Klasifikace infarktu myokardu: druhý typ, jeho klinika, průběh a prognóza

Dystonie

Infarkt myokardu je rozdělen do dvou typů. První je nejběžnější a je považován za klasický, zatímco druhý je vyvinut z jiných důvodů. Tento typ infarktu je hrozbou pro zdraví a život pacienta, proto, když se objeví první příznaky, je naléhavé zavolat sanitku. K prevenci stavu pomůže pravidelné vyšetření odborníkem, zejména v přítomnosti rizikových faktorů.

Infarkt myokardu je nekróza (odumírání) buněk v důsledku celkového nedostatku kyslíku. S hromaděním údajů o vývoji tohoto stavu byla přijata klasifikace, podle které byly rozlišeny dva typy.

První je považován za klasický, protože jeho vývojový plán byl zveřejněn již dlouho. Vyskytuje se u 8 z 10 pacientů, kteří měli infarkt myokardu podle údajů Světové zdravotnické organizace (WHO) z počátku posledního desetiletí minulého století. Druhý typ je vyvinut jinými mechanismy a důvody.

Tento typ infarktu má stejný konečný výsledek jako první nekróza kardiomyocytů (srdeční svalové buňky). Nevyvíjí se však z důvodu akutního zastavení krevního oběhu koronární cévou v důsledku jeho trombózy. Možné jsou dvě možnosti:

zvyšující se potřeby myokardu přesahují kapacitu plavidel pro jejich poskytování;
potřeby srdečního svalu zůstávají na stejné úrovni a možnosti jejich poskytování jsou sníženy.

Obě situace vedou k akutnímu nedostatku kyslíku. Buněčný cyklus výroby energie se zastaví, spustí se další mechanismy. Je produkován bez účasti kyslíku v důsledku intracelulárních zdrojů. Jelikož se však kardiomyocyt neustále snižuje a vyžaduje spoustu energie, tyto rezervy jsou rychle vyčerpány. Nekróza se vyskytuje.

Situace vedoucí k rozvoji nerovnováhy potřeb a možností jsou možné jak v srdečních, tak v nekardiálních patologiích.

Mezi ně patří cévní onemocnění a krevní nemoci.

Srdeční abnormality, které mohou způsobit druhý typ infarktu myokardu, zahrnují:

ateroskleróza koronárních cév;
různé poruchy rytmu;
abnormality vývoje koronárních cév;
srdeční vady.

Ateroskleróza je hlavní příčinou prvního a druhého typu infarktu. Na rozdíl od prvního je však druhá deska v koronárních cévách stabilní. Nejsou předmětem destrukce, nevedou k masivní trombóze. Aterosklerotické plaky svírají lumen cév. V důsledku toho klesá průtok krve. Ateroskleroticky změněné cévy mohou způsobit nekrózu pouze s úplným zastavením krevního oběhu, což je možné při křečích. K tomuto jevu dochází často, ale netrvá dostatečně dlouho pro rozvoj nekrózy. Nádoba může relaxovat ve stavu ischemie. S porážkou koronárních tepen aterosklerózou tento mechanismus nefunguje. Křeč trvá déle a relaxace probíhá pomalu.

Poruchy rytmu jako faktor při vývoji druhého typu infarktu ovlivňují dva základní principy. Většina z nich (doprovázená zvýšením tepové frekvence) zvyšuje potřebu myokardu. V určitém okamžiku deficit dosáhne takového limitu, že se vyvíjí akutní ischemie a nastane nekróza. Když se bradyarytmie (srdeční frekvence pod normální), množství krve přicházející z aorty snižuje. To vede k deficitu, který při zhoršených poruchách rytmu zvyšuje a vede k nekróze.

Anomálie vývoje cév vyvolávají ischemii v důsledku rozvoje deficitu. Nejčastěji se vyskytuje s rostoucími potřebami srdce. Upravené (špatný pohyb, zhoršená inervace, atd.) Plavidla nemohou odstranit deficit. Dále se proces vyvíjí podle obvyklého mechanismu - ischemie a nekrózy.

Srdeční defekty mohou způsobit deficit jak snížením průtoku krve, tak zvýšením potřeb srdce. První výskyt je zvláště častý, protože většina defektů v průběhu času přetíží různé části svalu (například aortální stenóza zvyšuje tlak na stěnu levé komory). V důsledku toho se jejich krevní zásobování zhoršuje v důsledku skutečnosti, že koronární cévy nemohou odolávat vnějšímu tlaku a zcela se zúžit.

Extrakardiální patologie nejsou spojeny s koronárním oběhem (s výjimkou blokády embolem (embolie), ale místo jejího vzniku je mimo orgán). Mezi tyto důvody patří:

arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
anémie;
výrazný pokles krevního tlaku (hypotenze);
krevní onemocnění a stavy spojené se zvýšeným srážením;
tukové a vzdušné embolie.

Hypertenze je nejčastější ze všech nekardiálních příčin infarktu myokardu. Jeho úlohou je zvyšovat potřeby srdce. S rozvojem hypertonické krize (zvýšení systolického krevního tlaku až na 180 mm Hg. Umění a výše) je myokard pod obrovským tlakem. To je způsobeno tím, že se srdce stává obtížnější pumpovat krev. Deficit se rozvíjí díky rostoucí poptávce. Pak proces pokračuje jako standard (nekróza).

Anémie nebo anémie v důsledku snížení počtu červených krvinek. Tyto buňky nesou kyslík, takže srdce zažívá nedostatek během normálního provozu. Pokud se potřeby myokardu zvýší, okamžitě se vyvíjí nedostatek.

