Kardiogenní šok

R57.0 Kardiogenní šok

I50.0 Kongestivní srdeční selhání

I50.1 Selhání levé komory

I50.9 Selhání srdce, nespecifikováno

I51.1 Roztržení šlachovitých šlach, nezařazené jinde

I51.2 Ruptura papilárního svalu jinde nezařazená

Definice: Kardiogenní šok je extrémním stupněm onemocnění levé komory.

STI, charakterizované prudkým poklesem kontraktility myokardu (papa

perkuse a minutového výboje), která není kompenzována zvýšením vaskulární

rezistence a vede k nedostatečnému prokrvení všech orgánů a tkání, t

první ze všech - životně důležitých orgánů. Když zůstane kritické množství myokardu

poškozená komora, selhání čerpání může být rozpoznáno klinicky

jako plicní insuficience nebo jako systémová hypotenze nebo obě možnosti

sto najednou. Při závažném selhání čerpání se může vyvinout edém.

kih. Kombinace hypotenze s pumpovým selháním a plicním edémem je známa jako

kardiogenní šok. Úmrtnost se pohybuje od 70 do 95%.

Klasifikace průtoku:

V současné době se nedoporučuje zahrnout do konceptu kardiogenního šoku t

přednášející a arytmické šoky, které mají odlišný původ.

1. Rozsáhlý transmurální infarkt myokardu

2. Opakovaný infarkt myokardu, zejména infarkt s poruchami rytmu a

3. Zóna nekrózy je rovna nebo vyšší než 40% hmotnosti myokardu levé komory

4. Pokles kontraktilní funkce myokardu

5. Snížení čerpací funkce srdce v důsledku procesu remodelace,

počínaje prvními hodinami a dny po nástupu akutní koronární okluze

6. Tamponáda srdce

Pravý kardiogenní šok

Pacientovy stížnosti na výraznou celkovou slabost, závratě, „mlhu dříve“

oči, palpitace, pocit přerušení v oblasti srdce, bolesti na hrudi, udušení.

1. Příznaky periferního selhání oběhového systému:

• šedá cyanóza nebo bledě cyanotická, „mramorová“ vlhká kůže

• studené ruce a nohy

• vzorek nehtového lůžka déle než 2 s (snížení průtoku periferní krve)

2. Poruchy vědomí: letargie, zmatenost, méně často - vzrušení.

3. Oligurie (snížení diurézy o méně než 20 mm / hod, s těžkým průběhem - anurie)

4. Snížení systolického krevního tlaku pod 90 - 80 mm Hg.

5. Snížení pulzního arteriálního tlaku na 20 mm Hg. a níže.

Perkuse: expanze levého okraje srdce, s auskultací, srdeční zvuky jsou hluboké

chie, arytmie, tachykardie, protodiastolický cval rytmu (patognomonický symptom

závažné selhání levé komory).

Dýchání je povrchní, rychlé.

Nejzávažnější průběh kardiogenního šoku je charakterizován rozvojem srdeční činnosti

astma a plicní edém. Dýchá se, pulzuje dech, ustaraný kašel

oddělení růžového pěnivého sputa. Když je perkuse plic stanovena otupením

zvuk bicích v dolních částech. Zde je také slyšet crepitus, malý

nádherné sípání. S progresí alveolárního edému je slyšet sípání

více než 50% plicního povrchu.

Diagnóza je založena na zjištění poklesu systolického krevního tlaku.

méně než 90 mm Hg, klinické příznaky hypoperfúze (oligurie, mentální

zpěv, bledost, pocení, tachykardie) a plicní insuficience.

A. Reflexní šok (bolestivý kolaps) se vyvíjí během prvních hodin nemoci, v

období silné bolesti v oblasti srdce v důsledku reflexního pádu společného periferního systému

cévní rezistence.

• Systolický krevní tlak asi 70-80 mm Hg.

• Porucha oběhového oběhu - bledost, studený pot

• Bradykardie je patognomonickým příznakem této formy šoku.

• Trvání hypotenze nepřesahuje 1 - 2 hodiny, symptomy šoku zmizí.

nebo po úlevě od bolesti

• Vyvíjí se s omezeným infarktem myokardu dolních oblastí zad.

• Charakteristické jsou extrasystoly, atrioventrikulární blok, rytmus z AV

• Klinika reflexního kardiogenního šoku odpovídá závažnosti I

1. Tachysystolický (tachyarytmický) kardiogenní šok

To se vyvíjí častěji v prvních hodinách (méně často - dny nemoci) s paroxyzmální

pankreatická tachykardie, také se supraventrikulární tachykardií, paroxyzmální

fibrilace síní a flutter síní. Celkový stav pacienta je závažný.

Všechny klinické příznaky šoku jsou vyjádřeny:

• významná arteriální hypotenze

• příznaky periferního selhání oběhového systému

• U 30% pacientů se rozvinulo těžké akutní selhání levé komory

• komplikace - komorová fibrilace, tromboembolie v životně důležitém nebo

• relapsy paroxysmálních tachykardií, expanze zóny nekrózy, rozvoj chrupavky

2. Bradysystolický (bradyarytmická varianta) kardiogenní šok

Vyvíjí se s úplnou atrioventrikulární blokádou 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe idioventrikulární a nodální rytmy, Frederickův syndrom (kombinace kompletní

atrioventrikulárního bloku s fibrilací síní). Bradysystolické kardio

V prvních hodinách vývoje rozsáhlého a transmurálního infarktu je pozorován genový šok

