulsy s frekvencí asi 80-100 krát za minutu.

Atrioventrikulární uzel (AV) se nachází v dolní části pravé síně atrioventrikulární přepážky. Tato přepážka zabraňuje šíření impulzů přímo do komor, obchází AV uzel. Pokud je sinusový uzel oslaben, pak atrioventrikulární přebírá jeho funkci a začne přenášet impulsy do srdečního svalu s frekvencí 40-60 kontrakcí za minutu.

Pak atrioventrikulární uzel přechází do svazku His (atrioventrikulární svazek je rozdělen na dvě nohy). Pravá noha spěchá do pravé komory. Levá noha je rozdělena na dvě další poloviny.

Situace s levou nohou svazku Jeho není zcela pochopena. Předpokládá se, že levá noha přední větve vláken spěchá k přední a boční stěně levé komory a zadní větev vláken poskytuje zadní stěnu levé komory a dolní části boční stěny.

V případě slabosti sinusového uzlu a blokády atrioventrikulárního svazku je svazek His schopen vytvářet pulsy rychlostí 30-40 za minutu.

Vodivostní systém se prohlubuje a pak se rozvětvuje do menších větví, případně se mění na Purkyňova vlákna, která pronikají celým myokardem a slouží jako transmisní mechanismus pro kontrakci svalů komor. Purkyňská vlákna jsou schopna iniciovat pulsy s frekvencí 15-20 za minutu.

Výjimečně dobře vyškolení sportovci mohou mít normální tepovou frekvenci v klidu až po nejnižší zaznamenané číslo - pouze 28 tepů za minutu! Pro průměrného člověka, i když vede velmi aktivní životní styl, může být tepová frekvence pod 50 úderů za minutu známkou bradykardie. Pokud máte tak nízkou tepovou frekvenci, měli byste být vyšetřeni kardiologem.

Srdeční rytmus

Srdeční frekvence novorozence může být asi 120 úderů za minutu. S růstem se puls obyčejného člověka stabilizuje v rozmezí od 60 do 100 úderů za minutu. Dobře vyškolení sportovci (mluvíme o lidech s dobře vyškoleným kardiovaskulárním a respiračním systémem) mají puls 40 až 100 úderů za minutu.

Rytmus srdce je řízen nervovým systémem - sympatiku posiluje kontrakce a parasympatiku oslabuje.

Srdeční aktivita do určité míry závisí na obsahu iontů vápníku a draslíku v krvi. K regulaci srdečního rytmu přispívají i další biologicky aktivní látky. Naše srdce může začít bít častěji pod vlivem endorfinů a hormonů vylučovaných při poslechu vaší oblíbené hudby nebo polibku.

Navíc endokrinní systém může mít významný vliv na srdeční rytmus - a na frekvenci kontrakcí a jejich sílu. Například uvolnění adrenalinu nadledvinkami způsobuje zvýšení tepové frekvence. Opačným hormonem je acetylcholin.

Tóny srdce

Jednou z nejjednodušších metod diagnostiky srdečních onemocnění je naslouchání hrudníku stetoskopem (auskultace).

Ve zdravém srdci, když provádějí standardní auskultaci, jsou slyšet pouze dva srdeční zvuky - nazývají se S1 a S2:

• S1 - zvuk je slyšet, když jsou atrioventrikulární (mitrální a trikuspidální) ventily uzavřeny během systoly (kontrakce) komor.
• S2 - zvuk vznikající při uzavírání semilunárních (aortálních a plicních) ventilů během diastoly (relaxace) komor.

Každý zvuk se skládá ze dvou složek, ale pro lidské ucho se spojí do jednoho, protože mezi nimi je velmi málo času. Pokud se za normálních auskultačních podmínek ozývají další tóny, může to znamenat onemocnění kardiovaskulárního systému.

Někdy lze v srdci slyšet další anomální zvuky, které se nazývají srdeční zvuky. Přítomnost šumu zpravidla indikuje jakoukoliv patologii srdce. Například hluk může způsobit návrat krve v opačném směru (regurgitace) v důsledku nesprávného provozu nebo poškození ventilu. Nicméně, hluk není vždy příznakem nemoci. Pro objasnění důvodů vzniku dalších zvuků v srdci je třeba provést echokardiografii (ultrazvuk srdce).