Snížení krevního tlaku vede ke snížení srdečního výdeje na systolu (kontrakce srdečních komor). Kvůli tomu se krevní oběh v koronárních tepnách zhoršuje. Nedostatek kyslíku se vyvíjí. Pravděpodobnost ischémie není závislá ani na stupni hypotenze, ani na jejím trvání. Zvláště nebezpečné je snížení krevního tlaku na pozadí masivního krvácení. V tomto případě neexistují mechanismy pro udržení koronárního průtoku krve, deficit se rychle rozvíjí.

Různé stavy a nemoci doprovázené zvýšeným srážením mohou vést k tvorbě krevních sraženin. Proudí krevním oběhem do srdce, odkud jsou znovu vhozeni do krevního oběhu. Během systoly existuje možnost srážení krve v koronární cévě. K tromboembolii dochází se všemi následnými důsledky.

Tuková embolie se vyskytuje při různých zraněních, kdy se do krevního oběhu dostávají kousky kostní dřeně a kompaktní skupiny adipocytů (tukové buňky). Mohou vést k zablokování koronárních cév.

U plynového embolu se tvoří traumatické částice z bublin, když některé látky (zejména dusík a kyslík) přecházejí z rozpuštěného stavu do plynného. Tento proces se vyvíjí uvnitř cév. Emboly se rozšířily po celém těle. Jakmile jsou v koronárních cévách, ucpávají je.

Infarkt myokardu, bez ohledu na typ, má několik běžných příznaků:

Bolest na hrudi anginy.
Pocit dechu nebo dušnost.

Syndrom bolesti se vyskytuje v téměř 90% případů. Nejčastěji je podobný záchvatu stenokardie. Také jsou zaznamenány bolesti za hrudní kostí jiné povahy. Nejčastěji je pacienti popisují jako represivní a kompresivní. Bolest se podává v krku, levé paži, pod levým lopatkou. Ale s infarktem jsou intenzivnější a trvají několik hodin a dokonce i dnů.

Pocit nedostatku vzduchu a dušnosti je pozorován u 7 z 10 pacientů. Mechanismus jejich vývoje je spojen se srdečním selháním (vyvíjí se v důsledku poškození myokardu) a syndromem závažnosti bolesti. Jejich závislost je přímo úměrná. Čím více nekrózy, výraznější srdeční selhání a silnější pocit nedostatku vzduchu a dušnosti.

V některých případech se infarkt myokardu projevuje atypickými příznaky. Bolest může chybět nebo být v břišní oblasti. Pacient může cítit jen mírné onemocnění. Zřídkakdy nemocní lidé vůbec nic nestěžují. V takových případech jistě pomůže elektrokardiografie (EKG). Pouze to umožní včas stanovit přesnou diagnózu, která ovlivňuje prognózu života a zdraví.

Klinicky významné jsou okolnosti srdečního infarktu. Druhý typ vždy vzniká náhle, uprostřed naprosté pohody. Zřídka mu může předcházet krátké období nějaké nemoci. Výjimkou je arteriální hypertenze, která se vyskytuje dlouho před infarktem. Na prvním typu je vždy nemoc.

Léčba infarktu myokardu není významně ovlivněna jeho typem. Musí obsahovat následující položky:

Úleva od bolesti Standardy znamenají použití léků: Morfin, Fentanyl.
Antikoagulancia. Jedná se o heparin a jeho deriváty. Zavádí se během prvních minut a během akutních, subakutních období.
Přípravky proti destičkám. Jedná se o aspirin, Plavix (jeho analogy, Brilint, Clopidogrel).
Dusičnany Standardy "schovadla", roztoky Isoketh, Perlinganite nebo Izocradin se používají pro kapání. Jsou průběžně používány po celou dobu akutního období.

Fibrinolytická terapie (podávání léků na sání krevních sraženin) v případě infarktu druhého typu se obvykle neprovádí, protože existují přísné indikace pro podávání těchto léčiv (Streptokinase, Alteplaza, Metalise a další).

Další léčba (po 4-8 týdnech po registraci infarktu) znamená celoživotní záznam u kardiologa. Musíte neustále brát protidestičkové léky, stejně jako odstranit hlavní příčinu stavu.

Klasifikace infarktu myokardu a druhové rozdíly

Infarkt myokardu se nazývá poškození srdečního svalu v důsledku přerušení dodávky krve. V části, kde se vyvíjel hladovění kyslíkem, buňky vymřely, první zemře do 20 minut po zastavení průtoku krve.

Infarkt je jednou z největších nemocí, které způsobují úmrtnost. Z tohoto důvodu zemře každý rok v Evropě jen 4,3 milionu lidí.

Fáze vývoje a typické formy kliniky

Klasifikace infarktu myokardu předpokládá čtyři stadia vývoje onemocnění podle času a klinického obrazu - poškození, akutní, subakutní, jaterní.

Doba poškození (počáteční)

Symptomy se vyskytují od několika hodin do 3 dnů. V této fázi je pozorováno transmurální poškození vláken v důsledku poruch oběhového systému. Čím delší je latentní fáze, tím závažnější onemocnění.

Rozpoznání onemocnění umožňuje EKG. Ionty draslíku, které jdou za mrtvé buňky, tvoří proudy poškození. Pak je zde patologická Q vlna, která je fixována druhý den.

Pokud se v srdci objeví nekrotické abnormality, je segment ST mnohem vyšší než isolin, konvexita směřuje nahoru a opakuje tvar monofázické křivky. Současně je fixována fúze tohoto segmentu s pozitivní T-vlnou.

Je pozoruhodné, že pokud není Q vlna, pak jsou všechny buňky srdečního svalu stále naživu. Tento zub se může objevit i 6. den.

Sharp

Druhá etapa trvá 1 den až 3 týdny.

Postupně se draslíkové ionty vymývají ze zóny poškození, což oslabuje sílu proudů. Poškozená oblast je zároveň snížena, protože některé vláknité úseky umírají a přežívající část se snaží obnovit a proměnit v ischemii (lokální pokles krevního oběhu).

