Tachysystolická forma fibrilace síní

Fenomén fibrilace síní je známější u široké škály lidí bez lékařského vzdělání jako fibrilace síní. Tato forma patologie se týká supraventrikulárních arytmií. Pulzy pro kontrakci srdce se v tomto případě nevyskytují ze sinoatriálního uzlu. Jsou generovány prvky vodivého systému umístěného nad komorami. Odtud a další název - supraventrikulární arytmie. Excitační vlna může vycházet z atrioventrikulárního centra nebo z atypických elektricky aktivních oblastí atria. V druhém případě jde pouze o fibrilaci (záškuby myofibril - kontraktilní myokardiální vlákna). Další informace k tomuto tématu naleznete v navrhovaném článku.

Formy fibrilace síní

Atriální fibrilace síní je charakterizována jako selhání kontraktilní aktivity srdečního svalu. Současně jsou jednotlivé oblasti atria náhodně rozrušeny, což brání plně normální kontrakci kamery. Počet blikání dosahuje 300-600 za minutu. Antrioventrikulární uzel vede pouze část tohoto velkého počtu elektrických impulsů, v důsledku čehož komory začnou pracovat asynchronně, s různou frekvencí a sledem.

Fibrilace síní se nemůže plně naplnit krví, resp. Síla a objem srdečního výdeje se snižuje, tělo ztrácí potřebné množství živin a kyslíku.

Fibrilace síní má několik druhů. Lze je klasifikovat podle následujících kritérií:

• komorová frekvence;
• rysy vln na kardiogramu;
• trvání abnormálního rytmu.

Frekvenční znak fibrilace síní je rozdělen na:

Počet komorových kontrakcí odpovídá normální frekvenci (60-90 za minutu).

Práce komor je zpomalena, méně často než 60 krát za minutu. V tomto případě pulsní vlna prochází normálně.

Komory se snižují častěji než obvykle (více než 100 otřesů za minutu). Současně však může docházet k pravidelnému nedostatku pulsu. To se děje proto, že srdeční komory nefungují v plné síle. Slabé řezy nezpůsobují pulzní vlnu. Někdy dochází k nepravidelnému srdečnímu výdeje, protože komory nejsou dostatečně naplněny krví.

Nejvýhodnější je prognóza normosystolických a bradystolicheských forem fibrilace síní.

Vlnové poddruhy fibrilace:

Na kardiogramu jsou velké a vzácné (od 300 do 500 za minutu) zuby kontrakcí.

EKG zobrazuje malé a časté zuby excitace síní (až 800 za minutu).

Trvání fibrilace síní může být odlišné. To slouží jako důvod pro zvýraznění jiného klasifikačního kritéria:

• Primární fibrilace síní.

Jedná se o jednorázovou poruchu rytmu, která je zaznamenána poprvé. Může se lišit, pokud jde o délku, symptomy a povahu komplikací.

• Paroxyzmální fibrilace síní.

Je to způsobeno paroxysmem - náhlým útokem, který je časově omezený. Porušení se dramaticky rozvíjí a přechází na vlastní pěst. Jejich doba trvání se pohybuje od několika hodin do jednoho týdne.

• Trvalé blikání

V době, kdy trvá déle než 7 dní. Může trvat až jeden rok nebo déle. Bez lékařského zásahu se arytmie nezastaví. Taková variace umožňuje možnost zotavení a podpory u pacientů s normálním rytmem (vyzařujícím ze sinusového uzlu).

• Trvalá forma fibrilace síní.

Pokračuje po dlouhou dobu, stejně jako předchozí forma patologie. Mezi nimi je však významný rozdíl: obnovení sinusového rytmu je považováno za nevhodné. Cílem léčby v tomto případě je zachování stávajícího rytmu s kontrolou frekvence kontrakcí.

Důvody

Atriální fibrilace může nastat z různých důvodů. Patří mezi ně srdeční patologie a mimokardiální faktory.

• defekty srdeční chlopně (vrozený nebo získaný typ);
• srdeční ischemie;
• hypertenze;
• následky operace srdce;
• srdeční selhání;
• myokarditida;
• srdeční nádory;
• kardiomyopatie;
• infarkt myokardu;
• kardioskleróza.

Nejčastější atriální fibrilace vyvolává pooperační stav. Proč Rovnováha elektrolytů (draslíku, vápníku, sodíku, hořčíku) ve svalových tkáních srdce je narušena, v oblasti stehů se vyvíjí zánětlivý proces, uvnitř komor se mění hemodynamika (v důsledku eliminace defektů ventilů). Arytmie způsobená takovými příčinami po rehabilitaci by měla být zcela zrušena.

Na druhém místě z hlediska frekvence distribuce mezi srdečními faktory ve vývoji fibrilace síní jsou defekty chlopní. To je obvykle patologie mitrální chlopně (odděluje dutinu levé síně od komory levé komory). Případy současného poškození dvou nebo tří chlopní (aorty, trikuspidální, mitrální) nejsou vzácné.

Pacient může mít různé srdeční patologické stavy, což zvyšuje riziko vzniku atriálního ciliárního rytmu. Například ischemie srdečních a koronárních poruch, angina pectoris a arteriální hypertenze.

Faktory nesouvisející s onemocněním srdce:

• thyrotoxikóza;
• thyrotoxikóza;
• obezita;
• diabetes mellitus;
• vedlejší účinky adrenomimetik, srdečních glykosidů;

• otrava alkoholem;
• zneužívání tabáku;
• hypokalemie;
• poruchy nervového systému (často spojené s vaskulární dystonií);
• onemocnění ledvin;
• přítomnost chronických obstrukčních procesů v plicích;
• dědičný faktor;
• genové mutace;
• úraz elektrickým proudem;

Pravidelná konzumace alkoholických nápojů v denní dávce vyšší než 35-40 g zvyšuje riziko fibrilace síní téměř o 35%.

Vegetativní dystonie je jedním z nejčastějších předpokladů vzniku paroxyzmů řasového rytmu.

Příčiny extrakardiálního původu jsou obvykle (izolovaná fibrilace) ve většině případů přínosem pro rozvoj patologie v mladém věku. Onemocnění srdce vyvolávají atriální fibrilaci u starších lidí.

Někdy se fibrilace síní objeví z nevysvětlitelných důvodů. Jedná se o poruchy idiopatického rytmu.

Projevy

Závažné symptomy v patologii, jako je fibrilace síní, mohou být zcela nepřítomné. Pak odhalit to dopadá jen při provádění elektrokardiogramu nebo ultrasonografie srdce. V jiných případech se vyvíjejí akutní symptomy, jejichž charakteristické rysy závisí na příčině arytmie, její rozmanitosti, funkčních schopnostech chlopňové struktury a stavu svalové vrstvy srdce. Významnou roli hraje psycho-emocionální zázemí pacienta.

Nejčastěji dochází k prvnímu projevu fibrilace síní ve formě náhlé paroxyzmy. V budoucnu mohou záchvaty vzrůst a vést k trvalé nebo trvalé fibrilaci. Někdy se lidé setkávají se vzácnými krátkými paroxyzmy po celý život, které se nestávají chronickými.

Nástup útoku, mnoho pacientů popisuje, že cítí ostrý náraz na hrudník zevnitř, jako by se srdce zastavilo nebo otočilo. Toto je řada charakteristických znaků:

• nedostatek vzduchu;
• třes těla a končetin;
• pot se uvolňuje;
• osoba se může chvět;
• možné snížení krevního tlaku (někdy končí arytmogenním šokem a ztrátou vědomí);
• bledé, modravé nebo zarudlé;
• chaotický puls, je zaznamenána změna jeho rychlosti;
• slabost a závratě;

• strach ze smrti;
• časté močení;
• porušení gastrointestinálního traktu;
• dušnost;
• bolesti na hrudi.

S neustále se vyskytující formou arytmie se do konce dne může objevit otok.

V některých případech existují známky neuralgické povahy: paréza, paralýza, ztráta vnímání, kóma. K tomu dochází, když fibrilace síní vyvolá tvorbu krevních sraženin. Krevní sraženiny blokují velké tepny, které přenášejí jídlo a kyslík do mozku, což způsobuje kardioembolickou mrtvici.

Tachysystolická forma fibrilace síní

Tachysystolická fibrilace síní je porucha rytmu doprovázená zvýšenými nekoordinovanými srdečními komorami. Zdroj abnormálního buzení je v atriích. Jedná se o tzv. Ektopické ohniska elektrických impulsů. Jsou reprezentovány skupinami příliš aktivních myofibril, které škubají (blikáním) rychlostí až 700 řezů za minutu. Komory při práci s frekvencí 100 nebo více otřesů za minutu.

Charakteristickým znakem síňové tachysystoly je pulsní deficit v případě palpitací.

