Srdeční sval (myokard) ve struktuře lidského srdce se nachází ve střední vrstvě mezi endokardem a epikardem. To je ten, který zajišťuje nepřerušovanou práci na "destilaci" okysličené krve ve všech orgánech a systémech těla.

Jakákoli slabost ovlivňuje průtok krve, vyžaduje kompenzační úpravu, harmonické fungování systému zásobování krví. Nedostatečná přizpůsobivost způsobuje kritický pokles účinnosti srdečního svalu a jeho onemocnění.
Vytrvalost myokardu je zajištěna jeho anatomickou strukturou a schopnostmi.

Konstrukční prvky

To je přijato velikostí srdeční stěny posuzovat vývoj svalové vrstvy, protože epikard a endokard jsou obvykle velmi tenké skořápky. Dítě se narodí se stejnou tloušťkou pravé a levé komory (asi 5 mm). V adolescenci se levá komora zvyšuje o 10 mm a pravá o 1 mm.

U dospělé zdravé osoby v relaxační fázi se tloušťka levé komory pohybuje od 11 do 15 mm, pravá - 5–6 mm.

Funkce svalové tkáně jsou:

• pruhované rýhování tvořené myofibrily kardiomyocytových buněk;
• přítomnost vláken dvou typů: tenkých (aktinických) a tlustých (myosin), spojených příčnými mosty;
• složené myofibrily ve svazcích různých délek a směrovosti, což umožňuje vybrat tři vrstvy (povrch, vnitřní a střední).

Morfologické znaky struktury poskytují komplexní mechanismus kontrakce srdce.

Jak se srdce dohodne?

Kontraktilita je jednou z vlastností myokardu, která spočívá ve vytváření rytmických pohybů předsíní a komor, umožňujících čerpání krve do cév. Komory srdce neustále procházejí dvěma fázemi:

• Systole - způsobená kombinací aktinu a myosinu pod vlivem energie ATP a uvolňováním iontů draslíku z buněk, zatímco tenká vlákna se posouvají podél sil a svazky se snižují na délku. Dokázala možnost vlnových pohybů.
• Diastole - dochází k relaxaci a separaci aktinu a myosinu, obnově vynaložené energie díky syntéze enzymů, hormonů, vitamínů získaných „mosty“.

Bylo zjištěno, že síla kontrakce je zajištěna vápníkem uvnitř myocytů.

Celý cyklus kontrakce srdce, včetně systoly, diastoly a obecné pauzy za nimi, s normálním rytmem do 0,8 sekundy. Začíná systolickou síní, krev je naplněna komorami. Pak atria "odpočinek", pohybující se do fáze diastoly a kontrakce komor (systola).
Počítání času „práce“ a „odpočinku“ srdečního svalu ukázalo, že stav kontrakce představuje 9 hodin a 24 minut denně a pro relaxaci - 14 hodin a 36 minut.

Sled kontrakcí, poskytování fyziologických vlastností a potřeb těla během cvičení, poruchy závisí na spojení myokardu s nervovými a endokrinními systémy, schopnost přijímat a "dekódovat" signály, aktivně se přizpůsobovat lidským životním podmínkám.

Srdeční mechanismy pro redukci

Vlastnosti srdečního svalu mají tyto cíle:

• podpora kontrakce myofibril;
• poskytovat správný rytmus pro optimální naplnění dutin srdce;
• zachovat možnost vytlačení krve v extrémních podmínkách pro organismus.

K tomu má myokard následující schopnosti.

Excitabilita - schopnost myocytů reagovat na všechny příchozí patogeny. Z nadlimitních stimulací se buňky chrání stavem refraktivity (ztráta schopnosti vzrušení). V normálním cyklu kontrakce rozlišujte mezi absolutní refrakterní a relativní.

• Během periody absolutní refrakternosti, od 200 do 300 ms, myokard nereaguje ani na supersilné podněty.
• Když relativní - schopný reagovat pouze na dostatečně silné signály.

Vodivost - vlastnost přijímat a přenášet impulsy do různých částí srdce. Poskytuje speciální typ myocytů s procesy, které jsou velmi podobné neuronům mozku.

Automatizace - schopnost vytvořit uvnitř myokardu vlastní akční potenciál a způsobit kontrakce i ve formě izolované z organismu. Tato vlastnost umožňuje resuscitaci v nouzových případech, pro udržení krevního zásobení mozku. Hodnota lokalizované sítě buněk, jejich shluků v uzlech během transplantace dárcovského srdce je velká.

Hodnota biochemických procesů v myokardu

Životaschopnost kardiomyocytů je zajištěna dodávkou živin, kyslíkovou a energetickou syntézou ve formě adenosintrifosfátu.

Všechny biochemické reakce probíhají co nejvíc během systoly. Tyto procesy se nazývají aerobní, protože jsou možné pouze s dostatečným množstvím kyslíku. Za minutu spotřebuje levá komora každých 100 g hmoty 2 ml kyslíku.

Pro výrobu energie se používá dodaná krev:

• glukóza,
• kyseliny mléčné
• ketony,
• mastných kyselin
• pyruvic a aminokyseliny
• enzymy
• Vitamíny B,
• hormony.

V případě zvýšení srdeční frekvence (fyzické aktivity, vzrušení) se zvyšuje potřeba kyslíku o 40–50krát a významně se zvyšuje i spotřeba biochemických složek.

Jaké kompenzační mechanismy má srdeční sval?

U lidí nedochází k patologii, pokud kompenzační mechanismy fungují dobře. Neuroendokrinní systém je zapojen do regulace.

Sympatický nerv dodává signály myokardu o potřebě zvýšených kontrakcí. Toho je dosaženo intenzivnějším metabolismem, zvýšenou syntézou ATP.

K podobnému efektu dochází při zvýšené syntéze katecholaminu (adrenalin, norepinefrin). V takových případech vyžaduje zvýšená práce myokardu zvýšený přísun kyslíku.

Nervus vagus pomáhá snižovat frekvenci kontrakcí během spánku, během období odpočinku, udržovat zásobu kyslíku.

Je důležité vzít v úvahu reflexní mechanismy adaptace.

Tachykardie je způsobena stagnujícím natahováním úst dutých žil.

Reflexní zpomalení rytmu je možné s aortální stenózou. Zvýšený tlak v dutině levé komory zároveň dráždí konec nervu vagus, přispívá k bradykardii a hypotenzi.

