Myokardiální kontraktilita

Důvodem poklesu kontraktility myokardu je přetrénování, tj. Dlouhodobě zvýšená fyzická aktivita, která překračuje fyziologické schopnosti sportovce.

K redukci kontraktility myokardu dochází v důsledku zhoršených metabolických procesů v srdečním svalu.

Pro zjištění abnormalit a sledování srdeční aktivity jsou prováděny následující studie: EKG, fraktální analýza srdečního rytmu, denní monitorování EKG, funkční testy, Echo-KG.

Korekce se provádí zavedením energetických léků a především fosfokreatinu. Jmenované prostředky, které regulují výměnu v srdečním svalu a zlepšují mikrocirkulaci krve.

Biochemické procesy ve tkáních srdečního svalu. Buňky srdečního svalu (kardiomyocyty) provádějí nejintenzivnější práci v těle, takže mohou být považovány za absolutní dělitele mezi buňkami jiných tkání, a to jak v množství produkovaného ATP, tak v množství spotřebovaného kyslíku.

Úloha srdce v životě organismu je nesmírně zodpovědná. Srdce plní funkci čerpadla, které zajišťuje průtok krve do všech tkání, a musí tuto úlohu plnit nepřetržitě v podmínkách dramaticky se měnících zátěží, přičemž během každého diastolu přijímá pouze krátkou prodlevu. Za předpokladu nejvyššího průtoku krve v jakémkoliv orgánu během systoly (při maximálním krevním tlaku) je srdeční sval v tomto okamžiku v extrémně nepříznivých podmínkách. Během tohoto období je krevní tok téměř nepřítomný. Průtok krve ve stěně levé komory se objevuje pouze v průběhu diastoly, kdy se srdeční sval uvolňuje a již nevytlačí stěny cév. Z tohoto důvodu je celkové množství krve procházející srdečním svalem malé ve vztahu k množství provedené práce, ale extrakce kyslíkem z oxyhemoglobinu je co možná nejvyšší ve srovnání s jinými tkáněmi. To přispívá k neobvykle vysokému obsahu mitochondrií v kardiomyocytech. Posledně jmenované zabírají až 35% objemu cytoplazmy.

Jak víte, role hlavních substrátů pro pokrytí energetických potřeb myokardu se obvykle provádí mastnými kyselinami. Pocházejí z krevního oběhu z depotu jater nebo tukové tkáně. V mitochondriální matrici se provádí (3-oxidace těchto kyselin. Kyseliny s krátkým uhlíkovým řetězcem (až 12 atomů uhlíku) jsou schopny proniknout z cytoplazmy do matrice nezávisle na sobě, avšak převážná většina mastných kyselin dodávaných s krví má obvykle delší uhlovodíkové řetězce a nemůže nezávisle proniknout. V transportu těchto kyselin se podílí speciální mitochondriální vnitřní membrána, která se podílí na transportu těchto kyselin a v intermembránovém prostoru mitochondrií za účasti ATP tvoří acylkarnitin (transportuje se ether). kyselina th s karnitin), které snadno prochází přes vnitřní membránu mitochondrií, a v matrici aktivní ester se převede na acyl-CoA (ether přepravované kyselin s koenzymem A), který je výsledkem několika reakcí transformovaných do acetyl-CoA - substrát pro cyklus kyseliny trikarboxylové.

Během cvičení za hypoxických podmínek klesá přívod kyslíkových i energetických substrátů. V tomto případě je činnost srdce podporována využitím domácích energetických rezerv, především zásob kreatin fosfátu. Dostupné zásoby jsou dostačující na cca 5 minut práce, během které dochází k několika etapám změn ve funkční a biochemické aktivitě kardiomyocytů, po kterých dochází k jejich nevratnému poškození. Celková strategie chování kardiomyocytů v průběhu ischémie myokardu je snížena na postupné odstavení řady systémů spotřebovávajících energii, aby se mobilizovaly zbývající zdroje energie, aby byly splněny nejdůležitější funkce.

První změny v poruchách srdce se vyskytují v mitochondriích. S poklesem obsahu kyslíku, aby se v buňce zachovala energetická homeostáza, je v prvním stupni pozorována aktivace NADH-dependentní oxidace substrátu. To se projevuje primárně v přechodu mitochondrií ze stavu klidu do stavu aktivního dýchání. Proces je stimulován zvýšením obsahu ADP v buňce. Aktivace komplexu I respiračního řetězce je však krátkodobá a vzhledem k nedostatku kyslíku v mitochondriích je obsah t

NADH a ubichinol, který se stává spouští pro přepnutí oblasti substrátu z komplexu I do komplexu II (viz obr. 3).

