Tromboembolický únik malých větví plicní tepny

Tromboembolie malých větví plicní tepny je nebezpečným patologickým stavem, který může způsobit nástup náhlé smrti.

Když trombus nebo embol vstupuje do lumenu jakékoli cévy, dochází k částečnému nebo úplnému zablokování, v důsledku čehož je průtok krve postiženým kanálem narušen. Blokování větví plicní tepny vyvolává poruchu výměny plynů v plicích, která je způsobena neuro-reflexní reakcí, a to bronchospasmem.

Tromboembolie je v některých případech doprovázena příznaky charakteristickými pro pomalou pneumonii, která významně komplikuje diagnózu patologie. Důsledkem krevní sraženiny ve větvích tepny se stává rozvoj chronického plicního onemocnění srdce.

Etiologie

Venózní trombóza bez ohledu na proces lokalizace je považována za hlavní příčinu plicního tromboembolismu.

Zvláště nebezpečná je tvorba embolie v dolní duté žíle, ze které částice krevní sraženiny s krevním oběhem pronikají do plicní tepny a jejích větví. V etiologii onemocnění je na druhém místě trombóza dolních končetin - běžné onemocnění komplikované plicní embolií v 50% případů.

Méně často je tromboembolie malých větví plicní tepny výsledkem embolů z nadřazené duté žíly nebo srdečních komor. Existuje vysoké riziko vzniku patologie u pacientů s přítomností plovoucích krevních sraženin, které se nepřipojují dobře ke stěně žil.

Klinický obraz

Podle statistických údajů je trombolismus malých větví plicní tepny diagnostikován ve 30% případů, častěji je pozorováno blokování trupu a hlavních kanálů (50%), lobar a segmentové části jsou méně často postiženy (22%).

S rozvojem patologie se objevují příznaky, které jsou charakteristické pro mnoho onemocnění kardiovaskulárního systému a plic. Závažnost symptomů přímo závisí na rozsahu arteriální léze a závažnosti procesu. Rozlišují se zejména tyto typy plicního tromboembolismu: t

1. Masivní. V doprovodu kardiogenního šoku a hypotenze. Nejčastěji jsou pozorovány takové jevy jako dušnost, bolest na hrudi, kašel, úzkostné pocity, nadměrné pocení, synkopa, cyanóza kůže, zvýšená tepová frekvence a puls, zvýšená tělesná teplota.
2. Nemasivní Progreduje s relativně stabilní hemodynamikou a nemá žádné výrazné symptomy selhání pravé komory. Tyto charakteristické znaky, jako je dušnost, pleurální bolest, kašel s výtokem krve, pocení, úzkost, jsou zaznamenány.

Závažnost progrese patologie může být různá:

Po prostudování klinických symptomů vědci zjistili, že tromboembolie malých větví plicní tepny se v mnoha situacích vyvíjí jako infarktová pneumonie. Objeví se náhlá dyspnoe, která se zhoršuje vzpřímeným postojem. Hemoptýza a periferní bolest na hrudi spojená s lézemi pleury se také vyskytují.

Druhou variantou průběhu onemocnění je nemotivovaná dušnost, která se náhle a rychle prochází. Současně mohou být pozorovány příznaky plicního srdce.

Způsoby diagnostiky

Hlavní výzkumné metody aplikované na pacienty s příznaky tromboembolie malých větví plicní tepny:

Pacienti musí provést biochemický a klinický krevní test.

Léčba

Pokud byli pacienti diagnostikováni s tromboembolií malých větví plicní tepny, pak základem léčby by měly být trombolytické léky, přímé a nepřímé antikoagulancia. Vysokého účinku je dosaženo díky infuzní léčbě s použitím roztoků dextranů.

Chirurgická korekce se provádí v případech, kdy konzervativní léčba nefunguje. O proveditelnosti operace rozhoduje ošetřující lékař.

Plicní embolie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Plicní embolie (plicní embolie) je život ohrožující stav, při kterém je plicní tepna nebo její větve blokovány embolem, kouskem trombu, který se obvykle tvoří v žilách pánve nebo dolních končetin.

Některá fakta o plicním tromboembolismu:

• Plicní embolie není samostatná choroba - jedná se o komplikaci žilní trombózy (nejčastěji dolní končetiny, ale zpravidla fragment krve může proniknout do plicní tepny z jakékoli žíly).
• Plicní embolie je třetí nejčastější příčinou smrti (druhá pouze na mrtvici a koronární srdeční onemocnění).
• Ve Spojených státech je každý rok zaznamenáno asi 650 000 případů plicní embolie a 350 000 úmrtí spojených s ní.
• Tato patologie se řadí mezi 1-2 příčiny smrti u starších osob.
• Prevalence plicního tromboembolismu ve světě - 1 případ na 1000 osob ročně.
• 70% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nebylo včas diagnostikováno.
• Asi 32% pacientů s plicním tromboembolismem zemře.
• 10% pacientů zemře v první hodině po vývoji tohoto stavu.
• Při včasné léčbě je úmrtnost plicní embolie výrazně snížena - až o 8%.