Trvání diastoly se zvyšuje. Pro fungování srdce jsou vytvořeny příznivé podmínky. Stenóza aorty je proto považována za dobře kompenzovanou vadu. Umožňuje pacientům žít v pokročilém věku.

Jak léčit hypertrofii?

Obvykle prodloužené zvýšené zatížení způsobuje hypertrofii. Tloušťka stěny levé komory se zvyšuje o více než 15 mm. Ve formačním mechanismu je důležitým bodem zpoždění kapilárního klíčení hluboko do svalu. Ve zdravém srdci je počet kapilár na mm2 srdeční svalové tkáně asi 4000 a u hypertrofie index klesá na 2400.

Stav až do určitého bodu je proto považován za kompenzační, ale s výrazným zahuštěním stěny vede k patologii. Obvykle se vyvíjí v té části srdce, která musí tvrdě pracovat, aby tlačila krev zúženým otvorem nebo překonala překážku krevních cév.

Hypertrofovaný sval může dlouhodobě udržovat průtok krve pro srdeční vady.

Sval pravé komory je méně rozvinutý, působí proti tlaku 15-25 mm Hg. Čl. Proto kompenzace pro mitrální stenózu, plicní srdce není držena dlouho. Hypertrofie pravé komory je však velmi důležitá při akutním infarktu myokardu, srdeční aneurysma v oblasti levé komory, zmírňuje přetížení. Dokázané významné rysy správných úseků v tréninku během cvičení.

Může se srdce přizpůsobit práci v podmínkách hypoxie?

Důležitou vlastností adaptace na práci bez dostatečného přívodu kyslíku je anaerobní (bezkyslíkový) proces syntézy energie. Velmi vzácný výskyt pro lidské orgány. Je zahrnuta pouze v nouzových případech. Umožňuje srdečním svalům pokračovat v kontrakcích.
Negativní důsledky jsou akumulace produktů degradace a únava svalových fibril. Jeden srdeční cyklus nestačí k resyntéze energie.

Je však zapojen další mechanismus: tkáňová hypoxie reflexně způsobuje, že nadledvinky produkují více aldosteronu. Tento hormon:

• zvyšuje množství cirkulující krve;
• stimuluje zvýšení obsahu červených krvinek a hemoglobinu;
• posiluje žilní tok do pravé síně.

To vám umožní přizpůsobit tělo a myokard nedostatku kyslíku.

Jak myokardiální patologie, mechanismy klinických projevů

Onemocnění myokardu se vyvíjejí pod vlivem různých příčin, ale vyskytují se pouze tehdy, když selhávají adaptační mechanismy.

Dlouhodobá ztráta svalové energie, nemožnost vlastní syntézy v nepřítomnosti složek (zejména kyslíku, vitamínů, glukózy, aminokyselin) vede ke ztenčování vrstvy aktomyosinu, přerušení spojení mezi myofibrily, jejich nahrazení vláknitou tkání.

Toto onemocnění se nazývá dystrofie. Je doprovázen:

• anémie,
• avitaminóza,
• endokrinní poruchy
• intoxikace.

Výsledkem je:

• hypertenze
• koronární ateroskleróza,
• myokarditida.

Pacienti mají následující příznaky:

• slabost
• arytmie,
• fyzické dušnosti
• tep.

V mladém věku může být nejčastější příčinou tyreotoxikóza, diabetes mellitus. Současně nejsou žádné zjevné příznaky zvětšené štítné žlázy.

Zánětlivý proces srdečního svalu se nazývá myokarditida. To doprovází jak infekční onemocnění dětí a dospělých, tak těch, kteří nejsou spojeni s infekcí (alergické, idiopatické).

Rozvíjí se ve fokální a difúzní formě. Růst zánětlivých prvků infikuje myofibrily, přerušuje cesty, mění aktivitu uzlů a jednotlivých buněk.

V důsledku toho se u pacienta vyvíjí srdeční selhání (často pravokomorové). Klinické projevy se skládají z:

• bolest v srdci;
• přerušení rytmu;
• dušnost;
• dilatace a pulzace krčních žil.

Atrioventrikulární blokáda různých stupňů je zaznamenána na EKG.

Nejznámějším onemocněním způsobeným sníženým průtokem krve do srdečního svalu je ischémie myokardu. Proudí ve formě:

• záchvaty anginy pectoris
• akutní infarkt myokardu
• chronická koronární insuficience,
• náhlá smrt.

Všechny formy ischemie jsou doprovázeny paroxyzmální bolestí. Oni jsou obrazně nazvaný “pláč hladovící myokard.” T Průběh a výsledek onemocnění závisí na:

• rychlost pomoci;
• obnova krevního oběhu v důsledku zajištění;
• schopnost svalových buněk přizpůsobit se hypoxii;
• vznik silné jizvy.

Jak pomoci srdečnímu svalu?

Nejvíce připraveni na kritické vlivy zůstávají lidé, kteří se angažují ve sportu. Mělo by být jasně rozlišeno kardio, které nabízí fitness centra a terapeutická cvičení. Každý kardio program je určen pro zdravé lidi. Posílené fitness vám umožní způsobit střední hypertrofii levé a pravé komory. Se správným úkolem osoba sama řídí dostatečnost pulsu zátěže.

Fyzická terapie je ukázána lidem trpícím jakoukoliv nemocí. Pokud mluvíme o srdci, pak si klade za cíl:

• zlepšení regenerace tkání po infarktu;
• posílit vazy páteře a eliminovat možnost sevření paravertebrálních cév;
• Imunita „podnětu“;
• obnovit neuro-endokrinní regulaci;
• zajistit práci pomocných plavidel.

Léčba léky je předepsána v souladu s jejich mechanismem účinku.

Pro terapii je v současné době k dispozici odpovídající arzenál nástrojů:

• zmírnění arytmií;
• zlepšit metabolismus v kardiomyocytech;
• zlepšení výživy v důsledku expanze koronárních cév;
• zvýšení rezistence na hypoxii;
• ohromující ohniska vzrušivosti.

Je nemožné vtipkovat se svým srdcem, nedoporučuje se experimentovat na sobě. Léčivé látky může předepisovat a vybírat pouze lékař. Aby se zabránilo patologickým symptomům co nejdéle, je nutná náležitá prevence. Každý člověk může pomoci svému srdci omezením příjmu alkoholu, mastných jídel, odvykáním od kouření. Pravidelné cvičení může vyřešit mnoho problémů.