Jiné příznaky jsou podobné typickým projevům fibrilace síní:

• dušnost;
• nepohodlí na hrudi;
• slabost a závratě;
• záchvat paniky;
• hojný pot;
• pulzující krční žíly;
• třes

Tachysystolická forma fibrilace síní je považována za nejnebezpečnější, snáší se snášet na základě subjektivních pocitů pacientů. Tato patologie často vede k srdečnímu selhání, protože dochází ke snížení systolického a minutového objemu krve a krevní oběh v periferních cévách selhává.

Nejen blikání, ale také atriální flutter vedou k bušení srdce. Tyto dva státy by měly být rozlišeny. Při třesu se obvykle udržuje správný harmonický síňový rytmus, přenáší se do komor. Snížení nastává pomaleji: s 350-700 blikáním za minutu as flutterem 200-400.

Principy léčby fibrilace síní

Hlavní cíle terapeutických opatření: odstranění nepříjemných symptomů a zabránění vzniku negativních důsledků. Celý terapeutický proces se proto provádí ve dvou směrech:

1. Návrat rytmu do normálu (se zásobou impulzů ze sinusového uzlu).
2. Udržení optimální frekvence kontrakcí myokardu při zachování rovnovážné chronické arytmie.

Účinnosti práce v těchto oblastech lze dosáhnout pomocí následujících metod léčby:

• použití léků, které zabraňují srážení krve (antikoagulancia);
• elektrický šok (elektrokardioverze);
• antiarytmická terapie;
• používání léků ke snížení frekvence rytmu.

Další nouzová opatření na pomoc pacientovi jsou radiofrekvenční ablace katétru, zavedení kardiostimulátoru.

Antikoagulancia: vlastnosti použití

Terapie tohoto druhu se provádí za účelem prevence tromboembolie, jejímž důsledkem je často embolická mrtvice. Chcete-li to provést, použijte následující nástroje:

1. Antikoagulancia ("Warfarin", "Pradaks").

Léky mohou být aplikovány po dlouhou dobu. Je nutné sledovat průběh terapie koagulogramem. Warfarin je vhodný pro léčbu starších pacientů. Po 60 letech byla diagnostikována diabetes mellitus, ischemie srdce, 75 let a starší - s thyrotoxikózou, městnavým srdečním selháním, hypertenzí. Lék je také relevantní pro lidi s revmatickými malformacemi myokardu, kteří podstoupili chirurgický zákrok ve ventilovém aparátu. Ujistěte se, že používáte tento nástroj, pokud se v anamnéze onemocnění vyskytly případy trombózy nebo embolie.

1. Léčiva s nízkou molekulovou hmotností heparinu.

Před prováděním kardioverze jsou předepisovány v závažných případech vyžadujících nouzová opatření.

1. Antiagreganty (kyselina acetylsalicylová, "Aspirin", "Dipyridamol").

Používá se k léčbě pacientů různých věkových kategorií. Navíc je považováno za účelné použít "Aspirin" u pacientů, kteří nepodléhají rizikovým faktorům.

Antikoagulační léčba může přispět k rozvoji krvácení, zejména při dlouhodobém užívání. Proto by měl být předepisován s opatrností ve vztahu k pacientům, kteří mají snížené srážení krve.

Elektrokardioverze

Tímto termínem se rozumí proces stabilizace rytmů kontrakcí pomocí výbojů elektrického proudu. Jedná se o účinnou léčebnou metodu, často používanou jako nouzové opatření v život ohrožující situaci.

Postup se provádí v celkové anestezii a je doprovázen odečty EKG. Speciální zařízení (kardioverter-defibrilátor) vysílá do srdce synchronně elektrický signál s výskytem R-vln, aby nedošlo k vyvolání rozvoje komorové fibrilace.

Elektrická kardioverze plánovaného pořadí je indikována u pacientů s dlouhodobou arytmií, ale bez výrazných poruch oběhového systému. Před takovou manipulací musí pacient podstoupit léčbu warfarinem po dobu 3 týdnů a pokračovat v ní přibližně měsíc po zákroku.

Pokud je záchvat krátkodobá arytmie, ale je doprovázen závažnými problémy s krevním oběhem, je nutná neodkladná kardioverze. Když je to zavedeno heparin nebo jiné nízkomolekulární látky.

Elektropulzní terapie se používá, když léčba pilulkami nepřinese požadovaný účinek. Je možné ovlivnit srdce jak vně hrudníku, tak i vedením elektrody přímo do orgánu přes katetr.

Zdravotní kardioverzní forma

Zahrnuje jmenování léků k obnovení sinusového rytmu.

Lék není drahý, ale má mnoho negativních vedlejších účinků (snížení tlaku, závratě, bolesti hlavy, může způsobit halucinace). Používá se pro injekce žíly.

Zavedené intravenózně, dává silný účinek. Může však vážně ovlivnit rytmus komorových kontrakcí. Proto je pacient pod neustálým ambulantním pozorováním po použití takové drogy po celý den.

Injekční prostředky. Navrhuje se při léčbě pacientů, u nichž byla diagnostikována organická onemocnění myokardu (tvorba jizev po infarktu).

Stává se ve formě tablet nebo lahviček pro intravenózní podání. Léčivo se nepoužívá pro závažné patologické procesy v plicích, ischemické onemocnění, špatnou kontraktilitu levé komory. Pomáhá málo, když je detekována perzistentní forma fibrilace síní.

Kardioverze typu léčiva se používá v situaci primární fibrilace síní, stejně jako při paroxysmální arytmii. Pacient má zároveň výrazné patologické projevy, zvýšenou srdeční frekvenci, poruchy průtoku krve. Pokud je léčba zahájena v prvních hodinách útoku, účinek bude pozitivní.

Nejčastěji používané "Amiodarone". Účinněji potlačuje ataky fibrilace síní a způsobuje méně nežádoucích účinků. Srdeční selhání s pravidelným užíváním léku neprobíhá, riziko úmrtí při náhlé zástavě srdce se snižuje o více než 50%.

Obecně platí, že antiarytmické léky mohou být předepisovány pro dlouhodobou léčbu, aby se zabránilo opakování selhání rytmu.

Snížení srdeční frekvence

Když je rozhodnuto zachovat vzniklou arytmii, používají se tyto léky k normalizaci frekvence kontrakcí:

• inhibitory vápníkového kanálu - Verapamil, Diltiazem;
• blokátory beta-adrenoreceptorů - Metoprolol, Carvedilol;
• pokud účinek převzetí předchozích prostředků nestačí, platí "Amiodarone".

Tyto skupiny léčiv se používají k dosažení optimálních hodnot pulsu (80-110 úderů za minutu). Taková terapie pomáhá významně zmírnit blaho pacienta, co nejvíce eliminovat nepříjemné symptomy a předcházet vzniku život ohrožujících stavů. Zvolená strategie však nemůže zastavit další progresi srdečních arytmií.

Metoda radiofrekvenční ablace katétru (RFA)

Používá se jako nejextrémnější volba, když nejsou k dispozici správné výsledky z jiných ošetření. RFA je operace s minimálním chirurgickým zákrokem. Minimálně invazivní endovaskulární procedura spočívá v vložení katétru žílou, která dodává elektrodu do srdeční tkáně. Toto miniaturní zařízení ničí aberantní generování pulzů elektrickými výboji.

Taková operace vyžaduje současnou implantaci kardiostimulátoru do hrudníku. To je nezbytné, protože když jsou eliminovány některé elektricky aktivní oblasti (atrioventrikulární uzel, jeho svazek), kontrakční signály nedosáhnou komor.

Pokud má člověk vzácné, ale závažné záchvaty fibrilace síní, kardioverter defibrilátory jsou implantovány do dutiny síní. Tato zařízení nemohou zastavit rozvoj paroxyzmu, ale v případě potřeby pomáhají rychle odstranit jeho symptomy.

Fibrilace síní je nebezpečný stav s progresivním zhoršením pohody. Tento druh poruchy rytmu může vést k náhlé srdeční smrti. Zvláštní hrozbou je tachysystolická forma fibrilace síní. Proto je důležité brát vážně navrhovaný soubor zdravotních opatření, aby byla dodržena všechna doporučení lékaře. Preventivní opatření zahrnují podávání předepsaných léků. Léčebný režim pro každého pacienta je zvolen individuálně. Drogy a jiné terapie jsou nezbytné k prevenci nových útoků a zpomalení procesu stávání se chronickou formou patologie, která zvyšuje riziko závažných následků.