Vlastnosti struktury oběhového systému

U lidí existují dva kruhy krevního oběhu - velké a malé:

1. Systémová cirkulace začíná největší tepnou těla, aortou. Nosí arteriální, okysličenou krev z levé srdeční komory do orgánů. V průběhu aorty se dělí větve a ve spodní části se dělí na dvě iliakální tepny, které zásobují pánevní oblast a nohy. Krev, chudá na kyslík a nasycená oxidem uhličitým (žilní krev), se shromažďuje z orgánů do žilních cév, které se postupně spojují a tvoří horní (sbírající krev z horní části těla) a dolní (sbírající krev z dolní části těla) duté žíly. Spadají do pravé síně.
   
2. Plicní oběh začíná z pravé komory, která přijímá krev z pravé síně. Plicní tepna ho opouští - přenáší venózní krev do plic. V plicních alveolech, venózní krev vydává oxid uhličitý, je nasycený kyslíkem a promění se v arteriální. Vrací se do levé síně přes čtyři plicní žíly, které do ní proudí. Pak proudí krev z atria do levé komory a do systémového oběhu.

Normálně se mikrotromby v žilách neustále vytvářejí, ale rychle se zhroutí. Tam je jemná dynamická rovnováha. Když je zlomená, krevní sraženina začne růst na žilní stěně. Postupem času se stává volnější, mobilní. Jeho fragment se uvolní a začne migrovat krevním oběhem.

V tromboembolii plicní tepny se nejprve oddělený fragment krevní sraženiny dostane do spodní duté dutiny pravé síně, pak z ní spadne do pravé komory a odtud do plicní tepny. V závislosti na průměru, embolus ucpává jeden tepna sám, nebo jeden z jeho větví (větší nebo menší).

Příčiny plicní embolie

Existuje mnoho příčin plicní embolie, ale všechny vedou k jedné ze tří poruch (nebo najednou):

• krevní stagnace v žilách - čím pomaleji proudí, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku krevní sraženiny;
• zvýšené srážení krve;
• zánět žilní stěny - také přispívá k tvorbě krevních sraženin.

Neexistuje jediný důvod, který by vedl k plicní embolii se 100% pravděpodobností.

Existuje však mnoho faktorů, z nichž každý zvyšuje pravděpodobnost této podmínky:

• Křečové žíly (nejčastěji křečové onemocnění dolních končetin).
  
• Obezita. Tuková tkáň vyvíjí další stres na srdce (také potřebuje kyslík a pro srdce se stává obtížnější pumpovat krev celým spektrem tukové tkáně). Kromě toho se vyvíjí ateroskleróza, vzrůstá krevní tlak. To vše vytváří podmínky pro žilní stagnaci.
• Srdeční selhání - porušení čerpací funkce srdce při různých onemocněních.
• Porušení odtoku krve v důsledku stlačení cév nádorem, cystou, zvětšenou dělohou.
• Komprese krevních cév s fragmenty kostí pro zlomeniny.
• Kouření Při působení nikotinu dochází k vazospazmu, ke zvýšení krevního tlaku, což vede k rozvoji venózní stáze a zvýšené trombóze.
• Diabetes. Tato choroba vede k narušení metabolismu tuků, což má za následek vznik více cholesterolu, který vstupuje do krevního oběhu a je uložen na stěnách cév ve formě aterosklerotických plaků.

• Postel na 1 týden nebo déle pro všechny nemoci.
  
• Pobyt na jednotce intenzivní péče.
• U pacientů s plicními chorobami si můžete odpočinout 3 dny nebo déle.
• Pacienti, kteří jsou na kardio-resuscitačních odděleních po infarktu myokardu (v tomto případě příčinou žilní stagnace, není jen nehybnost pacienta, ale také narušení srdce).

• Zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi - bílkoviny, která se podílí na srážení krve.
  
• Některé typy krevních nádorů. Například polycytémie, ve které vzrůstá hladina erytrocytů a krevních destiček.
• Příjem některých léků, které zvyšují srážení krve, například perorální antikoncepce, některé hormonální léky.
• Těhotenství - v těle těhotné ženy dochází k přirozenému zvýšení srážlivosti krve a dalším faktorům, které přispívají k tvorbě krevních sraženin.
  
• Dědičná onemocnění spojená se zvýšeným srážením krve.
• Maligní nádory. S různými formami rakoviny zvyšuje srážení krve. Někdy se plicní embolie stává prvním příznakem rakoviny.

• Dehydratace při různých onemocněních.
• Příjem velkého množství diuretik, které odstraňují tekutinu z těla.
• Erytrocytóza - zvýšení počtu červených krvinek v krvi, které mohou být způsobeny vrozenými a získanými chorobami. Když se to stane, cévy přetékají krví, zvyšuje zátěž srdce, viskozitu krve. Červené krvinky navíc produkují látky, které se podílejí na procesu srážení krve.

• Endovaskulární chirurgie - prováděná bez řezů, obvykle k tomuto účelu, je pomocí propichu vložena do cévy speciální katétr, který poškozuje jeho stěnu.
  
• Stentování, protetické žíly, instalace žilních katétrů.
• Hladovění kyslíkem.
• Virové infekce.
• Bakteriální infekce.
• Systémové zánětlivé reakce.

Co se děje v těle s plicním tromboembolismem?

Vzhledem k výskytu překážky průtoku krve se zvyšuje tlak v plicní tepně. Někdy se může velmi zvýšit - v důsledku toho se dramaticky zvyšuje zátěž na pravé srdeční komoře a vyvíjí se akutní srdeční selhání. To může vést ke smrti pacienta.

