Hlavní

Diabetes

Chirurgická léčba subaortální stenózy

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Vrozená aortální stenóza je charakterizována přítomností anatomické překážky uvolňování krve z levé komory do aorty. První morfologický popis vrozené aortální stenózy patří Boneti (1700) a Morgagni (1769). Po století a půl, analyzovat sérii pozorování aortální stenózy, N. Chevers (1842) identifikoval anatomickou formu neznámou až do té doby - subvalvulární stenóza.

Mezi pacienty trpícími abnormalitami ve vývoji kardiovaskulárního systému se vrozená aortální stenóza vyskytuje ve 2-5% případů (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). V Rusku se podle V.N. Getmanského (1984) narodí ročně asi 1000 dětí s různými anatomickými formami aortální stenózy. Nejběžnějším anatomickým tvarem defektu je stenóza chlopně (až 70%).

Subvalvulární stenóza je pozorována u 20-25% pacientů a supravalvulární u 5-7% pacientů. Ve 12% případů je pozorována kombinace různých forem stenózy. Od vzniku prvních stížností došlo k rychlému progresi svěráku (Ananod R. et al., 1997; Kiraly P. et al., 1997).

U 1–19% pacientů je příčinou smrti „náhlá smrt“, jejíž hlavní příčinou jsou různé poruchy rytmu spojené s relativní koronární insuficiencí (Kitchiner D. a kol., 1994). Ve 2-12% případů je průběh onemocnění komplikován rozvojem infekční endokarditidy s různým stupněm aktivity. Hlavní morfologické varianty fibrózní subaortální stenózy jsou následující:

  • Anulární stenóza (lokalizovaný obklopující límec, zakrývající levý ventrikulární vývodový kruh kruhově a připojující se jak k interventrikulární přepážce, tak k přední mitrální chlopni);
  • Semilunární nebo cribriformní stenóza (depozice polokruhové vláknité tkáně na anteromediálním ventilu mitrální chlopně nebo na mezikloubní přepážce);
  • Stenóza ve tvaru tunelu (obstrukce je tvořena difúzním segmentem výstupní dráhy levé komory);
  • Různé anomálie mitrální chlopně, vedoucí k stenóze výstupního traktu levé komory (abnormální připojení přední mitrální chlopně, aneuryzma přední mitrální chlopně, "padák" deformace mitrální chlopně atd.).

Pacienti ve věku 17 let byli přijati do Národního centra pro hrudní a kardiovaskulární chirurgii. Sv. Jiří 18.09.07. Po obdržení stěžoval na únavu, dušnost s mírnou námahou. Z anamnézy: v dětství trpěl častými nachlazeními, ve věku 4 let byl diagnostikován s CHD, jeho tolerance k fyzické aktivitě zůstala vysoká, cítil se dobře subjektivně a aktivně si nestěžoval.

Pravidelně se obávají o dušnost, přerušení práce srdce s mírnou fyzickou námahou. Nehledal lékařskou pomoc, nebral léky. Při vyšetření: obecný stav je uspokojivý. Stavět normostenichesky. Normální výživa. Kůže a sliznice normální barvy a vlhkosti. Muskuloskeletální systém bez patologie.

V plicním perkuse: jasný pulmonální zvuk. BH 15 za minutu Během auskultury: vezikulární dýchání, prováděné na všech odděleních. Žádné sipot. Hranice relativní a absolutní srdeční tuposti srdce nejsou prodlouženy. Srdeční zvuky jsou jasné, rytmické, tvrdé systolické šelest s maximem na vrcholu. HR 70 za minutu, krevní tlak 110/80 mm Hg. Čl. Zachránila se pulzace na hlavních periferních tepnách. Známky varixů žil dolních končetin nebyly detekovány. Z jiných orgánů a systémů patologové nebyli identifikováni.

EchoCG odhalila kombinaci výrazné subvalvulární a malé valvulární stenózy aortální chlopně (obr. La-c). Gradient na úrovni subaortální membrány: průměr 84 mm Hg. Max. 150 mm Hg. Čl. (Obr. 1d). Velikost levé síně je 3,5 cm, pravá komora 2,4 cm, tloušťka interventrikulární přepážky je 1,9 cm, levá komora: samozřejmě diastolická velikost je 4,2 cm, samozřejmě diastolický objem je samozřejmě 78 ml, samozřejmě systolický velikost - 2,3 cm, konečný systolický objem - 18 ml. Průměr prstence aortální chlopně je 1,9 cm.

Stenóza aortální chlopně: co to je, jak ji léčit a zda má cenu se obávat

Aortální stenóza (AS) je nejčastějším onemocněním srdce u dospělých (20-25% počtu všech defektů), vyskytuje se 4krát častěji u mužů. Charakterem skupiny onemocnění, kde AU patří, je výskyt závažných hemodynamických poruch, poškození funkce jednotlivých vnitřních orgánů.

Stenóza aorty má také pomalý průběh, který je způsoben dobře vyvinutou svalovou vrstvou LV schopnou dlouhodobé kompenzace zvýšeného tlaku.

Co je aortální stenóza?

Aortální stenóza je organické zúžení oblasti výtokového traktu levé komory, způsobené kalcifikací chlopní ventilu nebo jeho vrozených anomálií, které vytvářejí bariéru pro tlačení krve z dutiny levé komory do aorty.

Izolovaná varianta aortální stenózy je extrémně vzácný případ (ne více než 4% z celkového počtu), hlavně AU je kombinována s jinými srdečními vadami. Častěji je to stav získaný v důsledku degenerativních procesů ve tkáních chlopní; méně často kongenitální anomálie struktury (bicuspidální, jednokřídlý ​​ventil).

Podle stupně zúžení úst aorty se vyskytují: chlopně, subvalvulární a supravalvulární stenóza. Nejběžnější je ventilační stenóza (ventily vláknitých ventilů jsou navzájem pájeny, zploštěny a deformovány).

Stenóza vnějšího levokomorového traktu (LV) vytváří bariéru pro průtok krve a v systolické LV vytváří tlakový gradient na aortální chlopni. Pro udržení minutového objemu krve se zvyšuje tepová frekvence, zkracuje se diastole a prodlužuje se doba vyhoštění krve z LV. Vzhledem k nedostatečnému vyprazdňování LV vzrůstá výsledný diastolický intraventrikulární tlak. Pro udržení dostatečné ejekční frakce se vyvíjí hypertrofie myokardu LV podle koncentrického typu. Kompenzační schopnosti srdce jsou schopny dlouhodobě udržovat dostatečnou hemodynamiku. Hypertrofované srdce v běžících fázích AU se stává obrovským. Postupně se zvyšující afterload snižuje dilataci FV a LV a hypertrofii nahradí cirkulační dekompenzace. Narušení kompenzačních mechanismů přispívá k rozvoji chronické nedostatečnosti koronárních cév (zvýšení myokardu vyžaduje větší zásobování krví). Výsledkem výše uvedených procesů je rozvoj selhání LV, pasivní hypertenze v malém kruhu a kongesce v plicním oběhu.