Tachysystolická varianta fibrilace síní: příčiny a léčba

Tachysystolická forma fibrilace síní (AF), označovaná také jako fibrilace síní, je porucha srdečního rytmu charakterizovaná zvýšením srdeční frekvence nad 110 úderů za minutu. AF se vyskytuje, když každé jednotlivé svalové vlákno srdeční komory začne náhodně a aktivně klesat. Tato nekontrolovaná a neefektivní práce narušuje průtok krve srdcem. Nejběžnějšími příznaky jsou nepravidelný puls, letargie, únava, závratě, bolest na hrudi, ztráta vědomí. Někteří lidé však nemusí mít stížnosti (asymptomatická forma onemocnění), zatímco onemocnění bude přetrvávat.

Co je to varianta tachysystolické fibrilace a jak je nebezpečná?

Při fibrilaci (mrknutí) není celá krev vytlačena z atria do komory během systoly. S takovou překážkou fyziologického průtoku krve jsou vytvořeny podmínky pro tvorbu krevní sraženiny. Pokud se krevní sraženina nerozpouští přes trombolytický systém krve, může vstoupit do jedné z tepen zásobujících mozek a blokovat její lumen. Vzniká tak těžká akutní cerebrovaskulární příhoda - ischemická mrtvice. Fibrilace síní také způsobuje následující nebezpečné onemocnění:

• Chronické srdeční selhání (CHF)
• Dilatovaná kardiomyopatie
• Kardiogenní šok

Léčba pacienta s tachysystolickou formou fibrilace síní

Komplex urgentních opatření pro paroxysm AF (jak ve velkých vlnách, tak i ve formě malých vln) je zaměřen na ochranu před tromboembolickými příhodami a rychlým zlepšením srdce. V závislosti na závažnosti symptomů je zvolena taktika nouzového zotavení sinusového rytmu (u těžkých pacientů se sníženou hemodynamikou) nebo intenzivní péče s kontrolou srdeční frekvence (u většiny pacientů).

Existují takové formy AF (fibrilace síní):

• Paroxyzmální - rytmus se vrátí do normálu do 7 dnů;
• Perzistentní - epizoda trvá déle než 7 dní, obnovení sinusového rytmu vyžaduje lékařský zásah;
• Dlouhotrvající - onemocnění trvá déle než 1 rok;
• Konstanta - normální rytmus k obnovení nebo nemožnosti, nebo není vhodný.

Léčba se volí v závislosti na typu onemocnění. Existuje normosystolická forma (typ) fibrilace síní, ale nevyžaduje terapii. Pokud je AF paroxyzmální, záchvat by měl být zastaven co nejdříve; pokud je perzistentní, je předepisován průběžný průběh medikace, zejména v případech aberantních komplexů.

Strategie obnovení normálního rytmu umožňuje kardioverzi (lékařskou nebo elektrickou) s následnou prevencí relapsu. Taktikou regulace srdeční frekvence je normalizace srdečního výdeje v důsledku snížení srdeční frekvence při zachování stabilní koagulace krve.

• prevence tromboembolie;
• regulace rytmu a srdeční frekvence;
• prevence HF;
• zlepšení prognózy, kvality a dlouhověkosti pacienta

Regulace tepové frekvence se provádí těmito léky:

• Beta blokátory;
• Antagonisté vápníku;
• Srdeční glykosidy.

Kombinace a dávkování léků jsou vybírány ošetřujícím lékařem individuálně. Pacient by měl během titrace dávky pravidelně sledovat srdeční frekvenci, aby se zabránilo nadměrnému snížení srdeční frekvence. Pokud během cvičení dojde k tachyarytmii, lékař předepíše vzorky pomocí ergometrie pro změnu léčby.

Ovládání sinusového rytmu

• Antiarytmika (amiodaron);
• Beta blokátory.

Amiodaron je lékem volby pro pacienty, u kterých je tachyarytmie kombinována se srdečním selháním. U pacientů s hypotyreózou však tento lék může exacerbovat symptomy onemocnění štítné žlázy, proto je nutné konzultovat léčbu s endokrinologem.

V obou případech je nutné pro prevenci trombózy použít aspirin nebo nepřímé antikoagulancia (warfarin). To by mělo být prováděno pod kontrolou indikátorů koagulogramu.

Pokud se opakování atriálního flutteru vyskytuje opakovaně a srdeční frekvence není kontrolována antiarytmikami nebo existují kontraindikace pro jejich použití, je vhodné zvážit nefarmakologické metody léčby, jako jsou:

• Radiofrekvenční katétr nebo chirurgická ablace levé síně;
• Radiofrekvenční katetrizační ablace a modifikace atrioventrikulárního uzlu s instalací kardiostimulátoru.

Další pozorování a periodické vyšetření pacienta

Problémem včasné diagnózy je, že AF často nemá žádné projevy a je asymptomatická. Přibližně třetina všech pacientů si neuvědomuje své onemocnění. Čím dříve je arytmie detekována, tím rychleji bude léčba zahájena, což ochrání osobu nejen před bezprostředními komplikacemi rytmické poruchy, ale také před tvorbou fibrilace síní, která je rezistentní vůči stávajícím lékům.

Pacienti s AF jsou podrobeni ambulantnímu vyšetření a léčbě. Pokud je potřeba obnovit sinusový rytmus během perzistence arytmie a selhání léčby, stejně jako při porušení hemodynamiky, je na kardiologickém oddělení nebo v rámci intenzivní péče zobrazována elektro-impulzní terapie.

Doporučují se lidé s AF:

1. Měsíční vyšetření ošetřujícím lékařem.
2. Registrace elektrokardiogramu.
3. Vyhodnocení obecných klinických testů, markerů jater a ledvin, jakož i INR.

Závěry

Fibrilace síní je jednou z nejčastějších arytmií, která vede také k hospitalizaci. Toto onemocnění nemusí mít příznaky nebo obtěžovat pacienta, ale může mít vážné následky, jako je ischemická mozková mrtvice, akutní a chronické srdeční selhání, a dokonce i kardiogenní šok.

Pravidelné prohlídky se záznamem EKG přispívají k včasnému odhalení abnormálního srdečního rytmu a jmenování včasné léčby.

Paroxyzmální, trvalé a trvalé formy fibrilace síní a jejich léčba

Jedním z nejčastějších poruch rytmu je fibrilace síní, zejména fibrilace síní (AF).

Navzdory tomu, že mnoho pacientů s tímto stavem žije již mnoho let a nezažili žádné subjektivní pocity, může vyvolat takové závažné komplikace, jako je fibrilační tachiforma a tromboembolický syndrom.

Onemocnění je léčitelné, bylo vyvinuto několik tříd antiarytmických léků, které jsou vhodné pro nepřetržité užívání a rychlé uvolnění náhlého záchvatu.

Co to je?

Fibrilace síní se nazývá nekonzistentní excitace síňových myokardiálních vláken s frekvencí 350 až 600 za minutu. Současně nedochází k úplné kontrakci síní.

Atrioventrikulární spojení obvykle blokuje nadměrnou síňovou aktivitu a přenáší normální počet impulsů do komor. Někdy však dochází k rychlé komorové kontrakci, která je vnímána jako tachykardie.

V patogenezi AF je hlavní úloha přiřazena mikro-re-entry mechanismu. Tachiformní onemocnění významně snižuje srdeční výdej, což způsobuje oběhové selhání v malém a velkém kruhu.

Co je nebezpečná fibrilace síní? Nerovnoměrnost síňových kontrakcí je nebezpečná pro tvorbu krevních sraženin, zejména v uších atria, a jejich separaci.

Prevalence

Prevalence fibrilace síní je 0,4%. Ve skupině do 40 let je toto číslo 0,1%, starší 60 let - až 4%.

Základem onemocnění je mechanismus opětovného vstupu excitace do atriální struktury. To je způsobeno heterogenitou myokardu, zánětlivými onemocněními, fibrózou, protahováním a infarkty srdce.

Patologický substrát nemůže normálně provádět puls, což způsobuje nerovnoměrnou kontrakci myokardu. Arytmie vyvolává expanzi komor srdce a nedostatek funkce.

Klasifikace a rozdíly druhů, stádium

Podle klinického průběhu se rozlišuje pět typů fibrilace síní. Jsou to charakteristické rysy vzhledu, klinický průběh, dodržování terapeutických účinků.

1. První identifikovaná forma je charakterizována prvním výskytem fibrilace síní v životě. Instalován bez ohledu na dobu trvání a závažnost symptomů.
2. Při paroxyzmální fibrilaci je doba trvání omezena na 7 dní. Epizoda sám se zastaví nejvíce často v příštích dvou dnech.
3. Perzistentní forma spontánně nekončí do 7 dnů, vyžaduje lékařskou léčbu nebo elektropulzní kardioverzi.
4. Dlouhodobá trvalá fibrilace je diagnostikována s délkou trvání onemocnění delší než jeden rok as vybranou metodou korekce rytmu.
5. Trvalá forma se vyznačuje tím, že pokusy o obnovení sinusového rytmu byly neúspěšné a bylo rozhodnuto, že AF zůstane zachováno.