Pravá komora se rozšiřuje a do levice se nedostává dostatečné množství krve. Kvůli tomu klesá krevní tlak. Pravděpodobnost závažných komplikací je vysoká. Čím větší nádoba je blokována embolem, tím výraznější jsou tyto poruchy.

Když je plicní embolie narušena průtok krve do plic, tak celé tělo začíná prožívat hladovění kyslíkem. Reflexně zvyšuje frekvenci a hloubku dýchání, dochází k zúžení lumenu průdušek.

Symptomy plicní embolie

Lékaři často nazývají plicní tromboembolismus „velkým maskovacím lékařem“. Neexistují žádné příznaky, které by jasně ukázaly tento stav. Všechny projevy plicní embolie, které mohou být zjištěny při vyšetření pacienta, se často vyskytují při jiných onemocněních. Ne vždy závažnost symptomů odpovídá závažnosti léze. Když je například velká větev plicní arterie blokována, pacient se může obtěžovat pouze krátkým dechem a když embolie vstoupí do malé cévy, silná bolest na hrudi.

Hlavní příznaky plicní embolie jsou:

• dušnost;
• bolesti na hrudi, které se během hlubokého dechu zhoršují;
• kašel, během kterého může sputum krvácet krví (pokud se v plicích vyskytlo krvácení);
• snížení krevního tlaku (v těžkých případech - pod 90 a 40 mm. Hg.);
• častý (100 úderů za minutu) slabý puls;
• studený lepkavý pot;
• bledý, šedý tón pleti;
• zvýšení tělesné teploty na 38 ° C;
• ztráta vědomí;
• modravost kůže.

V mírných případech symptomy chybí úplně, nebo je mírná horečka, kašel, mírná dušnost.

Pokud pacientovi s plicním tromboembolismem není poskytnuta pohotovostní lékařská péče, může dojít k úmrtí.

Symptomy plicní embolie se mohou silně podobat infarktu myokardu, pneumonii. V některých případech, pokud nebyla zjištěna tromboembolie, se vyvíjí chronická tromboembolická plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně). To se projevuje formou dušnosti při fyzické námaze, slabosti, rychlé únavě.

Možné komplikace plicní embolie:

• zástava srdce a náhlá smrt;
• plicní infarkt s následným rozvojem zánětlivého procesu (pneumonie);
• pohrudnice (zánět pohrudnice - film pojivové tkáně, který pokrývá plíce a linie vnitřku hrudníku);
• relaps - opět se může objevit tromboembolie a zároveň je vysoké riziko úmrtí pacienta.

Jak zjistit pravděpodobnost plicní embolie před průzkumem?

Tromboembolie obvykle postrádá jasnou viditelnou příčinu. Příznaky, které se vyskytují při plicní embolii, se mohou vyskytnout také u mnoha dalších onemocnění. Pacienti proto nejsou vždy včas, aby stanovili diagnózu a zahájili léčbu.

V současné době byly vyvinuty speciální váhy pro posouzení pravděpodobnosti plicní embolie u pacienta.

Ženevská stupnice (revidovaná):

Plicní embolie

Plicní embolie (plicní embolie) - okluze plicní tepny nebo jejích větví trombotickými masami, vedoucí k život ohrožujícím poruchám plicní a systémové hemodynamiky. Klasickými znaky plicní embolie jsou bolest na hrudi, asfyxie, cyanóza obličeje a krku, kolaps, tachykardie. Pro potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnózy s jinými podobnými symptomy jsou prováděny EKG, plicní rentgen, echoCG, scintigrafie plic a angiopulmonografie. Léčba plicní embolie zahrnuje trombolytickou a infuzní terapii, inhalaci kyslíku; pokud je neúčinná, tromboembolektomie z plicní tepny.

Plicní embolie

Plicní embolie (PE) - náhlé zablokování větví nebo kmene plicní tepny krevní sraženinou (embolem) vytvořenou v pravé komoře nebo srdečním atriu, žilním loži velkého oběhu a přivedeným krevním oběhem. V důsledku toho plicní embolie zastaví přívod krve do plicní tkáně. K rozvoji plicní embolie dochází často rychle a může to vést k úmrtí pacienta.

Plicní embolie zabíjí 0,1% světové populace. Asi 90% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, neměli v té době správnou diagnózu a nebyla poskytnuta nezbytná léčba. Mezi příčiny úmrtí obyvatelstva na kardiovaskulární nemoci patří PEH na třetím místě po ICHS a mrtvici. Plicní embolie může vést k smrti v nekardiologické patologii, která vzniká po operacích, úrazech, porodu. Při včasné optimální léčbě plicní embolie dochází k vysokému snížení úmrtnosti na 2 - 8%.

Příčiny plicní embolie

Mezi nejčastější příčiny plicní embolie patří:

• hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (70–90% případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza může nastat současně hluboké a povrchové žíly nohy
• trombóza dolní duté žíly a její přítoky
• kardiovaskulární onemocnění predisponující k výskytu krevních sraženin a plicních embolů (ischemická choroba srdeční, aktivní revmatismus s mitrální stenózou a fibrilace síní, hypertenze, infekční endokarditida, kardiomyopatie a nereumatická myokarditida)
• septický generalizovaný proces
• onkologická onemocnění (nejčastěji pankreatická, žaludeční, rakovina plic)
• trombofilie (zvýšená intravaskulární trombóza v rozporu se systémem regulace hemostázy)
• antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti destičkovým fosfolipidům, endotelovým buňkám a nervové tkáni (autoimunitní reakce); Projevuje se zvýšenou tendencí k trombóze různých lokalizací.