Jak se snižuje obsah ATP v buňce, je pozorován pokles reakcí závislých na ATP, včetně syntézy acylkarnitinu, což narušuje dodávání mastných kyselin přes vnitřní mitochondriální membránu. K vyloučení nedostatku substrátu v buňce dochází k redistribuci toku energie z mastných kyselin na glukózu. To přispívá ke zvýšení koncentrace katecholaminů v krvi a aktivaci procesu rozpadu glykogenu v játrech. S poklesem hladiny ATP a zvyšováním AMP v cytoplazmě dochází k aktivaci klíčových glykolytických enzymů, především fosfofruktokinázy. Proces glykolýzy zahájený v cytoplazmě probíhá paralelně s aerobní oxidací substrátu v mitochondriích, což dočasně zvyšuje energetické schopnosti buněk. Vynucené začlenění glykolýzy však vede k negativním důsledkům pro buňku. Kyselina mléčná a NADH se akumulují v cytoplazmě. Snížení pH média vede k inhibici fosfofruktokinázy a nedostatek NADH inhibuje jeden ze stupňů glykolýzy. V důsledku toho glykolytický rozklad glukózy brzy skončí.

Jedna z prvních energeticky náročných funkcí, které myokard musí opustit, je kontraktilní. V případě pokračujícího růstu deficitu makroergů po ukončení svalových kontrakcí jsou transportní procesy omezené. Nejprve se zastaví energeticky závislý transport iontů Ca2 + uvnitř mitochondrií. Protože obsah tohoto iontu v cytosolu mitochondrií je 1000 krát vyšší než v cytoplazmě, s poklesem aktivity Ca2 + –ATPázy, je pozorován spontánní reverzní tok mitochondrií Ca2 + do cytoplazmy. Podobný tok Ca2 + iontů je pozorován z jiného iontového depotu, sarkoplazmatického retikula. Akumulace iontů Ca2 + v cytoplazmě nepříznivě ovlivňuje práci myokardu. Je známo, že jeho kontraktilní aktivita je regulována změnou koncentrace těchto iontů v myoplazmě. S nárůstem koncentrace Ca2 + iontů na 5–7 μM je pozorován pokles v myocytech as poklesem obsahu iontů na 0,1 μM v důsledku jejich akumulace v sarkoplazmatickém retikulu se svaly uvolňují. Ischémie myokardu zodpovědná za výskyt energeticky deficitu

stavy kardiomyocytů a omezení akumulace přebytku iontů Ca2 + závislých na ATP z cytoplazmy vede k narušení relaxace myofibril a rozvoji kardiovaskulárních onemocnění (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Akumulace iontů Ca2 + v cytoplazmě je navíc doprovázena aktivací řady destruktivních enzymů závislých na Ca2 +, včetně proteáz, lipáz, fosfolipáz, což vede k rozvoji degenerativních změn v poškozeném myokardu.

Současně s Ca2 + - ATPázou je pozorován pokles aktivity Na +, K + - ATPázy, regulující obsah hlavních iontů v buňkách. Ionty Na + spěchají uvnitř buňky a ionty K + proudí z cytoplazmy do extracelulárního prostoru. Se zvýšením obsahu Na + iontů v cytoplazmě, podle zákonů osmózy, proudí do buňky proudy vody, které vyrovnávají osmotický tlak na obou stranách cytoplazmatické membrány. To vede k otoku buněk. Snížení aktivity Na +, K + - ATPázy je doprovázeno porušením elektrické stability srdce a přispívá k rozvoji arytmií až do komorové fibrilace.

Porušení koncentrací iontů Na + a K + vede ke změně bioelektrické aktivity buněk, snížení klidového potenciálu, rychlosti a trvání akčního potenciálu. Porucha membránového potenciálu vede k extrasystole (Bershova T.V. et al., 1994). Při významné ztrátě iontů K + je pozorována změna vodivosti nervových impulzů, která je snadno zaznamenána zvednutím segmentu ST na elektrokardiogramu.

S významnou a prodlouženou ischemií srdce a jeho následnou reperfuzí dochází u kardiomyocytů ke dvěma stresovým situacím, zpočátku spojeným s hypoxií tkáně a víceúrovňovou reorganizací metabolismu za podmínek nedostatku energie a poté během reperfúze tkáně přizpůsobené hypoxii jsou buňky oxidačně stresovány.

Tvorba vysokých koncentrací oxidantů v ischemii i reperfuzi tkání vede k vyčerpání antioxidačního obranného systému, který se okamžitě projevuje v intenzifikaci destruktivních procesů. Volné radikály napadají fosfolipidy a poškozují membrány nebo modifikují proteiny, především transport. Díky tomu jsou tyto proteiny méně dostupné pro inaktivaci volnými radikály. V obou případech snižuje použití antioxidantů destruktivní účinek, inhibuje rozvoj arytmií, stabilizuje srdeční rytmus. Během reperfúze ischemické tkáně může dojít k významnému poškození myokardu v důsledku přetížení cytoplazmy buněk ionty Ca2 +. Takový účinek se nazýval „paradox vápníku“ a je spojen s hromadným přílivem iontů Ca2 + uvnitř buněk v důsledku výměny Ma + / Ca2 +.