• šok je závažný

• úmrtnost dosahuje 60% nebo více

• příčiny smrti - těžké selhání levé komory, náhlá asistence

srdeční linie, komorová fibrilace

Existují 3 stupně kardiogenního šoku v závislosti na závažnosti

klinické projevy, hemodynamické parametry, reakce na probíhající

• Trvání nejvýše 3-5 hodin

• Systolický krevní tlak 90–81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• symptomy šoku jsou mírné

• srdeční selhání chybí nebo je mírné

• rychlá stabilní reakce na lékařská opatření

trvání 5 - 10 hodin

Systolický krevní tlak 80 - 61 mm Hg,

• pulz BP 20 - 15 mm Hg

• projevují se příznaky šoku

• závažné symptomy akutního selhání levé komory

• opožděná nestabilní tlaková reakce na terapeutická opatření

• více než 10 hodin

• systolický krevní tlak nižší než 60 mm Hg, může poklesnout na 0

• pulzní krevní tlak menší než 15 mm Hg

• šok je extrémně těžký

• závažný průběh srdečního selhání, rychlý plicní edém,

• chybí tlaková reakce na léčbu, vyvíjí se oblastní stav

Seznam hlavních diagnostických opatření:

Seznam dalších diagnostických opatření:

Měření úrovně CVP (pro resuscitační týmy)

Taktika lékařské péče: t

S reflexním šokem je hlavní terapeutické opatření rychlé a úplné.

Při arytmickém šoku ze zdravotních důvodů se provádí kardioverze nebo

V šoku spojeném s rupturou myokardu je účinná pouze nouzová operace.

Léčebný program pro kardiogenní šok

1.3. Trombolytická léčba

1.4. Korekce HR, hemodynamické monitorování

2. Intravenózní podání tekutin

3. Snížení periferní vaskulární rezistence

4. Zvýšení kontraktility myokardu

5. Vnitřní aortální balón Conpulse

6. Chirurgická léčba.

Nouzová léčba je prováděna po etapách a rychle přechází do další fáze.

s neefektivností předchozí.

1. V nepřítomnosti výrazné stagnace v plicích:

- položit pacienta s dolními končetinami zvednutými pod úhlem 20 °;

- analgezie - morfin 2-5 mg IV, opakováno po 30 minutách nebo fentanyl 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg s droperidolem 2 ml 0,25% w / w diazepamu 3-5 mg s psychomotorem

- trombolytické indikace;

- Heparin 5000 IU v / v proudu;

- provádět korekci srdeční frekvence (paroxyzmální tachykardie s CVD více než 150 v 1)

min - absolutní indikace pro kardioverzi)

2. V nepřítomnosti výrazné stagnace v plicích a známek zvýšeného CVP:

- 200 ml 0,9; chlorid sodný během 10 minut, kontrola krevního tlaku, CVP, frekvence dýchání,

auskulturní obraz plic a srdce;

- v nepřítomnosti příznaků hypervolémie transfúze (CVP pod 15 cm vody).

v.) pokračovat v infuzní terapii s použitím reopolyglukinu nebo dextranu nebo 5%

roztok glukózy s rychlostí až 500 ml / h, kontrolky každých 15 minut;

- pokud nelze krevní tlak rychle stabilizovat, přejděte do další fáze.

3. Pokud jsou intravenózní tekutiny kontraindikovány nebo neúspěšné, t

železité vazodilatátory - nitroprusid sodný v množství 15–400 µg / min nebo

isoket 10 mg v infuzním roztoku v kapání.

4. Zavedeme 200 mg dopaminu (dopaminu) ve 400 ml 5% roztoku glukózy ve formě

infuze z 5 µg / kg / min) až do dosažení mini-

dostatečný krevní tlak;

- bez účinku - navíc předepsat norepinefrin hydrotartrát 4 mg ve 200 ml

5% roztok glukózy intravenózně, zvýšení rychlosti infuze z 5 ug / min na

minimální krevní tlak

Hlavní nebezpečí a komplikace:

- neschopnost stabilizovat krevní tlak;

- plicního edému se zvýšeným krevním tlakem nebo intravenózně

- tachykardie, tachyarytmie, ventrikulární fibrilace;

- recidiva anginózní bolesti;

- akutní selhání ledvin.

Seznam základních léků:

1. * Morfin hydrochlorid 1% 1 ml, amp

2. * Heparin 5 ml fl, s aktivitou 5000 IU v 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg prášek pro přípravu infuzního roztoku, fl

4. * Streptokináza 1 500 000 IU, prášek pro přípravu roztoku, fl

5. * Chlorid sodný 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukóza 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. Dopamin 4% 5 ml, amp

Seznam dalších léků

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbid dinitrát (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * hydrotartrát norepinefrin 0,2% 1 ml, amp

Ukazatele účinnosti lékařské péče:

Úleva od bolesti.

Úleva od rytmu a vedení.

Reliéf akutního selhání levé komory.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnostika, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozné komplikace infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vznikající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na bydlení u pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje onemocnění v rukou lékaře. A je lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a zařízení pro navrácení osoby z „jiného světa“. Nicméně i se všemi těmito prostředky jsou šance na spásu velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosáhnou požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, který se projevuje akutní arteriální hypotenzí, která někdy dosahuje extrémního stupně, je složitý, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku „syndromu malého srdečního výdeje“ (to je charakterizováno akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejneočekávanějším časovým obdobím z hlediska výskytu komplikací akutního běžného infarktu myokardu jsou první hodiny nemoci, protože kdykoli se může infarkt myokardu proměnit v kardiogenní šok, k němuž obvykle dochází s následujícími klinickými příznaky:

• Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posunutí stavu vodního elektrolytu v těle;
• Změny v neurohumorálních a neuro-reflexních regulačních mechanismech;
• Poruchy buněčného metabolismu.