Onemocnění srdce

Není divu, že počet kardiovaskulárních onemocnění roste ve světě. Srdce je komplexní orgán, který vlastně spočívá (jestliže to může být voláno odpočinek) jen v intervalech mezi tepy srdce. Jakýkoli složitý a neustále fungující mechanismus sám o sobě vyžaduje nejopatrnější přístup a neustálou prevenci.

Představte si, jak na srdce dopadá monstrózní břemeno, vzhledem k našemu životnímu stylu a kvalitnímu bohatému jídlu. Je zajímavé, že úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je v zemích s vysokými příjmy poměrně vysoká.

Obrovské množství potravin spotřebovaných obyvateli bohatých zemí a nekonečné snahy o peníze, jakož i související stresy, zničí naše srdce. Dalším důvodem šíření kardiovaskulárních onemocnění je hypodynamie - katastrofálně nízká fyzická aktivita, která ničí celé tělo. Nebo naopak negramotná vášeň pro těžká tělesná cvičení, která se často vyskytují na pozadí srdečních onemocnění, jejichž přítomnost lidé ani v průběhu „zdravotních“ cvičení nezajímají a nedokáží zemřít.

Životní styl a zdraví srdce

Hlavními faktory, které zvyšují riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění, jsou:

• Obezita.
• Vysoký krevní tlak.
• Zvýšený cholesterol v krvi.
• Hypodynamie nebo nadměrné cvičení.
• Bohaté potraviny nízké kvality.
• Depresivní emocionální stav a stres.

Udělejte čtení tohoto skvělého článku zlom ve svém životě - vzdejte se špatných návyků a změňte svůj životní styl.

Myokardiální kontraktilita: koncept, norma a porucha, léčba nízkých

Srdeční sval je nejtěžší v lidském těle. Vysoký výkon myokardu je způsoben řadou vlastností myokardiálních buněk - kardiomyocytů. Mezi tyto vlastnosti patří automatismus (schopnost nezávisle generovat elektřinu), vodivost (schopnost přenášet elektrické impulsy do blízkých svalových vláken v srdci) a kontraktilita - schopnost synchronního poklesu v odezvě na elektrickou stimulaci.

Ve více globálním pojetí, kontraktilita se odkazuje na schopnost srdečního svalu ke kontraktu jako celek s cílem tlačit krev do velkých hlavních tepen - do aorty a do plicního trupu. Obvykle říkají o kontraktilitě myokardu levé komory, protože je to on, kdo vykonává největší práci tlačení krve, a tato práce je odhadnuta ejekční frakcí a objemem mrtvice, tj. Množstvím krve, které je vyhozeno do aorty s každým srdečním cyklem.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

srdeční cyklus

Kontraktilita celého myokardu závisí na biochemických vlastnostech jednotlivých svalových vláken. Kardiomyocyt, stejně jako každá buňka, má membránové a vnitřní struktury, převážně sestávající z kontraktilních proteinů. Tyto proteiny (aktin a myosin) mohou být redukovány, ale pouze pokud vápenaté ionty vstupují do buňky přes membránu. Poté následuje kaskáda biochemických reakcí a v důsledku toho proteinové molekuly v buněčné smlouvě, jako jsou pružiny, což způsobuje snížení samotného kardiomyocytu. Vstup vápníku do buňky prostřednictvím speciálních iontových kanálů je možný pouze v případě procesů repolarizace a depolarizace, tj. Iontových proudů sodíku a draslíku přes membránu.

S každým příchozím elektrickým impulsem se excituje membrána kardiomyocytů a aktivuje se iontový proud dovnitř a ven z buňky. Takové bioelektrické procesy v myokardu se nevyskytují současně ve všech částech srdce, ale střídavě, atriích a pak komorách a interventrikulární přepážce. Výsledkem všech procesů je synchronní, pravidelná kontrakce srdce s ejekcí určitého objemu krve do aorty a dále v celém těle. Myokard tedy provádí svou kontraktilní funkci.