Segment ST sestupuje k isolinu a záporná T vlna získává expresivní konturu. Při infarktu přední stěny levé komory myokardu je však pravděpodobné, že ST elevace přetrvává po určitou dobu.

Pokud dojde k rozsáhlému transmurálnímu srdečnímu infarktu, růst segmentu ST trvá nejdéle, což naznačuje závažný klinický obraz a špatnou prognózu.

Pokud v první fázi nebyla žádná Q vlna, nyní se objevuje ve formě QS s transmuralem a QR s netransmurálním typem.

Subakutní

Fáze trvá asi 3 měsíce, někdy až rok.

V této fázi pronikají hluboko poškozená vlákna do zóny nekrózy, která se stabilizuje. Jiná vlákna jsou částečně obnovena a tvoří zónu ischemie. V tomto období lékař určí velikost léze. V budoucnu se zóna ischemie sníží, vlákna v ní se dále zotavují.

Jazykové (konečné)

Jizvení vláken trvá celý život pacienta. V místě nekrózy jsou spojeny tkáně sousedních zdravých oblastí. Proces je doprovázen kompenzační hypertrofií vláken, postižené oblasti jsou redukovány, transmurální typ se někdy mění na transmurální.

V posledním stadiu kardiogram ne vždy ukazuje Q vlnu, takže EKG neoznámí nemoc. Neexistuje žádná zóna poškození, segment ST se shoduje s isolinem (infarkt myokardu probíhá bez jeho vzestupu). Vzhledem k nedostatku ischémie vykazuje EKG pozitivní T vlnu, charakterizovanou rovinností nebo nižší výškou.

Anatomie léze

Anatomie léze rozlišuje nemoc:

transmurální;
intramurální;
subendokardiální;
subepikardiální.

Transmurální

Při transmurálním infarktu dochází k ischemickému poškození celé svalové vrstvy orgánu. Onemocnění má mnoho příznaků, které jsou charakteristické pro jiné nemoci. Díky tomu je léčba mnohem obtížnější.

Podle symptomů se nemoc podobá angina pectoris s tím rozdílem, že v druhém případě je ischemie dočasným jevem a v případě srdečního infarktu se stává nevratným.

Intramurální

Léze je soustředěna do tloušťky stěny levé komory, neovlivňuje endokard nebo epikard. Velikost léze může být různá.

Subendokardiální

Takzvaný infarkt ve formě úzkého pásu na endokardu levé komory. Potom je postižená oblast obklopena subendokardiálním poškozením, v důsledku čehož segment ST sestupuje pod isolinem.

V normálním průběhu onemocnění excitace rychle prochází subendokardiálními sekcemi myokardu. Patologická Q vlna tedy nemá čas na to, aby se objevila nad zónou infarktu, hlavním znakem subendokardiální formy je to, že segment ST pod elektrickým vedením je více než 0,2 mV horizontálně posunutý nad oblastí léze.

Subepikardiální

Léze se vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiogramu je subepikardiální forma vyjádřena ve snížené amplitudě R vlny, ve vedeních přes infarktovou oblast je patrná patologická Q vlna a také ST segment stoupá nad vrstevnici. Negativní T vlna se objeví v počáteční fázi.

Další podrobnosti o určování onemocnění na EKG naleznete na videu:

Objem postižené oblasti

Tam jsou velké-ohnisko, nebo Q-infarkt myokardu, a malé ohnisko, který je také nazvaný non-Q-infarkt.

Makrofokální

Způsobuje velkou fokální infarktovou trombózu nebo dlouhodobý spazmus koronární tepny. Je to zpravidla transmurální.

Následující příznaky naznačují vývoj Q-infarktu:

bolest za hrudní kostí, dává pravou horní část těla, pod levou lopatku, do dolní čelisti, do jiných částí těla - rameno, ruku na pravé straně, epigastrium;
neúčinnost nitroglycerinu;
doba trvání bolesti je různá - krátkodobá nebo více než jeden den, je možné několik útoků;
slabost;
deprese, strach;
často - dušnost;
snížení krevního tlaku u pacientů s hypertenzí;
bledost kůže, cyanóza (cyanóza) sliznic;
nadměrné pocení;
někdy - bradykardie, v některých případech se změní na tachykardii;
arytmie

Vyšetření orgánu odhalí známky aterosklerotické kardiosklerózy, expanzi srdce napříč. Nad špičkou a v Botkinově bodu je první tón oslaben, někdy rozdělen, druhý tón dominuje, slyší se systolické zvuky. Oba tóny srdce se ztlumí. Pokud se však nekróza vyvinula ne na pozadí patologických změn orgánu, převládá první tón.

S velkým fokálním infarktem je slyšet perikardiální třecí hluk, srdeční rytmus se cvála, což naznačuje oslabení kontrakce srdečního svalu.

Laboratorní testy odhalily vysokou hladinu leukocytů v těle, zvýšení ESR (po 2 dnech), účinek "nůžek" je pozorován v poměru mezi těmito dvěma ukazateli. Makrofokální forma je doprovázena dalšími biochemickými anomáliemi, z nichž hlavní je hyperfermentemie, která se vyskytuje v prvních hodinách a dnech.

U velké ohniskové formy je indikována hospitalizace. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku, duševní odpočinek. Jídlo - zlomkové, omezené kalorie.

Účelem farmakoterapie je prevence a eliminace komplikací - srdečního selhání, kardiogenního šoku, arytmií. Pro zmírnění bolesti se používají narkotická analgetika, neuroleptika a nitroglycerin (intravenózní). Pacientovi je předepsána antispasmodika, trombolytika, antiarytmika, β-adrenergní blokátory, antagonisté vápníku, magnézie atd.