Kontrakce srdečního svalu

V sedmé kapitole byly hlášeny jevy, které charakterizují kontrakce svalových vláken s příčnými pruhy. Jak jsme viděli, srdeční sval je postaven podle stejného typu, a proto s jeho kontrakcí můžeme pozorovat podobné jevy. Nicméně, tam jsou některé rysy, které odlišují srdce vlákna od vláken kosterního svalstva. Za prvé, ovesné vločky srdečního svalu jsou redukovány několikrát pomaleji než vlákna kosterních svalů. V souladu s pomalejší redukcí je latentní období podráždění delší. Dále, srdeční sval pro každou stimulaci, která leží nad prahem excitace, vždy reaguje s maximálním kontrakcí, nebo jinými slovy, srdce pracuje podle zákona „vše nebo nic“. A konečně, srdeční sval, bez ohledu na to, jak dráždivé to může být, nedává tetanickou kontrakci. Všechny uvedené rysy kontrakce, stejně jako velká celularita struktury srdečního svalového syncytia, nám umožňují zvážit svalová vlákna srdce, jako by zaujímaly střední polohu mezi viscerálním a kosterním svalem.

Kosterní tkáň srdce

Aby se dosáhlo účinku kontrakce svalových vláken v těle, je nutné vyvinout podpůrné tkáně nebo struktury, ke kterým mají být připojeny.

Vlákna myokardu jsou připojena k hustým formacím, které se vyvíjejí uvnitř srdce a nazývají se srdeční kostra. Hlavními částmi této kostry jsou prstence šlachy (annuli fibrosi), obklopující venózní otvory na dně komor a sousední vláknité trojúhelníky (trigona fibrosa) umístěné v kořenech aorty a nakonec membránová část komorového septa (septum membranaceum). Všechny tyto prvky kostry srdce jsou tvořeny hustými svazky kolagenu pojivové tkáně, postupně přecházejícími do pojivové tkáně myokardu. Jako součást svazků pojivové tkáně zpravidla existují tenká elastinová vlákna. Ve vláknitých trojúhelnících se navíc neustále nalézají ostrovy chondroidní tkáně, které se mohou s věkem podrobit kalcifikaci.

Někdy se v uzlinách tkáně chondroidu vyvíjí kost. U psů byla v kostře srdce nalezena skutečná hyalinní chrupavka au býků typická kost.

Systém vodivých vláken

Syncytium srdečního svalu také obsahuje systém speciálních svalových vláken, který se nazývá vodivý systém (Obr. 369).

Vlákna systému vedení jsou tvořena síťovou strukturou postavenou na stejném principu jako typická vlákna myokardu. Vlákna vodivého systému, která se nacházejí na povrchu srdečního svalu bezprostředně pod endokardem, se liší v řadě charakteristických znaků od typických vláken diskutovaných výše. Oddělené buněčné oblasti těchto vláken jsou větší než normální oblasti myokardu, zejména ty, které zaujímají periferní polohu. Jejich velikost závisí na bohaté sarkoplazmě, ve které jsou někdy pozorovány velké světelné vakuoly (obr. 370 a 371) a významné množství glykogenu.

Myofibrill bit. Jsou umístěny hlavně na okraji Sarkoplazmy a špatně se protínají.

Uvedené značky činí popsaná vlákna velmi podobnými vláknům, která se objevují v raných stadiích histogeneze mytocardia, kdy začíná samostatná (autonomní) rytmická kontrakce srdce.

Známá podobnost ve struktuře, stejně jako řada dalších znaků, slouží jako poměrně závažný důvod pro zvážení zachování vláken embryonálního systému vodivého systému.

Ve skutečnosti lze prokázat, že vodivá vlákna srdce dospělého organismu, když jsou izolována od myokardu, se stále rytmicky stahují, stejně tak jako fetální vlákna. Současná typická myokardiální vlákna izolovaná ze srdce dospělého organismu nejsou schopná kontrakce.

Tak vlákna vlákenného systému nevyžadují nervové impulsy pro jejich kontrakci, jejich kontrakce je autonomní, zatímco typická myokardiální vlákna odebraná ze srdce dospělého organismu tuto schopnost nemají.

Je třeba říci, že popsaná vlákna jsou již dlouho známa pod názvem Purkyňova vlákna, ale jejich význam a příslušnost k vodivému systému byla stanovena poměrně nedávno.

Umístění systému vodivých paprsků a jeho význam v rytmické kontrakci myokardu. Pozornost byla věnována shodě postupného šíření kontrakce různých částí srdce s umístěním Purkyňových vláken. Ve stadiu vývoje embryonálního srdce, když představuje tubu, která již začala pulzovat, se kontrakce šíří v dalším směru.

Nejprve se sníží venózní sinus, pak začátek síňových, komorových a aortálních (bulbus arteriosus). Vzhledem k tomu, že v tomto období nedostává srdce srdce žádné nervové impulsy, protože nervová vlákna ještě nevyrostla do svalové tkáně, lze předpokládat, že impulz začíná uvnitř organismu v jeho tkáních, a to zejména v tkáních žilní dutiny, poté se šíří prostřednictvím celý zámotek. Vzhledem k tomu, že v tomto období je srdce srdce tvořeno téměř výhradně fetálními svalovými vlákny, je zřejmé, že impulz se šíří pouze skrze ně.

Když byla studována kontrakce srdce v pozdějších stadiích vývoje, stejně jako u dospělých organismů, bylo zjištěno, že impuls ke kontrakci vzniká právě v části, která se vyvíjí z fetálního venózního sinusu, tj. v místě, kde nadřazená vena cava vstupuje do pravé síně.