Pochopení biochemických mechanismů úpravy metabolismu během ischemie a reperfúze vám umožní přijmout účinná opatření zaměřená na snížení patologických účinků těchto změn na srdeční tkáň. Aplikovaná terapie by měla pomoci snížit energetický deficit tkání, vyloučit případy přetížení kalciových buněk a korigovat hladinu forem aktivního kyslíku.

Představuje adaptaci srdce sportovce. Při farmakologické ochraně kardiovaskulárního systému je zvláště kontrolováno riziko snížení kontraktility myokardu a ztráty elasticity srdečního aparátu srdce a krevních cév.

Sportovní medicína (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) zdůrazňuje vlastnosti EKG u sportovců:

- sinusová bradykardie (střední - 50-55, vyjádřená - méně než 50 řezů za minutu);

- sinusová arytmie (až 15%);

- ektopický atriální rytmus v klidu s obnovou sinusového rytmu po cvičení;

- neúplná blokáda pravé nohy svazku Jeho stálého charakteru;

- syndromy predvozbuzhdeniya komor (kromě WPW, CLC);

- deformace komorového komplexu, ke kterému dochází při inhalaci, což nejsou důsledky klinicky potvrzených onemocnění kardiovaskulárního systému;

- mírné prodloužení QT intervalu (ne více než 10%) u sportovců, kteří trénují vytrvalost;

- stupeň atrioventrikulárního bloku I;

- syndrom přetrvávající časné repolarizace u vytrvalostních sportovců.

Tato podmíněná míra v průběhu intoxikace metabolity (endogenní nebo exogenní) může jít nad rámec její konvenčnosti.

Metabolické poruchy v myokardu jsou vyjádřeny změnou polohy na segmentu EKG S-T, změnou trvání intervalů P-Q, Q-T, změnou komplexu QRS a poklesem nebo inverzí vlny T, změnou rytmu srdečních kontrakcí až do vzniku extrasystolů. Jako další studie se používá echoCG, funkční testy, denní monitorování EKG.

Pokud vezmeme v úvahu metabolické posuny jako soubor stavů adaptace, které se liší od normy, vzhledem ke změněné reaktivitě způsobené prodlouženým stresem překračujícím individuální fyziologickou normu fungování systému, můžeme hovořit o stresu v práci srdečního svalu nebo prepatologie. Pokud se proces nezastaví, teče, klinicky skrytý, pokračuje v aktivním, dynamickém rozvoji. Při zhoršování metabolických poruch dochází k poruchám na všech úrovních: informační, energetické, plastové. Včasná diagnóza je zvláště důležitá: EKG, ultrazvuk, biochemie krve, psychologické a fyziologické testování.

Léčba se provádí po typu poruchy v práci srdce. Nejčastěji se jedná o změněné repolarizační procesy dysmetabolického nebo vegetativně dysregulačního typu; dyscirkulační formy hypertonického nebo hypotonického typu; arytmie; smíšené formy porušení.

Farmakologická ochrana srdce sportovce. Klíčovým bodem poškození buněk myokardu je poskytnutí dostatečné energie při zpomalení oxidačních metabolických procesů. Tento faktor je zvláště důležitý v klinické praxi, protože nedostatečný obsah fosfokreatinu v tkáni vede k oslabení síly kontrakce srdce a jeho schopnosti funkčně se zotavit.

Takže s porážkou myokardu existuje úzký vztah mezi obsahem vysoce energetických fosforylačních sloučenin v buňce, přežíváním buněk a schopností obnovit funkci kontrakce.

Kardioprotektivní účinek fosfokreatinu je spojen se stabilizací sarkolemu, se zachováním buněčného rezervoáru enzymů nezbytných pro udržení makroergů na dostatečné úrovni.

Zavedení vysokoenergetických fosforylačních sloučenin (makroergů) omezuje poškození myokardu a tvoří základ pro metabolickou ochranu srdce a také přispívá k obnovení funkce kontrakce. Buňky srdce potřebují zejména účinné zásobování energií, protože obsahují velké množství mitochondrií. Smrt buněk začíná poškozením mitochondriální membrány.

U cyklických sportů, zaměřených na převládající vytrvalost, akumulaci metabolitů (kyselina mléčná, atd.), Způsobujících vasodilataci svalů a kožních cév, může dojít k kolapsu po zátěži.