Frekvence komorové kontrakce rozlišuje tři formy fibrilace síní:

• bradysystolický, u kterého je srdeční frekvence menší než 60 za minutu;
• když normosystolický počet kontrakcí v normálním rozmezí;
• tachysystolický je charakterizován frekvencí 80 za minutu.

Příčiny a rizikové faktory

K arytmii mohou přispět různé příčiny, včetně nemateriálních onemocnění, záněty srdečních vrstev, vrozené patologické syndromy. Kromě toho jsou možné funkční mechanismy a genetická predispozice.

Příčiny jsou rozděleny do následujících skupin:

• intermitentní příčiny: nízké hladiny draslíku v krvi, nízké hladiny hemoglobinu v červených krvinkách, operace otevřeného srdce;
• dlouhodobě působící: hypertenze, ischemická choroba srdeční, onemocnění chlopní a chlopní, kardiomyopatie, amyloidóza a hemochromatóza srdce, zánětlivá onemocnění svalové vrstvy a perikardu, valvulární struktury, myxom, syndrom Wolff-Parkinsonovy-bílé;
• fibrilace závislá na katecholaminu: vyvolává emocionální přetížení, příjem silné kávy a alkoholu;
• indukovaný vagus: vyskytuje se na pozadí snížené srdeční frekvence, často v noci;
• genetické formy.

Příznaky a příznaky

Klinické onemocnění je pozorováno v 70% případů. To je způsobeno nedostatečným zásobováním krví, které doprovází závratě, celkovou slabost.

Tachyforma fibrilace síní je charakterizována rychlým srdečním tepem a pulsem, pocitem narušení srdce, strachem. Když se objeví trombotické masy v atriích, vzniká tromboembolický jablečný mošt.

Trombus z pravé síně vstupuje do pravé komory a pulmonální trup vstupuje do krevních cév, které zásobují plíce. Při zablokování velké cévy dochází k dýchavičnosti a obtížím s dýcháním.

Z levé síně se krevní sraženina ve velkém oběhu může dostat do jakéhokoliv orgánu, včetně mozku (v tomto případě bude klinika mrtvice), dolních končetin (přerušovaná klaudikace a akutní trombóza).

Paroxyzmální forma je charakterizována náhlým nástupem, dušností, palpitacemi srdce s nepravidelnostmi, nepravidelnou funkcí srdce a bolestí na hrudi. Pacienti si stěžují na akutní nedostatek vzduchu.

Při perzistentní nebo perzistentní formě se projevují nebo zhoršují symptomy (pocit nepravidelného srdečního tepu) při provádění jakéhokoliv fyzického výkonu. Klinický obraz je doprovázen těžkou dušností.

Další informace o fibrilaci síní a taktice její eliminace naleznete na videu u lékaře:

Klinická a instrumentální studie

Při vyšetření a akulturaci jsou pulsy a srdeční frekvence nepravidelné. Stanoví se rozdíl mezi tepem a pulsem. Pro stanovení etiologie onemocnění jsou nezbytné laboratorní testy.

Diagnóza je potvrzena elektrokardiografií.

EKG příznaky fibrilace síní: namísto P vlny jsou zaznamenány vlny f s frekvencí 350-600 za minutu, které jsou zvláště jasně vidět u druhého olova a prvních dvou dětí. U tachyformy spolu s vlnami se sníží vzdálenost mezi komplexy QRS.

Zde je to, jak vypadá fibrilace síní na EKG:

V případě nestálé formy je zobrazeno denní sledování, které umožní detekovat ataky fibrilace síní.

Pro stimulaci možné aktivity myokardu se používá transesofageální stimulace, intrakardiální EPI. Všichni pacienti potřebují echokardiografii pro stanovení hypertrofických procesů srdečních komor, identifikaci ejekční frakce.

Diferenciální diagnostika

AF od sinusového rytmu vedle síňových vln rozlišuje různé vzdálenosti mezi komorovými komplexy, nedostatek zubu R.

Při výskytu interkalárních komplexů je vyžadována diagnóza komorových extrasystolů. Během komorové extrasystoly jsou intervaly adheze navzájem stejné, dochází k neúplné kompenzační pauze, na pozadí je normální sinusový rytmus se zuby P.

Terapeutické taktiky

Jak léčit fibrilaci síní? Indikace pro hospitalizaci jsou:

• první vznikl, paroxyzmální forma méně než 48 hodin;
• tachykardie více než 150 úderů za minutu, snížení krevního tlaku;
• nedostatečnost levé komory nebo koronární insuficience;
• přítomnost komplikací tromboembolického syndromu.

Taktika léčby různých forem fibrilace síní - paroxyzmální, perzistentní a permanentní (permanentní):

Paroxyzmální fibrilace síní a první se objevila.

Je proveden pokus o obnovení rytmu. Lékařská kardioverze se provádí pomocí amiodaronu 300 mg nebo propafenonu. Požadované monitorování EKG. Jako antiarytmika se prokainamid podává intravenózně v proudu 1 g za 10 minut.

Při trvání onemocnění kratším než 48 hodin se doporučuje podávat heparin sodný 4000-5000 U, aby se zabránilo tvorbě trombu. Pokud se AF objevil před více než 48 hodinami, warfarin se používá před obnovou rytmu.

Pro profylaktickou antiarytmickou léčbu:

• propafenon 0,15 g 3 krát denně;
• etatsizin 0,05 g 3 krát denně;
• allapinin ve stejné dávce;
• Amiodaron 0,2 g denně.

Při bradykardii bude allapinin zvoleným lékem pro fibrilaci síní. Sledování účinnosti léčby se provádí pomocí denního monitorování, re-transesofageální stimulace. Pokud není možné obnovit sinusový rytmus, postačuje snížení četnosti paroxyzmů a zlepšení stavu pacienta.

Trvalá fibrilace síní.

Pacienti mladého a středního věku, stejně jako v subjektivním stavu, je nutné provést pokus o léčbu nebo elektropulzní kardioverzi.

Před obnovením rytmu je nutné zkontrolovat úroveň INR (cílová hodnota je 2-3 po dobu tří týdnů).

Elektrická kardioverze se provádí na jednotce intenzivní péče před zákrokem, premedikace se provádí 1 ml 0,1% roztoku atropinu. Pro kardioverzi léčiva se používá 15 mg nibentanu nebo 450 mg propafenonu. Trvalá fibrilace síní

Digoxin se používá ke zpomalení rytmu, diltiazem 120-480 mg denně. Lze kombinovat s beta blokátory.

K prevenci tromboembolie je kyselina acetylsalicylová předepsána v dávce až 300 mg, s rizikovým faktorem mrtvice - warfarinem (s kontrolou INR) a s četnými rizikovými faktory pro fibrilaci síní (pokročilý věk, hypertenze, diabetes) - nepřímou antikoagulační terapii.

Další informace o této nemoci a běžné radiofrekvenční metodě jej odstraníte z videa:

Rehabilitace

Záleží na nemoci, která způsobila výskyt AF. Po poruchách rytmu na pozadí infarktu myokardu po stacionárním stádiu je následná péče prokázána v kardiologických sanatoriích po dobu až 21 dnů.

Prognóza, komplikace a důsledky

Podle statistik AF zvyšuje úmrtnost o jeden a půl krát. Riziko kardiovaskulárních onemocnění na pozadí stávající arytmie se zdvojnásobuje.

Pro zlepšení prognózy je nutné včas zjistit a léčit nemoc, přijmout podpůrnou léčbu, jak je předepsáno lékařem.

Nejzávažnější komplikace jsou tromboembolická, zejména ischemická cévní mozková příhoda. Ve věkové skupině 50-60 let je riziko 1,5% a více než 80 let dosahuje 23%.

Je-li k pacientovým revmatickým defektům připojeno AF, riziko mozkových poruch se zvyšuje pětkrát.

Prevence preventivních a preventivních opatření

Primární profylaxe AF se používá v případě fokálních onemocnění myokardu a otevřené operace srdce. Je nutné eliminovat rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění: k léčbě hypertenze, hubnutí, ukončení kouření, tuků. Měli byste také omezit spotřebu silné kávy, alkoholických nápojů.

Při dodržování všech pokynů a eliminaci rizikových faktorů je prognóza příznivá. Je třeba pečlivě zabránit tromboembolickým komplikacím, užívat antikoagulancia, sledovat srdeční frekvenci.

Tachysystolická forma fibrilace síní

. Našli ti, kteří mají rádi víc. Fibrilace síní je tachysystolická, fibrilace síní je tachysystolická. Typ selhání srdce 2. TACHISISTOLICKÝ FORMULÁŘ ATRIÁLNÍ FIBRILACE A KVALITA ŽIVOTA KARDIOLOGICKÝCH PACIENTŮ Moderní inovace 923. Když bliká fibrilace síní, nebo je pozorována fibrilace síní,

Tachysystolická varianta trvalé formy fibrilace síní. Paroxyzmální fibrilace síní správně léčena? Paroxyzmální fibrilace síní PFPPP, známá také jako paroxyzmální síňová fibrilace PMA.