Normální plocha díry AK je 2 cm 2 / m2 povrchu lidského těla (3-4 cm 2). Symptomy hemodynamických poruch se vyvíjejí, když je oblast AK zúžena na initial od počáteční normální hodnoty.

Příznaky aortální stenózy

Vzhledem k vysoké kompenzační schopnosti AU u dospělých po dlouhou dobu nemá žádné projevy. Symptomy mohou chybět 20-30 let od nástupu onemocnění.

Subjektivní symptomy AS:

  • Únava, dušnost při námaze, snížená pracovní schopnost;
  • Závratě, omdlení;
  • Bolest v oblasti perikardu, palpitace;
  • Zřídka - bolest břicha, krvácení z nosu;
  • V pokročilých případech jsou příznaky srdečního selhání.
  • Pulse - nízká výplň, ve tvaru plošiny;
  • Tendence k bradykardii a hypotenzi;
  • Na palpaci - pomalu stoupající, vysoký, odolný apikální impuls, posunutý doleva a dolů;

Auskultační znamení

Tyto auskultace mají velkou diagnostickou hodnotu:

  1. Systolický šelest je hrubý, s projekcí ve druhém mezirebrovém prostoru na pravém okraji hrudní kosti, který je dobře umístěn v oblasti jugulárního zářezu, na karotických tepnách, vrcholu srdce. Toto je středofrekvenční exilový šum, který se objeví na konci tónu I.
  2. Kliknutím otevřete AK - naslouchání dodatečnému tónu během systoly, dochází po tónu I, je nejlépe slyšet na levém okraji hrudní kosti;
  3. Paradoxní split II tón;
  4. Poslech IV tón.

Na EKG, těžké hypertrofii a přetížení LV (deprese segmentu ST, hluboká inverze T vln v levém hrudníku a aVL), je stanovena amplituda QRS, blokáda LNPG, AV blokáda různých stupňů.

Na RoG-grapii GPO se změny stanou znatelnými, když se zanedbá AK stenóza. Zaokrouhlení hypertrofovaného vrcholu, dilatace vzestupné části aorty distálně od stenózy, kalcifikace AK.

AS kritéria podle EchoCG jsou:

  • zvýšení tloušťky stěny LV a MZHP;
  • Sash AK neaktivní, zahuštěná, fibróza;
  • Vysoký tlakový gradient trans ventilů podle Dopplerovy echokardiografie.

Klasifikace a stupeň projevu patologie

Zúžení vnějšího traktu lze vytvořit na různých úrovních:

  1. Vlastně aortální ventil;
  2. Vrozená deformovaná bicuspidální AK;
  3. Subvalvulární stenóza;
  4. Vláknitá nebo svalová subaortální stenóza (subvalvulární ventily);
  5. Stenóza nad ventilem.

Klasifikace stenózy aorty podle závažnosti:

  1. Stupeň I - střední stenóza (plná kompenzace). Známky AU jsou detekovány pouze během fyzického vyšetření;
  2. Stupeň II - závažná stenóza (latentní srdeční selhání) - jsou přítomny nespecifické potíže (únava, synkopa, snížená tolerance k námaze); diagnóza je ověřena podle echokardiografie, EKG;
  3. Stupeň III - těžká stenóza (relativní koronární insuficience) - příznaky podobné angíně, objevují se příznaky dekompenzace krevního oběhu;
  4. IV stupeň - kritická stenóza (těžká dekompenzace) - ortopedická, kongesce v obou kruzích krevního oběhu;

Symptomy a léčba subaortální stenózy

Idiopatická hypertrofická subaortální stenóza je dědičné onemocnění, jehož charakteristickým znakem je abnormální zvýšení levé komory se spojením procesu mezikomorové přepážky. Hypertrofovaná oblast omezuje práci srdečního svalu, což má za následek zhoršení krevního oběhu. Toto onemocnění se týká typu kardiomyopatie. Aortální stenóza se vyskytuje častěji u mužů, je přenášena geneticky, ve vzácných případech je tato patologie u novorozenců fixována.

Mechanismus vývoje a etiologie

Při čerpání krve mezi septa a ventily se vytvoří určitý tlak. V důsledku toho se přední list pohybuje blíže k přepážce, rovnoběžně s dutinou levé komory se snižuje, to neumožňuje srdce fungovat správně a sledovat uvolňování krve. S rostoucí fyzickou námahou se levá komora rozšiřuje, přepážka a list mitrální chlopně se pohybují od sebe a zhoršují klinický obraz. K rozvoji aortální stenózy přispívají následující příčiny:

  • genetická závislost;
  • častý vysoký krevní tlak;
  • patologie srdečních chlopní;
  • poškození srdečního svalu během záchvatů;
  • metabolické poruchy v těle (onemocnění štítné žlázy, diabetes);
  • nedostatečný příjem vitamínů (thiamin);
  • špatné návyky (například zkušenější alkoholici jsou častěji nemocní);
  • sportovní výživa (anabolické steroidy);
  • virové infekce (Coxsackie, herpes virus);
  • negativní dopad chemoterapeutických léčiv;
  • infekce postihující srdeční sval.

Subaortální stenóza může také vyvolat záření používané při léčbě nádorů. Nemoci pojivové tkáně negativně ovlivňují fungování srdce. Sarkoidóza, amyloidóza způsobují toto onemocnění. Vyvolává patologii a hromadění železa ve tkáních srdečního svalu.

Zajímavý fakt: subarteriální stenóza je příčinou většiny úmrtí sportovců.

Klinický obraz

Symptomy subaortální stenózy závisí na stadiu nemoci, věku pacienta, přítomnosti souběžných onemocnění a faktorech predispozice. Hlavní příznaky jsou: tlak, bolest na hrudi, závratě a mdloby po fyzické námaze. V důsledku zatížení na levé síni je zaznamenán zvýšený arteriální tlak. Byly také pozorovány následující příznaky:

  • hromadění tekutiny v dutině břišní;
  • pleurální výpotek;
  • otok dolních končetin;
  • stoupá centrální venózní tlak;
  • barva kůže se nemění.

V důsledku deformované mitrální chlopně je slyšet akustický hluk. Ve svislé poloze těla se hluk zvyšuje a v horizontální poloze se snižuje. Na krční tepně cítíte dvojitou pulzaci. V posledním, těžkém stádiu je pozorován posun horních srdečních zvuků, někdy i zdvojení. V pozdním stádiu, městnavé srdeční selhání se připojí.