Pro farmakologickou korekci výrazných metabolických poruch v důsledku extrémní fyzické námahy se používá:

- neoton (fosfokreatin) 2-4 g, IV, pomalu, jednou nebo ve stejné dávce, 5-7 dnů;

- monohydrát kreatinu, 3-5 g (dávka závisí na váze sportovce) denně, 2-4 týdny;

- aminokyseliny s rozvětveným řetězcem v dostatečných dávkách;

- Anabolické přípravky extrahované z rostlinných materiálů;

- přípravky z draslíku a hořčíku: magnerot, orotát draselný, asparkam (panangin), 1 tab. 3 krát denně, 3 týdny;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injekcí, pak 2 kapky. 2x denně, 2-3 týdny;

- Riboxin (inosin), 1 tab. 3 krát denně, 3 týdny;

- Benfogamma, 1 tableta denně, 3-4 týdny;

- kyselina jantarová 0,25-0,5 g 2-3 krát denně po skončení cyklu neoton;

- Lecithin, Esliver, Essentiale, esenciální fosfolipidy;

- mateří kašička (apilak), včelí pyl (chléb, včelí pyl).

Léky na předpis by měly být zaměřeny na prevenci poškození srdeční činnosti, stejně jako na dodržení identifikované formy patologie.

S menšími funkčními poruchami kardiovaskulárního systému po těžké fyzické námaze jako prostředku k regulaci neuropsychologického stavu jsou sportovcům předepsány sedativní (sedativní, relaxační) léky ke zmírnění vzrušení, v případě poruch spánku spojených s nadměrným vzrušením; stejně jako v kombinační terapii.

Používají se antihypoxanty, antioxidanty. Při poklesu hladiny hemoglobinu aplikujte přípravky železa.

Farmakologická ochrana kardiovaskulárního systému také zahrnuje sledování ztráty elasticity srdečního aparátu srdce a cév.

Téměř celá rozmanitost srdeční patologie, která se vyskytuje v praxi sportu (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, pozorování autora), je spojena s výběrovými chybami v počáteční fázi sportovní kariéry a každoročně je umocňuje. pro „měkkost“ sportovních lékařů s UMO, IVF a odhodlání sportovce a trenéra přijít na Olympus všemi prostředky.

Myokardiální kontraktilita: koncept, norma a porucha, léčba nízkých

Srdeční sval je nejtěžší v lidském těle. Vysoký výkon myokardu je způsoben řadou vlastností myokardiálních buněk - kardiomyocytů. Mezi tyto vlastnosti patří automatismus (schopnost nezávisle generovat elektřinu), vodivost (schopnost přenášet elektrické impulsy do blízkých svalových vláken v srdci) a kontraktilita - schopnost synchronního poklesu v odezvě na elektrickou stimulaci.

Ve více globálním pojetí, kontraktilita se odkazuje na schopnost srdečního svalu ke kontraktu jako celek s cílem tlačit krev do velkých hlavních tepen - do aorty a do plicního trupu. Obvykle říkají o kontraktilitě myokardu levé komory, protože je to on, kdo vykonává největší práci tlačení krve, a tato práce je odhadnuta ejekční frakcí a objemem mrtvice, tj. Množstvím krve, které je vyhozeno do aorty s každým srdečním cyklem.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

srdeční cyklus

Kontraktilita celého myokardu závisí na biochemických vlastnostech jednotlivých svalových vláken. Kardiomyocyt, stejně jako každá buňka, má membránové a vnitřní struktury, převážně sestávající z kontraktilních proteinů. Tyto proteiny (aktin a myosin) mohou být redukovány, ale pouze pokud vápenaté ionty vstupují do buňky přes membránu. Poté následuje kaskáda biochemických reakcí a v důsledku toho proteinové molekuly v buněčné smlouvě, jako jsou pružiny, což způsobuje snížení samotného kardiomyocytu. Vstup vápníku do buňky prostřednictvím speciálních iontových kanálů je možný pouze v případě procesů repolarizace a depolarizace, tj. Iontových proudů sodíku a draslíku přes membránu.

S každým příchozím elektrickým impulsem se excituje membrána kardiomyocytů a aktivuje se iontový proud dovnitř a ven z buňky. Takové bioelektrické procesy v myokardu se nevyskytují současně ve všech částech srdce, ale střídavě, atriích a pak komorách a interventrikulární přepážce. Výsledkem všech procesů je synchronní, pravidelná kontrakce srdce s ejekcí určitého objemu krve do aorty a dále v celém těle. Myokard tedy provádí svou kontraktilní funkci.

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč musím vědět o kontraktilitě myokardu?

Kardiální kontraktilita je základní schopnost, která svědčí o zdraví samotného srdce a celého organismu. V případě, kdy má člověk kontraktilitu myokardu v normálním rozmezí, nemá se čeho bát, protože v naprosté nepřítomnosti kardiologických stížností je bezpečné říci, že v tuto chvíli je vše v pořádku s kardiovaskulárním systémem.

Pokud lékař podezřelý a s pomocí průzkumu potvrdil, že pacientova kontraktilita myokardu je snížena nebo snížena, musí být vyšetřen co nejdříve a zahájit léčbu, pokud má závažné onemocnění myokardu. Jaká onemocnění mohou způsobit porušení kontraktility myokardu, budou popsána níže.