Kromě výskytu kardiogenního šoku v infarktu myokardu existují i ​​další důvody pro rozvoj této impozantní podmínky, mezi které patří:

1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození valvulárního aparátu různého původu, kardiomyopatie, myokarditida);
2. Porušení dutin srdce, ke kterému dochází s tamponádou srdce, myxomem nebo intrakardiálním trombusem, plicní embolií (PE);
3. Arytmie jakékoliv etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Formy kardiogenního šoku

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na alokaci stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvenci, hladině krevního tlaku, diuréze, trvání šoku) a typech hypotenzního syndromu, který lze vyjádřit následovně:

• Reflexní šok (syndrom hypotenze-bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují šok sám, protože je snadno zastavitelný účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
• Arytmický šok, při němž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výdejem a je spojena s brady nebo tachyarytmií. Arytmický šok je reprezentován dvěma formami: převládající tachysystolický a zvláště nepříznivý - bradysystolický, vznikající na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
• Pravý kardiogenní šok s úmrtností okolo 100%, protože jeho vývojové mechanismy vedou k nevratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
• Patogeneze reaktivní patogeneze je analogem skutečného kardiogenního šoku, ale poněkud výraznějších patogenetických faktorů, a tedy i zvláštní závažnosti průběhu;
• Šok způsobený rupturou myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlévá do perikardiální dutiny a vytváří překážky kontrakcí srdce), přetížení levého srdce a kontrakční funkce srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zdůraznit obecně uznávaná klinická kritéria šoku při infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. Čl. (pro pacienty s arteriální hypertenzí - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižší než 20 ml / h (oligurie);
3. Bledost kůže;
4. Ztráta vědomí

Závažnost stavu pacienta, u kterého se vyvinul kardiogenní šok, však může být posuzována spíše podle délky trvání šoku a odezvy pacienta na zavedení přetlakových aminů než podle úrovně arteriální hypotenze. Pokud doba trvání šoku překročí 5-6 hodin, léčba není zastavena léky a samotný šok je kombinován s arytmiemi a plicním edémem, tento šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří ke snížení kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sekvence změn v levé části může být znázorněna následovně:

• Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
• Zvýšená produkce katecholaminů vede ke generalizované vazokonstrikci, zejména arteriálním cévám;
• Generalizovaný arteriolový spazmus zase způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
• Centralizace krevního oběhu vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a poskytuje další stres levé komoře, což způsobuje její porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v případě kardiogenního šoku také podléhá významným změnám v důsledku arteriolo-venózního posunu:

1. Kapilární lůžko je ochuzené;
2. Vyvíjí se metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekróza v játrech a ledvinách);
4. Zvyšuje se permeabilita kapilár, v důsledku čehož dochází k masivnímu výstupu plazmy z krevního oběhu (plasmoragie), jejíž objem v cirkulující krvi přirozeně padá;
5. Plasmorrhagia vede ke zvýšení hematokritu (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížení průtoku krve do srdečních dutin;
6. Krevní výplně koronárních tepen jsou sníženy.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s rozvojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok je zpravidla charakterizován rychlým tokem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch erytrocytů a krevních destiček začíná mikropolýza krve v jiných orgánech:

• V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin - jako výsledek;
• V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně (plicní edém);
• V mozku s otoky a rozvojem mozkové kómatu.

V důsledku těchto okolností se začíná konzumovat fibrin, což vede k tvorbě mikrotrombů tvořících DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) a vedoucí k výskytu krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Kombinace patogenetických mechanismů tak vede ke stavu kardiogenního šoku k nevratným následkům.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku t

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární (ve většině případů přednemocniční) diagnóza závisí výhradně na objektivních údajích:

1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s rozvojem plicního edému);
4. Pulse (časté, malé plnění, tachykardie, se snížením krevního tlaku, se stává filiformou, a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy- nebo bradyarytmie);
5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často nepřesahující 60 mm Hg. Art. A někdy není stanoven vůbec, puls, pokud se ukáže, že měření diastolického tlaku je nižší než 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolický cval rytmus je zachycen);
7. EKG (častěji obraz MI);
8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
9. Bolest v oblasti srdce (může být velmi intenzivní, pacienti hlasitě stonají, neklidně).

Přirozeně, pro každý typ kardiogenního šoku má své vlastní charakteristiky, zde jsou jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličování krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atd.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku péče o pacienta, se již provádějí ve stacionárních podmínkách, pokud se tam sanitní tým podaří doručit, protože smrt na cestě do nemocnice není taková. tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Před zahájením nouzové péče o kardiogenní šok by každá osoba (ne nutně lékař) měla alespoň nějakým způsobem navigovat symptomy kardiogenního šoku, aniž by zmatila život ohrožující stav s intoxikovaným stavem, například infarkt myokardu a následný šok. kdekoli. Někdy je nutné na zastávkách nebo na trávnících vidět lžící, kteří potřebují nejnaléhavější pomoc od specialistů na resuscitaci. Někteří projdou kolem, ale mnoho zastaví a snaží se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě začít resuscitaci (nepřímou masáž srdce, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel, jen málo lidí vlastní vybavení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší předlékařskou pomocí bylo zavolat číslo „103“, kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi, spoléhající na příznaky, které mohou být charakteristické pro těžké srdeční záchvat jakékoli etiologie:

• Extrémně bledá pleť s šedavým odstínem nebo cyanózou;
• Na kůži se nachází studený lepkavý pot;
• Snížení tělesné teploty (hypotermie);
• Žádná reakce na okolní události;
• Prudký pokles krevního tlaku (je-li to možné měřit před příchodem záchranné brigády).