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč musím vědět o kontraktilitě myokardu?

Kardiální kontraktilita je základní schopnost, která svědčí o zdraví samotného srdce a celého organismu. V případě, kdy má člověk kontraktilitu myokardu v normálním rozmezí, nemá se čeho bát, protože v naprosté nepřítomnosti kardiologických stížností je bezpečné říci, že v tuto chvíli je vše v pořádku s kardiovaskulárním systémem.

Pokud lékař podezřelý a s pomocí průzkumu potvrdil, že pacientova kontraktilita myokardu je snížena nebo snížena, musí být vyšetřen co nejdříve a zahájit léčbu, pokud má závažné onemocnění myokardu. Jaká onemocnění mohou způsobit porušení kontraktility myokardu, budou popsána níže.

ECG kontraktilita

Kontraktilní schopnost srdečního svalu může být vyhodnocena při provádění elektrokardiogramu (EKG), protože tato metoda výzkumu vám umožňuje zaregistrovat elektrickou aktivitu myokardu. S normální kontraktilitou je srdeční rytmus kardiogramu sinusový a pravidelný a komplexy odrážející síňové a komorové kontrakce (PQRST) mají správný vzhled bez jakýchkoliv změn v jednotlivých zubech. Rovněž se hodnotí povaha komplexů PQRST v různých vedeních (standardní nebo hrudní) a se změnami v různých vedeních lze posoudit porušení kontraktility odpovídajících úseků levé komory (dolní stěna, vysoké laterální řezy, přední, septální, apikálně laterální stěny levé komory). Vzhledem k vysokému informačnímu obsahu a jednoduchosti při provádění EKG se jedná o rutinní výzkumnou metodu, která umožňuje včas zjistit případné porušení kontraktility srdečního svalu.

Kontraktilita myokardu echokardiografií

EchoCG (echokardioskopie), neboli ultrazvuk srdce, je zlatým standardem ve studiu srdce a jeho kontraktility díky dobré vizualizaci srdečních struktur. Kontraktilita myokardu ultrazvukem srdce se odhaduje na základě kvality odrazu ultrazvukových vln, které se pomocí speciálního vybavení převádějí na grafický obraz.

foto: hodnocení kontraktility myokardu na echokardiografii s cvičením

Ultrazvuk srdce je především odhadovaná kontraktilita myokardu levé komory. Pro zjištění, zda je myokard zcela nebo částečně snížen, je nutné spočítat řadu ukazatelů. Vypočítá se tedy celkový index pohyblivosti stěny (na základě analýzy každého segmentu stěny NN) - WMSI. Mobilita stěn LV se stanoví na základě toho, jaké procento zvyšuje tloušťku stěn LV během kontrakce srdce (během systoly LV). Čím větší je tloušťka stěny LV během systoly, tím lepší je kontraktilita tohoto segmentu. Každému segmentu, na základě tloušťky stěny myokardu LV, je přiřazen určitý počet bodů - pro normokinesis 1 bod, 2 body pro hypokinézu, 3 body pro těžkou hypokinézu (až do akinezie), 4 body pro dyskinezi, 5 bodů pro aneuryzma. Celkový index se vypočítá jako poměr součtu bodů pro sledované segmenty k počtu zobrazených segmentů.

Normální index je považován za normální, rovný 1. To je, jestliže lékař “se díval” přes ultrazvuk tři segmenty, a každý z nich měl normální kontraktilitu (každý segment měl 1 bod), pak celkový index = 1 (normální a myokardiální kontraktilita uspokojivá). ). Pokud je ze tří vizualizovaných segmentů narušena alespoň jedna kontraktilita a je odhadována na 2-3 body, pak celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je snížena). Celkový index by tedy neměl být větší než 1.

části srdečního svalu na echokardiografii

V případech, kdy je kontraktilita myokardu ultrazvukem srdce v normálním rozmezí, ale pacient má řadu stížností na srdce (bolest, dušnost, edém atd.), Je u pacienta prokázáno, že má zátěžový echokardiogram, tj. Ultrazvuk srdce prováděný po fyzickém výkonu. zatížení (chůze na běžeckém pásu - běžecký pás, ergometrie na kole, test 6 minut chůze). V případě patologie myokardu bude snížena kontraktilita po cvičení.