Malé ohnisko

V této formě má pacient malé léze srdečního svalu. Onemocnění je charakterizováno lehčím průběhem ve srovnání s velkofokální lézí.

Zvuk tónů zůstává stejný, není tam žádný cválající rytmus a šum v perikardu. Teplota stoupá na 37,5 stupně, ale ne vyšší.

Hladina leukocytů je asi 10 000–12 000, vysoká ESR není vždy detekována, ve většině případů se nevyskytuje eosinofilie a posun bodnutí. Enzymy se aktivují krátce a mírně.

Na elektrokardiogramu, RS segment - T posuny, nejčastěji klesá pod isolin. Patologické změny T vlny jsou také pozorovány: zpravidla se stává negativním, symetrickým a zaujímá špičatý tvar.

Malý fokální infarkt je také důvodem hospitalizace pacienta. Ošetření se provádí za použití stejných prostředků a metod jako ve velké fokální formě.

Prognóza této formy je příznivá, úmrtnost je nízká - 2–4 případy na 100 pacientů. Aneuryzma, ruptura srdce, srdeční selhání, asystole, tromboembolismus a další důsledky malého fokálního infarktu myokardu jsou vzácné, ale tato fokální forma onemocnění u 30% pacientů se vyvíjí ve velkofokální.

Lokalizace

V závislosti na lokalizaci se infarkt myokardu vyskytuje v následujících klinických možnostech:

levé a pravé komory - průtok krve do levé komory se často zastaví a současně může být postiženo několik stěn.
septa, když trpí interventrikulární septum;
apikální - nekróza se vyskytuje na vrcholu srdce;
bazální - poškození vysokých dělení zadní stěny.

Atypické typy onemocnění

Kromě výše uvedeného existují i jiné formy tohoto onemocnění - atypické. Vyvíjejí se v přítomnosti chronických onemocnění a špatných návyků v důsledku aterosklerózy.

Atypické formy významně komplikují diagnózu.

Existují gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé další variace srdečních infarktů. Podrobněji o atypických formách infarktu myokardu jsme říkali v jiném článku.

Násobnost

Na tomto základě se rozlišují následující typy infarktu myokardu:

primární - to se objeví poprvé;
recidivující - léze je fixována po dobu dvou měsíců po předchozí a ve stejné zóně;
pokračování - stejně jako opakující se, ale postižená oblast je jiná;
opakováno - je diagnostikováno za dva měsíce a později, každá zóna je postižena.

Proto při prvních příznacích, které mohou indikovat infarkt, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Typy infarktu myokardu: anginální, atypické a jiné formy

Typy infarktu myokardu - co je a co je základem klasifikace nemoci? Infarkt se nazývá změkčení tkání v důsledku nekrózy, tj. Jejich smrti v důsledku nepřítomnosti kyslíku.

Infarkt myokardu se může objevit v různých vnitřních orgánech, ale nejčastější je infarkt myokardu. Co to je a proč se to děje? Vzhledem k funkčnímu významu srdce a velké potřebě srdečního svalu pro kyslík se infarkt myokardu vyvíjí velmi rychle a je doprovázen nevratnými následky. Bylo vytvořeno několik druhů klasifikace infarktu myokardu, z nichž každá má na klinice hodnotu.

5 typů infarktu podle klasifikace Světové federace srdce

Hlavní klasifikací infarktu myokardu je v současné době klasifikace připravená společnou skupinou vědců Světové federace srdce, která je založena na principu integrovaného přístupu k příčině, patogenezi a klinickým projevům patologie. Infarkt myokardu je tedy rozdělen do 5 typů:

spontánní infarkt myokardu typu 1 způsobený primárním porušením koronární cirkulace, například destrukcí stěny koronární arterie, erozí aterosklerotického plátu v jeho lumen, oddělením cévy, tj. poškozením krmné nádoby, což vede k nedostatečnému trofismu;
Typ 2 je sekundární infarkt myokardu, který je způsoben nedostatečným krevním oběhem v důsledku koronárního spazmu nebo tromboembolie koronární tepny. Kromě toho jsou možnými příčinami druhého typu anémie, zhoršená adekvátní perfúze (čerpání) krve, poruchy krevního tlaku, arytmie;
typ 3 nebo náhlá koronární smrt způsobená akutní ischemií v kombinaci s poruchami srdečního systému - blokáda levé nohy jeho svazku s charakteristickými znaky na EKG;
typ 4 je rozdělen do 4a - komplikace perkutánní koronární intervence (balónová angioplastika, stenting) a 4b - komplikace koronární intervence spojené s trombózou stentu;
typ 5 - infarkt myokardu spojený s bypassem koronárních tepen. Může se vyskytnout jak při operaci, tak při pozdní komplikaci.

Typy 4 a 5 indikují iatrogenní, tj. Zhoršenou srdeční cirkulaci, vyvolanou působením lékařů.

Arbitrážní metody pro diagnostiku jsou EKG (elektrokardiografie), echokardiografie (ultrazvukové vyšetření srdce) a stanovení specifických markerů zánětu v krvi.

Klasifikace infarktu myokardu podle stupně vývoje

Většina organických změn v srdečním svalu během infarktu se objevuje v prvních hodinách po nástupu útoku. V průběhu infarktu myokardu se rozlišuje několik období.