Hlavní formy fibrilace síní

Fibrilace síní se vyznačuje chaotickou kontrakcí svalových vláken. Frekvence může překročit 500 za minutu. Proto nedochází k úplnému uvolnění krve do komor. Pokud záchvat trvá déle než 2 dny, stává se jeho komplikací mozková ischemie a tromboembolická vaskulární okluze. V chronické variantě fibrilace síní dochází k rychlé cirkulační dekompenzaci.

Přečtěte si v tomto článku.

Příčiny fibrilace síní

Atriální fibrilace se vyskytuje na pozadí organických změn v myokardu v důsledku aterosklerózy, zánětlivých procesů, kardiomyopatie u diabetu, menopauzy, zneužívání alkoholu, drog, strukturálních defektů nebo traumatického poškození (včetně operací).

U mladých lidí je fibrilace nejčastěji spojena s mitrální stenózou a thyrotoxikózou a ve vyšším věku je hlavní příčinou ischemická choroba srdeční.

Místo vzniku častých impulsů ke snížení atria se stává buňkami, které se nacházejí v blízkosti plicní žíly. Jsou ve struktuře podobné přirozenému kardiostimulátoru - sinusovému uzlu. S progresí a transformací blikání útoků do trvalé formy, ohniska aktivity jsou rozděleny po celém povrchu atria.

V srdci dochází k následujícím změnám:

• zkrácení doby zotavení mezi kontrakcemi;
• atriální kontraktilita oslabuje;
• v buňkách je narušena tvorba energie a složení elektrolytu;
• pomalý průtok krve vede k tvorbě krevních sraženin.

Doporučujeme přečíst si článek o flutteru síní. Z ní se dozvíte o příčinách patologie, klasifikaci a symptomech, diagnostických a léčebných metodách a prognóze onemocnění.

A více o formách fibrilace síní.

Klasifikace nebo formy onemocnění

V závislosti na frekvenci rytmů srdečních komor a trvání atakování fibrilace síní byly identifikovány oddělené klinické formy fibrilace síní.

Trvalý

Tento typ je charakterizován chronickým průběhem, je diagnostikován u pacientů, pokud sinusový rytmus nebyl stanoven do jednoho roku, nebo nebyly provedeny žádné takové pokusy. Může se objevit po 2-3 záchvatech fibrilace síní. Na jeho pozadí dochází k rychlému nástupu příznaků srdeční neefektivnosti.

Trvalé

Útok flutteru trvá déle než týden, ale je zde možnost dosáhnout fyziologického rytmu s pomocí kardioverteru.

Tachysystolický

V závislosti na tepové frekvenci může být tachysystolická (více než 90 úderů za minutu) nebo bradysystolická forma (méně než 60 kontrakcí během 60 sekund). První možnost je častější, ale s fibrilací síní mohou komory udržovat normální rytmus kontrakcí.

Paroxyzma fibrilace síní

U této formy arytmie trvá záchvat nestejných atriálních kontrakcí po dobu až 7 dnů, obvykle ustupuje spontánně po 48 hodinách. To je považováno za nejpříznivější znamení. Onemocnění je charakterizováno různorodostí a nestálostí symptomů.

Podívejte se na video o fibrilaci síní:

Lidé v ohrožení

Fibrilace síní se nejčastěji vyskytuje na pozadí změn myokardu nebo abnormální struktury srdce. Mezi nejčastější patologie, které způsobují poruchu rytmu, patří:

• ischemické a hypertenzní onemocnění
• selhání oběhu,
• plicní hypertenze
• kardioskleróza
• tuková infiltrace srdečního svalu,
• vrozené nebo získané srdeční vady,
• kardiomyopatie
• myokarditida nebo perikarditida,
• operace srdce,
• otok nebo poranění hrudníku.

Fibrilace síní na EKG

Fibrilace síní se snižuje v chaotickém rytmu, což vede ke vzniku typických častých a malých vln. Mohou být nalezeny v různých vedeních, jejich amplituda je variabilní. Současně nejsou žádné P zuby, které se vyskytují s normálním síňovým rytmem.

Vzhledem k tomu, že atrioventrikulární uzel nemůže vynechat takové časté impulsy, pouze část z nich se dostane do komor. Rytmus kontrakcí není pozorován.

Příznaky EKG pro toto onemocnění jsou tedy:

• náhodné různé vlny f s frekvencí až 600 za minutu;
• nedostatek P vlny;
• výskyt komorových komplexů je variabilní;
• Amplituda QRS je odlišná, ale tvar se nezmění.

Vyšetření na podezření na fibrilaci síní

Při podezření na arytmii můžete pozorovat následující příznaky:

• častý a nepravidelný puls,
• závažné slabosti
• třesoucí se v těle
• pocit strachu
• hojný moč,
• omdlévání.

Při poslechu srdečních zvuků se liší jejich hlasitost, jejich rytmus je narušen, je detekován pulzní deficit - počet tepů srdce je větší než pulzní vlny, protože ne každá systola má krev v aortě.

V takových případech je určen průzkum s cílem identifikovat známky:

• EKG, včetně Holterova monitorování - síňové kontrakce ve formě vln, nepravidelného QRS.
• Testy s fyzickou aktivitou pro stanovení rezervní kapacity myokardu a stupně ischemie.
• Echo KG - velikost komor srdce, velikost srdečního výdeje, přítomnost krevních sraženin v atriích.
• Elektrofyziologická diagnostika a stimulace jícnem - studium mechanismu fibrilace, možnost ablace (kauterizace) nebo instalace kardiostimulátoru.

Léčba a péče o pacienta

Pro léčbu se používají jak léky, tak neléčebné metody. Hlavní oblasti fibrilace síní jsou:

• obnovení aktivity sinusového uzlu: Novocainamid, Amiodaron, Sotalol;
• kardioverze (dosažení normální generace pulzů) hrudníkem nebo při instalaci defibrilátoru síní);
• kauterizace oblasti myokardu rádiovými vlnami (ablace);
• instalace kardiostimulátoru pro bradykardii nebo blok vedení;
• prevence trombózy: aspirin, warfarin;
• s tachykardiemi: blokátory vápníku a beta-blokátory.

Včasná stabilizace kontrakcí sinusu je také vyloučena se stabilní nebo trvalou formou tachyarytmie.

Prevence fibrilace síní

K prevenci této poruchy rytmu se provádí komplexní léčba srdečních a cévních onemocnění, která může být komplikována fibrilací. Pro sekundární prevenci je nutné:

• kompletní kurzy léčby proti relapsu;
• chirurgický zákrok pro instalaci kardioverteru, ablace;
• dávkovaná fyzikální námaha s nízkou intenzitou;
• omezující stresové faktory;
• úplné odmítnutí alkoholu.

Doporučujeme přečíst článek o komorové fibrilaci srdce. Z ní se dozvíte o příčinách a příznacích nemoci, diagnóze a léčbě patologie, možných komplikacích.

A více o příčinách a příznacích fibrilace síní.

Fibrilace síní vytváří překážky pro normální srdeční výdej, proto se v trvalé formě rychle zhoršuje zhoršený krevní oběh. Nebezpečný pro život je komplikace takové arytmie velkého fokálního infarktu myokardu, dilatační kardiomyopatie, běžné kardiosklerózy.

Pro diagnostiku je důležitá role přiřazena EKG, zejména Holterovu monitorování. Terapie se provádí pomocí antiarytmických a antikoagulačních léčiv, stejně jako pomocí chirurgických technik k obnovení rytmu.

Se srdcem ne vtip. Pokud dojde k ataku fibrilace síní, pak je nutné ji nejen zastavit, odstranit ji doma, ale také včas rozpoznat. Za to stojí za poznání příznaky a příznaky. Co je to léčba a prevence?

Poruchy v rytmu srdce - jedna z nejčastějších patologií. Formy fibrilace síní mají své vlastní charakteristiky průběhu a léčby. Co charakterizuje a jak je paroxyzmální, tachysystolický, perzistentní, normosystolický, bradysystolická fibrilace síní léčena?

V případě problémů se srdečním rytmem je léčba fibrilace síní nezbytná, léky jsou vybírány v závislosti na formě (paroxysmální, permanentní), stejně jako individuální charakteristiky. Jaká léčba léky navrhne lékař?

I při takové nepříjemné patologii, jako je fibrilace síní, se operace stává výstupem pro pacienta. Několik typů chirurgické léčby - bludiště, kauterizace, MAZE. Co se stane před, během a po?