Studie distribuce Purkyňových vláken ukázala, že začínají z této části sinusu a šíří se ve formě chomáčů pod endokardem a tvoří jediný systém všech částí srdce. Toto zjištění naznačuje, že hybnost

c. kontrakce celého myokardu se šíří prostřednictvím Purkyňových vláken, což proto může být považováno za speciální systém srdečního vedení. Zničení jednotlivých částí tohoto systému v experimentu na zvířatech nebo jeho rozčlenění do izolovaných částí zcela potvrdilo vyjádřenou hypotézu. Rytmická kontrakce srdce je možná pouze s integritou tohoto systému. V současné době je vodivý systém podrobně studován. Je rozdělena do dvou částí: sinus a atrioventrikulární. První je reprezentován tzv. Sinusovým uzlem (uzel Kate-Flac) ležícím pod epikardem mezi pravým uchem a horní dutou žílou (Obr. 369, 1). Uzel Kate-Flac je soubor vřetenovitých Purkyňových buněk (dosahující velikosti 2 cm); mezi buňkami je pojivová tkáň, bohatá na elastinová vlákna (Obr. 371, 6), cévy a nervová zakončení. Od tohoto uzlu se liší dva výběžky - horní a dolní; druhá jde do nižší veny cava. Atrioventrikulární oddělí se skládá z atrioventrikulární uzel, který se nazývá uzel Ashof-tawara (2), ležící v síních blízkosti atrioventrikulárního septa, a výfukový z ní gisovskogo paprsku (3), který vstupuje do komory (interventrikulárních) septa, a proto oba hřídele rozbíhají v obou komory; druhé větve, umístěné pod endokardem.

Atrioventrikulární uzel je tvořen svalovými vlákny, které jsou poměrně velké, velmi bohaté na sarkoplazmy, které vždy obsahují glykogen (Obr. 371, 3, 4). Vodivá vlákna, která přecházejí do svazku Jeho, jsou potažena vrstvou pojivové tkáně, která ji odděluje od okolních tkání. Nejčastěji jsou uspořádána vlákna vodivého systému kopytníků (například beran); u malých zvířat se neliší od běžných vláken myokardu. Kromě popsaných dělení vodivého systému, které jsou uzly Kate-Flac a Ashoff-Tavara považovány za distribuční centra kontrakce, v posledních letech se objevují náznaky přítomnosti dalších center, která se liší od hlavních středisek pomalejším rytmem kontrakce.

Obecně je třeba poznamenat, že u lidí jsou vlákna různá, ve své formě jsou blíže obvyklým vláknům srdečního svalu nebo typickým Purkyňovým vláknům. Vlákna vodivého systému však vždy procházejí svými konečnými důsledky přímo do vláken komorového myokardu.

Studie přenosu impulsů vodivým systémem byla dobrým potvrzením předpokladu, že srdeční tep, počínaje embryonálním obdobím a končící plně vyvinutým srdcem, je autonomní nebo jinými slovy myogenní povahy. Vzhledem k přítomnosti tohoto systému, srdce a projevuje svou funkční integritu.

Nicméně, jen podél cest vodivého systému v dospělém organismu tam jsou také četná nervová vlákna. Proto nelze anatomicky vyřešit otázku myogenní nebo neurogenní povahy kontrakcí srdce.

Jedna věc je jistá: kontrakce vyvíjejícího se srdce v embryu čistě myogenní povahy, ale později, s rozvojem nervových spojení, impulsy přicházející z nervového systému hrají rozhodující roli v rytmu srdce, a tedy i při přenosu impulzů prostřednictvím vodivého systému.

Perikard. Batoh s téměř srdcem má strukturu společnou pro všechny serózní membrány, které budou v našem kurzu podrobněji diskutovány níže (jako příklad používáme peritoneum).

Kontrakce srdečního svalu

Excitace srdečního svalu způsobuje jeho kontrakci, tj. Zvýšení jeho napětí nebo zkrácení délky svalových vláken. Kontrakce srdečního svalu, stejně jako excitační vlny v něm, trvá déle než kontrakce a stimulace kosterního svalu, způsobené jedním samostatným podnětem, například zavřením nebo otevřením stejnosměrného proudu. Doba kontrakce jednotlivých svalových vláken srdce odpovídá přibližně délce trvání akčního potenciálu. S častým rytmem aktivity srdce se zkracuje doba trvání akčního potenciálu a doba trvání kontrakce.

Každá vlna excitace je zpravidla doprovázena redukcí. Mezera mezi excitací a kontrakcí je však také možná. Tak, s prodlouženým přenosem Ringerova roztoku přes izolované srdce, od kterého vápníková sůl je vyloučena, rytmické záblesky vzrušení, a, následně, akční potenciály, být chráněn a kontrakce přestanou. Tyto a řada dalších experimentů ukazují, že ionty vápníku jsou nezbytné pro kontrakční proces, ale nejsou nezbytné pro svalovou stimulaci.

Mezeru mezi excitací a kontrakcí lze pozorovat také v umírajícím srdci: rytmické fluktuace elektrických potenciálů se stále vyskytují, zatímco kontrakce srdce se již zastavily.

Přímým dodavatelem energie vynaložené v prvním okamžiku kontrakce srdečního svalu, stejně jako kosterního svalu, jsou makroergické sloučeniny obsahující fosfor - adenosintrifosfát a kreatin fosfát. Resyntéza těchto sloučenin nastává v důsledku energie respirační a glykolytické fosforylace, tj. V důsledku energie dodávané sacharidy. V srdečním svalu dominují aerobní procesy, které probíhají za použití kyslíku nad anaerobními, které se vyskytují mnohem intenzivněji v kosterních svalech.

Poměr mezi počáteční délkou vláken srdečního svalu a silou jejich redukce. Pokud zvýšíte tok Ringerova roztoku na izolované srdce, tj. Zvýšíte naplnění a protažení stěn komor, zvýší se síla kontrakce srdečního svalu. Totéž lze pozorovat, pokud je pruh srdečního svalu vyříznutý ze srdeční stěny vystaven mírnému protažení: při protahování se síla jeho kontrakce zvyšuje.

Na základě těchto skutečností se stanoví závislost síly kontrakce vláken srdečního svalu na jejich délce před začátkem kontrakce. Tato závislost je také základem „zákona srdce“ formulovaného Starlingem. Podle tohoto empiricky stanoveného zákona, platného pouze pro určité podmínky, je síla kontrakce srdce větší, čím větší je natahování svalových vláken v diastole.

Lidský srdeční sval

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu

Krev může plnit své funkce pouze v neustálém pohybu. Zajištění pohybu krve je hlavní funkcí srdce a cév, které tvoří oběhový systém. Kardiovaskulární systém, spolu s krví, se také podílí na transportu látek, termoregulaci, provádění imunitních odpovědí a humorální regulaci tělesných funkcí. Hnací síla průtoku krve bude tvořena prací srdce, která plní funkci čerpadla.