Komplikace

Aortální stenóza s předčasnou nebo nesprávnou léčbou může poskytnout řadu komplikací. V důsledku sníženého prokrvení z levé komory se vyvíjí srdeční selhání, dysfunkce chlopní. Stejně jako zvýšená velikost komor brání průtoku krve, může být obrácena. Tato patologie negativně ovlivňuje činnost srdce, zpomaluje jeho kontrakci.

Onemocnění způsobuje hromadění tekutiny v břiše (ascites), plicích, dolních končetinách. To je způsobeno dysfunkcí srdečního svalu, který vadně pumpuje krev. Porucha průtoku krve vyvolává vznik arytmií (přerušení kontrakcí srdce). Může dojít k embolii, v důsledku čehož dochází k rozvoji mrtvice a zástavy srdce.

Diagnostika

Při prvním projevu příznaků byste se měli poradit s kardiologem. Pro začátek, provádí průzkum pacienta, shromažďuje historii života. Poté, co se uchyluje k fyzikálnímu vyšetření (měří puls, krevní tlak, zkoumá kůži, auskultační poslouchá zvuky srdce). Další informativní fází je elektrokardiografie.

Na EKG můžete vidět objektivní příznaky patologických změn v srdečním svalu. Q zuby jsou ve spodním a bočním pohledu. T vlna v únosu prsu. Elektrická osa je vychýlena doleva. Krátký bodec PQ je charakterizován upravenou počáteční částí.

Echokardiografie

Jedná se o nejinformativnější způsob detekce hypertrofické subaortální stenózy. Existují určitá kritéria pro stanovení diagnózy. Asymetrické zvýšení interventrikulární přepážky. Hranice levé komory jsou sníženy, omezení pohybů dělení mezi komorami. Aortální ventil je mírně uzavřený.

Vektor intraventrikulárního tlaku v klidu 30 mm Hg, se zvyšujícím se zatížením - 50 mm Hg. Čl. Úhel sklonu mitrální chlopně je snížen. Tam je výstupek přes normální hranice mitrální chlopně, to může vyvinout jeho selhání. V některých případech se hypertrofická subaortální stenóza vyznačuje umístěním patologického fokusu.

Existují čtyři typy lokalizace patologie. První typ je charakterizován umístěním na přední straně oddílu (vyskytuje se v 10% případů). Druhá je umístěna na přední a zadní mezikomorové přepážce (20%). Třetí má lokalizaci na zadní straně interventrikulární přepážky (frekvence 52%). Dalším místem lokalizace je 18%.

Zobrazování magnetickou rezonancí

Ve studii hypertrofické subaortální stenózy má tento postup své výhody. Technika manipulace je bezbolestná, neexistuje žádné záření, není třeba používat kontrastní látku. S moderními pokroky v medicíně můžete získat trojrozměrný obraz. Bohužel ne každý může provádět magnetickou rezonanci. Pacienti s kardiostimulátorem nebo mini defibrilátorem jsou přísně zakázáni.

Postup není levný, protože si ho nemůže dovolit každý. MRI umožňuje zkoumat horní okraj srdce a podrobně sledovat práci komor. Během systoly a diastoly můžete vidět určité polohy srdce. To pomáhá identifikovat kontraktilitu určitých oblastí srdečního svalu a určit umístění patologického procesu. Další metody výzkumu, kromě MRI, zahrnují srdeční katetrizaci, angiografii a scintigrafii myokardu.

Nápověda

Terapie by měla být zaměřena na prevenci srdečních onemocnění a na eliminaci srdečního selhání. Hlavním cílem léčby subaortální hypertrofické stenózy je stabilizovat kontrakce levé komory a zlepšit její vytrvalost. Doporučuje se omezit obstrukční projevy. Chirurgická léčba se používá v závažných případech onemocnění. Na rozdíl od aortální stenózy je účinná konzervativní terapie.

Z farmakologických léčiv předepisovaly B-blokátory (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). Zastavují dušnost, anginu. Kontraindikace užívání těchto léků je bronchospasmus. Zapamatovat si, že V-blokátory se sympatomimetickým farmakologickým účinkem nemohou být konzumovány.

Pokud nejsou účinné nebo zakazují použití B-blokátorů, označte antagonisty vápníku. Normalizují srdeční frekvenci, tlak, pozitivně ovlivňují svalovou relaxaci během diastoly. Tato farmakologická skupina zahrnuje: Verapamil a Diltiazem. Omezení použití je porušení vodivosti a nesprávné funkce levé komory.

Jako další terapie jsou předepsány antiarytmické léky. Tato skupina zahrnuje disopyramid, amiodaron nebo Sotalol. V posledních stadiích hypertrofické subaortální stenózy, v přítomnosti srdečního selhání, jsou předepsána diuretika (Furosemide, Lasix). Antibiotika mohou být doporučena pro prevenci infekční endokarditidy.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba se používá v případě neúčinnosti lékové terapie s těžkým průběhem onemocnění. Indikace pro operaci: insuficience aortální chlopně, průměrný gradient tlaku je 50 mm Hg, hypertrofie levé komory. Stejně jako zvýšení krevního tlaku, jako reakce na zátěžové testy. Existují dva typy operací pro subaortální stenózu: náhrada ventilu umělým analogem a resekce interventrikulární přepážky (myektomie).

Protéza mitrální chlopně umožňuje obnovit kapacitu levé komory, normalizovat srdeční výdej. Přiřazení k neefektivnosti resekce a strukturálních změn samotného ventilu. Myoektomie se provádí za účelem snížení hypertrofické přepážky. Podle statistik má operace příznivé důsledky v 70% případů.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Aortální stenóza

Aortální stenóza způsobuje progresivní obstrukci výtokového traktu levé komory. Obstrukce vede k soustředné hypertrofii levé komory a takovým klasickým symptomům aortální stenózy jako srdeční selhání, mdloby, námahová angina pectoris. Aortální stenóza může být valvulární, subvalvulární a supravalvulární. Bez léčby vede aortální stenóza k závažným komplikacím a smrti.

Obvykle je plocha otvoru aortální chlopně 3 až 4 cm2, u těžké aortální stenózy je menší než 1 cm2. Normálně neexistuje žádný významný gradient tlaku na protilehlých stranách aortální chlopně a v těžké stenóze aorty může průměrný gradient tlaku trans ventilů překročit 50 mm Hg. Čl. Vzhledem k tomu, že tlakový gradient závisí na stupni zúžení aortální chlopně a na průtoku krve, neměli bychom se spoléhat pouze na tento indikátor.