Nejostřejší doba je prvních šest hodin od začátku útoku. V této době je zaznamenána maximální ischemie, začíná buněčná smrt a jsou aktivovány kompenzační mechanismy. Důležitým bodem v léčbě infarktu je pomoci právě v tomto období - expanzí cév a dáváním myokardu více kyslíku, můžete zabránit masivní smrti buněk.
Akutní období začíná šest hodin po útoku a trvá až dva týdny. Během této doby je nutné pečlivě sledovat vitální funkce pacienta, protože riziko opakovaného srdečního infarktu je vysoké. Během léčby fibrinolytiky se může vyvinout nebezpečná komplikace - reperfuzní syndrom. Vyznačuje se ještě větším poškozením srdečního svalu a jeho nekrózou po náhlé obnově krevního oběhu v poškozené oblasti. Z toho vyplývá, že průtok krve by měl být obnoven pomalu, aby se zabránilo poškození tkáně volnými radikály čerstvé krve.
Subakutní období - od dvou týdnů do dvou měsíců. V této době se tvoří srdeční selhání, protože čerpací funkce je výrazně snížena v důsledku ztráty nekrózy z práce. 35% pacientů v tomto období vyvine Dresslerův syndrom - autoimunitní reakci těla na nekrotické tkáně, což vede k prudkému zhoršení stavu pacienta. Takový stav je potlačován léky, které potlačují produkci protilátek specifických pro myokard.
Období zjizvení začíná koncem subakutního období a trvá až do vzniku jizvy v místě nekrózy. Vlastnosti tkáně jizevnaté nejsou vůbec podobné vlastnostem srdečního svalu, srdce nebude schopno plně plnit svou funkci - výsledkem bude vznik přetrvávajícího srdečního selhání, které vydrží po celý život. Je zde možnost ztenčení stěny srdce v oblasti jizvy, ruptura srdce s významnou fyzickou námahou.

Většina organických změn v srdečním svalu během infarktu se objevuje v prvních hodinách po nástupu útoku. Viz také:

Anginální a atypické formy infarktu myokardu

Rozdělení do forem probíhá podle hlavních symptomů onemocnění. Charakteristickými znaky typické formy infarktu myokardu jsou intenzivní pálivá bolest na hrudi (lékařská definice - anginální), která vyzařuje mezi lopatkami, paží, žebry nebo čelistí a není odstraněna analgetiky. Tento stav je doprovázen arytmií, slabostí, tachykardií, nevolností, nadměrným pocením. Infarkt, který má takové typické projevy, se nazývá anginální forma - ve jménu syndromu bolesti.

Existují i jiné formy, ve kterých se klinické projevy neshodují s klasickým knižním obrazem nemoci. Patří mezi ně:

abdominální infarkt myokardu - komplex symptomů se podobá akutní pankreatitidě. Pacient si stěžuje na bolest břicha, nadýmání, nevolnost, škytavku, zvracení. Silná bolest je stejná jako u typického srdečního infarktu, není zmírněna antispasmodiky a analgetiky;
astmatický - v důsledku rychle se rozvíjejícího srdečního selhání se vyvíjejí příznaky podobné bronchiálnímu astmatu, z nichž hlavní je dušnost;
bezbolestná forma je typická pro pacienty s diabetes mellitus - vzhledem k vysokému ukazateli glykémie je citlivost na bolest tlumena. To je jedna z nejnebezpečnějších forem, protože zhoršený klinický průběh podporuje pozdě vyhledat lékařskou pomoc;
mozková nebo mozková forma - je charakterizována ztrátou vědomí, závratí, kognitivními poruchami a poruchami vnímání. V tomto případě může být infarkt myokardu snadno zaměněn za mrtvici;
Collaptoidní forma - v důsledku kardiogenního šoku a prudkého poklesu krevního tlaku dochází ke kolapsu, pacient má závratě, zčernalé oči, silnou slabost a může ztratit vědomí;
periferní - charakterizované speciálním ozářením bolesti v krku, končetinách nebo prstech, páteře, zatímco bolest v srdci je mírná nebo nepřítomná;
arytmie - hlavním příznakem je výrazná arytmie;
edém - rychlý rozvoj srdečního selhání vede ke vzniku mimokardiálních projevů: edém v nohou a pažích, dušnost, ascites (tekutina v břiše).

Atypické formy mohou být kombinovány navzájem, stejně jako s anginální formou infarktu myokardu.

Podle EKG je možné určit stupeň nekrózy myokardu, její vzhled a přibližnou hloubku výsledného defektu, aby se stanovila zbývající vodivost, excitabilita a další vlastnosti srdečního svalu.

Anatomické klasifikace

Protože různé části srdce mají různou krevní náplň, jejich porážka bude mít různé projevy a prognózu. Podle anatomie léze se rozlišují následující typy infarktu:

transmurální - nekróza ovlivňuje celou tloušťku srdečního svalu;
intramurální - fokus je umístěn v tloušťce stěny, nejčastěji levé komory, zatímco endokard a epikard nejsou ovlivněny;
subendokardiální - centrum nekrózy je umístěno úzkým pruhem pod endokardem, často na přední stěně levé komory;
subepikardiální - neovlivňuje hluboké vrstvy srdce, vyvíjí se bezprostředně pod jeho vnějším obalem - epikardem.

Na základě anatomické polohy a velikosti ohniska nekrózy je izolován velký fokální infarkt myokardu, také transmurální, označovaný také jako Q-infarkt. Název je způsoben specifickými EKG příznaky tohoto typu infarktu myokardu - má Q-vlnu zachovanou.

Zbývající tři možnosti se týkají malé fokální léze, nemají Q vlnu na kardiogramu, a proto se nazývají non-Q infarkty.

Další klasifikace zohledňuje lokalizaci centra nekrózy v anatomických oblastech srdce:

infarkt myokardu levé komory - vyskytuje se nejčastěji. V závislosti na postižené stěně se rozlišují přední, laterální, dolní a zadní dispozice;
izolovaný vrchol srdce;
infarkt septa - oblast léze je interventrikulární septum;
infarkt myokardu pravé komory - je extrémně vzácný, stejně jako léze zadní stěny srdce.

Smíšená lokalizace je možná.

Diagnóza onemocnění

Arbitrážní metody pro diagnostiku jsou EKG (elektrokardiografie), echokardiografie (ultrazvukové vyšetření srdce) a stanovení specifických markerů zánětu v krvi.