Schopnost srdce uzavřít se po celý život bez zastavení je způsobena řadou specifických fyzických a fyziologických vlastností srdečního svalu. Jedinečný srdeční sval kombinuje vlastnosti kosterního a hladkého svalstva. Myokard je stejně jako kosterní svalstvo schopen intenzivně pracovat a rychle se stahovat. Kromě hladkých svalů je téměř neúnavná a nezávisí na vůli člověka.

Fyzikální vlastnosti

Rozšiřitelnost - schopnost zvětšit délku bez narušení konstrukce vlivem pevnosti v tahu. Taková síla je krev, která vyplní dutiny srdce během diastole. Síla jejich kontrakce systoly závisí na stupni natažení svalových vláken srdce v diastole.

Pružnost - schopnost obnovit původní polohu po ukončení deformační síly. Elasticita srdečního svalu je kompletní, tzn. zcela obnovuje původní výkon.

Schopnost rozvíjet sílu v procesu svalové kontrakce.

Fyziologické vlastnosti

K kontrakcím srdce dochází v důsledku periodicky se vyskytujících excitačních procesů v srdečním svalu, který má řadu fyziologických vlastností: automatismus, excitabilitu, vodivost, kontraktilitu.

Schopnost srdce rytmicky se zmenšovat pod vlivem impulsů vznikajících v sobě se nazývá automatismus.

V srdci je kontraktilní sval, reprezentovaný pruhovaným svalem a atypickým, nebo speciální tkání, ve které dochází k excitaci a provádí se. Atypická svalová tkáň obsahuje malé množství myofibril, hodně sarkoplazmat a není schopna kontrakce. To je reprezentováno clustery v jistých částech myokardu, který tvořit systém vedení srdce sestávat z sinoatrial uzlu umístěného na zadní stěně pravé síně u soutoku dutých žil; atrioventrikulární nebo atrioventrikulární uzel umístěný v pravé síni v blízkosti přepážky mezi síní a komorami; atrioventrikulární svazek (svazek Jeho), odcházející z atrioventrikulárního uzlu s jedním kmenem. Jeho svazek, procházející přepážkou mezi síní a komorami, se rozvětvuje do dvou nohou, jde doprava a vlevo. Jeho svazek v tloušťce svalů s Purkyňskými vlákny končí.

Sinoatrial uzel je rytmický ovladač prvního řádu. V něm vznikají impulsy, které určují frekvenci kontrakcí srdce. Generuje pulsy s průměrnou frekvencí 70-80 pulzů za 1 min.

Atrioventrikulární uzel - ovladač rytmu druhého řádu.

Jeho svazek je třetí rytíř.

Purkyňská vlákna jsou kardiostimulátory čtvrtého řádu. Frekvence excitace, která se vyskytuje v buňkách Purkyňových vláken, je velmi nízká.

Obvykle jsou atrioventrikulární uzel a svazek Jeho jedinými vysílači excitací z předního uzlu do srdečního svalu.

Mají však také automatismus, jen v menší míře, a tento automatismus se projevuje pouze v patologii.

Významný počet nervových buněk, nervových vláken a jejich zakončení se nachází v oblasti sinoatriálního uzlu, který zde tvoří neuronovou síť. Nervová vlákna putujících a sympatických nervů zapadají do uzlů atypické tkáně.

Vzrušitelnost srdečního svalu je schopnost buněk myokardu působením dráždivých látek vstoupit do stavu vzrušení, ve kterém se mění jejich vlastnosti a vzniká akční potenciál, a pak kontrakce. Srdeční sval je méně vzrušující než kosterní. Pro vznik excitace v ní vyžaduje silnější podnět než pro kosterní. Velikost odezvy srdečního svalu nezávisí na síle aplikovaných podnětů (elektrická, mechanická, chemická atd.). Srdeční sval je maximálně snížen jak prahem, tak intenzivnějším podrážděním.

Úroveň excitability srdečního svalu v různých obdobích kontrakce myokardu se liší. Další podráždění srdečního svalu ve fázi jeho kontrakce (systole) tedy nezpůsobuje novou kontrakci ani za působení nadměrného stimulu. Během tohoto období je srdeční sval ve fázi absolutní refrakternosti. Na konci systoly a začátku diastoly je obnovitelnost obnovena na počáteční úroveň - to je fáze relativní refrakterní / pi. Po této fázi následuje fáze exaltace, po které se konečně vrátí excitabilita srdečního svalu na původní úroveň. Zvláštností vzrušivosti srdečního svalu je tedy dlouhá doba refraktivity.

Vodivost srdce - schopnost srdečního svalu provádět vzrušení, které se objevilo v jakékoli části srdečního svalu, do jiných částí. Pocházející z sinoatrial uzlu, excitace se šíří prostřednictvím vodivého systému na kontraktilní myokard. Šíření této excitace je způsobeno nízkým elektrickým odporem spoje. Navíc speciální vlákna přispívají k vodivosti.

Vzrušení vlny jsou vedeny podél vláken srdečního svalu a atypické tkáně srdce s nerovnoměrnou rychlostí. Excitace podél vláken atria se šíří rychlostí 0,8-1 m / s, podél vláken svalů komor - 0,8-0,9 m / s, a přes atypickou tkáň srdce - 2-4 m / s. Při průchodu excitací přes atrioventrikulární uzel je excitace zpožděna o 0,02-0,04 s - jedná se o atrioventrikulární zpoždění, které zajišťuje koordinaci kontrakcí atrií a komor.

Kontraktilita srdce - schopnost svalových vláken zkrátit nebo změnit jejich napětí. Reaguje na podněty rostoucí moci podle zákona „vše nebo nic“. Srdeční sval je redukován typem jednorázové kontrakce, protože dlouhá fáze refrakternosti zabraňuje vzniku tetanických kontrakcí. V jedné kontrakci srdečního svalu se rozlišuje následující: latentní období, fáze zkrácení ([[| systole]]), fáze relaxace (diastole). Vzhledem ke schopnosti srdečního svalu uzavřít kontrakt pouze ve formě jediné kontrakce, srdce plní funkci pumpy.

Nejprve se stahují síňové svaly, pak vrstva svalů komor, čímž se zajišťuje pohyb krve z komorových dutin do aorty a plicního trupu.

Mechanismus kontrakce srdečního svalu

Mechanismus svalové kontrakce.

Srdeční sval je tvořen svalovými vlákny, které mají průměr od 10 do 100 mikronů, délku od 5 do 400 mikronů.