Etiologie

Stenóza ventilové aorty

Stenóza ventilové aorty může být způsobena několika faktory, včetně vrozené aortální stenózy, revmatismu, bicuspidální aortální chlopně a izolované kalcifikace aortální chlopně (senilní aortální stenóza).

Ve Spojených státech je nejčastější příčinou aortální stenózy izolovaná aortální kalcifikace. U tohoto onemocnění se vápník ukládá do kontaktních míst ventilů. To bylo si myslel, že toto bylo prostě výsledek mechanického opotřebení ventilů, nastávat v šestý nebo sedmý dekáda života, ale více a více.
Data ukazují úlohu aterosklerózy v patogenezi onemocnění. Kalcifikace aortální chlopně a senilní stenózy aorty byla spojena s takovými rizikovými faktory aterosklerózy jako kouření, arteriální hypertenze a hyperlipoproteinemie. Kromě toho může dojít k kalcifikaci aortální chlopně při Pagetově nemoci a v terminálním stadiu chronického onemocnění ledvin. Se senilní aortální stenózou se zvyšuje riziko infarktu myokardu a úmrtí na kardiovaskulární onemocnění.

Bikuspidální aortální chlopně se vyskytuje u 1–2% lidí, častěji u mužů; u příbuzných prvního stupně pacienta s bicuspidální aortální chlopní je jeho prevalence 9%. Možné jsou jak stenóza, tak nedostatečnost bipuspidální aortální chlopně. Někdy se vyvíjí těžká aortální stenóza v mladém věku, obvykle se však vyskytuje za 40-60 let. Bikuspidální aortální chlopně je kombinována s koarktací aorty, s dilatací aortálního kořene, s predispozicí k disekci aneuryzmatu aorty. Jediný aortální ventil se otevírá na úkor jediné komprese; jedná se o velmi vzácný defekt, který obvykle vede k těžké stenóze aorty v raném věku.

Reumatická stenóza aorty je obvykle kombinována s aortální insuficiencí a defekty mitrální chlopně. Ve vyspělých zemích je revmatismus vzácnou příčinou těžké izolované stenózy aorty.

Subvalvulární aortální stenóza (subaortální stenóza)

Jedná se o vrozenou vadu, ale při narození se nemusí projevit. Pod aortální chlopní v odtokovém traktu levé komory se obvykle nachází membrána s otvorem, která často přichází do styku s přední hranou mitrální chlopně. Ve vzácnějších případech není obstrukce způsobena membránou, ale svalovým válečkem v odtokovém traktu levé komory. Patogeneze subvalvulární aortální stenózy není jasná, nicméně se má za to, že se jedná o adaptivní odpověď v důsledku zhoršené hemodynamiky v odtokovém traktu levé komory. Subvalvulární aortální stenóza může být kombinována s dalšími obstrukčními defekty levého srdce, včetně koarktace aorty, jako součást Seanova syndromu. Subvalvulární stenóza aorty se může opakovat i po resekci membrány. Někdy je obtížné rozlišit subvalvulární stenózu aorty od hypertrofické kardiomyopatie, zejména s těžkou sekundární hypertrofií myokardu levé komory.

Nad ventilovou aortální stenózou

Nadměrná aortální stenóza je vzácná. Může být součástí dědičných syndromů, jako je například Williamsův syndrom (idiopatická hyperkalcémie, groteskní rysy obličeje, vývojové zpoždění, krátká postava a mnohonásobná stenóza větví aorty a plicních tepen), stejně jako vývoj v důsledku ukládání lipoproteinů v těžkých formách dědičné hyperlipoproteinemie. Obstrukce je umístěna nad ventilem ve vzestupné aortě.

Patogeneze

Přetížení tlaku

Všechny formy aortální stenózy jsou charakterizovány přítomností obstrukce k ejekci z levé komory, s roky, kdy obstrukce postupuje. Udržování srdečního výdeje ve vysokých podmínkách po zátěži nastává v důsledku zvýšení systolického tlaku v levé komoře, což zvyšuje napětí v jeho stěně. V reakci na to dochází k kompenzační koncentrické hypertrofii levé komory. Podle Laplaceova zákona, zvětšení tloušťky myokardu levé komory snižuje napětí v jeho stěně: je rovno tlaku v dutině komory násobené poloměrem dutiny a děleno zdvojenou tloušťkou stěny.

Diastolická funkce levé komory

Diastolická funkce levé komory je určena její relaxací (aktivní proces) a poddajností (tj. Změnou objemu v reakci na změnu tlaku - dV / dP). Zvýšené po naložení a hypertrofii levé komory vedou ke snížení jeho shody a v důsledku toho k diastolické dysfunkci. Podíl časné diastolické výplně levé komory se snižuje, podíl atriální systoly se zvyšuje.

Ischémie myokardu

Potřeba kyslíku v myokardu závisí na srdeční frekvenci, kontrakci myokardu a napětí ve ventrikulární stěně. V průběhu času není hypertrofie levé komory dostatečná k udržení nízkého napětí ve stěně levé komory na pozadí stále rostoucího vykládání. Když se stenóza aorty stane závažnou, napětí ve stěně levé komory se zvýší as ní i potřeba myokardu pro zvýšení kyslíku. Hypertrofie levé komory a diastolická dysfunkce vedou ke zvýšení diastolického tlaku v levé komoře. Z tohoto důvodu dochází k poklesu perfuzního tlaku v koronárních tepnách a jejich malých subendokardiálních větví. Výsledkem je snížení koronární rezervy a nesoulad mezi spotřebou kyslíku myokardu a jeho dodáním vede k angině pectoris.

Proud

Křivka přežití stenózy aorty v nepřítomnosti léčby je popsána Braunwaldem a Rossem a je znázorněna na obrázku.

Obrázek Přežití v přirozeném průběhu aortální stenózy.

Aortální stenóza je dlouhodobě asymptomatická - jedná se o latentní období. Úmrtnost během tohoto období se téměř nezvyšuje. S asymptomatickou těžkou aortální stenózou riziko náhlého úmrtí nepřekročí 2% ročně.

Trvání latentního období závisí na etiologii aortální stenózy, nicméně existují velké individuální rozdíly. S asymptomatickou aortální stenózou se průměrný gradient tlaku zvyšuje přibližně o 7 mm Hg za rok. A plocha otvoru je snížena o 0,12-0,19 cm2.

Vzhledem k tomu, že rychlost progrese aortální stenózy je nepředvídatelná, pacienti by měli být upozorněni, že by měli navštívit lékaře, pokud mají potíže.

Po výskytu stížností se dramaticky zvyšuje úmrtnost, ne-li vykonávat protetiku.