Přednemocniční péče o kardiogenní šok

Algoritmus působení závisí na formě a symptomech kardiogenního šoku, resuscitace, zpravidla začíná okamžitě, přímo v reanimobile:

1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
2. Dej kyslík;
3. Pokud je pacient v bezvědomí, trachea se intubuje;
4. Při absenci kontraindikací (otoky krčních žil, plicního edému) se infuzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Navíc se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
5. Aby se udržel krevní tlak alespoň na nejnižší úrovni (ne nižší než 60/40 mm Hg), podávají se vazopresory;
6. V případě poruchy rytmu - úleva od útoku v závislosti na situaci: tachyarytmie - elektropulzní terapií, bradyarytmie - urychlením srdeční stimulace;
7. V případě komorové fibrilace - defibrilace;
8. S asystolií (zastavení srdeční činnosti) - nepřímou srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale také symptomatická:

• U plicního edému, nitroglycerinu, diuretik, adekvátní anestezie, zavedení alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnové tekutiny v plicích;
• Exprimovaný syndrom bolesti je zastaven promedolem, morfinem, fentanylem s droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod neustálým dohledem na jednotce intenzivní péče, obcházet pohotovost! Samozřejmě, pokud bylo možné stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí i krátkodobého kardiogenního šoku se mohou rychle vyvinout další komplikace ve formě poruch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy velkých arteriálních cév, plicního infarktu, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak klesá arteriální tlak, jsou vyjádřeny známky periferních poruch, jaký typ reakce pacienta na léčebná opatření je obvyklé rozlišovat mezi kardiogenním šokem střední závažnosti a závažným, který je v klasifikaci klasifikován jako oblastní. Mírný stupeň pro takové závažné onemocnění, obecně, není nějak poskytnut.

Nicméně ani v případě mírného šoku není důvod se oklamat. Některé pozitivní reakce těla na léčebné účinky a povzbuzující zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. Čl. může být rychle nahrazen inverzním obrazem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů začne krevní tlak opět klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez šance na přežití, protože naprosto nereagují na terapeutická opatření, takže naprostá většina (asi 70%) umírá v prvních dnech nemoci (obvykle do 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 pacientů ze 100 zvládá tento stav překonat a přežít. Jen několik z nich je však předurčeno, aby tuto hroznou chorobu skutečně porazili, protože část těch, kteří se vrátili z „jiného světa“, brzy zemře na srdeční selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou uvedeny statistiky švýcarských lékařů pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak je vidět z grafu, evropským lékařům se podařilo snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tato čísla ještě pesimističtější.

Kardiogenní šok;

Kardiogenní šok je závažná komplikace infarktu myokardu a dalších srdečních onemocnění, která je doprovázena snížením čerpací funkce srdce a poruchou periferní hemodynamiky, což vede k narušení perfúze tkání s nedostatečným okysličováním a metabolickými poruchami.

Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok:

systolický krevní tlak (nepřímá metoda) se dvěma po sobě následujícími měřeními pod 90 mm Hg. v.;

diuréza nižší než 20-30 ml / h;

srdeční index menší než 2,5 l / min / m2;

pokles klínového tlaku plicní tepny menší než 15-18 mm. Hg v.;

absence jiných zjevných příčin arteriální hypotenze;

klinické příznaky šoku: (letargie a periferní vazospazmus - studená, vlhká, bledá kůže s mramorovým vzorem);

zhoršené prokrvení životně důležitých orgánů v důsledku změn funkce myokardu.

Formy kardiogenního šoku:

Příčiny kardiogenního šoku:

nemechanický - syndrom nízkého srdečního výdeje;

prasknutí septa srdce;

mezera bez stěny;

akutní mitrální insuficience;

ruptura nebo dysfunkce papilárního svalu;

Reflexní šok:

hlavním patofyziologickým mechanismem je reflexní účinek na pozadí intenzivního syndromu bolesti na kontraktilitě myokardu a periferním vaskulárním tónu;

prokázaly okamžitou úlevu od bolesti.

Arytmický šok:

dochází v důsledku ostrého porušení kontraktilní funkce myokardu a snížení srdečního výdeje na pozadí narušeného srdečního rytmu;

je ukázáno naléhavé obnovení sinusového rytmu.

Hypovolemický šok:

1 - významné snížení cirkulujícího objemu krve (BCC);

2 - snížení plnicího tlaku levé komory o méně než 12 mm. Hg v.;

3 - pokles centrálního venózního tlaku pod 90 mm aq. Čl.

Opravdový šok:

se vyvíjí v důsledku masivního poškození myokardu, prudkého poklesu jeho kontraktilní funkce a výrazného porušení periferního odporu;

Obnovení funkce čerpání myokardu je prokázáno použitím inotropních léčiv (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Fáze kardiogenního šoku:

1. Fáze kompenzovanou hypotenzi charakterizované snížením srdečního výdeje a kompenzační aktivací arteriálních baroreceptorů, které podporují krevní tlak a perfuzi tkání.