Každé svalové vlákno obsahuje až 1000 kontraktilních prvků (až 1000 myofibril - každé svalové vlákno).

Každý myofibril se skládá ze sady paralelních tenkých a tlustých vláken (myofilamentů).

Jedná se o svazek přibližně 100 proteinových molekul myosinu.

Jedná se o dvě lineární molekuly aktinového proteinu, spirálovitě zkroucené.

V drážce tvořené aktinovými vlákny je přítomen pomocný redukční protein, tropomyosin, v jeho bezprostřední blízkosti je k aktinu připojen další pomocný redukční protein, troponin.

Svalové vlákno je rozděleno na sarkomery Z-membrány. Aktinová vlákna jsou připojena k membráně Z. Mezi dvěma vlákny aktinu je jedna tlustá nit myosinu (mezi oběma Z-membránami) a interaguje s vlákny aktinu.

Na myosinových vláknech jsou vyvýšeniny (nohy), na koncích výrůstků jsou myosinové hlavy (150 molekul myosinu). Hlavy nohou myosinu mají aktivitu ATP-ase. Je to hlava myosinu (je to ATP-ase), která katalyzuje ATP, zatímco uvolněná energie poskytuje svalovou kontrakci (v důsledku interakce aktinu a myosinu). ATPázová aktivita hlav myosinu se navíc projevuje pouze v okamžiku jejich interakce s aktivními centry aktinu.

V actinas jsou aktivní centra určitého tvaru, s nimiž budou hlavy myosinu interagovat.

Tropomyosin ve stavu klidu, tj. když je sval uvolněný, prostorově interferuje s interakcí hlav myosinu s aktivními centry aktinu.

V cytoplazmě myocytů je bohaté sarkoplazmatické retikulum - sarkoplazmatické retikulum (SPR), sarkoplazmatické retikulum má formu tubulů, které probíhají podél myofibril a navzájem se anastomují. V každém sarkomeru tvoří sarkoplazmatické retikulum prodloužené části - koncové nádrže.

Mezi dvěma koncovými nádržemi je umístěna T-trubka. Trubičky jsou embryem cytoplazmatické membrány kardiomyocytů.

Dvě koncové nádrže a T-trubka se nazývají trojice.

Trojice poskytuje proces konjugace procesů excitace a inhibice (elektromechanická konjugace). SPR plní úlohu "depa" vápníku.

Sarkoplazmatická retikulární membrána obsahuje vápenatou ATPázu, která zajišťuje transport vápníku z cytosolu do koncových nádrží a udržuje tak nízkou hladinu iontů vápníku v cytotoplazmě.

Koncové cisterny kardiomyocytů DSS obsahují fosfoproteiny s nízkou molekulovou hmotností, které vážou vápník.

Navíc v membránách terminálních nádrží jsou vápníkové kanály spojeny s receptory ryano-din, které jsou také přítomny v membránách SPR.

^ Svalová kontrakce.

Když je kardiomyocyt excitován, s hodnotou PM -40 mV, otevřou se vápníkové kanály závislé na napětí cytoplazmatické membrány.

To zvyšuje hladinu ionizovaného vápníku v cytoplazmě buňky.

Přítomnost T-trubek umožňuje zvýšení hladiny vápníku přímo do oblasti koncových nádrží AB.

Toto zvýšení hladiny vápenatých iontů v terminální cisternové oblasti DSS se nazývá spoušť, protože (malé spouštěcí části vápníku) aktivují receptory ryanodinu spojené s vápníkovými kanály kardiomyocytové DSS membrány.

Aktivace receptorů ryanodinu zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů terminálních zásobníků SBV. To tvoří výstupní proud vápníku podél gradientu koncentrace, tj. z AB do cytosolu do oblasti koncové nádrže AB.

Současně, z DSS do cytosolu prochází desetkrát více vápníku, než přichází do kardiomyocytů zvenčí (ve formě spoušťových částí).

Svalová kontrakce nastává, když je v oblasti aktinů a myosinových vláken vytvořen přebytek iontů vápníku. Současně s tím dochází k interakci iontů vápníku s molekulami troponinu. Existuje komplex troponin-vápník. V důsledku toho molekula troponinu mění svou konfiguraci a tak, že troponin posune molekulu tropomyosinu do drážky. Pohyblivé molekuly tropomyosinu zpřístupňují centra aktinů pro hlavy myosinu.

To vytváří podmínky pro interakci aktinu a myosinu. Při interakci myosinových hlav s centry aktinů se na krátkou dobu vytvoří mosty.

To vytváří všechny podmínky pro pohyb mrtvice (můstky, přítomnost kloubových částí v molekule myosinu, aktivita ATP-ase hlavic myosinu). Aktinová vlákna a myosinová vlákna jsou vzájemně vůči sobě posunuta.

Jeden veslovací pohyb dává 1% ofset, 50 veslovacích pohybů poskytuje úplné zkrácení

Proces relaxace sarkomerů je poměrně komplikovaný. Poskytuje se odstraněním nadbytku vápníku v koncových cisternách sarkoplazmatického retikula. Je to aktivní proces, který vyžaduje určité množství energie. Membrány sarkoplazmatických retikulárních cisteren obsahují potřebné transportní systémy.

Svalová kontrakce je prezentována z hlediska teorie skluzu, jejímž podstatou je, že když jsou svalová vlákna redukována, neexistuje žádné skutečné zkrácení aktinů a myosinových vláken a klouže k sobě.

^ Elektromechanické párování.

Membrána svalových vláken má svislé drážky, které jsou umístěny v oblasti, kde se nachází sarkoplazmatické retikulum. Tyto drážky se nazývají T-systémy (T-trubky). Excitace, ke které dochází ve svalu, se provádí obvyklým způsobem, tj. v důsledku příchozího sodíkového proudu.

Paralelně otevřené vápníkové kanály. Přítomnost T-systémů zajišťuje zvýšení koncentrace vápníku přímo u koncových nádrží SPR. Zvýšení vápníku v oblasti terminální cisterny aktivuje receptory ryanodinu, což zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů koncových cisteren SPR.

Typicky je koncentrace vápníku (Ca ++) v cytoplazmě 10 "g / l. V tomto případě se v oblasti kontraktilních proteinů (aktin a myosin) koncentrace vápníku (Ca ++) rovná 10.

6 g / l (tj. Zvyšuje se 100 krát). Tím se spustí proces redukce.