U anginy pectoris umírá polovina pacientů bez chirurgické léčby do 5 let, mdloby - do 3 let a se srdečním selháním - do 2 let.

U těžké, klinicky zjevné aortální stenózy je možná náhlá smrt v důsledku arteriální hypotenze nebo poruch rytmu způsobených ischemií, hypertrofií a systolickou dysfunkcí levé komory.

Klinický obraz

Výskyt stížností obvykle indikuje závažnou stenózu aorty a vyžaduje zvážení operace.

Angina pectoris

V těžké aortální stenóze je nesoulad mezi myokardiální spotřebou kyslíku a porodem, základní ischemií, způsoben vysokým diastolickým tlakem v levé komoře, sníženou perfuzí myokardu, zvýšeným napětím ve stěně levé komory. Navíc se může vyskytnout angina pectoris v důsledku současného onemocnění koronárních tepen. Koronární ateroskleróza u těžké aortální stenózy je častá: u 40–80% pacientů s anginou pectoris au 25% pacientů bez anginy pectoris.

Mdloby

Aortální stenóza zabraňuje zvýšení srdečního výdeje při současném snížení OPSS (například pod vlivem léků nebo vaskulárních reakcí). Rozvíjející se hypotenze může vést k předvědomému stavu, mdloby, šoku a dokonce smrti. Kromě toho může dojít k mdloby v důsledku komorových a supraventrikulárních arytmií, zhoršeného baroreflexu a reflexní vaskulární dilatace při přetížení levé komory s tlakem.

Srdeční selhání

Srdeční selhání se projevuje krátkým dechem při námaze, ortopnoe, nočním záchvatu srdečního astmatu a únavou; Základem těchto příznaků je systolická a diastolická dysfunkce levé komory.

Fyzikální vyšetření:

Pulse

Charakteristické znaky aortální stenózy jsou pomalý vzestup pulzní vlny v karotických tepnách a pomalý a malý puls. U starších pacientů s nevyléčitelnými cévami a současně s aortální insuficiencí však může být puls v karotických tepnách navzdory aortální stenóze normální.

U stenózy před ventilem a sub-ventily jsou tyto symptomy vzácné.

Palpace

S hypertrofií levé komory a normální velikostí její dutiny je charakteristický dlouhý, ale ne difúzní apikální impuls. Dvojitý apikální impuls se vyskytuje v atriální systole v důsledku nesouladu levé komory, odpovídá vlně A pulsu jugulárních žil a čtvrtému srdečnímu tepu. Ve druhém mezirebrovém prostoru může být systolický třes palpován doprava.

Auskultace

Klasický hluk aortální stenózy je mezosystolický hluk, nejlépe slyšený shora na pravém okraji hrudní kosti a prováděný na cévách krku. S pohyblivým bicuspidálním aortálním ventilem může předcházet šumu aortální chlopně. Čím závažnější je stenóza, tím delší je hluk a tím je dosaženo maxima. Hlasitost šumu nemusí odpovídat závažnosti aortální stenózy. I srdeční tón v aortální stenóze se obvykle nemění. S postupující aortální stenózou se aortální složka II tónu stává tišší a nakonec zmizí, II tón se stává tichým a nespojeným. V těžké aortální stenóze se štěpení II tónu často stává paradoxním vzhledem ke skutečnosti, že se čas pro vypuzování krve úzkým otvorem aortální chlopně zvyšuje. Vzhled III tónu indikuje snížení systolické funkce levé komory. IV srdeční tón je poměrně častý a vyskytuje se v důsledku snížené kompliance levé komory.

Auskultace se provádí opatrně, aby se neztratily další zvuky. Aortální stenóza je často doprovázena aortální insuficiencí. Různé testy pomáhají rozlišit hluk aortální stenózy od hluku při hypertrofické kardiomyopatii a mitrální insuficienci.

Diagnostika

U těžké izolované aortální stenózy EKG obvykle vykazuje známky zvýšení levé síně (v 80% případů) a hypertrofie levé komory (v 85% případů).

Rentgenový snímek hrudníku může být naprosto normální i při kritické aortální stenóze. Kvůli koncentrické hypertrofii levé komory
srdeční stín může mít podobu boty. Při systolické dysfunkci levé komory nebo při současné aortální insuficienci je možné kardiomegálie. V těžké senilní aortální stenóze, rentgenové snímky někdy ukazují oblasti aortální ventily kalcifikace a aortální kořen. Často existuje poststenotická dilatace vzestupné aorty.

Echokardiografie

Transtorakální EchoCG je nejlepší metoda pro diagnostiku aortální stenózy, která umožňuje určit její příčinu, lokalizaci a vyhodnotit závažnost. EchoCG se provádí u všech pacientů s podezřením na aortální stenózu. Po stanovení diagnózy by měl být pacient pravidelně sledován, aby nedošlo k vynechání stížností. Periodicita echoCG závisí na závažnosti stenózy: v těžké stenóze se provádí každoročně, s mírnou - každé 2 roky, se světlem - každých 5 let. EchoCG se vyžaduje, když se objeví nové stížnosti.

  • Parasternální dlouhá osa levé komory v dvourozměrných a M-modálních režimech je nejlepší pro zjištění příčiny aortální stenózy a posouzení její závažnosti, měření velikosti levé komory a tloušťky jejích stěn. V této poloze je linie uzavření normálního trikuspidálního aortálního ventilu umístěna uprostřed výtokového traktu levé komory. Linie uzavření bicuspidální aortální chlopně je často umístěna excentricky, obvykle je posunuta zpět. Při vrozené a revmatické aortální stenóze lze pozorovat kulovité zaoblení chlopní. V dvourozměrných a M-modálních režimech je možné posoudit závažnost hypertrofie levé komory, zvýšení dutin levé komory a levé síně. Ve stejné poloze, ve dvourozměrném režimu, určete průměr výtokového traktu levé komory (aby byl nahrazen rovnicí kontinuity průtoku, viz níže). Kromě toho zde lze identifikovat subvalvulární a supravalvulární stenózu aorty. Při subvalvulární aortální stenóze se listy aortální chlopně pohybují normálně a pod nimi je vidět tenká membrána. Barevná Dopplerova studie vám umožní vidět obstrukci před ventilem a často i aortální insuficienci, jejíž příčinou je neúplné uzavření ventilů poškozených stenotickým proudem, který je zasáhne. Supravalvulární stenózu aorty lze také pozorovat ve dvourozměrném režimu a pomocí barevné Dopplerovy studie.
  • Parasternální krátká osa levé komory - nejlepší pozice pro stanovení příčiny vrozené aortální stenózy. Věnujte pozornost šachtám a otvoru ventilu (viz obrázek).

Obrázek Schematické znázornění vrozených malformací aortální chlopně s echokardiografií na parasternální krátké ose.