Kontraktilita srdce je normální a zhoršená kontraktilita myokardu

Je možné spolehlivě posoudit, zda pacient má kontraktilitu srdečního svalu nebo ne pouze po ultrazvuku srdce. Na základě výpočtu celkového indexu pohyblivosti stěny, jakož i stanovení tloušťky stěny LV během systoly je možné identifikovat normální typ kontraktility nebo odchylku od normy. Zahrnutí studovaných segmentů myokardu o více než 40% je považováno za normální. Zvýšení tloušťky myokardu o 10–30% indikuje hypokinézu a zahuštění méně než 10% počáteční tloušťky indikuje těžkou hypokinézu.

Na základě toho můžeme rozlišit následující pojmy:

• Normální typ kontraktility - všechny segmenty LV jsou redukovány v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
• Hypokinéza - snížení lokální kontraktility LV,
• Akinesie - úplná absence snížení tohoto segmentu LV,
• Dyskinéza - kontrakce myokardu ve studovaném segmentu je abnormální,
• Aneuryzma - „vyčnívání“ stěny LV, se skládá z jizevní tkáně, schopnost kontrakce zcela chybí.

Kromě této klasifikace přidělte porušení globální nebo lokální kontraktility. V prvním případě není myokard všech částí srdce schopen uzavřít s takovou silou, aby provedl úplný srdeční výdej. V případě porušení lokální kontraktility myokardu se snižuje aktivita těch segmentů, které jsou přímo náchylné k patologickým procesům a ve kterých se projevují známky dys-, hypo- nebo akinezie.

Jaké nemoci způsobují poruchy myokardiální kontraktility?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

Porušení globální nebo lokální kontraktility myokardu může být způsobeno chorobami charakterizovanými přítomností zánětlivých nebo nekrotických procesů v srdečním svalu, jakož i tvorbou jizevní tkáně místo normálních svalových vláken. Kategorie patologických procesů, které vyvolávají porušení lokální kontraktility myokardu, zahrnují následující:

1. Hypoxie myokardu u ischemické choroby srdeční,
2. Nekróza (smrt) kardiomyocytů při akutním infarktu myokardu,
3. Tvorba jizev poinfarktové kardioskleróze a aneuryzmatu LV,
4. Akutní myokarditida je zánět srdečního svalu způsobený infekčními agens (bakterie, viry, houby) nebo autoimunitními procesy (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida atd.),
5. Kardioskleróza postmyokarditidy,
6. Dilatační, hypertrofické a restriktivní typy kardiomyopatie.

Kromě patologie samotného srdečního svalu mohou patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně nebo v srdečním sáčku), které brání myokardu v úplném uzavření a relaxaci - perikarditida, srdeční tamponáda, vést k porušení globální kontraktility myokardu.

Při akutní mozkové příhodě, při poranění mozku, je také možné krátkodobé snížení kontraktility kardiomyocytů.

Mezi neškodnějšími příčinami poklesu kontraktility myokardu, avitaminózy, myokardiodystrofie (s celkovou deplecí těla, s dystrofií, anémií), stejně jako akutní infekční onemocnění.

Jsou možné klinické projevy zhoršené kontraktility?

Změny kontraktility myokardu nejsou izolovány a jsou zpravidla doprovázeny jednou nebo jinou patologií myokardu. Z klinických symptomů u pacienta jsou tedy patrné ty, které jsou charakteristické pro konkrétní patologii. Při akutním infarktu myokardu dochází k intenzivním bolestem v oblasti srdce, při myokarditidě a kardioskleróze - dušnosti a se zvýšenou systolickou dysfunkcí levé komory - edémem. Často se vyskytují poruchy srdečního rytmu (často fibrilace síní a komorové předčasné rytmy), jakož i synkopální stavy (bezvědomí) způsobené nízkým srdečním výdejem, a v důsledku toho malý průtok krve do mozku.

Měly by být léčeny kontraktilní abnormality?