T-systémy, které zajišťují rychlý výskyt vápníku v terminálních cisternách sarkoplazmatického retikula, také poskytují elektromechanickou konjugaci (tj. Vazbu mezi excitací a kontrakcí).

Čerpadlo (injekce) funkce srdce je realizován přes srdeční cyklus. Kardiální cyklus se skládá ze dvou procesů: kontrakce (systoly) a relaxace (diastole). Rozlište systolu a diastolu komor a atrií.

Tlak v dutinách srdce v různých fázích srdečního cyklu (mm Hg. Art.).

52. Srdce, jeho hemodynamické funkce.

Kontraktilita srdečního svalu.

Typy svalových kontrakcí srdečního svalu.

1. Izotonické kontrakce jsou takové kontrakce, kdy se napětí (tón) svalů nemění („od“ - rovné), ale pouze délka změn kontrakce (svalové vlákno je zkráceno).

2. Izometrické - s konstantní délkou, pouze napětí změny srdečního svalu.

3. Auxotonické - smíšené zkratky (to jsou zkratky, ve kterých jsou obě složky přítomny).

Fáze svalové kontrakce:

Latentní období je časem, který způsobuje podráždění vzhledu viditelné reakce. Doba latentního období je věnována:

a) výskyt excitace ve svalu;

b) šíření excitace svalem;

c) elektromechanická konjugace (na proces vazby excitace s kontrakcí);

d) překonání viskoelastických vlastností svalů.

2. Fáze kontrakce je vyjádřena zkrácením svalu nebo změnou napětí nebo obojím.

3. Relaxační fází je vzájemné prodloužení svalu nebo snížení napětí, které vzniklo, nebo obojí.

Kontrakce srdečního svalu.

Vztahuje se k fázovým stahům.

Fáze svalové kontrakce - to je kontrakce, která jasně odlišuje všechny fáze svalové kontrakce.

Kontrakce srdečního svalu se týká kategorie kontrakcí jediného svalu.

Vlastnosti kontraktility srdečního svalu

Srdeční sval je charakterizován jedinou svalovou kontrakcí.

Je to jediný sval těla, schopný přirozeně redukovat na jedinou kontrakci, která je zajištěna dlouhým obdobím absolutní refrakternosti, během níž srdeční sval není schopen reagovat na jiné, dokonce silné stimuly, které vylučují součet excitací, rozvoj tetanu.

Práce v režimu jedné kontrakce poskytuje neustále se opakující cyklus „kontrakce-relaxace“, který zajišťuje fungování srdce jako pumpy.

Mechanismus kontrakce srdečního svalu.

Mechanismus svalové kontrakce.

Srdeční sval je tvořen svalovými vlákny, které mají průměr od 10 do 100 mikronů, délku od 5 do 400 mikronů.

Každé svalové vlákno obsahuje až 1000 kontraktilních prvků (až 1000 myofibril - každé svalové vlákno).

Každý myofibril se skládá ze sady paralelních tenkých a tlustých vláken (myofilamentů).

Jedná se o svazek přibližně 100 proteinových molekul myosinu.

Jedná se o dvě lineární molekuly aktinového proteinu, spirálovitě zkroucené.

V drážce tvořené aktinovými vlákny existuje pomocný kontrakční protein, tropomyosin. V bezprostřední blízkosti je k aktinu připojen další pomocný redukční protein, troponin.

Svalové vlákno je rozděleno na sarkomery Z-membrány. Aktinová vlákna jsou připojena k Z-membráně. Mezi dvěma aktinovými vlákny leží jedno tlusté vlákno myosinu (mezi oběma Z-membránami) a interaguje s aktinovými vlákny.

Na myosinových vláknech jsou vyvýšeniny (nohy), na koncích výrůstků jsou myosinové hlavy (150 molekul myosinu). Hlavy nohou myosinu mají aktivitu ATP-ase. Je to hlava myosinu (je to ATP-ase), která katalyzuje ATP, zatímco uvolněná energie poskytuje svalovou kontrakci (v důsledku interakce aktinu a myosinu). ATPázová aktivita hlav myosinu se navíc projevuje pouze v okamžiku jejich interakce s aktivními centry aktinu.

Aktin má aktivní centra určité formy, s nimiž budou hlavy myosinu interagovat.

Tropomyosin v klidu, tj. když je sval uvolněný, prostorově interferuje s interakcí hlav myosinu s aktivními centry aktinu.

V cytoplazmě myocytů je hojné sarkoplazmatické retikulum - sarkoplazmatické retikulum (SPR). Sarkoplazmatické retikulum má vzhled tubulů, které probíhají podél myofibril a navzájem se anastomují. V každém sarkomeru tvoří sarkoplazmatické retikulum prodloužené části - koncové nádrže.

Mezi dvěma koncovými nádržemi je umístěna T-trubka. Trubičky jsou embryem cytoplazmatické membrány kardiomyocytů.

Dvě koncové nádrže a T-trubka se nazývají trojice.

Trojice poskytuje proces konjugace procesů excitace a inhibice (elektromechanická konjugace). SPR plní úlohu "depa" vápníku.

Sarkoplazmatická retikulární membrána obsahuje vápenatou ATPázu, která zajišťuje transport vápníku z cytosolu do koncových nádrží a udržuje tak nízkou hladinu iontů vápníku v cytotoplazmě.

Koncové cisterny kardiomyocytů DSS obsahují fosfoproteiny s nízkou molekulovou hmotností, které vážou vápník.

Navíc v membránách terminálních nádrží jsou vápníkové kanály spojeny s receptory ryano-din, které jsou také přítomny v membránách SPR.

Když je kardiomyocyt excitován, s hodnotou PM -40 mV, otevřou se vápníkové kanály závislé na napětí cytoplazmatické membrány.

To zvyšuje hladinu ionizovaného vápníku v cytoplazmě buňky.

Přítomnost T-trubek umožňuje zvýšení hladiny vápníku přímo do oblasti koncových nádrží AB.

Toto zvýšení hladiny vápenatých iontů v terminální cisternové oblasti DSS se nazývá spoušť, protože (malé spouštěcí části vápníku) aktivují receptory ryanodinu spojené s vápníkovými kanály kardiomyocytové DSS membrány.

Aktivace receptorů ryanodinu zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů terminálních zásobníků SBV. To tvoří výstupní proud vápníku podél gradientu koncentrace, tj. z AB do cytosolu do oblasti koncové nádrže AB.