  • Apikální pětikomorová poloha často umožňuje poslat ultrazvukový paprsek pro Dopplerovu studii paralelně se stenotickým proudem. V této poloze se průtok krve aortální chlopní měří pomocí Dopplerovy studie s konstantní vlnou a pomocí pulzního průtoku v odtokovém traktu levé komory; tato měření jsou potřebná pro výpočet oblasti otevření ventilu aorty pomocí rovnice kontinuity proudění.
  • Dopplerova studie konstantní vlny musí být prováděna ze všech možných poloh, včetně suprasternálního a pravého parasternalu, aby se dosáhlo maximální rychlosti průtoku krve aortální chlopní. Změřte průměr vzestupné aorty, stejně jako vyloučte koarktaci aorty, zejména s bicuspidální aortální chlopní.

Transesofageální echokardiografie často umožňuje přímé planimetrické měření oblasti otevření aortální chlopně. Navíc umožňuje velmi dobře vidět strukturu chlopně v kongenitální aortální stenóze. Pro diferenciální diagnózu subvalvulární aortální stenózy s hypertrofickou kardiomyopatií a valvulární stenózou je někdy vyžadován transesofageální EchoCG.

Stresová echokardiografie s dobutaminem a cvičení - viz zde.

Hemodynamické výpočty

Dopplerova studie se používá ke stanovení gradientu tlaku trans-ventilu a oblasti otvoru ventilu aorty.

Modifikovaná Bernoulliho rovnice (AP = 4V2, kde AP je gradient tlaku a V je rychlost proudění krve otvorem) se používá pro výpočet maximálních a průměrných gradientů transvalvovaného tlaku. Maximální rychlost průtoku krve aortální chlopní se měří ze tří poloh: od apikálního, pravého parasternálního a suprasternálního. Pro výpočet tlakových gradientů vezměte nejvyšší dosaženou rychlost. Zdroje chyb ve výpočtu tlakových gradientů jsou uvedeny v tabulce.

Tabulka Zdroje chyb při posuzování závažnosti aortální stenózy pomocí Dopplerovy studie

Když je aortální stenóza kombinována s obstrukcí výtokového traktu levé komory, celkový gradient sestává z gradientů tlaku na každé úrovni obstrukce. S pomocí Dopplerovy studie obvykle není možné odhadnout relativní přínos obstrukce na různých úrovních. K vyřešení tohoto problému je nutná pečlivá analýza dvojrozměrných obrazů, transesofageální echoCG nebo přímé měření tlakových gradientů během srdeční katetrizace.

Výpočet plochy otvoru aortálního ventilu je založen na principu kontinuity průtoku, podle kterého je v systému sériově zapojených trubek průtok nestlačitelné tekutiny konstantní bez ohledu na zvolený úsek. Průtok je roven průřezové ploše nádoby (S) při rychlosti proudění krve (V). Plocha průřezu se vypočítá poloměrem - πR 2 nebo průměrem πD 2/4, který je přibližně roven 0,785 D2. Princip kontinuity proudění je znázorněn na obrázku.

Obrázek Princip kontinuity proudění (srdce je znázorněno podél parasternální dlouhé osy levé komory) LV - levá komora, PL - levé atrium, ALVOT - průřezová plocha výstupního traktu levé komory, AVA - aperturní plocha aortální chlopně, VAo - objemový průtok přes aortální ventil, VLVOT - objemová rychlost proudění krve v odtokovém traktu levé komory.

Rovnice kontinuity průtoku pro aortální ventil je následující:

kde AVA je oblast otevření aortální chlopně, DLvote - průměr výtokového traktu levé komory, VTILVOT a VTIAo - integrály lineární rychlosti proudění krve v odtokovém traktu levé komory a přes aortální ventil. Kritéria pro závažnost aortální stenózy jsou uvedena v tabulce.

Rovnice kontinuity proudění platí pouze pro stenózu aorty ventilu. Při kombinované ventilové a subvalvulární stenóze tato rovnice neumožňuje výpočet oblasti otevření ventilu.

Pro měření rychlosti nelze použít srdeční cyklus bezprostředně po extrasystolech. U fibrilace síní jsou rychlosti měřeny po deset po sobě následujících kardiálních cyklech a hodnoty jsou zprůměrovány. Mimoto je třeba věnovat zvláštní pozornost tomu, aby nedošlo ke zmatení průtoku krve aortální chlopní s proudem mitrální regurgitace během Dopplerova měření.

Pro protézy aortální chlopně se nepoužije rovnice kontinuity průtoku ve své obvyklé formě. Namísto toho se pro stanovení závažnosti obstrukce použije poměr lineárních integrálů rychlosti ve výtokovém traktu levé komory a aorty. Pokud je tento poměr menší než 0,25, stenóza se považuje za závažnou. Tento indikátor je obzvláště užitečný, když je obtížné měřit průměr výtokového traktu levé komory.

Srdeční katetrizace

Kardetizace srdce byla dříve považována za nejlepší metodu hodnocení závažnosti aortální stenózy. Nyní je však stále více nahrazován echokardiografií. Těžká aortální stenóza zvyšuje riziko komplikací srdečního katétru. Podle některých zpráv je riziko smrti při srdeční katetrizaci s těžkými chlopňovými defekty 0,2%.

Koronární angiografie. Věky nad 50 let, angina pectoris a vysoké riziko ischemické choroby srdeční slouží jako indikace koronární angiografie před operací aortální chlopně.

Kardiologická katetrizace pro účely hemodynamických studií se provádí, pokud se klinická data a echo-CG data neshodují. Průměrný gradient měřený katétrem je obvykle velmi blízký průměrnému gradientu získanému echokardiografií. Během srdeční katetrizace se maximální gradient vypočítá jako rozdíl mezi tlakovými špičkami v aortě a levé komoře a během echoCG jako maximální rozdíl mezi těmito tlaky najednou, proto echoCG udává vyšší hodnoty gradientu maximálního tlaku (viz obr.).

Obrázek Současný záznam tlaku v levé komoře a aortě. Ao - systolický, diastolický a průměrný tlak v aortě; LV - systolický, diastolický a průměrný tlak v levé komoře.

U těžké aortální stenózy s normální kontraktilitou levé komory je průměrný gradient tlaku trans ventilů obvykle vyšší než 50 mmHg. Čl. S poklesem srdečního výdeje (bez ohledu na příčinu tohoto poklesu) může být průměrný gradient trans-ventilu mnohem nižší, s těžkou dysfunkcí levé komory - pod 20 mmHg. Čl. dokonce i v kritické aortální stenóze.