2. Fáze dekompenzovanou hypotenzi se vyvíjí se zvýšením velikosti nekrózy, což vede k dalšímu poklesu srdečního výdeje. Primární kompenzační mechanismy jsou nedostatečné pro udržení srdečního výdeje a prokrvení tkáně.

3. Fáze nevratný šok představuje vážnou ischemii, nevratné poškození membrán, které může být zvýšeno toxiny, aktivací systému komplementu a reakcemi antigen-protilátka.

Kardiogenní šok

Jednou z nejzávažnějších stavů v praxi nouzové lékařské péče je kardiogenní šok, který se vyvíjí především jako komplikace akutního infarktu myokardu.

Kardiogenní šok se nejčastěji vyskytuje během prodlouženého (několikhodinového) stavu anginy (bolesti). Někdy je však možné vyvinout mírnou bolest a dokonce i tichý infarkt myokardu.

Jádrem vývoje kardiogenního šoku je snížení srdečního výdeje v důsledku prudkého poklesu kontraktilní funkce myokardu. Poruchy srdečního rytmu, často v akutním období infarktu myokardu, také vedou ke snížení srdečního výdeje. Závažnost kardiogenního šoku, jeho prognóza je určena velikostí ohniska nekrózy.

Patogeneze

Při kardiogenním šoku se zvyšuje tlak periferních cév, zvyšuje se periferní rezistence a akutní cirkulační selhání se vyvíjí s výrazným poklesem krevního tlaku (BP). Kapalná část krve přesahuje hranice cévního lůžka do patologicky rozšířených cév. Vyvíjí se tzv. Krevní sekvestrace s hypovolemií a pokles centrálního venózního tlaku (CVP). Arteriální hypovolémie (snížení cirkulujícího objemu krve) a hypotenze vedou ke snížení průtoku krve v různých orgánech a tkáních: ledvinách, játrech, srdci, mozku. Objeví se metabolická acidóza (hromadění kyselých produktů metabolismu) a tkáňová hypoxie a zvyšuje se vaskulární permeabilita.

Slavný sovětský kardiolog Acad. B. I. Chazov rozlišil 4 formy kardiogenního šoku. Pro nelékařské zdravotnické pracovníky přednemocniční jednotky je nutná jasná znalost, jakož i hlavní vazby patogeneze kardiogenního šoku, protože za tohoto stavu je možné provádět komplexní, racionální a účinnou terapii zaměřenou na záchranu života pacienta.

Reflexní šok

V této formě mají primární vliv reflexní vlivy z ohniska nekrózy, což je bolestivý podnět. Klinicky, takový šok postupuje nejsnadněji, se správnou a včasnou léčbou, prognóza je příznivější.

"Pravý" kardiogenní šok

Při jeho vývoji hrají hlavní roli porušování kontraktilní funkce myokardu v důsledku hlubokých metabolických poruch. Tento typ šoku má výrazný klinický obraz.

Areox šok

Toto je nejzávažnější forma šoku, pozorovaná v případech úplného vyčerpání kompenzačních schopností organismu. Prakticky není přístupný terapii.

Arytmický šok

Klinickému obrazu dominuje arytmie: zvýšení počtu kontrakcí srdce (tachykardie) a snížení jejich rychlosti (bradykardie) až do úplného atrioventrikulárního bloku.

V obou případech je patogeneze založena na poklesu objemu srdečních minut, ale v případě tachykardie se to děje v důsledku prudkého zvýšení srdeční frekvence, poklesu diastolického času plnění srdce a systolické ejekce a bradykardie v důsledku významného snížení srdeční frekvence, což také vede k poklesu. minutový objem.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov a A.S. Podle stupně závažnosti byly rozlišeny 3 stupně kardiogenního šoku:

1. relativně snadné
2. středně těžké
3. extrémně těžké.

Doba kardiogenního šoku I v trvání obvykle nepřesahuje 3 - 5 hodin. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Čl. Je třeba poznamenat, že u pacientů s výchozí hypertenzí může být krevní tlak v normálním rozmezí, což maskuje přítomnost hypotenze (ve srovnání s výchozí hodnotou). U většiny pacientů, 40-50 minut po provedení racionálních komplexních léčebných opatření, je pozorován poměrně rychlý a stálý nárůst krevního tlaku, periferní příznaky šoku zmizí (bledost a snížení akrocyanózy, končetiny se zahřívají, puls se stává méně častým, jeho naplnění a zvýšení napětí).

V některých případech, zejména u starších pacientů, však může být pozitivní trend po zahájení léčby zpomalen, někdy s následným krátkým poklesem krevního tlaku a obnovením kardiogenního šoku.

Stupeň kardiogenního šoku II je delší (až 10 hodin). HELL níže (do 80/50 - 40/20 mm Hg.). Periferní příznaky šoku jsou mnohem výraznější a často existují příznaky akutního selhání levé komory: dušnost v klidu, cyanóza, acrocyanóza, kongestivní sípání v plicích a někdy i jejich edém. Reakce na zavedení léků je nestabilní a zpomaluje, během prvního dne dochází k četnému poklesu krevního tlaku a obnovení šoku.

Stupeň kardiogenního šoku III je charakterizován extrémně závažným a dlouhodobým průběhem s prudkým poklesem, krevním tlakem (až 60/40 mm Hg. Umění a níže), poklesem pulzního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem nižším než 15 mm Hg.), Progrese poruch periferní cirkulaci a zvýšení jevu akutního srdečního selhání. 70% pacientů má alveolární plicní edém, charakterizovaný rychlým průběhem. Užívání léků, které zvyšují krevní tlak a další složky komplexní terapie, je obvykle neúčinné. Trvání tohoto reaktivního šoku je 24 - 72 hodin, někdy získává protáhlý a zvlněný průběh a obvykle končí smrtí.