ECG kontraktilita

Kontraktilní schopnost srdečního svalu může být vyhodnocena při provádění elektrokardiogramu (EKG), protože tato metoda výzkumu vám umožňuje zaregistrovat elektrickou aktivitu myokardu. S normální kontraktilitou je srdeční rytmus kardiogramu sinusový a pravidelný a komplexy odrážející síňové a komorové kontrakce (PQRST) mají správný vzhled bez jakýchkoliv změn v jednotlivých zubech. Rovněž se hodnotí povaha komplexů PQRST v různých vedeních (standardní nebo hrudní) a se změnami v různých vedeních lze posoudit porušení kontraktility odpovídajících úseků levé komory (dolní stěna, vysoké laterální řezy, přední, septální, apikálně laterální stěny levé komory). Vzhledem k vysokému informačnímu obsahu a jednoduchosti při provádění EKG se jedná o rutinní výzkumnou metodu, která umožňuje včas zjistit případné porušení kontraktility srdečního svalu.

Kontraktilita myokardu echokardiografií

EchoCG (echokardioskopie), neboli ultrazvuk srdce, je zlatým standardem ve studiu srdce a jeho kontraktility díky dobré vizualizaci srdečních struktur. Kontraktilita myokardu ultrazvukem srdce se odhaduje na základě kvality odrazu ultrazvukových vln, které se pomocí speciálního vybavení převádějí na grafický obraz.

foto: hodnocení kontraktility myokardu na echokardiografii s cvičením

Ultrazvuk srdce je především odhadovaná kontraktilita myokardu levé komory. Pro zjištění, zda je myokard zcela nebo částečně snížen, je nutné spočítat řadu ukazatelů. Vypočítá se tedy celkový index pohyblivosti stěny (na základě analýzy každého segmentu stěny NN) - WMSI. Mobilita stěn LV se stanoví na základě toho, jaké procento zvyšuje tloušťku stěn LV během kontrakce srdce (během systoly LV). Čím větší je tloušťka stěny LV během systoly, tím lepší je kontraktilita tohoto segmentu. Každému segmentu, na základě tloušťky stěny myokardu LV, je přiřazen určitý počet bodů - pro normokinesis 1 bod, 2 body pro hypokinézu, 3 body pro těžkou hypokinézu (až do akinezie), 4 body pro dyskinezi, 5 bodů pro aneuryzma. Celkový index se vypočítá jako poměr součtu bodů pro sledované segmenty k počtu zobrazených segmentů.

Normální index je považován za normální, rovný 1. To je, jestliže lékař “se díval” přes ultrazvuk tři segmenty, a každý z nich měl normální kontraktilitu (každý segment měl 1 bod), pak celkový index = 1 (normální a myokardiální kontraktilita uspokojivá). ). Pokud je ze tří vizualizovaných segmentů narušena alespoň jedna kontraktilita a je odhadována na 2-3 body, pak celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je snížena). Celkový index by tedy neměl být větší než 1.

části srdečního svalu na echokardiografii

V případech, kdy je kontraktilita myokardu ultrazvukem srdce v normálním rozmezí, ale pacient má řadu stížností na srdce (bolest, dušnost, edém atd.), Je u pacienta prokázáno, že má zátěžový echokardiogram, tj. Ultrazvuk srdce prováděný po fyzickém výkonu. zatížení (chůze na běžeckém pásu - běžecký pás, ergometrie na kole, test 6 minut chůze). V případě patologie myokardu bude snížena kontraktilita po cvičení.

Kontraktilita srdce je normální a zhoršená kontraktilita myokardu

Je možné spolehlivě posoudit, zda pacient má kontraktilitu srdečního svalu nebo ne pouze po ultrazvuku srdce. Na základě výpočtu celkového indexu pohyblivosti stěny, jakož i stanovení tloušťky stěny LV během systoly je možné identifikovat normální typ kontraktility nebo odchylku od normy. Zahrnutí studovaných segmentů myokardu o více než 40% je považováno za normální. Zvýšení tloušťky myokardu o 10–30% indikuje hypokinézu a zahuštění méně než 10% počáteční tloušťky indikuje těžkou hypokinézu.

Na základě toho můžeme rozlišit následující pojmy:

• Normální typ kontraktility - všechny segmenty LV jsou redukovány v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
• Hypokinéza - snížení lokální kontraktility LV,
• Akinesie - úplná absence snížení tohoto segmentu LV,
• Dyskinéza - kontrakce myokardu ve studovaném segmentu je abnormální,
• Aneuryzma - „vyčnívání“ stěny LV, se skládá z jizevní tkáně, schopnost kontrakce zcela chybí.

Kromě této klasifikace přidělte porušení globální nebo lokální kontraktility. V prvním případě není myokard všech částí srdce schopen uzavřít s takovou silou, aby provedl úplný srdeční výdej. V případě porušení lokální kontraktility myokardu se snižuje aktivita těch segmentů, které jsou přímo náchylné k patologickým procesům a ve kterých se projevují známky dys-, hypo- nebo akinezie.