Současně, z DSS do cytosolu prochází desetkrát více vápníku, než přichází do kardiomyocytů zvenčí (ve formě spoušťových částí).

Svalová kontrakce nastává, když je v oblasti aktinů a myosinových vláken vytvořen přebytek iontů vápníku. Současně s tím dochází k interakci iontů vápníku s molekulami troponinu. Existuje komplex troponin-vápník. V důsledku toho molekula troponinu mění svou konfiguraci a tak, že troponin posune molekulu tropomyosinu do drážky. Pohyblivé molekuly tropomyosinu zpřístupňují centra aktinů pro hlavy myosinu.

To vytváří podmínky pro interakci aktinu a myosinu. Při interakci myosinových hlav s centry aktinů se na krátkou dobu vytvoří mosty.

To vytváří všechny podmínky pro pohyb mrtvice (můstky, přítomnost kloubových částí v molekule myosinu, aktivita ATP-ase hlavic myosinu). Aktinová vlákna a myosinová vlákna jsou vzájemně vůči sobě posunuta.

Jeden veslovací pohyb dává 1% ofset, 50 veslovacích pohybů poskytuje úplné zkrácení

Proces relaxace sarkomerů je poměrně komplikovaný. Poskytuje se odstraněním nadbytku vápníku v koncových cisternách sarkoplazmatického retikula. Je to aktivní proces, který vyžaduje určité množství energie. Membrány sarkoplazmatických retikulárních cisteren obsahují potřebné transportní systémy.

To je, jak je svalová kontrakce prezentována z hlediska teorie skluzu. Její podstata spočívá v tom, že během kontrakce svalového vlákna nedochází ke skutečnému zkrácení aktinových a myosinových vláken, ale jejich vzájemnému klouzání.

Membrána svalových vláken má svislé drážky, které jsou umístěny v oblasti, kde se nachází sarkoplazmatické retikulum. Tyto drážky se nazývají T-systémy (T-trubky). Excitace, ke které dochází ve svalu, se provádí obvyklým způsobem, tj. v důsledku příchozího sodíkového proudu.

Paralelně otevřené vápníkové kanály. Přítomnost T-systémů zajišťuje zvýšení koncentrace vápníku přímo u koncových nádrží SPR. Zvýšení vápníku v oblasti terminální cisterny aktivuje receptory ryanodinu, což zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů koncových cisteren SPR.

Typicky je koncentrace vápníku (Ca ++) v cytoplazmě 10 "g / l. V tomto případě se v oblasti kontraktilních proteinů (aktin a myosin) koncentrace vápníku (Ca ++) rovná 10.

6 g / l (tj. Zvyšuje se 100 krát). Tím se spustí proces redukce.

T-systémy, které zajišťují rychlý výskyt vápníku v terminálních cisternách sarkoplazmatického retikula, také poskytují elektromechanickou konjugaci (tj. Vazbu mezi excitací a kontrakcí).

Čerpadlo (injekce) funkce srdce je realizován přes srdeční cyklus. Kardiální cyklus se skládá ze dvou procesů: kontrakce (systoly) a relaxace (diastole). Rozlište systolu a diastolu komor a atrií.

Srdeční sval. Mechanismy kontrakce srdce;

Myokard, tj. Srdeční sval je svalová tkáň srdce, která tvoří podstatnou část jeho hmoty. Měřené, koordinované kontrakce myokardu atrií a komor jsou garantovány systémem srdečního vedení. Je třeba poznamenat, že srdce představuje dvě samostatná čerpadla: pravou polovinu srdce, tj. pravé srdce pumpuje krev plicemi a levá polovina srdce, tj. levé srdce, pumpuje krev přes periferní orgány. Obě čerpadla se pak skládají ze dvou pulzujících komor: komory a atria. Atrium je méně slabé čerpadlo a podporuje krev do komory. Nejdůležitější roli "pumpy" hrají komory, díky nimž krev z pravé komory vstupuje do plicního (malého) kruhu krevního oběhu a zleva do systémového (velkého) okruhu krevního oběhu.

Myokard je střední vrstva, která je tvořena svalovou svalovou tkaninou. Má vlastnosti excitability, vodivosti, kontraktility a autonomie. Vlákna myokardu jsou vzájemně propojené procesy, takže excitace, ke které došlo na jednom místě, pokrývá celý sval srdce. Tato vrstva je nejvíce vyvinuta ve stěně levé komory.

Nervovou regulaci srdeční aktivity provádí vegetativní nervový systém. Sympatická část zvyšuje srdeční frekvenci, posiluje ji, zvyšuje excitabilitu srdce a parasympatikum - naopak - snižuje srdeční frekvenci, snižuje vzrušivost srdce. Humorální regulace také ovlivňuje srdeční aktivitu. Adrenalin, acetylcholin, draslík a vápenaté ionty ovlivňují fungování srdce.

Srdce se skládá ze 3 hlavních typů svalové tkáně: komorového myokardu, síňového myokardu a atypického myokardu systému srdečního vedení. Srdeční sval má strukturu oka, která je tvořena svalovými vlákny. Struktura sítě je dosažena díky vývoji vazeb mezi vlákny. Spojení se vytváří díky bočnímu můstku, takže celá síť je syncytium s úzkými listy.

V důsledku interakce dvou kontraktilních proteinů, aktinu a myosinu, dochází ke kontrakci myokardiálních buněk. Tyto proteiny jsou fixovány uvnitř buňky jak během kontrakce, tak i oslabení. K kontrakci buněk dochází, když aktin a myosin interagují a vzájemně klouže. Tato interakce je normálně zabráněna dvěma regulačními proteiny: troponinem a tropomyosinem. Molekuly troponinu jsou připojeny k molekulám aktinu ve stejné vzdálenosti od sebe. Tropomyosin se nachází ve středu aktinových struktur. Zvýšení koncentrace intracelulárního vápníku vede ke snížení, protože ionty vápníku váží troponin. Vápník mění konformaci troponinu, což zajišťuje objev aktivních míst v molekulách aktinu, které mohou interagovat s můstky myosinu. Aktivní místa na myosinu fungují jako Mg-dependentní ATP-ase, jehož aktivita se zvyšuje s rostoucí koncentrací vápníku uvnitř buňky. Most myosinu je konzistentně připojen a odpojen od nového aktivního místa aktinu. Každá sloučenina spotřebovává ATP.