Hlavními klinickými příznaky kardiogenního šoku jsou hypotenze, pokles pulzního tlaku (snížení na 20 mmHg a méně, vždy doprovázené periferními příznaky šoku bez ohledu na úroveň krevního tlaku před onemocněním), bledost kůže, často se sírou-popelem nebo cyanotickým odstínem, cyanózou a studené končetiny, studený pot, malý a častý, někdy předem určený puls, hluchota srdečních tónů, poruchy srdečního rytmu různého druhu. Při velmi silném šoku se objeví charakteristický vzor mramorové kůže, který indikuje nepříznivou prognózu. V souvislosti s poklesem krevního tlaku se snižuje průtok krve ledvinami, až do anurie vzniká oligurie. Špatným prognostickým znakem je diuréza nižší než 20–30 ml / den (méně než 500 ml / den).

Kromě poruch oběhového systému jsou při kardiogenním šoku pozorovány psychomotorické vzrušení nebo slabost, někdy zmatek nebo jeho dočasná ztráta a poruchy citlivosti kůže. Tyto jevy jsou způsobeny hypoxií mozku v podmínkách závažných poruch oběhového systému. V některých případech může být srdeční šok doprovázen přetrvávajícím zvracením, nadýmáním, střevní parézou (tzv. Gastralgický syndrom), který je spojen s dysfunkcí gastrointestinálního traktu.

Důležité v diagnostice elektrokardiografického výzkumu, který je žádoucí provádět již v přednemocniční fázi. V typickém transmurálním infarktu jsou na EKG pozorovány známky nekrózy (hluboká a široká Q vlna), poškození (zvýšený segment S oblouku - T), ischemie (invertibilní akutní symetrická T vlna). Diagnostika atypických forem infarktu myokardu a určení jeho lokalizace je často velmi obtížná a spadá do kompetence lékaře specializované kardiologické brigády. Důležitou roli v diagnostice kardiogenního šoku představuje definice CVP. Jeho změna dynamiky umožňuje včasnou korekci terapie. V normálním CVP je od 60 do 120 mm Hg. Čl. (0,59 - 0,18 kPa). CVP méně než 40 mm vody. Čl. - příznak hypovolemie, zvláště pokud je kombinován s hypotenzí. U těžké hypovolémie se CVP často stává negativní.

Diagnostika

Diferenciální diagnostika kardiogenního šoku způsobeného akutním infarktem myokardu musí být často prováděna s jinými stavy, které mají podobný klinický obraz. Jedná se o masivní plicní embolie, disekce aorty, akutní srdeční tamponáda, akutní vnitřní krvácení, akutní ischemické mrtvice, diabetické acidózy, nadměrnou dávku antihypertenziv, akutní adrenální insuficienci (zejména v důsledku krvácení v kůře nadledvinek u pacientů užívajících antikoagulanty), akutní zánět slinivky břišní. Vzhledem ke složitosti diferenciální diagnostiky těchto stavů, a to ani v podmínkách specializovaných nemocnic, by se nemělo usilovat o jeho nepostradatelnou realizaci v přednemocenské fázi.

Léčba

Léčba kardiogenního šoku je jedním z nejobtížnějších problémů moderní kardiologie. Hlavní požadavky na to jsou složitost a naléhavost aplikace. Následující terapie se používá jak v kardiogenním šoku, tak v podmínkách, které ho napodobují.

Kombinovaná terapie kardiogenního šoku se provádí v následujících oblastech.

Reliéf angina

Intravenózní narkotika a narkotická analgetika, látky, které potencují jejich účinek (antihistaminika a antipsychotika). Zdůrazňujeme: všechny léky by měly být používány pouze intravenózně, protože subkutánní a intramuskulární injekce jsou k ničemu kvůli existujícím poruchám oběhu - léky se prakticky neabsorbují. Ale pak, s obnovou adekvátního krevního tlaku, jejich pozdní absorpce, často ve velkých dávkách (opakované neúspěšné podávání), způsobuje vedlejší účinky. Předepisují se následující léky: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (maximálně 2 - 5 ml), 2% suprastin (1 - 2%). 2 ml), 0,5% seduxenu (nebo Relanium) (2 až 4 ml), 0,25% droperidolu (1 až 3 ml), 20% hydroxybutyrátu sodného (10 až 20 ml). Takzvaná terapeutická neuroleptanalgie je velmi účinná: podávání vysoce aktivního syntetického narkotického analgetika fentanylu (0,005%, 1 - 3 ml) ve směsi s neuroleptickým droperidolem (0,25%, 1 - 3 ml). V kardiogenním šoku to spolu s úlevou od bolesti a psychoemotivního vzrušení poskytuje normalizaci obecných hemodynamických a koronárních oběhových parametrů. Dávky složek neuroleptanalgezie se liší: s převahou fentanylu se analgetický účinek provádí převážně (s výrazným anginózním stavem), s prevalencí droperidolu, neuroleptický (sedativní) účinek je výraznější.

Je třeba mít na paměti, že při použití těchto léků je nepostradatelným stavem pomalé tempo podávání v důsledku mírného hypotenzního účinku některých z nich (droperidol, morfin). V tomto ohledu se tato léčiva používají v kombinaci s vazopresorem, kardiotonickými a jinými prostředky.