Léčba zhoršené kontraktility srdečního svalu je povinná. V diagnóze takového stavu je však nutné stanovit příčinu, která vedla k porušení kontraktility a k léčbě tohoto onemocnění. Na pozadí včasné, adekvátní léčby kauzální choroby se myokardiální kontraktilita vrací do normálu. Například při léčbě akutního infarktu myokardu začínají zóny podléhající akineze nebo hypokinéze normálně provádět kontraktilní funkci 4-6 týdnů po nástupu infarktu.

Existují nějaké důsledky?

Pokud hovoříme o důsledcích tohoto stavu, měli byste vědět, že možné komplikace jsou způsobeny základním onemocněním. Mohou být zastoupeny náhlou srdeční smrtí, plicním edémem, kardiogenním šokem při infarktu myokardu, akutním srdečním selháním myokarditidy atd. Pokud jde o predikci porušení lokální kontraktility, je třeba poznamenat, že akinesické zóny v oblasti nekrózy zhoršují prognózu akutní srdeční patologie a zvyšují riziko náhlé srdeční patologie. srdeční smrt později. Včasná léčba kauzativního onemocnění významně zlepšuje prognózu a zvyšuje se přežití pacientů.

Co je kontraktilita myokardu a nebezpečí snížení jeho kontraktility

Myokardiální kontraktilita je schopnost srdečního svalu poskytovat rytmické kontrakce srdce v automatickém režimu, aby se podpořila krev skrze kardiovaskulární systém. Samotný srdeční sval má specifickou strukturu, která se liší od zbytku svalů těla.

Základní kontraktilní jednotka myokardu je sarkomér, jehož svalové buňky se skládají z kardiomyocytů. Změna délky sarkomeru pod vlivem elektrických impulsů vodivého systému a zajištění kontraktility srdce.

Porušení kontraktility myokardu může vést k nepříjemným následkům ve formě například srdečního selhání a nejen. Proto pokud se u Vás objeví příznaky kontraktility, měli byste se poradit s lékařem.

Vlastnosti myokardu

Myokard má řadu fyzikálních a fyziologických vlastností, které mu umožňují zajistit plnou funkci kardiovaskulárního systému. Tyto vlastnosti srdečního svalu umožňují nejen udržovat krevní oběh, zajišťují plynulý průtok krve z komor do lumen aorty a plicního trupu, ale také provádět kompenzačně-adaptivní reakce, které zajišťují adaptaci těla na zvýšený stres.

Fyziologické vlastnosti myokardu jsou dány jeho pevnostmi v tahu a elasticitou. Rozšiřitelnost srdečního svalu zajišťuje jeho schopnost významně zvýšit svou vlastní délku bez poškození a narušení její struktury.

Elastické vlastnosti myokardu zajišťují jeho schopnost vrátit se do své původní podoby a polohy po ukončení deformačních sil (kontrakce, relaxace).

Důležitou roli při udržování adekvátní srdeční aktivity hraje také schopnost srdečního svalu rozvíjet sílu v procesu kontrakce myokardu a provádět práci během systoly.

Co je kontraktilita myokardu

Kontraktilita srdce je jedna z fyziologických vlastností srdečního svalu, která realizuje čerpací funkci srdce v důsledku schopnosti myokardu stahovat se během systoly (vedoucí k vypuzení krve z komor do aorty a plicního trupu (BOS)) a k relaxaci během diastoly.

Zpočátku se stahují síňové svaly a pak papilární svaly a subendokardiální vrstva komorových svalů. Dále, kontrakce sahá do celé vnitřní vrstvy komorových svalů. To poskytuje úplnou systolu a umožňuje udržovat kontinuální uvolňování krve z komor do aorty a léků.

S tím souvisí i kontraktilita myokardu:

• excitabilita, schopnost vytvářet akční potenciál (excitovaný) v reakci na působení stimulů;
• vodivost, tj. schopnost provádět generovaný akční potenciál.

Kontraktilita srdce také závisí na automatismu srdečního svalu, který se projevuje nezávislou tvorbou akčních potenciálů (excitací). Vzhledem k této vlastnosti myokardu se může i denervované srdce po určitou dobu stahovat.