Nejpřesnější hodnoty gradientu tlaku trans ventilu mohou být získány měřením pomocí dvou katétrů (jeden v levé komoře, druhý v vzestupné aortě) nebo dvoukanálovým ventrikulografickým katétrem. Pro měření gradientu se dvěma katétry se vyžaduje katetrizace obou femorálních tepen, takže se obvykle stanoví maximální gradient postupně: nejprve se získá tlak v levé komoře, poté se katétr vytáhne zpět do vzestupné aorty. Měření gradientu tlaku na ventilu je znázorněno na obrázku výše.

U těžké aortální stenózy se používají látky s nízkým osmolarním zářením, protože vzácně způsobují arteriální hypotenzi, bradykardii, přechodnou dysfunkci myokardu a osmotickou diurézu. Ventrikulografie se neprovádí.

Gorlinova rovnice se používá pro odhad oblasti otevření aortální chlopně:

AVA = PP ⁄ 44,3 × PI × √ΔРср

kde AVA je plocha otvoru aortální chlopně (cm 2), PP - zdvihový objem (ml), PI - doba vyhoření (s), Рср - průměrný gradient přechodu tlaku (mm Hg).

Léčba

Léčba drogami

Léčba pro těžkou aortální stenózu je neúčinná. Jedinou radikální léčbou je náhrada aortální chlopně. Po stížnostech prudce klesá přežití bez operace.

Prevence infekční endokarditidy. Po diagnóze musí pacienti vysvětlit potřebu zabránit infekční endokarditidě.

Léčba pro asymptomatickou stenózu aorty je zaměřena na prevenci CHD, udržení sinusového rytmu a normalizaci krevního tlaku.

Po podání stížností při čekání na operaci (a pokud to není možné) se provádí lékařské ošetření. V případě srdečního selhání je léčba zaměřena na odstranění stagnace v plicním oběhu. K tomuto účelu jsou diuretika předepisována velmi pečlivě. Jejich příliš aktivní užívání může vést k nadměrné diuréze, hypotenzi, hypovolémii a poklesu srdečního výdeje. Dusičnany mohou snižovat přísun krve do mozku a způsobovat synkopu, proto by se jim mělo vyhnout nebo by se mělo používat s maximální opatrností. Digoxin se používá jako symptomatický prostředek pro systolickou dysfunkci levé komory a objemové přetížení, zejména pro fibrilaci síní.

Vazodilatátory v aortální stenóze jsou kontraindikovány, protože pokles kulatého krku s omezeným srdečním výdejem může vést k mdloby. V případě závažného srdečního selhání a dysfunkce levé komory však může být užitečné pečlivě podávat nitroprusid sodný pod invazivní kontrolou krevního tlaku a komorové hyperplazie v podmínkách intenzivní péče. V jednom článku bylo prokázáno, že tato léčba zlepšuje hemodynamiku; lze ji však použít pouze při čekání na operaci.

Senilní aortická skleróza má stejné rizikové faktory jako ateroskleróza, proto byly k léčbě inhibitory HMG-CoA reduktázy použity. V jednom
práce ukázala, že zpomaluje progresi aortální stenózy. Jejich účinnost v aortální stenóze je studována v prospektivních studiích.

Když nadklapannom aortální stenóza způsobená těžkou hyperlipoproteinemií, může se obstrukce snížit po plazmaferéze s odstraněním LDL.

Valuloplastika aorty

U vrozené aortální stenózy u dětí bez kalcifikace chlopní je bezpečnost a účinnost této metody srovnatelná s náhradou aortální chlopně. Valuloplastika s aortální balónou snižuje maximální přechodový gradient o 60–70%. Ve více než polovině případů je však nutný opakovaný zásah do 10 let. Po valvuloplastice často dochází k aortální insuficienci. Může k němu dojít jak bezprostředně po zásahu, tak v dlouhodobém horizontu, ale je to jen zřídka obtížné.

U dospělých je balónová valvuloplastika méně účinná než protetika. I když jsou okamžité výsledky poměrně uspokojivé (50% vykazuje významný nárůst v oblasti otevření aortální chlopně), recidivující stenóza se vyvíjí přibližně v polovině případů do šesti měsíců. Balonková valvuloplastika nezvyšuje přežití v dospělé aortální stenóze. V tomto ohledu se používá především jako paliativní zásah v očekávání protetiky ventilů. V tabulce jsou uvedeny indikace pro valulopliku aortální balónek u dospělých.

Chirurgická léčba

Nejúčinnější protetický aortální ventil. Je účinnější než plastická aortální chlopně s odstraněním oblastí kalcifikace, protože tato často dochází k aortální insuficienci v důsledku fibrózy a smrštění chlopní.

Doporučení Americké vysoké školy kardiologie a American Heart Association pro náhradu aortální chlopně s aortální stenózou jsou uvedena v tabulce.

Perioperační mortalita v aortální stenóze bez ischemické choroby srdeční a dalších závažných průvodních onemocnění je 2-3%. Protetická aortální chlopně zlepšuje zdraví a prognózu, je úspěšně prováděna i u hlubokých starých lidí bez závažných komorbidit. Náhrada aortální chlopně eliminuje stížnosti a míra přežití je téměř stejná jako u běžné populace. Pro protézy se používají autografty (ventil plicní arterie během operace Ross), aloštěpy nebo alogenní protézy (odebrané z mrtvoly), bioprosty z prasat, bovinní perikardiální bioprotézy a mechanické protézy.

Během Rossovy operace je v místě aortální chlopně implantován plicní ventil spolu s částí plicního trupu a ústa koronárních arterií jsou k němu přišita. Místo plicní chlopně je implantován aloštěp. Rossova operace je indikována hlavně u dětí a dospívajících, protože plicní arteriální ventil, který je transplantován do aortální polohy, si zachovává schopnost růstu, nevyžaduje antikoagulační terapii a má vynikající hemodynamické vlastnosti. Samotná operace je však dlouhá a technicky obtížná. Allografy se používají u mladých pacientů, zejména pokud je antikoagulační léčba nežádoucí. Allografové se časem opotřebovávají a po 15–20 letech je nutná druhá operace.

Xenogenní bioprostéza jsou prasečí chlopně a bovinní perikardiální ventily. Bioprostéza se obvykle používá u pacientů po 60 letech, protože v nich dochází k pomalejšímu opotřebení bioprotéz než u mladých lidí. Riziko tromboembolie po implantaci bioprotéz je nízké, proto není nutná kontinuální antikoagulační léčba. V důsledku kostry a připojeného prstence všechny protézy, jak mechanické, tak biologické, zužují otevření aortální chlopně, díky čemuž je detekován gradient tlaku trans ventilů i při normálním provozu protézy. Chcete-li udržet minimální, implantáty protézy co největší.