Eliminace hypovolémie podáváním náhrad plazmy

Obvykle se podává 400, 600 nebo 800 ml (až 1 litr) polyglucinu nebo reopolyglucinu (výhodně) intravenózně rychlostí 30 až 50 ml / min (pod kontrolou CVP). Kombinace polyglucinu s reopolyglucinem je také možná. První z nich má vysoký osmotický tlak a cirkuluje v krvi po dlouhou dobu, pomáhá udržet tekutinu v krevním řečišti a druhá zlepšuje mikrocirkulaci a způsobuje pohyb tekutiny z tkání do krevního oběhu.

Obnovte rytmus a vedení srdce

U tachysystolických arytmií se podávají srdeční glykosidy, stejně jako 10% prokainamid (5–10 ml) intravenózně velmi pomalu (1 ml / min) pod kontrolou srdeční frekvence (pomocí fonendoskopu) nebo elektrokardiografie. Pokud je rytmus normalizován, má být podávání okamžitě zastaveno, aby se zabránilo zástavě srdce. Při nízkém výchozím krevním tlaku se doporučuje velmi pomalé intravenózní podání směsi léčiv obsahujících 10% prokainamidu (5 ml), 0,05% strofantinu (0,5 ml) a 1% mezatonu (0,25-0,5 ml) nebo 0. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). Jako rozpouštědlo se použije 10 až 20 ml isotonického roztoku chloridu sodného. Za účelem normalizace rytmu se 1% lidokain (10-20 ml) podává intravenózně pomalu nebo kapkou, panangin (10-20 ml) intravenózní kapkou (kontraindikovaný v atrioventrikulárním bloku). Pokud léčbu provádí specializovaný tým, pak se používají β - adrenergní blokátory: 0,1% inderalu (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 - 5 ml intravenózně pod kontrolou EKG, stejně jako aymalin, etmozin, isoptin atd.

Pro bradysystolické arytmie se podává 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). Β-adrenergní stimulanty jsou však účinnější: 0,05% novodrin, alupent, izuprel v 0,5 - 1 ml intravenózně, pomalu nebo po kapkách; kombinované podávání s kortikosteroidy. S neefektivností těchto činností na katedře specializované brigády nebo kardiologie se provádí elektropulzní terapie: v tachysystolických formách (blikající paroxyzmy, paroxyzmální tachykardie) - defibrilace, při bradysystolické kardiální stimulaci se speciálními přístroji. Nejúčinnější léčbou je tedy kompletní atrioventrikulární blokáda s Morgagni-Edems-Stokesovými záchvaty, doprovázená rozvojem kardiogenního arytmického šoku, elektrickou stimulací s transvenózní endokardiální elektrodou vloženou do pravé komory (žíly horních končetin).

Provádí se zvýšená kontraktilní funkce myokardu. aplikováním srdečních glykosidů, 0,05% strofantinu (0,5-0,75 ml) nebo 0,06% corglycone (1 ml) intravenózně pomalu ve 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného nebo lépe intravenózně v kombinaci s náhradami plazmy. Mohou být také použity další srdeční glykosidy: isolanid, digoxin, olitorizid atd. Za podmínek specializované péče o srdce je glukagon podáván intravenózně, což má pozitivní účinek na myokard, ale nemá arytmogenní účinky a může být použit při vývoji kardiogenního šoku na pozadí předávkování srdečních glykosidů..

Normalizace krevního tlaku pomocí symptomatiky

Norepinefrin nebo mezaton jsou pro tento účel účinné. Norepinefrin se podává intravenózně v dávce 4-8 mg (2-4 ml 0,2% roztoku) na 1 litr izotonického roztoku chloridu sodného, ​​polyglucinu nebo 5% glukózy. Rychlost podávání (20 - 60 kapek za minutu) je regulována krevním tlakem, který by měl být sledován každých 5 - 10 minut a někdy častěji. Doporučuje se udržovat systolický tlak na přibližně 100 mm Hg. Čl. Mezaton se používá stejným způsobem ve 2-4 ml 1% roztoku. Pokud není možné odkapávat zavedení sympatomimetik, v extrémních případech je povoleno velmi pomalé intravenózní podání (v rozmezí 7–10 minut) 0,2–0,3 ml 0,2% norepinefrinu nebo 0,5–1 ml 1% roztoku mezatonu ve 20 ml izotonického roztoku. chlorid sodný nebo 5% glukóza je také pod kontrolou krevního tlaku. Za podmínek specializovaného kardiologického týmu ambulance nebo v nemocnici se dopamin injektuje intravenózně, což má kromě tlaku, který se projevuje ve zvětšujícím se účinku na ledvinové a mesenterické cévy a přispívá ke zvýšení minutového objemu srdce a močení. Dopamin je podáván intravenózně rychlostí 0,1 - 1,6 mg / min pod kontrolou EKG. Hypertenze, která má výrazný presorický účinek, se také používá intravenózně v dávce 2,5-5,0 mg na 250-500 ml 5% glukózy rychlostí 4-8 až 20-30 kapek za minutu s pravidelným sledováním krevního tlaku. K normalizaci krevního tlaku jsou také uvedeny hormony kůry nadledvin, kortikosteroidy, zejména s nedostatečným účinkem tlakových aminů. Prednisolon se podává intravenózně nebo intravenózně v dávce 60–120 mg nebo více (2–4 ml roztoku), 0,4% dexazonu (1–6 ml), hydrokortizonu v dávce 150–300 mg nebo více (až 1500 mg denně).