Co určuje kontraktilitu srdečního svalu

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu jsou regulovány putujícími a sympatickými nervy, které jsou schopny ovlivnit myokard:

• chronotropní;
• inotropní;
• bathmotropic;
• dromotropní;
• tonotropní.

Tyto účinky mohou být pozitivní i negativní. Zvýšená kontraktilita myokardu se nazývá pozitivní inotropní účinek. Snížení kontraktility myokardu se nazývá negativní inotropní účinek.

Bathmotropní účinky se projevují v účinku na excitabilitu myokardu, dromotropní - ve změnách vodivosti srdečního svalu.

Regulace intenzity metabolických procesů v srdečním svalu se provádí pomocí tonotropních účinků na myokard.

Jak je regulována kontraktilita myokardu

Expozice nervů vagus způsobuje snížení:

• kontraktilita myokardu,
• Srdeční frekvence
• vytváření akčního potenciálu a jeho šíření,
• metabolické procesy v myokardu.

To znamená, že poskytuje výhradně negativní inotropní, tonotropní atd. účinky.

Vliv sympatických nervů se projevuje zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením srdeční frekvence, akcelerací metabolických procesů a zvýšením excitability a vedením srdečního svalu (pozitivní účinky).

Se sníženým krevním tlakem dochází ke stimulaci sympatického účinku na srdeční sval, ke zvýšení kontraktility myokardu a ke zvýšení srdeční frekvence, v důsledku čehož se provádí kompenzační normalizace krevního tlaku.

Když tlak stoupá, dochází k reflexnímu poklesu kontraktility myokardu a srdeční frekvence, což umožňuje snížení krevního tlaku na odpovídající úroveň.

Kontraktilita myokardu je také ovlivněna významnou stimulací:

• vizuální,
• sluchový,
• hmatový,
• teplota, atd. receptory.

To způsobuje změnu frekvence a síly srdečních kontrakcí během fyzického nebo emocionálního stresu, bytí v horké nebo studené místnosti, stejně jako když jsou vystaveny významným podnětům.

Hormonů, adrenalin, tyroxin a aldosteron mají největší vliv na kontraktilitu myokardu.

Úloha iontů vápníku a draslíku

Rovněž ionty draslíku a vápníku mohou měnit kontraktilitu srdce. Když hyperkalemie (nadbytek draslíkových iontů) snižuje kontraktilitu myokardu a srdeční frekvenci, stejně jako inhibici tvorby a provádění akčního potenciálu (excitace).

Ionty vápníku naopak přispívají ke zvýšení kontraktility myokardu, frekvenci jeho kontrakcí a také ke zvýšení excitability a vodivosti srdečního svalu.

Léky ovlivňující kontraktilitu myokardu

Přípravky srdečních glykosidů mají významný vliv na kontraktilitu myokardu. Tato skupina léků může mít negativní chronotropní a pozitivní inotropní účinek (hlavní léčivo skupiny, digoxin, v terapeutických dávkách zvyšuje kontraktilitu myokardu). Vzhledem k těmto vlastnostem jsou srdeční glykosidy jednou z hlavních skupin léčiv používaných při léčbě srdečního selhání.

Také beta-blokátory (mohou snižovat kontraktilitu myokardu, mají negativní chropropické a dromotropní účinky), blokátory Ca kanálu (mají negativní inotropní účinek), inhibitory ACE (zlepšují diastolickou funkci srdce, zvyšují srdeční výstup do systoly) a atd.

Co je nebezpečné porušení kontraktility

Snížená kontraktilita myokardu je doprovázena snížením srdečního výdeje a sníženým zásobováním orgánů a tkání krví. V důsledku toho se vyvíjí ischemie, dochází k metabolickým poruchám v tkáních, dochází k narušení hemodynamiky a zvyšuje se riziko trombózy, přičemž se vyvíjí srdeční selhání.