Jaké nemoci způsobují poruchy myokardiální kontraktility?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

Porušení globální nebo lokální kontraktility myokardu může být způsobeno chorobami charakterizovanými přítomností zánětlivých nebo nekrotických procesů v srdečním svalu, jakož i tvorbou jizevní tkáně místo normálních svalových vláken. Kategorie patologických procesů, které vyvolávají porušení lokální kontraktility myokardu, zahrnují následující:

1. Hypoxie myokardu u ischemické choroby srdeční,
2. Nekróza (smrt) kardiomyocytů při akutním infarktu myokardu,
3. Tvorba jizev poinfarktové kardioskleróze a aneuryzmatu LV,
4. Akutní myokarditida je zánět srdečního svalu způsobený infekčními agens (bakterie, viry, houby) nebo autoimunitními procesy (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida atd.),
5. Kardioskleróza postmyokarditidy,
6. Dilatační, hypertrofické a restriktivní typy kardiomyopatie.

Kromě patologie samotného srdečního svalu mohou patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně nebo v srdečním sáčku), které brání myokardu v úplném uzavření a relaxaci - perikarditida, srdeční tamponáda, vést k porušení globální kontraktility myokardu.

Při akutní mozkové příhodě, při poranění mozku, je také možné krátkodobé snížení kontraktility kardiomyocytů.

Mezi neškodnějšími příčinami poklesu kontraktility myokardu, avitaminózy, myokardiodystrofie (s celkovou deplecí těla, s dystrofií, anémií), stejně jako akutní infekční onemocnění.

Jsou možné klinické projevy zhoršené kontraktility?

Změny kontraktility myokardu nejsou izolovány a jsou zpravidla doprovázeny jednou nebo jinou patologií myokardu. Z klinických symptomů u pacienta jsou tedy patrné ty, které jsou charakteristické pro konkrétní patologii. Při akutním infarktu myokardu dochází k intenzivním bolestem v oblasti srdce, při myokarditidě a kardioskleróze - dušnosti a se zvýšenou systolickou dysfunkcí levé komory - edémem. Často se vyskytují poruchy srdečního rytmu (často fibrilace síní a komorové předčasné rytmy), jakož i synkopální stavy (bezvědomí) způsobené nízkým srdečním výdejem, a v důsledku toho malý průtok krve do mozku.

Měly by být léčeny kontraktilní abnormality?

Léčba zhoršené kontraktility srdečního svalu je povinná. V diagnóze takového stavu je však nutné stanovit příčinu, která vedla k porušení kontraktility a k léčbě tohoto onemocnění. Na pozadí včasné, adekvátní léčby kauzální choroby se myokardiální kontraktilita vrací do normálu. Například při léčbě akutního infarktu myokardu začínají zóny podléhající akineze nebo hypokinéze normálně provádět kontraktilní funkci 4-6 týdnů po nástupu infarktu.

Existují nějaké důsledky?

Pokud hovoříme o důsledcích tohoto stavu, měli byste vědět, že možné komplikace jsou způsobeny základním onemocněním. Mohou být zastoupeny náhlou srdeční smrtí, plicním edémem, kardiogenním šokem při infarktu myokardu, akutním srdečním selháním myokarditidy atd. Pokud jde o predikci porušení lokální kontraktility, je třeba poznamenat, že akinesické zóny v oblasti nekrózy zhoršují prognózu akutní srdeční patologie a zvyšují riziko náhlé srdeční patologie. srdeční smrt později. Včasná léčba kauzativního onemocnění významně zlepšuje prognózu a zvyšuje se přežití pacientů.

Co je kontraktilita myokardu a nebezpečí snížení jeho kontraktility

Myokardiální kontraktilita je schopnost srdečního svalu poskytovat rytmické kontrakce srdce v automatickém režimu, aby se podpořila krev skrze kardiovaskulární systém. Samotný srdeční sval má specifickou strukturu, která se liší od zbytku svalů těla.

Základní kontraktilní jednotka myokardu je sarkomér, jehož svalové buňky se skládají z kardiomyocytů. Změna délky sarkomeru pod vlivem elektrických impulsů vodivého systému a zajištění kontraktility srdce.

Porušení kontraktility myokardu může vést k nepříjemným následkům ve formě například srdečního selhání a nejen. Proto pokud se u Vás objeví příznaky kontraktility, měli byste se poradit s lékařem.

Vlastnosti myokardu

Myokard má řadu fyzikálních a fyziologických vlastností, které mu umožňují zajistit plnou funkci kardiovaskulárního systému. Tyto vlastnosti srdečního svalu umožňují nejen udržovat krevní oběh, zajišťují plynulý průtok krve z komor do lumen aorty a plicního trupu, ale také provádět kompenzačně-adaptivní reakce, které zajišťují adaptaci těla na zvýšený stres.