Atriální flutter sám o sobě nepředstavuje hrozbu pouze neustálým ošetřováním a kontrolou stavu. Fibrilace a flutter jsou doprovázeny vysokou kontrakcí srdce. Je důležité znát formy (trvalé nebo paroxyzmální) a známky patologie.

Digoxin není předepsán pro arytmie vždy. Například jeho použití v atriálních sporech. Jak užívat lék? Jaká je jeho účinnost?

Porušení rytmu myokardu poměrně dost, ale jedna z nejnebezpečnějších - komorová fibrilace srdce. Důvody pro to jsou těžké zjistit, ale příznaky pomohou pomoci. Jak to vypadá na EKG? Jak se léčí komorová fibrilace a flutter?

Pro ty, kteří mají podezření na problémy se srdečním rytmem, je užitečné znát příčiny a příznaky fibrilace síní. Proč se vyskytuje a vyvíjí u mužů a žen? Jaký je rozdíl mezi paroxyzmální a idiopatickou atriální fibrilací?

Změny v rytmu srdce mohou projít bez povšimnutí, ale důsledky jsou smutné. Co je nebezpečná fibrilace síní? Jaké komplikace mohou nastat?

Tachysystolická forma léčby fibrilace síní

Tachysystolická forma fibrilace síní

Edém lze pozorovat u pacientů s tachysystolickou formou fibrilace síní. Při *** fibrilaci síní *** dochází k excitaci a kontrakci jednotlivých síňových vláken v nepřítomnosti excitace a kontrakce obecně. V tomto ohledu část impulzů nedosahuje atrioventrikulárního spojení a komor. Pouze malá část impulzů jde do komor, což způsobuje jejich vzrušení a nevybíravou kontrakci. V závislosti na tepové frekvenci jsou bradysystolické (počet kontrakcí srdce méně než 60 za minutu), normosystolické (60 až 90), tachysystolické (více než 90) forem fibrilace síní. V pokročilém a stáří je příčina fibrilace síní nejčastěji způsobena ischemickou chorobou srdeční s hypertenzí nebo bez ní. V mladém věku jsou nejčastějšími příčinami revmatismus, srdeční vady (mitrální stenóza, aortální srdeční vady), méně často hypertyreóza, vrozené srdeční vady. Fibrilace síní se může vyvinout s infarktem myokardu, perikarditidou, akutním plicním srdcem, myokarditidou, kardiomyopatií, syndromem W-P-W.

Subjektivní vjemy s fibrilací síní mohou chybět (zejména pokud se projeví brady- nebo normosystolická forma poruchy srdečního rytmu) nebo častý srdeční tep. Objektivně je stanovena fibrilace síní, arytmický puls s jeho nedostatkem, protože část kontrakcí srdce nevytváří pulzní vlnu. Při tachysystolické formě fibrilace síní jsou známky srdečního selhání, včetně edému.

Diagnóza je založena na klinických a elektrokardiografických datech. Na EKG, vzhledem k absenci atriální excitace, není P vlna detekována jako celek a jsou zaznamenány pouze atriální vlny F, které jsou spojeny s excitací jednotlivých svalových vláken. Tyto vlny, charakterizované nepravidelností, různým tvarem a amplitudou, dávají EKG zvláštní vzhled - vlnovou křivku s oscilacemi různých amplitud je zaznamenána na místě izoelektrické čáry

OŠETŘENÍ A LÉČBA V ZDRAVOTNICTVÍ - PREVENCE CHOROB

Edemas

Léčba tachysystolických forem fibrilace síní

Když je s ním spojena tachysystolická forma fibrilace síní a edému, je léčba zaměřena na snížení srdeční frekvence nebo obnovení sinusového rytmu. Srdeční glykosidy (digoxin, isolanide) jsou předepisovány v individuálně vybraných dávkách (pro ambulantní léčbu - 1/2 tableta 3x denně) pod kontrolou srdeční frekvence, pulzního deficitu a hodnot EKG.

Příjem specifikovaných přípravků se nutně provádí v kombinaci s přípravky draslíku (panangin, orotát draselný, atd.). V případě potřeby se v malé dávce používá další beta-blokátor (tresicor, propranolol).

Chinidin může být použit jako antiarytmické činidlo. Po zkušební dávce (0,2 g) se léčivo předepisuje podle schématu ve zvyšující se denní dávce (0,2 g každých 2-2,5 hodiny) pod kontrolou EKG. Při obnově sinusového rytmu je následně předepsána podpůrná léčba (0,2 g každých 6 hodin).

Chirurgická léčba. Při přípravě na operaci je nutné co nejvíce omezit srdeční selhání, zejména pomocí diuretik, protože účinnost srdce je omezená. Pokud radikální léčba není možná, pak se léčba srdečního selhání stává prvořadou. Důležitá je adekvátní léčba základního onemocnění (tuberkulóza, selhání ledvin atd.).

Patofyziologie a léčba fibrilace síní

Shilov A.M. Mělník M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Fibrilace síní (AF) je nejběžnějším typem supraventrikulárních tachyarytmií, charakterizovaných přítomností nekoordinovaných elektrických ohnisek excitace a kontrakcí síňového myokardu. doprovázené závažnými hemodynamickými poruchami.

AF je jednou z nejčastějších poruch srdečního rytmu a vyskytuje se v obecné populaci v 1–2% případů a incidence této patologie se zvyšuje s věkem [10]. Multicentrické studie tedy ukázaly, že prevalence této patologie je přibližně 0,5% ve věku 60 let, po 60 letech - 5%, po 75 letech - více než 10%, přičemž AF je častější u mužů [1, 3–5].. Podle Framinghamovy studie existuje korelace mezi přítomností srdeční patologie a rozvojem AF, takže během 40letého pozorovacího období u mužů se známkami kongestivního srdečního selhání (CHF) se AF vyvinulo ve 20,6% případů, ve srovnání s 3,2% u mužů. žádné známky CHF; obdobné míry u žen byly 26,0 resp. 2,9% [3,4].

Paroxyzmy AF představují více než 1/3 hospitalizací pro srdeční arytmie. Hlavním důvodem výskytu AF v minulosti byla přítomnost mitrální stenózy revmatické etiologie. V současné době je AF nejčastěji spojována s ischemickou chorobou srdeční (CHD), chronickým srdečním selháním (CHF), arteriální hypertenzí (AH). U 60% pacientů s AF je detekována hypertenze, která je ve většině případů souběžným onemocněním [4,5]. Nicméně, výskyt AF by měl způsobit, že lékař má podezření na dříve nerozpoznanou patologii srdce, zejména patologii mitrální chlopně (stenóza), dysfunkci levé komory, perikarditidu atd. AF může být projevem mimokardiální patologie: tyreotoxikózy, chronického plicního onemocnění, tromboembolie větví plicní tepny.

EKG příznaky FP - absence síňových zubů P s jejich náhradou rychlou, různou amplitudou, délkou trvání a morfologií fibrilačními vlnami (f) as neporušenou AV vodivostí přítomností častých časově nepravidelných QRS komplexů.

Účinnost čerpací aktivity srdce je přímo závislá na postupném šíření impulsů v komorách a komorovém myokardu impulsů generovaných v sinoatriálním uzlu (sinusovém uzlu), který se nachází v anteroposteriorním uzlu nadřazené veny cava s atriem.

Sekvence excitace a kontrakce různých částí srdce je způsobena přítomností dvou typů buněk ve svalovině srdce: vodivých a kontraktilních (myokardiálních) buněk. Membrána myokardiální buňky se skládá z fosfolipidů a glykoproteinových inkluzí, které působí jako iontové kanály a receptory. Vnitřní prostředí kardiomyocytů s ohledem na vnější prostředí má záporný náboj, který je v klidu zajištěn aktivitou čerpadel Na + –K + – Ca ++, při zachování vysoké koncentrace K + uvnitř buňky v důsledku jeho fixace na negativně nabité proteiny [3.5, 9]. Depolarizace a repolarizace myokardiálních buněk pod excitací, vedením a kontrakcí závisí na přenosu iontů (Na +, K +, Ca2 +) skrz kanály buněčné membrány (sarcolemma).