Echokardiografie spojuje klasické EKG s ultrazvukovým vyšetřením srdce a pomocí Dopplerova efektu vizualizuje pohyb krevního oběhu v srdci. Tento režim umožňuje vidět hemodynamiku, ventilační insuficienci, regurgitaci masy krve, které jsou nezbytné pro posouzení následků infarktu. EchoCG také umožňuje určit přesné umístění nekrózy.

Biochemická analýza krve slouží jako konečné potvrzení diagnózy. Po destrukci buněk myokardu se uvolňují proteiny a enzymy (troponin, CK-MB atd.). Ukazují vysokou specificitu nekrózy, tj. Umístění fokusu v myokardu.

Všechny tyto klasifikace pomáhají přesně určit typ infarktu myokardu, vyvinout principy přístupu ke každému z nich, posoudit požadovanou míru léčby a následnou rehabilitaci a někdy s vysokou mírou přesnosti dát prognózu.

Video

Nabízíme k nahrání videa na téma článku.

Typy infarktu myokardu

Infarkt myokardu (MI) lze také kategorizovat podle etiologie, jak je definováno v pokynech Evropské společnosti pro srdce:

Typ 1. Spontánní infarkt myokardu (MI) spojený s ischemií způsobenou primárním koronárním jevem (jako je eroze, prasknutí, trhání pneumatiky nebo disekce aterosklerotického plátu).

Typ 2. Sekundární infarkt myokardu (MI) spojený s ischemií způsobenou buď zvýšením spotřeby kyslíku myokardu nebo snížením koronárního průtoku krve (například v důsledku angiospasmu koronárních tepen, embolie koronárních tepen, arytmie, arteriální hypertenze (AH) nebo hypotenze).

Typ 3. Neočekávaná náhlá srdeční smrt (včetně srdeční zástavy, často předcházené symptomy umožňujícími podezření na ischémii myokardu), doprovázená především zvýšením elevace ST segmentu nebo blokádou levé větve jeho svazku nebo příznaky čerstvé trombózy koronárních tepen při koronární angiografii (CAT ) a / nebo při pitvě; současně se vyvíjí smrt před odebráním vzorku krve nebo v období před výskytem biomarkerů nekrózy myokardu v krvi.

Typ 4a. Infarkt myokardu (MI) spojený s postupem invazivní intrakoronární perkutánní intervence (CHKB).

Typ 4b. Infarkt myokardu (MI) spojený s trombózou stentu, jak je dokumentováno u CAG nebo pitvy.

Typ 5. Infarkt myokardu (MI) spojený s bypassem koronárních tepen.

Typy infarktu myokardu

Při infarktu myokardu znamená nekrotické poškození srdečního svalu v důsledku nedostatečného zásobení krví. Blokování koronárních cév vede k hladovění kyslíku a postupné smrti zdravých buněk. Vývoj onemocnění je ovlivněn následujícími faktory: stádiem, klinickou formou, závažností symptomů, řadou infarktů v historii. Existuje několik klasifikací infarktu myokardu, které zjednodušují formulaci správné diagnózy. V závislosti na získaných informacích je pacient léčen na základě patogenetické klasifikace a individuálních charakteristik pacienta.

Fáze vývoje poškození myokardu

K infarktu dochází náhle, na pozadí prodloužené ischémie, což přináší pacientovi mnoho bolestivých pocitů. Tlaková bolest za hrudní kostí přetrvává až do vytvoření zóny nekrózy. Poté dojde k nahrazení mrtvých buněk pojivovou tkání.

Infarkt myokardu - stav nouze, nejčastěji způsobený trombózou koronární tepny

Onemocnění probíhá v několika fázích, které jsou charakterizovány různými změnami klinického obrazu a tvarem zubů na EKG:

stadium poškození - zpočátku je bez povšimnutí, časem dochází k akutní cirkulační poruše, která vede k transmurálnímu poškození svalové tkáně srdce (trvá několik hodin, ale může se rozvinout až na tři dny);
nejakutnější období implikuje srdeční infarkt, doprovázený silnými bolestmi s rychlou expanzí nekrotického fokusu, pokud patologický zub Q neměl čas se tvořit dříve, pak je patrný na EKG již v akutní fázi;
akutní období - začíná několik hodin po útoku, trvá až 14 dní, během akutního období, produkty rozpadu tkání vstupují do krevního oběhu a způsobují intoxikaci, segment ST stoupá, T vlna pozitivně se stává negativní;
subakutní fáze - doprovázená segmentem ST, který se blíží izoelektrické linii, úlevu od nekrotického syndromu a nástupu tvorby jizev pojivové tkáně, subakutní období trvá dalších 1,5–2 měsíce.

Dokončuje patogenezi stadia infarktu myokardu. Tvorba zóny pojivové tkáně na srdci vede k poklesu v oblasti funkčních kardiomyocytů. Po vymizení typických příznaků následuje dlouhá doba rehabilitace.

Anatomická klasifikace infarktu myokardu

Srdce je rozděleno na tři kuličky (endokard, svalová koule a epikard), jejichž porážka může mít různé komplikace. Zdravotní prognóza závisí na umístění postižené oblasti a její oblasti. Nejzávažnější je rozsáhlá léze levé komory, která vede k významnému narušení srdeční aktivity.