Fyziologické vlastnosti myokardu jsou dány jeho pevnostmi v tahu a elasticitou. Rozšiřitelnost srdečního svalu zajišťuje jeho schopnost významně zvýšit svou vlastní délku bez poškození a narušení její struktury.

Elastické vlastnosti myokardu zajišťují jeho schopnost vrátit se do své původní podoby a polohy po ukončení deformačních sil (kontrakce, relaxace).

Důležitou roli při udržování adekvátní srdeční aktivity hraje také schopnost srdečního svalu rozvíjet sílu v procesu kontrakce myokardu a provádět práci během systoly.

Co je kontraktilita myokardu

Kontraktilita srdce je jedna z fyziologických vlastností srdečního svalu, která realizuje čerpací funkci srdce v důsledku schopnosti myokardu stahovat se během systoly (vedoucí k vypuzení krve z komor do aorty a plicního trupu (BOS)) a k relaxaci během diastoly.

Zpočátku se stahují síňové svaly a pak papilární svaly a subendokardiální vrstva komorových svalů. Dále, kontrakce sahá do celé vnitřní vrstvy komorových svalů. To poskytuje úplnou systolu a umožňuje udržovat kontinuální uvolňování krve z komor do aorty a léků.

S tím souvisí i kontraktilita myokardu:

• excitabilita, schopnost vytvářet akční potenciál (excitovaný) v reakci na působení stimulů;
• vodivost, tj. schopnost provádět generovaný akční potenciál.

Kontraktilita srdce také závisí na automatismu srdečního svalu, který se projevuje nezávislou tvorbou akčních potenciálů (excitací). Vzhledem k této vlastnosti myokardu se může i denervované srdce po určitou dobu stahovat.

Co určuje kontraktilitu srdečního svalu

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu jsou regulovány putujícími a sympatickými nervy, které jsou schopny ovlivnit myokard:

• chronotropní;
• inotropní;
• bathmotropic;
• dromotropní;
• tonotropní.

Tyto účinky mohou být pozitivní i negativní. Zvýšená kontraktilita myokardu se nazývá pozitivní inotropní účinek. Snížení kontraktility myokardu se nazývá negativní inotropní účinek.

Bathmotropní účinky se projevují v účinku na excitabilitu myokardu, dromotropní - ve změnách vodivosti srdečního svalu.

Regulace intenzity metabolických procesů v srdečním svalu se provádí pomocí tonotropních účinků na myokard.

Jak je regulována kontraktilita myokardu

Expozice nervů vagus způsobuje snížení:

• kontraktilita myokardu,
• Srdeční frekvence
• vytváření akčního potenciálu a jeho šíření,
• metabolické procesy v myokardu.

To znamená, že poskytuje výhradně negativní inotropní, tonotropní atd. účinky.

Vliv sympatických nervů se projevuje zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením srdeční frekvence, akcelerací metabolických procesů a zvýšením excitability a vedením srdečního svalu (pozitivní účinky).

Se sníženým krevním tlakem dochází ke stimulaci sympatického účinku na srdeční sval, ke zvýšení kontraktility myokardu a ke zvýšení srdeční frekvence, v důsledku čehož se provádí kompenzační normalizace krevního tlaku.

Když tlak stoupá, dochází k reflexnímu poklesu kontraktility myokardu a srdeční frekvence, což umožňuje snížení krevního tlaku na odpovídající úroveň.

Kontraktilita myokardu je také ovlivněna významnou stimulací:

• vizuální,
• sluchový,
• hmatový,
• teplota, atd. receptory.

To způsobuje změnu frekvence a síly srdečních kontrakcí během fyzického nebo emocionálního stresu, bytí v horké nebo studené místnosti, stejně jako když jsou vystaveny významným podnětům.

Hormonů, adrenalin, tyroxin a aldosteron mají největší vliv na kontraktilitu myokardu.

Úloha iontů vápníku a draslíku

Rovněž ionty draslíku a vápníku mohou měnit kontraktilitu srdce. Když hyperkalemie (nadbytek draslíkových iontů) snižuje kontraktilitu myokardu a srdeční frekvenci, stejně jako inhibici tvorby a provádění akčního potenciálu (excitace).

Ionty vápníku naopak přispívají ke zvýšení kontraktility myokardu, frekvenci jeho kontrakcí a také ke zvýšení excitability a vodivosti srdečního svalu.

Léky ovlivňující kontraktilitu myokardu

Přípravky srdečních glykosidů mají významný vliv na kontraktilitu myokardu. Tato skupina léků může mít negativní chronotropní a pozitivní inotropní účinek (hlavní léčivo skupiny, digoxin, v terapeutických dávkách zvyšuje kontraktilitu myokardu). Vzhledem k těmto vlastnostem jsou srdeční glykosidy jednou z hlavních skupin léčiv používaných při léčbě srdečního selhání.

Také beta-blokátory (mohou snižovat kontraktilitu myokardu, mají negativní chropropické a dromotropní účinky), blokátory Ca kanálu (mají negativní inotropní účinek), inhibitory ACE (zlepšují diastolickou funkci srdce, zvyšují srdeční výstup do systoly) a atd.