Rizikové faktory žilní trombózy a plicní embolie jsou:

• prodloužený stav imobility (lůžko, časté a prodloužené cestování letadlem, cestování, paréza končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání doprovázené pomalejším průtokem krve a kongescí žil.
• příjem velkého množství diuretik (ztráta hmotnosti vody vede k dehydrataci, zvýšení hematokritu a viskozitě krve);
• maligní neoplazmy - některé typy hemoblastózy, polycythemia vera (vysoký obsah erytrocytů a krevních destiček v krvi vede k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);
• dlouhodobé užívání některých léků (perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;
• křečové onemocnění (s křečovými žilami dolních končetin, podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémie, obezita, diabetes, trombofilie);
• chirurgické a intravaskulární invazivní postupy (například centrální katétr ve velké žíle);
• arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, infarkty;
• poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
• chemoterapie;
• těhotenství, porod, poporodní období;
• kouření, stáří atd.

Klasifikace TELA

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují následující možnosti plicní embolie:

• masivní (trombus je lokalizován v hlavním trupu nebo v hlavních větvích plicní tepny)
• embolie segmentových nebo lalokových větví plicní tepny
• embolie malých větví plicní tepny (obvykle bilaterální)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve během plicní embolie se rozlišují formy:

• malé (méně než 25% plicních cév jsou postiženy) - doprovázené krátkým dechem, pravá komora funguje normálně
• submassive (submaximální - objem postižených plicních cév od 30 do 50%), u kterých má pacient dušnost, normální krevní tlak, nedostatečnost pravé komory není příliš výrazná
• masivní (objem postiženého plicního průtoku více než 50%) - ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenní šok, plicní hypertenze, akutní selhání pravé komory
• smrtící (objem průtoku krve v plicích je vyšší než 75%).

Plicní embolie může být závažná, středně závažná nebo mírná.

Klinický průběh plicní embolie může být:

• akutní (fulminant), kdy dochází k okamžitému a úplnému zablokování hlavního trupu trombu nebo obou hlavních větví plicní tepny. Vyvinout akutní respirační selhání, zástavu dýchání, kolaps, ventrikulární fibrilaci. Smrtelný výsledek nastane během několika minut, plicní infarkt nemá čas se vyvíjet.
• akutní, u kterého dochází k rychle rostoucímu obturaci hlavních větví plicní tepny a části lobarů nebo segmentu. Začíná náhle, rychle se rozvíjí, vyvíjejí se symptomy respirační, srdeční a mozkové insuficience. Trvá maximálně 3 až 5 dnů, což komplikuje rozvoj plicního infarktu.
• subakutní (prodloužená) s trombózou větších a středně velkých větví plicní tepny a vývojem vícečetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje, doprovázené zvýšeným selháním respirační a pravé komory. Opakovaný tromboembolismus může nastat při exacerbaci symptomů, které často vedou k smrti.
• chronické (rekurentní), doprovázené rekurentní trombózou laloku, segmentových větví plicní tepny. Projevuje se opakovaným plicním infarktem nebo opakovanou pleurózou (obvykle bilaterální), stejně jako postupným zvyšováním hypertenze plicního oběhu a rozvojem selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

Příznaky PE

Symptomatologie plicní embolie závisí na počtu a velikosti thrombozených plicních tepen, na rychlosti tromboembolie, na stupni zástavy krevního zásobení plicní tkáně a na počátečním stavu pacienta. U plicní embolie existuje široké spektrum klinických stavů: od téměř asymptomatického průběhu k náhlé smrti.

Klinické projevy PE jsou nespecifické, mohou být pozorovány u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavní rozdíl je ostrý, náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární selhání, infarkt myokardu, pneumonie atd.). V klasické verzi TELA je charakteristická řada syndromů:

1. Kardiovaskulární:

• akutní vaskulární insuficience. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, cirkulační šok), tachykardii. Srdeční frekvence může dosáhnout více než 100 úderů. za minutu.
• akutní koronární insuficience (u 15–25% pacientů). Projevuje se náhlými těžkými bolestmi za hrudní kostí jiné povahy, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní, extrasystola.
• akutní plicní srdce. Vzhledem k masivní nebo submasivní plicní embolii; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulsem. Edém v akutním plicním srdci se nevyvíjí.
• akutní cerebrovaskulární insuficience. Mozkové nebo fokální poruchy, mozková hypoxie se vyskytují a v těžké formě, edém mozku, krvácení do mozku. To se projevuje závratě, tinnitus, hluboké slabosti s křečemi, zvracením, bradykardií nebo komatem. Může se objevit psychomotorická agitace, hemiparéza, polyneuritida, meningální symptomy.

• akutní respirační selhání projevuje dušnost (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelově šedá, bledá.
• středně závažný bronchospastický syndrom je doprovázen suchým pískáním.
• plicní infarkt, infarktová pneumonie se vyvíjí 1 až 3 dny po plicní embolii. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolest na hrudi ze strany léze, zhoršené dýcháním; hemoptýza, horečka. Slyší se jemně probublávající vlhké ralesky, hluk pleurálního tření. Pacienti s těžkým srdečním selháním mají významné pleurální výpotky.