Kdy může SM porušit

Snížení CM lze zaznamenat na pozadí:

• hypoxie myokardu;
• koronární srdeční onemocnění;
• výraznou aterosklerózu koronárních cév;
• infarkt myokardu a kardioskleróza po infarktu;
• srdeční aneuryzma (dochází k prudkému poklesu kontraktility levé komory myokardu);
• akutní myokarditida, perikarditida a endokarditida;
• kardiomyopatie (maximální porušení CM je pozorováno s vyčerpáním adaptační kapacity srdce a dekompenzace kardiomyopatie);
• poranění mozku hlavy;
• autoimunitní onemocnění;
• tahy;
• intoxikace a otrava;
• šoky (toxické, infekční, bolestivé, kardiogenní atd.);
• avitaminóza;
• nerovnováha elektrolytů;
• ztráta krve;
• těžké infekce;
• intoxikace aktivním růstem maligních nádorů;
• anémie různého původu;
• endokrinních onemocnění.

Porušení kontraktility myokardu - diagnóza

Nejvíce informativní metody pro studium SM jsou:

• standardní elektrokardiogram;
• EKG se zátěžovými testy;
• Holterův monitoring;
• ECHO-K.

Dále se vyhodnocuje obecný a biochemický krevní test, koagulogram, lipidogram, hormonální profil, provádí se ultrazvukové vyšetření ledvin, nadledvinek, štítné žlázy atd., Aby se zjistila příčina ztráty CM.

SM o ECHO-KG

Nejdůležitější a informativní studií je ultrazvukové vyšetření srdce (odhad komorového objemu během systoly a diastoly, tloušťka myokardu, výpočet minutového objemu krve a efektivní srdeční výdej, odhad amplitudy interventrikulární přepážky atd.).

Posouzení amplitudy interventrikulární přepážky (AMP) je důležitým ukazatelem přetížení objemové komory. Normokinez AMP je v rozmezí od 0,5 do 0,8 cm. Index amplitudy zadní stěny levé komory je od 0,9 do 1,4 centimetrů.

Významné zvýšení amplitudy je pozorováno na pozadí porušení kontraktility myokardu, pokud pacienti mají:

• nedostatečnost aortální nebo mitrální chlopně;
• objemové přetížení pravé komory u pacientů s plicní hypertenzí;
• koronární srdeční onemocnění;
• nekoronarogenní léze srdečního svalu;
• srdeční aneuryzma.

Je nutné léčit poruchy kontraktility myokardu

Porušení kontraktility myokardu podléhá povinné léčbě. Při absenci včasné identifikace příčin poruchy CM a jmenování vhodné léčby se může vyvinout těžké srdeční selhání, porucha práce vnitřních orgánů na pozadí ischemie, tvorba krevních sraženin v cévách s rizikem trombózy (v důsledku hemodynamických poruch spojených s poruchou CM).

Pokud je snížena kontraktilita myokardu levé komory, je pozorován vývoj:

• srdeční astma se vzhledem pacienta:
• exspirační dušnost (porucha výdechu),
• obsedantní kašel (někdy s růžovým hlenem),
• probublávání dechem
• bledost a cyanóza obličeje (možná slaná pleť).

Léčba CM poruch

Veškerá léčba by měla být volena kardiologem v souladu s příčinou porušení CM.

Pro zlepšení metabolických procesů v myokardu lze použít léky:

• Riboxin,
• mildronata
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• Vitamíny B,
• vitamíny A a E.

Mohou být také použity přípravky obsahující draslík a hořčík (Asparkam, Panangin).

Pacienti s anémií mají preparáty železa, kyseliny listové, vitaminu B12 (v závislosti na typu anémie).

Pokud je zjištěna nerovnováha lipidů, může být předepsána terapie snižující lipidy. Pro prevenci trombózy jsou předepsány antiagregační látky a antikoagulancia.

Lze také použít léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve (pentoxifylin).

Pacientům se srdečním selháním mohou být předepsány srdeční glykosidy, beta-blokátory, inhibitory ACE, diuretika, nitráty atd.

Předpověď

S včasným zjištěním porušení CM a další léčby je prognóza příznivá. V případě srdečního selhání závisí prognóza na jeho závažnosti a na přítomnosti souběžných onemocnění, která zhoršují stav pacienta (poinfarktová kardioskleróza, srdeční aneuryzma, těžká srdeční blokáda, diabetes atd.).