Mechanické protézy. Nejčastěji používané protézy jsou St. Jude Medical, Medtronic Hall a Carbomedix. Vzhledem k vysoké trombogenicitě, všechny vyžadují neustálý příjem antikoagulancií. S neustálou antikoagulační terapií a pečlivou prevencí infekční endokarditidy mohou tyto chlopně působit mnoho let.

Pozorování U těžkých, ale asymptomatických stenóz aorty je indikováno pravidelné pozorování, konkurenční sporty nelze praktikovat a pacienti by měli okamžitě navštívit lékaře, pokud mají stížnosti.

Zvláštní situace

Těžká asymptomatická stenóza aorty

Známky vysokého rizika komplikací a smrti

Riziko komplikací a úmrtí v asymptomatické aortální stenóze je obecně nízké. Někteří pacienti však mají vysoké riziko náhlé smrti a rychlé progrese stenózy. Tito pacienti vykazovali náhradu aortální chlopně, a to i při absenci stížností. Výběr této vysoce rizikové skupiny je poměrně obtížný. Při maximální rychlosti průchodu krve vyšší než 4 m / s je nutná náhrada aortální chlopně po dobu 2 let u 70% pacientů. Při translapedu průtoku krve nižším než 3 m / s vyžaduje náhrada ventilu po dobu 5 let méně než 15% pacientů. V jedné studii bylo prokázáno, že špatná prognóza je indikována kalcifikací ventilu a rychlým nárůstem gradientu transvaltu během opakovaného echoCG. Při silné kalcifikaci chlopně a rychlém nárůstu gradientu trans-ventilu může být zřejmě doporučena náhrada aortální chlopně, pokud rychlost průtoku krevního ventilu přesáhne 4 m / s. Další indikace pro protézu chlopní pro asymptomatickou stenózu aorty může být systolická dysfunkce levé komory způsobená aortální stenózou, zátěžovou hypotenzí, plicní hypertenzí (> 60 mmHg) a plánovaným těhotenstvím.

Náhrada aortální chlopně současně s bypassem koronárních tepen se střední stenózou aorty

Protetika aortální chlopně během bypassu koronárních tepen zlepšuje prognózu, když je plocha otevření ventilu menší než 1,5 cm2. Intervence na ventilu zvyšuje perioperační riziko, ale v budoucnu je potřeba opakovaných operací znatelně snížit a míra přežití se zvyšuje.

Aortální stenóza s ostře sníženou ejekční frakcí levé komory

Srdcem systolické dysfunkce levé komory v aortální stenóze může být zvýšení post-loadu v důsledku stenózy chlopně nebo primární léze myokardu. V prvním případě může náhrada aortální chlopně obnovit funkci levé komory. Naopak v případě primární léze myokardu je prognóza extrémně nepříznivá a účelnost protetiky je sporná. Při těžké aortální stenóze a dysfunkci levé komory je nezbytné stanovit příčinu dysfunkce, protože na tom závisí taktika a prognóza. Za tímto účelem mohou být pacienti rozděleni do 3 skupin: s vysokým gradientem trans-ventilu (střední gradient nad 40 mmHg), s nízkým gradientem (pod 30 mmHg) as falešnou aortální stenózou.

Vysoký tlakový gradient trans-ventilu je indikátorem vysokého dodatečného zatížení. V tomto případě může výměna ventilu vést k obnovení funkce levé komory. Přechodový gradient tlaku lze považovat za vysoký, jestliže průměrný gradient přesahuje 40 mm Hg. Čl.

Nízký gradient tlaku ventilu. U těžké aortální stenózy (otevření aortální chlopně menší než 1,0 cm 2) a nízkého gradientu trans ventilů (průměrný gradient menší než 30 mmHg) je prognóza bez náhrady ventilu extrémně nepříznivá. I přes vysokou perioperační mortalitu zlepšuje chirurgická léčba v těchto případech přežití, zejména pokud je během infúze dobutaminu detekována rezerva kontraktility. Je definován jako zvýšení transvalvulárního průtoku krve o více než 20% ve srovnání s odpočinkem. EchoCG nebo srdeční katetrizace s dobutaminovou infuzí umožňuje výběr pacientů s nízkým tlakovým gradientem, kterým je určen
Je ukázána náhrada aortální chlopně.

Falešná aortální stenóza. V případě primární léze myokardu a mírné aortální stenózy může být vypočtená otevírací plocha aortální chlopně podceňována, což vytváří falešný dojem těžké stenózy aorty. Důvodem je skutečnost, že levá komora se dostatečně neuzavře
zveřejnění mírně stenotické aortální chlopně.

Pro rozlišení těžké aortální stenózy s nízkým gradientem trans-ventilu z falešné aortální stenózy lze provést dvěma způsoby: zvýšením srdečního výdeje dobutaminem nebo redukcí OPSS vazodilatátory, jako je nitroprusid sodný. V pravé aortální stenóze je zvýšení srdečního výdeje během infuze dobutaminu doprovázeno zvýšením gradientu trans-ventilu, který je stanoven pomocí EchoCG nebo srdeční katetrizace. Vypočtená plocha otevření ventilu se nezvyšuje. Naproti tomu s falešnou aortální stenózou se zvyšuje srdeční výdej, zatímco transvalvulární gradient zůstává téměř nezměněn, protože středně stenotický ventil se může snadno vyrovnat se zvýšením průtoku krve. Výsledkem je, že se vypočtená plocha otevření aortální chlopně výrazně zvýší (o více než 0,3 cm2). Nitroprusid sodný také pomáhá rozlišovat pravou aortální stenózu od falešné stenózy. Při skutečné aortální stenóze, snížení OPSS zvyšuje gradient tlaku trans-ventilu, nicméně, kvůli obstrukci odcházejícího traktu levé komory, srdeční výstup téměř nezvyšuje. Ve falešné aortální stenóze je rezistence vůči chlopni nízká a pokles OPSS způsobuje významné zvýšení srdečního výdeje a snížení gradientu trans-ventilu. Vypočtená oblast otevření aortální chlopně se tedy nemění se skutečnou stenózou, ale zvyšuje se s falešnou stenózou. Diferenciální diagnostika pravé a falešné aortální stenózy je velmi důležitá, protože s falešnou aortální stenózou je pokles systolické funkce levé komory způsoben poškozením myokardu a náhrada ventilu je neúčinná.

Subvalvulární stenóza aorty

Exprese membrány, která tvoří subvalvulární obstrukci, je indikována v přítomnosti stížností nebo asymptomatického průtoku a průměrného gradientu tlaku většího než 50 mm Hg. A také se současnou střední nebo těžkou aortální insuficiencí způsobenou poškozením chlopní chlopně stenotickým proudem.