3. Horečnatý syndrom - subfebrilní, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Délka horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.

4. Abdominální syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci se střevní parézou, peritoneálním podrážděním a škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říhání, zvracení.

5. Imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující pleuritida, kožní vyrážka podobná kopřivce, eosinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se vyvíjí po 2-3 týdnech nemoci.

Komplikace PE

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Když jsou spuštěny kompenzační mechanismy, pacient nezemře okamžitě, ale v nepřítomnosti léčby sekundární hemodynamické poruchy velmi rychle postupují. Kardiovaskulární onemocnění pacienta významně snižují kompenzační schopnosti kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnóza plicní embolie

V diagnóze plicní embolie je hlavním úkolem stanovení polohy krevních sraženin v plicních cévách, stanovení stupně poškození a závažnosti hemodynamických poruch, identifikace zdroje tromboembolie, aby se zabránilo recidivě.

Složitost diagnózy plicní embolie určuje potřebu těchto pacientů nacházet se ve speciálně vybavených cévních odděleních, která mají nejširší možnosti pro speciální výzkum a léčbu. Všichni pacienti s podezřením na plicní embolii mají následující testy:

• pečlivá anamnéza, hodnocení rizikových faktorů pro DVT / PE a klinické symptomy
• obecné a biochemické vyšetření krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a plazmatický D-dimer (metoda diagnostiky žilních krevních sraženin)
• EKG v dynamice (vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
• RTG plic (vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, fraktur žeber, pleurie)
• echokardiografie (pro detekci zvýšeného tlaku v plicní tepně, přetížení pravého srdce, krevních sraženin v srdečních dutinách)
• scintigrafie plic (zhoršená krevní perfúze plicní tkání znamená pokles nebo nepřítomnost krevního oběhu v důsledku plicní embolie)
• angiopulmonografie (pro přesné stanovení polohy a velikosti krevní sraženiny)
• USDG žíly dolních končetin, kontrastní venografie (ke zjištění zdroje tromboembolie)

Léčba plicní embolie

Pacienti s plicní embolií jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. V případě nouze je pacient plně resuscitován. Další léčba plicní embolie je zaměřena na normalizaci plicního oběhu, prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby se zabránilo recidivě plicní embolie, je nutné dodržet přísný odpočinek. Pro udržení okysličování se kyslík nepřetržitě inhaluje. Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

V rané době byla indikována trombolytická léčba, aby se krevní sraženina rozpustila co nejrychleji a obnovila se průtok krve do plicní tepny. V budoucnu se pro prevenci recidivy plicní embolie provádí heparinová terapie. V případech infarktu-pneumonie je předepsána antibiotická léčba.

V případech masivní plicní embolie a neúčinné trombolýzy provádějí cévní chirurgové chirurgickou tromboembolektomii (odstranění trombu). Jako alternativa k embolektomii se používá fragmentace tromboembolie katétrem. Když se praktikuje recidivující plicní embolie, nastavuje se speciální filtr ve větvích plicní tepny, nižší vena cava.

Prognóza a prevence plicní embolie

S včasným zajištěním plného objemu péče o pacienta je příznivá prognóza života příznivá. S výraznými kardiovaskulárními a respiračními poruchami na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje mortalita 30%. Polovina recidiv plicní embolie je vyvinuta u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, řádně prováděná antikoagulační terapie snižuje riziko plicní embolie na polovinu.

K prevenci tromboembolie, včasné diagnózy a léčby tromboflebitidy je nutné jmenovat nepřímé antikoagulancia pacientům v rizikových skupinách.

Plicní embolie

Plicní embolie je ucpání tepen v plicích nebo jejich větvích krevními sraženinami. Trombotický proces se zpočátku vyvíjí v žilách pánve (zejména v oblasti myometria dělohy a parametru dělohy, v oblasti pobřišnice) nebo dolních končetinách.

Plicní embolie je častější u lidí s malformacemi srdečních chlopní, u pacientů se zřetelně výraznými poruchami funkce kardiovaskulárního systému. Pacienti v akutním pooperačním období se budou pravděpodobně vyvíjet jako onemocnění, jako komplikace, zejména po intervencích na pánvi (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomie, apendektomie atd.) A na orgánech trávicího systému. Velké procento rizika jsou pacienti trpící fletbothrombózou a tromboflebitidou různých druhů lokalizací.

Způsobuje plicní embolii

Plicní embolie je poměrně běžnou patologií kardiovaskulárního systému. V průměru je zjištěn jeden případ na 1000 osob ročně. Ve Spojených státech je detekován tromboembolismus plicní tepny u přibližně 600 000 lidí, z nichž polovina zemře (za rok).

Tromboembolie větví plicní tepny se vyskytuje hlavně u starších osob. Srdcem tromboembolie je proces trombózy. Podporuje ji tzv. Virchowova triáda (tři faktory): zvýšená srážlivost krve nebo hyperkoagulace s potlačením fibrinolýzy; poškození endotelu cévní stěny; oběhové poruchy.

Zdrojem krevních sraženin v této nemoci jsou především žíly dolních končetin. Za druhé, pravé síň srdce a jeho pravé části a žilní trombóza horních končetin. Těhotné ženy mají větší pravděpodobnost vzniku žilní trombózy, stejně jako žen, které užívají OK po dlouhou dobu (perorální antikoncepce). Pacienti s trombofilií mají také riziko vzniku plicní embolie.