Normalizace reologických vlastností krve (její normální tekutost) se provádí pomocí heparinu, fibrinolysinu, léčiv, jako je hemodez, reopolyglukin. Uplatňují se ve fázi specializované lékařské péče. Při absenci kontraindikací pro použití antikoagulancií by měly být tyto přípravky předepsány co nejdříve. Po intravenózním podání 10 000–15 000 IU heparinu (v isotonické glukóze nebo chloridu sodném) po dobu dalších 6–10 hodin (pokud je opožděná hospitalizace) se přidá 7500–10 000 IU heparinu ve 200 ml rozpouštědla (viz výše) 80 000 - 90 000 IU fibrinolysinu nebo 700 000 - 1 000 000 IU streptoliasis (streptase). V budoucnu, v nemocničním prostředí, pokračuje antikoagulační léčba pod kontrolou doby srážení krve, která by neměla být kratší než 15–20 minut v prvních 2 dnech léčby podle Mas-Magro metody. Při komplexní terapii heparinem a fibrinolysinem (streptase) je pozorován příznivější průběh infarktu myokardu: úmrtnost je téměř 2krát nižší a frekvence tromboembolických komplikací klesá z 15-20 na 3-6%.

Kontraindikace pro použití antikoagulancií jsou hemoragická diatéza a další nemoci, doprovázené pomalejším srážením krve, akutní a subakutní bakteriální endokarditidou, závažným onemocněním jater a ledvin, akutní a chronickou leukémií, aneuryzmatem srdce. Opatrnosti je třeba při předepisování pacientům s peptickým vředovým onemocněním, nádorovým procesům, během těhotenství, bezprostředně po porodu a pooperačním období (první 3 - 8 dní). V těchto případech je použití antikoagulancií přípustné pouze ze zdravotních důvodů.

Korekce acidobazického stavu je nezbytná při rozvoji acidózy, což zhoršuje průběh onemocnění. Obvykle se používá 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​laktát sodný, trisamin. Tato terapie se obvykle provádí v nemocnici pod kontrolou ukazatelů acidobazického stavu.

Další metody léčby kardiogenního šoku: pro plicní edém - aplikace postrojů na dolních končetinách, inhalace kyslíku pomocí odpěňovačů (alkohol nebo antifomsilan), podávání diuretik (4–8 ml 1% lasixu intravenózně); pro respirační poruchy - umělé větrání plic pomocí respirátorů různých typů.

V případech závažného reaktivního šoku u specializovaných jednotek srdeční chirurgie se používá pomocná cirkulace - kontrapulsace, obvykle ve formě periodického nafukování intraaortálního balónu katétrem, což snižuje výkon levé komory a zvyšuje koronární průtok krve. Novým způsobem léčby je hyperbarická oxygenace za použití speciálních tlakových komor.

Taktika léčby pacientů s kardiogenním šokem v přednemocniční fázi má řadu rysů. Vzhledem k extrémní závažnosti onemocnění a nepříznivé prognóze, stejně jako významnému vztahu mezi začátkem léčby a úplností léčby, je třeba co nejdříve zahájit pohotovostní péči v přednemocniční fázi.

Pacienti ve stavu kardiogenního šoku jsou nepřenosní a mohou být transportováni do zdravotnických zařízení pouze z veřejného místa, podniku, instituce, z ulice a zároveň poskytovat nezbytnou pomoc. Po vymizení kardiogenního šoku nebo přítomnosti speciálních indikací (např. Nezaradený arytmický šok) může specializovaný kardiologický tým takového pacienta transportovat podle životně důležitých znaků, které dříve informoval nemocnici o příslušném profilu.

Praktické zkušenosti ukazují na nejrozumnější systém organizace péče o pacienty ve stavu kardiogenního šoku:

• vyšetření pacienta; měření krevního tlaku, pulsu, auskultace srdce a plic, vyšetření a prohmatání břicha, pokud je to možné - elektrokardiografie, posouzení závažnosti stavu a stanovení předběžné diagnózy;
• okamžité volání lékařského týmu (nejlépe specializované kardiologie);
• zavedení intravenózního infuzního média (isotonický roztok chloridu sodného, ​​glukózy, Ringerova roztoku, polyglucinu, reopoliglyukiny) na začátku s nízkou rychlostí (40 kapek za minutu);
• další zavedení léků propíchnutím gumové trubice systému pro transfuzi nebo přidání jednoho nebo jiného léčiva do lahvičky infuzním médiem. Dělená katetrizace ulnární žíly speciálním plastickým katétrem je velmi racionální;
• pravidelné sledování hlavních ukazatelů stavu pacienta (krevní tlak, puls, počet srdečních tepů, CVP, hodinová diuréza, povaha subjektivních pocitů, kůže a sliznic);
• zavedení nezbytných pro tento typ šoku (s přihlédnutím ke specifickým indikacím) léčiv, pouze intravenózně pomalu s pečlivým sledováním stavu pacienta as povinnou registrací na samostatném listu doby podání a dávky. Současně jsou indikovány objektivní parametry stavu pacienta. Po příjezdu zdravotnického týmu obdrží seznam léků, které slouží k zajištění kontinuity léčby;
• užívání léků, s přihlédnutím k dostupným kontraindikacím, dodržování předepsaných dávek a rychlosti podávání.

Pouze při včasné diagnóze a včasném zahájení intenzivní komplexní terapie je možné dosáhnout pozitivních výsledků v léčbě této skupiny pacientů, aby se snížila četnost závažného kardiogenního šoku, zejména jeho reaktivní formy.