Velkofokální (transmurální) infarkt - poškození se šíří do celé tloušťky srdečního svalu a zachycuje jeho rozsáhlou oblast

Anatomická klasifikace zahrnuje následující typy infarktů:

transmurální infarkt (intraparietální) - ovlivňuje svalovou vrstvu srdce jako celku a při absenci včasné lékařské péče vede k závažným komplikacím, nekróza může také ovlivnit epikard a endokard;
intramurální - je charakterizována mírným poškozením stěny levé komory, není zde žádná abnormální Q vlna, na EKG je přítomna pouze negativní T vlna a méně výrazný posun segmentu ST;
subendokardiální - ohnisko nekrózy je pod úzkým pruhem epikardu a neovlivňuje jiné oblasti srdce, zub Q chybí ve většině případů, segment ST je pod isolinem ve vzdálenosti větší než 0,2 mV;
subepikardiální - mrtvá zóna je lokalizována blízko epikardu (vnější vrstva srdce) a projevuje se jako změny na EKG, patologický zub Q je sledován ve vhodných vedeních a segment ST stoupá nad izoelektrickou linii.

Velkofokální léze, která není vždy transmurální, a malá fokální nekróza se odlišují za objemem problémové zóny. V případě smrti velkého počtu buněk, které ovlivňují pouze svalovou vrstvu, vypadá prognóza více uklidňující.

Malá fokální nekróza je doprovázena mírnými symptomy, ale pokud se neléčí, může se proměnit ve velkou ohniskovou formu.

Uzavřený lumen cévy brání dodávce krve a kyslíku, což vede ke smrti části srdečního svalu

Typy infarktu v závislosti na lokalizaci

ICD-10 má celou třídu nazvanou Akutní infarkt myokardu. Tato kategorie nezahrnuje přenášenou verzi nemoci ani komplikace spojené s tvorbou zdroje nekrózy. Podtřídy transmurální formy onemocnění, vytvořené v souladu s nekrózou buněk určité srdeční stěny, jsou uvedeny samostatně.

Na základě umístění léze srdečního svalu se rozlišují následující nejčastější typy infarktu myokardu:

septa (ovlivňuje přepážku mezi komorami);
bazální (jsou postiženy vysoké části zadní stěny srdce);
nekróza levé komory (vyskytuje se častěji než jiné);
nekróza pravé komory (v praxi je méně častá).

Existuje mnoho typů nekrotických lézí myokardu (přední stěna, diafragmatická stěna, spodní stěna atd.), Jakož i některé smíšené varianty, například: anterolaterální a nižší zadní forma onemocnění. EKG a ultrazvuková diagnostika srdce napomohou k jasnější lokalizaci.

Klasifikace podle frekvence

S ohledem na každou nemoc užívanou zvlášť, zejména z oblasti kardiologie, stojí za to věnovat pozornost odpovídajícím změnám v historii. Infarkt myokardu - velmi zákeřná choroba, náchylná k recidivě, s každým novým infarktem nese všechna velká rizika.

Infarkt myokardu může být primární (vyskytuje se poprvé), recidivující (v minulosti již došlo k infarktu myokardu) a recidivující (vyvíjí se v období do 28 dnů po předchozím infarktu

Klasifikace srdeční nekrózy podle doby vývoje zahrnuje:

primární zaměření - zahrnuje historii akutního záchvatu spojeného s koronární insuficiencí a doprovázenou tvorbou ohniska nekrózy (diferencované od anginy pectoris);
opakovaný výskyt onemocnění - nastane během 8 týdnů po akutním záchvatu, vyžaduje zvláštní pozornost a kontrolu všech životních funkcí, je to velmi závažný stav, protože znamená snížení srdeční kontraktility;
recidivující záchvaty - vyskytují se nejméně 8 týdnů po onemocnění, často se vyskytují u starších pacientů, jejich příčinou je zvýšené zatížení myokardu, které vede k různým komplikacím na pozadí dřívější zóny nekrózy.

Pokud má pacient v minulosti infarkt myokardu, ale v tuto chvíli se neprojeví stížnosti, tato forma onemocnění se nazývá odložena. Nevyžaduje intenzivní léčbu, ale nutí nemocnou osobu, aby přehodnotila svůj životní styl, cvičení a výživu.

Typy infarktu v závislosti na klinických projevech

Výše byly uvedeny typické varianty vývoje nekrózy srdečního svalu, doprovázené bolestí na hrudi a příznaky přetrvávající ischemie. Představují nejrozsáhlejší kategorii - kardiální klinickou formu. Nicméně, atypické projevy nemoci, které jsou podobné jiným patologiím, jsou dnes běžné.

Gastritický infarkt myokardu. Projevil se jako silná bolest v epigastrickém regionu a podobá se exacerbaci gastritidy.

Mezi vzácnější klinické formy patří:

gastralgický - připomíná zažívací potíže, je doprovázen bolestí v epigastrickém pásmu, nevolností, zvracením, nadýmáním, těžkostí pankreatu;
Collaptoid (cerebral) - jeho hlavní příznak je výrazný závratě, podporovaný bolestí hlavy, oběť během útoku je velmi slabá;
astma - tento typ infarktu je podobný záchvatu bronchiálního astmatu, zahrnuje těžkou dušnost, modrou kůži, pocit tlaku v hrudi;
periferní - charakterizovaný bolestí, dávajícím levé rameno, lopatku a čelist, je silnější než pocit pálení na hrudi, zatímco nemocný je obtížné pohybovat problematickou končetinou;
asymptomatická - doprovází drobnou fokální lézi srdečního svalu, může být také pozorována u lidí se sníženou citlivostí tkání na bolest, například v případě těžkého diabetes mellitus.

Výskyt charakteristických příznaků arytmie se často vyskytuje během srdečního infarktu. Někteří lékaři samostatně nazývají arytmický typ infarktu, v případech důrazu na nerovnoměrný tep. Přítomnost smíšeného obrazu označuje kombinovanou formu.

Univerzální klasifikace infarktu myokardu

Přítomnost velkého množství možností nekrózy srdečního svalu činí diagnózu mnohem těžší. Klasifikace, která zahrnuje všechny z nich, je cenným rozvojem lidstva. Existují však případy, kdy lékař vyžaduje rychlost akce. Univerzální klasifikace infarktu myokardu je potěšením založeným na etiologii specifické varianty onemocnění.