Když je endothelium poškozeno, je vystavena zóna subendotelu, což způsobuje zvýšení srážlivosti krve. Příčiny poškození cévních stěn jsou: jejich poškození při operacích na srdci nebo cévách (instalace katétrů, stentů, filtrů, protetických velkých žil atd.). Nepatrnou roli v poškození endotelu cévní stěny patří bakteriální a virová infekce (během zánětlivého procesu se bílé krvinky váží na endothelium, což způsobuje jeho poškození).

Poruchy oběhu se vyskytují, když: křečové žíly; zničení ventilového aparátu žil po utrpení flebotrombózy; komprese cév s cystami, fragmenty kostí ve zlomeninách, nádory různých etiologií, těhotná děloha; v rozporu s funkcí žilno-svalové pumpy. Hemolytická onemocnění, jako je polycythemia vera (zvýšení počtu erytrocytů a hemoglobinu), dihydratace, erytrocytóza, dysproteinémie a zvýšení hladin fibrinogenu, přispívají ke zvýšení viskozity krve, což zase zpomaluje její průtok krví.

Vysoké riziko vzniku tromboembolie větví plicní tepny jsou lidé: obézní, s onkologickým onemocněním, kteří mají dědičnost pro rozvoj křečových žil, pacienti se sepsí, trpící syndromem antifosfolipidů (proces charakterizovaný tvorbou protilátek proti destičkám), vedoucí k sedavému životnímu stylu.

Předisponující faktory jsou: kouření, nadváha, užívání diuretik, dlouhodobé nošení katétru v žíle.

Symptomy plicní embolie

Tromboembolizace plicních větví způsobuje lokalizaci krevních sraženin v lumenu žíly, připojené k jeho stěně v zóně jeho základny (plovoucí krevní sraženiny). Když je krevní sraženina s průtokem krve odtržena, vstupuje do plicní tepny přes pravé srdce, lemující lumen tepny. Důsledky budou záviset na počtu a velikosti embolů, jakož i na reakci plic a reakci trombotického systému těla.

Plicní embolie je rozdělena do následujících typů: masivní, ve kterých je postižena více než polovina objemu cévního řečiště plicních větví (embolie hlavních tepen v plicích nebo plicním trupu) a je doprovázena závažnou systémovou hypotenzí nebo šokem; submassive, ve kterém je postižena jedna třetina vaskulárního lůžka (embolie více segmentů plicních tepen nebo několika lobarových segmentů) spolu se symptomy srdeční insuficience pravé komory; non-masivní, ve kterém méně než jedna třetina objemu plicního cévního lůžka (embolie distálních tepen v plicích) bez symptomů nebo s minimálními symptomy (plicní infarkt) je ovlivněn.

Když emboly malých velikostí, symptomy jsou obvykle chybějící. Velké emboly také zhoršují průchod krve segmenty nebo dokonce celým lalokem plic, což interferuje s výměnou plynu a začíná hypoxie. Odezva v plicním oběhu je zúžení lumen krevních cév, což je důvod, proč tlak začíná stoupat ve větvích plicních tepen. Zatížení pravé srdeční komory se zvyšuje v důsledku vysoké vaskulární rezistence, která je způsobena vazokonstrikcí a obstrukcí.

Tromboembolie malých cév plicní tepny nezpůsobuje hemodynamické poruchy, pouze u 10% případů je pozorována sekundární pneumonie a plicní infarkt. Může nést nespecifické symptomy ve formě horečky na subfebrilní čísla a kašel. V některých případech mohou být příznaky nepřítomné.

Masivní plicní tromboembolismus je charakterizován akutním selháním pravé komory s rozvojem šoku a snížením krevního tlaku pod 90 mm Hg, což není spojeno se srdečními arytmiemi, sepse nebo hypovolémií. Může se objevit dušnost, ztráta vědomí a závažná tachykardie.

S submassive pulmonary thromboembolism, arteriální hypotenze není pozorována, ale tlak v malém oběhu je mírně zvýšený. Současně se objevují známky zhoršené funkce pravé srdeční komory s poškozením myokardu, což ukazuje na hypertenzi v plicní tepně.

Při nemasivním plicním tromboembolismu se symptomy vymažou nebo se neproběhnou, po určité době (průměrně 3–5denní) se vyvíjí plicní infarkt, během dýchání se projevuje bolestí způsobenou podrážděnou pleurou, zvýšenou tělesnou teplotou na 39 ° C a vyšší, kašlem a hemoptýzou a Rentgenové vyšetření odhalí typické trojúhelníkové stíny. Při poslechu srdečních zvuků se stanoví přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou a trikuspidální chlopní, jakož i systolické šelesty v těchto oblastech. Nepříznivým prognostickým znakem je detekce rytmu cvalu a rozdělení druhého tónu během askultizace.

Diagnóza plicní embolie

Diagnóza plicního tromboembolismu způsobuje určité obtíže v důsledku nespecificity symptomů a nedokonalosti diagnostických testů.

Standardní vyšetření zahrnuje: laboratorní vyšetření, EKG (elektrokardiografii), rentgenové vyšetření hrudníku. Tyto vyšetřovací metody mohou být informativní jako výjimka z jiného onemocnění (pneumotorax, infarkt myokardu, pneumonie, plicní edém).