Co je nebezpečné porušení kontraktility

Snížená kontraktilita myokardu je doprovázena snížením srdečního výdeje a sníženým zásobováním orgánů a tkání krví. V důsledku toho se vyvíjí ischemie, dochází k metabolickým poruchám v tkáních, dochází k narušení hemodynamiky a zvyšuje se riziko trombózy, přičemž se vyvíjí srdeční selhání.

Kdy může SM porušit

Snížení CM lze zaznamenat na pozadí:

• hypoxie myokardu;
• koronární srdeční onemocnění;
• výraznou aterosklerózu koronárních cév;
• infarkt myokardu a kardioskleróza po infarktu;
• srdeční aneuryzma (dochází k prudkému poklesu kontraktility levé komory myokardu);
• akutní myokarditida, perikarditida a endokarditida;
• kardiomyopatie (maximální porušení CM je pozorováno s vyčerpáním adaptační kapacity srdce a dekompenzace kardiomyopatie);
• poranění mozku hlavy;
• autoimunitní onemocnění;
• tahy;
• intoxikace a otrava;
• šoky (toxické, infekční, bolestivé, kardiogenní atd.);
• avitaminóza;
• nerovnováha elektrolytů;
• ztráta krve;
• těžké infekce;
• intoxikace aktivním růstem maligních nádorů;
• anémie různého původu;
• endokrinních onemocnění.

Porušení kontraktility myokardu - diagnóza

Nejvíce informativní metody pro studium SM jsou:

• standardní elektrokardiogram;
• EKG se zátěžovými testy;
• Holterův monitoring;
• ECHO-K.

Dále se vyhodnocuje obecný a biochemický krevní test, koagulogram, lipidogram, hormonální profil, provádí se ultrazvukové vyšetření ledvin, nadledvinek, štítné žlázy atd., Aby se zjistila příčina ztráty CM.

SM o ECHO-KG

Nejdůležitější a informativní studií je ultrazvukové vyšetření srdce (odhad komorového objemu během systoly a diastoly, tloušťka myokardu, výpočet minutového objemu krve a efektivní srdeční výdej, odhad amplitudy interventrikulární přepážky atd.).

Posouzení amplitudy interventrikulární přepážky (AMP) je důležitým ukazatelem přetížení objemové komory. Normokinez AMP je v rozmezí od 0,5 do 0,8 cm. Index amplitudy zadní stěny levé komory je od 0,9 do 1,4 centimetrů.

Významné zvýšení amplitudy je pozorováno na pozadí porušení kontraktility myokardu, pokud pacienti mají:

• nedostatečnost aortální nebo mitrální chlopně;
• objemové přetížení pravé komory u pacientů s plicní hypertenzí;
• koronární srdeční onemocnění;
• nekoronarogenní léze srdečního svalu;
• srdeční aneuryzma.

Je nutné léčit poruchy kontraktility myokardu

Porušení kontraktility myokardu podléhá povinné léčbě. Při absenci včasné identifikace příčin poruchy CM a jmenování vhodné léčby se může vyvinout těžké srdeční selhání, porucha práce vnitřních orgánů na pozadí ischemie, tvorba krevních sraženin v cévách s rizikem trombózy (v důsledku hemodynamických poruch spojených s poruchou CM).

Pokud je snížena kontraktilita myokardu levé komory, je pozorován vývoj:

• srdeční astma se vzhledem pacienta:
• exspirační dušnost (porucha výdechu),
• obsedantní kašel (někdy s růžovým hlenem),
• probublávání dechem
• bledost a cyanóza obličeje (možná slaná pleť).

Léčba CM poruch

Veškerá léčba by měla být volena kardiologem v souladu s příčinou porušení CM.

Pro zlepšení metabolických procesů v myokardu lze použít léky:

• Riboxin,
• mildronata
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• Vitamíny B,
• vitamíny A a E.

Mohou být také použity přípravky obsahující draslík a hořčík (Asparkam, Panangin).

Pacienti s anémií mají preparáty železa, kyseliny listové, vitaminu B12 (v závislosti na typu anémie).

Pokud je zjištěna nerovnováha lipidů, může být předepsána terapie snižující lipidy. Pro prevenci trombózy jsou předepsány antiagregační látky a antikoagulancia.

Lze také použít léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve (pentoxifylin).

Pacientům se srdečním selháním mohou být předepsány srdeční glykosidy, beta-blokátory, inhibitory ACE, diuretika, nitráty atd.

Předpověď

S včasným zjištěním porušení CM a další léčby je prognóza příznivá. V případě srdečního selhání závisí prognóza na jeho závažnosti a na přítomnosti souběžných onemocnění, která zhoršují stav pacienta (poinfarktová kardioskleróza, srdeční aneuryzma, těžká srdeční blokáda, diabetes atd.).