Existuje 5 typů nekrózy srdečního svalu:

Spontánní, jehož příčina spočívá v primární lézi koronárních cév v důsledku jejich separace, blokování plakem nebo trombusem.
Onemocnění, které se vyskytuje na pozadí ischémie spojené s jinými patologiemi oběhového systému, například: křeč koronárních cév, závažná forma anémie, arteriální hypertenze.
Náhlá srdeční smrt, jejíž primární symptomy se podobají akutní ischémii, se provádí před odběrem krve a stanovením hladiny biochemických markerů.
Čtvrtý typ je rozdělen do dvou podtypů: A a B. První z nich je spojen s perkutánním koronárním zákrokem, druhý s trombózou dříve instalovaného stentu.
Onemocnění způsobené bypassem koronárních tepen.

Vzhledem k různým možnostem klasifikace bylo vyvinuto mnoho lékařských technik zaměřených na maximalizaci zotavení pacienta po útoku. Pro úspěšnou léčbu je důležité najít základní příčinu onemocnění, shromáždit podrobnou historii, vzít v úvahu všechny klinické příznaky, zjistit umístění a stadium nekrózy.

Klasifikace infarktu myokardu: typy, stadia a formy

Klasifikace infarktu myokardu podle ICD - 10 přiřazuje I21 akutní formě onemocnění. V této skupině se 2 typy infarktů liší hloubkou poškození - transmurální a subendokardiální. Oni mají zase subkódové číselné označení v závislosti na umístění a kombinaci s hypertenzí. Opakovaná koronární trombóza myokardu je kód I22.

Co je to infarkt?

Infarkt myokardu je akutní formou ischemie srdečního svalu. Prudký pokles nebo zastavení průtoku krve myokardu způsobuje nekrózu (smrt) jejích oblastí. Morfologií tohoto procesu je myomalacia (změkčení) poškozené zóny a zánět okolních tkání.

Důvodem jejich vzniku je zúžení koronárních tepen aterosklerotickými plaky. V místě hromadění tuků se tvoří krevní sraženiny, které způsobují zastavení průtoku krve v myokardu. Hypertermie organismu je pozorována v důsledku pádu do krevních produktů rozpadu odumřelé kůže. Čím širší a hlubší je oblast nekrózy, tím vyšší a delší je teplota.

Vývoj srdečního infarktu přispívá k diabetu, abdominální obezitě, arteriální hypertenzi, nehybnému životnímu stylu, nervovému nebo fyzickému stresu. Provokující faktory jsou kouření, pití alkoholu.

Průběh infarktu ve fázích

Průběh akutní ischemie je rozdělen do 5 typů. Každý z nich se vyznačuje změnami na elektrokardiogramu (EKG), dynamikou laboratorních dat. Klinický obraz je rozdělen do období nebo fází infarktu podle času:

Počáteční období je považováno za stav před infarktem, který trvá 4–6 týdnů. Vyznačuje se paroxyzmální konstrikční bolestí v oblasti srdce vyzařující do levé paže, ramene, zubů, pod lopatkou. Již v této fázi se zvyšuje krevní tlak, u některých pacientů dochází k arytmii. Pokud tlaková bolest v hrudní stěně nezmizí během 30–40 minut a není uvolněna nitroglycerinem, znamená to hrozící hrozbu infarktu. Tito pacienti potřebují urgentní diagnostiku a lékařskou péči.
Druhý typ infarktu - nejakutnější fáze - je doprovázen nesnesitelnou bolestí za hrudní kostí. V tomto období je odpovídající zóna myokardu zničena, což se odráží na EKG obloukovým vzestupem segmentu ST. Nejakutnější fáze trvá až 2-3 hodiny.
Akutní období srdečního infarktu trvá od několika hodin do 14–16 dnů a projevuje se silnou bolestí způsobenou tvorbou zóny nekrózy.
Subakutní stupeň 4 typu infarktu je charakterizován náhradou mrtvé kůže pojivovou tkání. Období trvá 2-3 týdny až 1,5–2 měsíce. Stav pacienta je stabilizován. Bolest a tachykardie nejsou označeny.
Jizvení postižené oblasti končí 2 měsíce po nástupu onemocnění. Tato fáze je diagnostikována lékaři jako poinfarktová kardioskleróza, která pokračuje po zbytek života.

Nejnebezpečnější období srdečního infarktu je nejakutnější stadium, ve kterém se odvíjí typický klinický obraz. Syndrom bolesti dosahuje takové intenzity, že je účinně odstraněn pouze léky. Zvýšený krevní tlak začíná klesat na 80/30 mm. Hg Čl.

Je to důležité! V tomto stadiu se může rozvinout kardiogenní šok, selhání levé komory.

Pro subakutní fázi je charakteristická redukce bolesti, zlepšení celkového stavu. Tělesná teplota je normalizována, tachykardie se snižuje. Typy infarktů se liší u různých pacientů. Také v subakutním období se mohou vyvinout tromboembolické komplikace.

Důsledkem infarktu myokardu je změna struktury srdce. Stěna levé komory v zóně mrtvé oblasti je zesílena. Zdravá tkáň myokardu je hypertrofická v důsledku zvýšeného stresu. V důsledku zhoršení čerpací funkce se často vyvíjí srdeční selhání a může se vytvořit aneuryzma stěny orgánu.

Klasifikace infarktu myokardu ICD

Odrůdy koronární trombózy jsou způsobeny několika příznaky akutní ischemie trvající až 4 týdny.

Desátá revize mezinárodní klasifikace nemocí sdílí akutní infarkt myokardu (AMI) podle stupně prevalence a lokalizace léze. Údaje uvedené v tabulce.