Mezi specifické a citlivé metody diagnostiky embolie patří: měření d-dimeru, počítačová tomografie (CT) hrudníku, echokardiografie, ventilačně-perfuzní scintigrafie, angiografie plicních tepen a cév, jakož i metody diagnostiky křečových žil a trombostatického procesu hlubokých žil dolních končetin ( Dopplerova ultrazvuková diagnostika, počítačová venografie).

Důležité je laboratorní stanovení počtu d-dimerů (produktů degradace fibrinu), kdy se zjistí zvýšená hladina, začátek trombofilie (trombóza). Také zvýšení hladiny d-dimerů lze pozorovat i v jiných patologických stavech (hnisavý zánětlivý proces, nekróza tkání atd.), Proto tato vysoce citlivá diagnostická metoda není specifická v definici plicní embolie.

Přístrojová metoda pro diagnostiku tromboembolie plicních tepen pomocí EKG často pomáhá identifikovat výraznou sinusovou tachykardii, špičatou R-vlnu, která je známkou přetížené práce pravé síně. Čtvrtina pacientů může mít příznaky plicního onemocnění srdce, které je charakterizováno odchylkou elektrické osy vpravo a MacGinn-Whiteovým syndromem (v prvním vedení, hluboká S-vlna, špičatá Q-vlna a negativní T-vlna ve třetím vedení), blokáda pravé nohy svazku His.

Vyšetření hrudníku pomocí rentgenového ozařování odhalí známky zvýšeného tlaku v plicních tepnách, které jsou v přírodě tromboembolické povahy (vysoké umístění membránové membrány v postižené oblasti, zvýšení pravého srdce, expanze plicní sestupné tepny vpravo, částečná deplece cévního vzoru).

Během echokardiografie je detekována dilatace pravé komory, známky hypertenze plicní tepny, v některých případech se v srdci nacházejí krevní sraženiny. Tato metoda může být také užitečná při identifikaci dalších patologických stavů srdce. Například otevřené oválné okno, ve kterém se mohou vyskytovat hemodynamické poruchy, které jsou příčinou paradoxní plicní embolie.

Spirální CT detekuje krevní sraženiny v plicních větvích a tepnách. Během tohoto postupu se pacientovi injikuje kontrastní činidlo, po kterém se senzor otáčí kolem pacienta. Je důležité zadržet dech na několik vteřin, aby se vyjasnilo umístění krevní sraženiny.

Ultrazvuk periferních žil dolních končetin pomáhá detekovat krevní sraženiny, které jsou často příčinou tromboembolie. Může být použita kompresní ultrazvuková studie, při které je získán průřez lumen žil a tepen a senzor je přitlačen na kůži v oblasti žil, ve které se v přítomnosti krevních sraženin nesnižují mezery. Mohou také aplikovat Dopplerův ultrazvuk, který určuje rychlost průtoku krve pomocí Dopplerova efektu v cévách. Snížení rychlosti je známkou krevní sraženiny.

Plicní cévní angiografie se jeví jako nejpřesnější metoda pro diagnostiku plicní embolie, ale tato metoda je invazivní a nemá oproti výpočtové tomografii žádné výhody. Příznaky plicního tromboembolismu jsou považovány za kontury krevní sraženiny a prudký zlom ve větvi plicní tepny.

Léčba plicní embolie

Léčba pacientů s plicním tromboembolismem by měla být prováděna na intenzivní péči.

Při zástavě srdce se resuscituje. V případě hypoxie se pro kyslíkovou terapii používají masky nebo nosní katétry. V některých případech může být vyžadováno větrání plic. Pro zvýšení hladiny krevního tlaku v tepnách se provádí intravenózní injekce epinefrinu, dopaminu, Dobutaminu a fyziologických roztoků.

S vysokou pravděpodobností vzniku tohoto stavu je antikoagulační léčba předepisována s předepisovanými léky ke snížení viskozity krve a snížení tvorby krevních destiček v krvi.

Intravenózní intravenózní heparin, sodík Dalteparin, subkutánní Heparin s nízkou molekulovou hmotností nebo Fondaparinux.

Dávkování heparinu se volí podle hmotnosti pacienta a stanovení APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas). Připraví se roztok heparinu sodného 20000 u / kg na 400 ml nat. řešení. Nejdříve se vstřikuje 80 jednotek / kg trysky, následuje infuze 18 / kg / h. Po 4 až 6 hodinách se stanoví APTT a poté se každé tři hodiny provede korekce, dokud se nedosáhne požadované hladiny APTT.

Ve většině případů se injekce provádějí subkutánně s heparinem s nízkou molekulovou hmotností, protože jsou výhodnější a bezpečnější než intravenózní infuze.

Enoxaparin (1 mg / kg dvakrát denně), tinzaparin (175 jednotek / kg 1krát denně) je ukázán z nízkomolekulárních heparinů. Na začátku léčby antikoagulancii je indikován warfarin (5 mg jednou denně). Po ukončení antikoagulační léčby pokračujte v užívání přípravku Warfamine po dobu tří měsíců.