Dirigentské buňky tvoří 10% buněk myokardu a mají vlastnost automatismu (schopnost rozvíjet spontánní depolarizaci) a prostřednictvím generování excitací mohou nastavit rytmus a tepovou frekvenci. V systému srdečního vedení jsou dva typy vodičových buněk - buňky s rychlou a pomalou odezvou. Vlákna s rychlým typem odezvy jsou umístěna v myokardu předsíní a komor a ve většině vodivého systému, včetně uzlů CA a AV, kmene His svazku a mají negativní transmembránový klidový potenciál 80 nebo 90 mV. Fáze spontánní diastolické depolarizace (fáze 4) u obou typů vláken je spojena se spontánním vstupem iontů Na + do buněk a dosažením akčního potenciálu –70 mV. Poté následuje fáze rychlé depolarizace (fáze 0), zatímco existuje rychlý, masivní vstup Na + přes kanály do buňky, což neutralizuje negativní klidový potenciál. Rychlost šíření excitace přes vodivá vlákna je přímo úměrná rychlosti vzestupu fáze 0; u rychlých vláken se rychlost buzení pohybuje od 0,5 do 5 m / s [9]. Vlákna s pomalejším typem odezvy mají některé elektrofyziologické rozdíly od vláken s rychlou odezvou - například mají maximální negativní klidový potenciál –70 mV a prahový potenciál pro rozvoj depolarizace 45 mV, což je způsobeno především transmembránovým pohybem Ca2 +. Rychlost excitace v těchto vláknech je pouze 0,01–0,1 m / s. Buňky s pomalým typem odezvy jsou také lokalizovány v CA-, AV - uzlech a v počáteční části jeho svazku. Jak ukázaly experimentální studie, různé patologické procesy vedoucí ke změnám ve vlastnostech buněčných membrán mohou transformovat buňky s rychlým typem odpovědi do buněk pomalé odezvy a naopak.

Elektrofyziologické mechanismy fibrilace síní nejsou dosud zcela objasněny. Předpokládá se, že zde, stejně jako u jiných ektopických tachykardií, existují dva hlavní mechanismy, které jsou důležité: 1 - lokální změny vodivosti způsobené přítomností buněk vodivého systému s různými refrakčními periodami, což umožňuje opětovné vedení excitace (mechanismus mikro- a makro-opakovaných vstupů) ; 2 - vysoký automatismus buněk vodivého systému, který způsobuje tvorbu jednoho nebo několika ektopických ložisek, vytvářející excitační vlny s vysokou frekvencí. Mechanismus makro-opětovného vstupu vysvětluje výskyt kruhového pohybu excitační vlny a zvýšený automatismus nebo mechanismus mikro-návratu vede ke vzniku jednoho nebo mnoha vysokofrekvenčních pulzních ohnisek. Tyto mechanismy jsou přítomny v obou klasických teoriích patogeneze fibrilace síní.

Teorie kruhového pohybu excitační vlny navrhuje mechanismus fibrilace síní v důsledku přítomnosti heterotopických excitačních vln (> 5 makro- a mikro-reentry) v síňovém svalstvu, které provádějí kruhové pohyby kolem úst duté žíly (obr. 1A). Když rychlost kruhového pohybu> 350 cyklů za minutu, odstředivá excitační vlna zachytí mnoho oblastí Atria v refrakterní fázi, což blokuje další vedení excitační vlny. Během fibrilace síní se tedy směr kruhového pohybu excitační vlny mění průběžně a stává se nepravidelným. Moderní data elektrofyziologických studií potvrzují, že kruhový pohyb excitační vlny je jedním z hlavních mechanismů tvorby síňových tachyarytmií.

Teorie přítomnosti vysokofrekvenčního fokusu excitace (jedna nebo několik): podle jednofokální teorie existuje jedno fokus excitace v síňových síních, generující 350–600 za minutu. Multifokální teorie umožňuje přítomnost mnohočetných ektopických ložisek v atriích a moderní histologické a elektrofyziologické studie potvrzují přítomnost takových ložisek v oblasti úst plicních žil (obr. 1B); méně často je zdrojem ektopických impulzů fokus umístěný v jiných částech levé a pravé předsíně. V současné době vědci umožnili další mechanismy pro vznik AF: přes WPW - reentry, re-reentry AV-uzlů a mechanismus - tachykardie indukuje tachykardii, „atriální fibrilace způsobuje fibrilaci síní“.

Atria lidského srdce může reagovat rytmicky koordinovanými stahy pouze na impulsy s frekvencí maximálně 350–400 impulzů za minutu (síňová paroxyzmální tachykardie, atriální flutter). Pokud ektopické ohniska excitace tvoří impulsy nad danou mez, atria nejsou schopny reagovat na snížení každého impulsu v důsledku přítomnosti oblastí síňového myokardu, které jsou v refrakterní fázi vzhledem k excitační vlně. Místo efektivních systolických systol se proto vyskytuje chaotická, rychlá a nekoordinovaná kontrakce jednotlivých vláken a částí síňového svalu. Kinematografická metoda pro fibrilaci síní byla zaznamenána dva typy síňových vln, velké, arytmické, často vrstvené na sobě - ​​vlny L a malé vlny M způsobující kontrakce jednotlivých svalových vláken [9].

Klinický obraz AF je dán závažností hemodynamických poruch a liší se od asymptomatického průběhu k rozvoji plicního edému, synkopálních stavů, angina atak, atd. Absence systolické systoly snižuje diastolické plnění komor a se zdravým myokardem snižuje srdeční MO na 25% a v přítomnosti patologie levé komory až o 50% (zejména u hypertrofické kardiomyopatie).

Důležitým faktorem recidivy a perzistence fibrilace síní je tzv. Elektrická předsíňová přestavba, jejíž jedním z hlavních prvků je zkrácení efektivní síňové refrakterní fáze. Čím delší je tedy fibrilace síní, tím nižší je pravděpodobnost jejího spontánního ukončení: „fibrilace síní způsobuje fibrilaci síní“. Možné příčiny fibrilace síní jsou uvedeny v tabulce 1.

Účinná eliminace příčiny fibrilace síní je možná pouze ve vzácných případech, například při tyreotoxikóze, feochromocytomu a alkoholickém poškození srdce. Etiotropní léčba může být do jisté míry účinná u pacientů s hypertenzí a srdečními chorobami.

Spotřeba alkoholu pravděpodobně hraje velmi významnou roli v mnoha případech fibrilace síní. Možná to vysvětluje skutečnost, že fibrilace síní u mužů se vyskytuje 1,5krát častěji než u žen. U některých lidí vede i jednorázové užívání mírných dávek alkoholu k fibrilaci síní. Když byla poprvé zjištěna fibrilace síní, přibližně 35% pacientů mělo etiologický faktor v užívání alkoholu, včetně osob mladších 65 let - v 63% [R. Smith, 2002]. Užívání alkoholu v dávce vyšší než 36 g / den. (3 "nápoje" za den) zvyšuje riziko fibrilace síní o 34% a při dávce nižší než 36 g / den. neovlivňuje riziko fibrilace síní [L. Djousse a kol., 2004]. Vývoj AF na pozadí konzumace alkoholu může být způsoben ztrátou kardiomyocytů hořčíku a draslíku s rozvojem jejich elektrické nestability.

U některých pacientů může autonomní dysfunkce hrát významnou roli při výskytu epizod atriální fibrilace. P. Coumel v roce 1983 popsal dvě varianty fibrilace síní, kterou nazval vagální a adrenergní formy fibrilace síní. S vagovými arytmiemi se paroxyzmy vyskytují pouze v klidu, často během spánku nebo po jídle. Když adrenergní forma paroxyzmu nastane pouze během dne, často ráno, během fyzické námahy nebo psycho-emocionálního stresu.

AF nejen zhoršuje průběh základního onemocnění, ale také vede k rozvoji stavů, jako je systémový tromboembolismus, akutní nebo chronické srdeční selhání, angina pectoris a angina pectoris. Nejzávažnějším projevem systémového tromboembolismu jsou ischemické mrtvice. Riziko vzniku ischemických mozkových příhod závisí na etiologii AF. V případě AF nevalvulární etiologie je tedy incidence mozkových příhod v průměru 7% au srdečních vad revmatické etiologie - 17,5%.

Klasifikace Evropské kardiologické společnosti AF (2010) t

1. Nově objevený AF:

- první epizoda AF, bez ohledu na dobu trvání (nevylučuje přítomnost dříve asymptomatických epizod AF).

2. Paroxyzmální forma AF:

- OP s možností spontánního ukončení (je zastaven nezávisle, bez dalších zásahů);

- trvání arytmie od několika minut do 7 dnů. (obvykle prvních 24–48 hodin).

Taktika: drogová prevence opakování arytmií

3. Trvalá (stabilní) forma FP:

- OP, který není schopen spontánně zastavit (nezastaví se, vyžaduje se kardioverze);

- trvání arytmie delší než 7 dnů.

Taktika: buď pokus o obnovení sinusového rytmu a následná prevence opakovaného výskytu arytmie; nebo přechod na trvalou formu FP.

4. Dlouhodobé trvalé AF: t

- AF trvá déle než 1 rok, ale bylo rozhodnuto obnovit sinusový rytmus.

5. Trvalá forma FP:

- AF není přístupná pro lékařskou nebo elektropulzní kardioverzi (perzistentní AF, pokud nebyla provedena kardioverze, je kontraindikována nebo byla neúspěšná), odmítnutí dalšího pokusu o obnovení rytmu.