Při léčbě plicní embolie hraje důležitou roli reperfúzní terapie, jejímž hlavním cílem je odstranit krevní sraženinu a vytvořit normální průtok krve v plicních tepnách. Tato terapie se provádí u pacientů s vysokým rizikem. Streptokináza se předepisuje s plnicí dávkou 250000 jednotek po dobu půl hodiny, po 100000 jednotkách za hodinu během dne. Zrychlený režim lze aplikovat v dávce 1,5 milionu jednotek během dvou hodin. Urokináza (3 miliony jednotek po dobu dvou hodin) nebo Alteplase (100 mg po dobu dvou hodin nebo 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti pacienta po dobu 15 minut) jsou také předepsány. Nebezpečným problémem takové trombolytické terapie je krvácení. Rozsáhlé krvácení se vyvíjí v 15% případů, z toho 2% končí mrtvicí.

Trombektomie (chirurgické odstranění krevních sraženin) je považována za alternativní metodu léčby vysoce rizikové plicní embolie, pokud je antikoagulační a trombolytická léčba kontraindikována. Tímto způsobem je instalována instalace filtrů cava, které jsou samy o sobě určitými filtry. Tyto filtry detekují krevní sraženiny z cévní stěny a zabraňují jim vstoupit do plicní tepny. Tento filtr se vstřikuje skrz kůži do vnitřní jugulární žíly nebo do femorální žíly a fixuje se pod úrovní renálních žil.

Nouzová péče o plicní embolii

Pokud se domníváte, že se objevují známky plicní embolie, které mohou být doprovázeny silnou bolestí na hrudi, kašlem, hemoptýzou, ztrátou vědomí, dušností, těžkou horečkou, musíte co nejdříve zavolat záchranný tým a podrobně vysvětlit pacientovy symptomy. Doporučuje se jemně umístit pacienta na vodorovnou plochu před příchodem ambulance.

Při plicní embolii se nouzová péče v přednemocniční fázi provádí s určením striktně horizontální polohy pacienta; anestetizaci Fentanylu (0,005%) 2 ml 2 ml 0,25% droperidolu, nebo Analgin 3 ml 50% s Promedolem 1 ml 2% intravenózně; intravenózní injekci heparinu v dávce 10 000 jednotek trysky; s výraznými známkami respiračního selhání, terapie respiračního selhání; v případě poruchy srdečního rytmu, stanovené při naslouchání pacientovi, je léčba prováděna za účelem stanovení normálního srdečního rytmu a prevence arytmie; při klinické smrti provádějí resuscitační opatření.

U těžkého nebo středně závažného plicního tromboembolismu musí být urychleně zaveden intravenózní katétr, aby byla provedena infuzní terapie.

Při akutním srdečním selhání se přípravek Lasix podává 5–8 ml 1% w / w, s těžkou dyspnoí 2% Promedolu v dávce 1 ml w / w.

Pro provádění kyslíkové terapie používají 10 ml 2,5% intravenózně Eufillin (nepoužívá se se zvýšeným krevním tlakem!).

Při poklesu krevního tlaku se subkutánně injikuje 2 ml kordiaminu.

Jestliže bolest v tromboembolii větví plicních tepen pokračuje současně s kolapsem, pak se injektuje noradrenalin 1 ml 0,2% intravenózně ve 400 ml glukózy rychlostí 5 ml / min při kontrole arteriálního tlaku. Můžete také použít Mezaton 1 ml IV, jet, pomalé nebo kortikosteroidy (Prednison 60 mg nebo 100 mg hydrokortison).

Hospitalizace pacienta je indikována na jednotce intenzivní péče.

Účinky plicní embolie

S plicní embolií není prognóza obvykle zcela příznivá.

Následky masivního plicního tromboembolismu mohou být smrtelné. U těchto pacientů může dojít k náhlé smrti.

Při plicním infarktu dochází k zániku jeho místa s rozvojem zánětu v mrtvém ohnisku. Také s tímto druhem patologie se může vyvinout pleurismus (zánět vnějších plic plic). Často dochází k selhání dýchání.

Nejnepříjemnějšími důsledky tromboembolie jsou však relapsy v průběhu prvního roku.

Prognóza plicní embolie závisí především na jejích preventivních opatřeních. Existují dva typy profylaxe: primární (před nástupem tromboembolie) a sekundární (prevence relapsu).

Primární prevencí je zabránit tvorbě krevních sraženin v cévách v dolní duté žíle. Taková prevence se doporučuje zejména pro osoby se sedavou prací a nadváhou. Zahrnuje pevnou bandáž nohou s elastickými bandážemi, terapeutickou gymnastikou a rekreační gymnastikou, užívající antikoagulancia, chirurgické metody odstraňování žilního prostoru krevními sraženinami, implantaci cava filtru, přerušovanou pneumokokompresi nohou, odmítnutí nikotinu a pití alkoholu.

Je důležité, aby ženy odmítly nosit boty s patami nad pět centimetrů v důsledku vývoje velkého zatížení venózního aparátu dolních končetin.

Sekundární prevence plicního tromboembolismu je neustálé užívání antikoagulancií s menšími přestávkami a instalace cava filtrů.

Takoví pacienti by také měli být v lékárně s terapeutem, kardiologem a vaskulárním chirurgem. Je důležité, aby byl vyšetřován dvakrát ročně.

Nepříznivá je prognóza plicní embolie bez preventivních opatření, zejména sekundární profylaxe. Relaps je možný v 65% případů, z nichž polovina může být fatální.