Taktika: kontrola frekvence a rytmu komorových kontrakcí v kombinaci s konstantní antikoagulační nebo antiagregační terapií.

Léčba AF je obtížný úkol, protože eliminace etiologického faktoru AF nevede vždy k pozitivnímu výsledku a je určena především závažností hemodynamických poruch. Hlavní cíle léčby AF jsou: 1 - obnovení sinusového rytmu, 2 - udržení hemodynamiky na optimální úrovni pro tělo, 3 - prevence komplikací (především tromboembolie), 4 - udržování sinusového rytmu (prevence relapsu paroxyzmu AF).

Obnovení sinusového rytmu

V současné době se obnova sinusového rytmu v klinické praxi provádí pomocí kardioverze medikamentózní (MK) a elektropulzní (EIC).

Při tachysystolické formě fibrilace síní (když průměrná tepová frekvence přesáhne 100 tepů / min.) Nejprve musíte dosáhnout snížení rytmu (přeložit do normální systolické formy) pomocí léků, které blokují vedení impulzů v AV uzlu. Nejúčinnějším lékem, který snižuje srdeční frekvenci, je verapamil. V závislosti na situaci, verapamil podávaný v / v - 10 mg nebo podávaný orálně - 80-120 mg nebo více pod kontrolou srdeční frekvence. Cílem je snížit rytmus na 60–80 úderů / min. Kromě verapamilu může být propranolol používán ke snížení srdeční frekvence - 5 mg IV, poté 80–120 mg perorálně (nebo jakýkoli jiný b-blokátor v dávkách, které poskytují cílovou tepovou frekvenci); digoxin - 0,5–1,0 mg i.v. nebo perorálně; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV nebo 160 mg orálně; síran hořečnatý - 2,5 g IV. Při srdečním selhání je předpis verapamilu a b-blokátorů kontraindikován, amiodaron a digoxin jsou léky volby. Je třeba poznamenat, že digoxin není vhodný pro rychlé snížení rytmu, protože účinné snížení tepové frekvence se objevuje až po 9 hodinách, a to i při úvodním podání. Když normosystolická forma okamžitě používá léky k obnovení sinusového rytmu [6-8].

Pro lékařskou kardioverzi paroxyzmu AF je nejúčinnější použití antiarytmik (AAP) IA, IC a třídy III; navíc pokud je doba trvání paroxyzmu 48 hodin, účinnost AAP je snížena na 20–30%.

Doporučené programy MK (Evropská kardiologická společnost, 2010):

1. Flekainid se podává intravenózně 2 mg / kg po dobu 10 minut. Používá se u pacientů s nedávno vyvinutým AF (méně než 24 hodin) s účinností regenerace rytmu v 67–92% případů v prvních 6 hodinách, ačkoli u většiny pacientů je sinusový rytmus obnoven během první hodiny po intravenózním podání.

2. Flekainid orálně může být účinný i v nedávno zahájeném AF a pacient si jej může vzít nezávisle. Doporučené dávky 200–400 mg. Je neúčinný v atriálním flutteru a perzistentní formě MA. Je třeba se jí vyhnout u pacientů se sníženou kontraktilitou levé komory a ischémií myokardu.

3. Propafenon 2 mg / kg intravenózně (očekávaný účinek je 30 minut až 2 hodiny) nebo perorálně v dávce 450–600 mg (očekávaný účinek po 2–6 hodinách). Léčivo má vysokou účinnost 41 až 91%. Má omezené použití v perzistentní formě AF a atriálního flutteru. Nepoužívat u pacientů se sníženou kontraktilitou levé komory a ischémií myokardu. Vzhledem k přítomnosti slabého β-blokátoru je kontraindikován u pacientů s těžkou CHOPN.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravenózně po dobu 1 hodiny (očekávaný účinek během 24 hodin). Účinnost regenerace sinusového rytmu je 80–90%, ale o několik hodin později ve srovnání s předpisem flekainidu nebo propafenonu. Může být použit u pacientů s organickým onemocněním srdce.

5. Ibutilid - dvojité podání 1 mg intravenózně po dobu 10 minut. s 10-minutovou přestávkou mezi dávkami. Účinné v 50% případů do 90 minut. Nejzávažnější komplikací je polymorfní komorová tachykardie „Torsada de poindes“ a prodloužení QT intervalu o 60 ms. To může být předepsáno pro nedávno vyvinutý AF na pozadí organické patologie srdce, ale v nepřítomnosti hypotenze a těžkého CHF.

V současné době, vzhledem k vysoké účinnosti, dobré snášenlivosti a snadnosti podávání, se získávání sinusového rytmu v atriální fibrilaci stává stále populárnější při požití jedné dávky amiodaronu nebo léků třídy 1C (propafenon nebo etatsizin). Průměrná doba obnovy sinusového rytmu po užití amiodaronu je 6 hodin po užití propafenonu - 2 hodiny, etatsizin - 2,5 hodiny.

Při opakovaných paroxyzmech fibrilace síní k obnovení sinusového rytmu mohou pacienti nezávisle přijímat léky zvolené v nemocnici („pilulka v kapse“): flekainid, propafenon nebo kombinace několika léků.

Přímé indikace EIC jsou neúčinnost MC a porušení centrální hemodynamiky, projevující se plicním edémem a poklesem krevního tlaku (syndrom malého srdečního výdeje) [2]. EIC je účinný v 80–90% případů a je prioritou v případě paroxyzmu AF na pozadí hypertrofické kardiomyopatie nebo těžké hypertrofie levé komory (v důsledku aortálního defektu nebo hypertenze), protože absence atriální systoly exacerbuje selhání levé komory a může vést k akutnímu srdečnímu selhání. EIC má také výhody oproti MC u pacientů s dlouhodobě existujícím AF (> 0,5 roku) [6–8]. V případech plánovaného EIC dlouhodobého AF by měla být v průběhu týdne předběžně připravena intravenózní aplikace síranu hořečnatého ve 200 ml 5% glukózy rychlostí 10 g / den. a 2 ml digoxinu (pro udržení komorové rychlosti ne více než 80 úderů / min.).

Pokud fibrilace síní nepřesáhne 48 hodin, není nutné antikoagulační přípravek před obnovením sinusového rytmu potřebovat, nicméně je vhodné mít před iv podávání 5000 jednotek. heparin. Pokud je doba trvání AF delší než 48 hodin, je nutná úplná antikoagulační léčba před obnovením sinusového rytmu (pokud nejsou k dispozici údaje o ezCG, které by potvrdily nepřítomnost krevních sraženin v atriích): 3týdenní antikoagulační léčba před kardioverzí a čtyřtýdenní terapie po ní.

V našich pozorováních s plánovaným EIC (podle výše popsané metody) u 123 pacientů s různými kardiovaskulárními patologiemi po propuštění defibrilátoru (300 J jednou) synchronizovaných s EKG R-vlny došlo k obnovení sinusového rytmu u 94,3% (u 116 pacientů). U 55 pacientů (44,7%) se poprvé objevil paroxyzmus AF, u kterého byli pacienti hospitalizováni brigádou SMP, u 68 pacientů s chronickými kardiovaskulárními chorobami přetrvával AF (průměrné trvání 4,5 ± 1,9 měsíce). EIC bylo provedeno po echokardiografii, aby se vyloučila přítomnost krevních sraženin v levé síni a posoudila se účinnost obnovení funkce srdce. Podle EchoCG u 48 pacientů s AF bez onemocnění z CVS zůstala ejekční frakce (EF) v normálním rozmezí od 65 do 72% a byla v průměru 67,1 ± 1,4%, samotná MOS se pohybovala od 3, 2 až 4,1 l / min a průměrně 3,78 ± 1,1 l / min, což je o 24,4% méně než normálně (5 l / min). Ve skupině pacientů s CVD (65 pacientů) na pozadí AF se ejekční frakce zvýšila z 34 na 41% a průměrně 37,2 ± 2,3%, MOS - z 2,7 na 3,4 l / min, průměrně ze 3 pacientů. 1 ± 1,2 l / min. o 38%. Ve skupině pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií (10 pacientů) na pozadí AF s intaktní ejekční frakcí 62,1 ± 3,2%, MOS v průměru 2,48 ± 0,9 l / min, což je 50,4%. menší než standardní číslo.

Je třeba poznamenat, že během monitorování EKG před a po EIC se doba excitace v atriích (P vlna na EKG) na konci 3. hodiny pozorování snížila v průměru o 35% (obr. 2), což nepřímo indikuje pokles dutiny levé síně vzhledem k obnovení systoly (před EIC byl průměr levé síně 51,3 ± 1,3 mm, po - 41,2 ± 2,3 mm, p. Arteriální fibrilace síní, sinusový rytmus, fibrilace síní)