Chronická celková porucha (obě komory srdce)

Chronický součet (obě komory srdce) je charakterizován stagnací v hlavním a menším oběhu. V posledním stadiu dochází k edému, anasarce, ascitu, hydrothoraxu, hydroperikardu, cirhóze a degeneraci tkání a orgánů.

Kardiologická škola, zejména klinika ND Strazhesko, vyvinula studii o stadiích chronického srdečního selhání (selhání oběhového systému), které odrážejí nejen kvantitativní aspekt (stupeň), ale také kvalitativně rozlišující stavy pacienta s oběhovým selháním v každé fázi (viz klasifikace). selhání oběhu).

V tomto počátečním stádiu, dušnost, palpitace a další nepříjemné pocity v oblasti srdce, únava se objevuje pouze se zvýšenou fyzickou námahou, která dříve (před rozvojem chronického selhání oběhu) tyto jevy nezpůsobila. Tak např. Krátký dech a srdeční tep se objevují při stoupání po schodech do 4. až 5. patra, na krátkou vzdálenost do kopce, při běhu nebo rychlém chodu na krátkou vzdálenost atd. Snížení invalidity. I když v klidu není narušena hemodynamika a funkce orgánů a systémů, je prodloužena reakce oběhových a dýchacích orgánů na svalovou práci. To se projevuje subjektivními symptomy (dušnost, palpitace, únava), velký nárůst tepové frekvence, výrazné zvýšení dýchání a pomaleji než obvykle, jejich návrat do původního stavu. Jednorázové podání diuretika (například furosemidu) často zvyšuje diurézu do 12 hodin po 500 ml nebo více. Velikost a tón srdce podle základního onemocnění.

Žilní tlak je v normálních mezích, vnější respirační indexy se nemění (s výjimkou mitrální stenózy, při které se vyvíjí hypertenze plicní cirkulace a sklerózy plicní tepny a jejích větví, což vede k určitému narušení těchto funkcí). Existuje tendence k určitému zpomalení průtoku krve a v některých případech i ke zvýšení krevního zásobení jater a plic. Spotřeba kyslíku v klidu je normální, svalové napětí se zvyšuje ve větší míře než obvykle a trvá déle; dluh kyslíku po práci je větší než u zdravých lidí a je později eliminován. Když ergometrický test na kole odhalil snížení tolerance při cvičení. Indikátory acidobazického stavu a iontové rovnováhy se nemění, metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků není narušen, i když se zvýšenými požadavky na výměnu je odhalena nestabilita chemického složení krve a některé nedokonalé regulace homeostázy.

Druhá etapa (nebo stupeň). V období A (chronické cirkulační selhání stádia IIA), dušnost, palpitace a jiné nepříjemné pocity v oblasti srdce, zvýšená únava se objeví během normální lehké fyzické námahy (výstup do 2. patra schodiště, mírný výstup na horu, mírná chůze, atd.).). Určeno mírné jevy stagnace v játrech (s některými z jeho zvýšení) a plic, někdy pastoznost dolních končetin, mizí v dopoledních hodinách. Schopnost práce je výrazně snížena.

V období B (chronické cirkulační selhání stádia IIB), dušnost, palpitace a jiné nepříjemné pocity v oblasti srdce se vyskytují s sebemenší námahou a dokonce i v klidu, žíly jsou oteklé, játra jsou zvětšená, trvalý edém se vyvíjí nejprve na dolních končetinách, a pak na dolní části zad, kmen, anasarca, může být ascites, hydrothorax, hydropericardium. Pacienti v této fázi jsou deaktivováni.

U všech pacientů je zvýšen venózní tlak ve stadiu II: při chronickém oběhovém selhání (HNK) IIA je průměrně roven 1,61 kPa (165 mm vody. Č.) Místo normy na 1 kPa (100 mm vody). IIB -2,03 kPa (208 mm wg.). Rychlost cirkulace krve (ruka-jazyk) je výrazně zpomalena: s HNK IIA - od 20 do 40 s (s normou 16-17 s), v průměru 28,7, s HNK IIB - od 27 do 53 s, v průměru 36,8. Životnost plic je snížena o HNK IIA v průměru o 30%, s HNK IIB stádiem - o 40%. Zvýšil se minutový objem plicní ventilace, snížilo se procento kyslíku absorbovaného z vdechovaného vzduchu, byla zaznamenána hypoxémie a zvýšená spotřeba kyslíku po práci. Celý respirační systém je ve stavu zvýšeného fungování. Tyto změny jsou do značné míry zaznamenány ve fázi HNC IIB. V případě stupňů HNA IIA, i když jsou méně výrazné, jsou již detekovány v klidu.

Pokud jsou ukazatele acidobazického stavu stále normální, pak se po práci zpravidla mění.

Retence vody a solí v tkáních je detekována zvýšením hmotnosti pacienta a edému. Denní množství chloridů vylučovaných močí se snižuje a vylučování draslíku se zvyšuje.

Všechny vazby metabolického metabolismu (zvýšené krevní bílkoviny, hlavně globuliny, snížený koeficient albuminu a globulinu, mírná azotémie) jsou porušeny a obsah kyseliny mléčné v krvi se zvyšuje. Změní se všechny hemodynamické konstanty: zvýší se množství cirkulující krve, zpomalí se průtok krve, zvýší se žilní tlak, sníží se minutový objem krve atd.

Třetí stupeň (chronické selhání oběhu ve stadiu III) nastává v důsledku prodloužené cirkulační poruchy a příbuzných poruch. Krevní stáze v malém a velkém oběhu krevního oběhu je označena (anasarca, ascites, hydrothorax, atd.), Nicméně je méně důležitá ve srovnání s vyčerpáním a úbytkem hmotnosti pacienta (často zamaskovaným edémem) a hlubokými dystrofickými procesy. Schopnost pracovat je zcela ztracena.

Snižuje se krevní tlak, venózní zůstává zvýšený. Rychlost krevního oběhu je drasticky zpomalena, životaschopná kapacita plic, množství plicní ventilace a použití kyslíku z inhalovaného vzduchu jsou sníženy. Takové indikátory, jako je respirační koeficient, saturace arteriální a venózní krve kyslíkem, spotřeba kyslíku v klidu jsou také sníženy. Zvýšení spotřeby kyslíku po práci je slabé nebo chybí. Plynová výměna plynule klesá. Vyčerpání kompenzačních adaptací respiračního systému končí potlačením aktivity respiračního centra a často dochází k periodickému dýchání.

Existují hluboké metabolické poruchy: protein s poklesem celkového sérového proteinu, fibrinogen, zvýšení zbytkového dusíku, uhlohydrátů (snížení funkce jater glykogenu, zvýšení tvorby kyseliny mléčné, vymizení sacharidů ve svalech a játrech); Procesy štěpení převažují nad oxidací. Dochází k posunu acidobazického stavu směrem k acidóze. Sodík a chlorid zůstávají v těle, v tkáních se vyvíjí hypokalemie.

Hluboké metabolické poruchy jsou zesíleny nejen progresí poruch oběhového systému, ale také následkem dekompenzace respiračního systému, funkčního selhání jater a někdy ledvin a dalších systémů.

Spolu s vyčerpáním kompenzačních schopností organismu se jedná o pasivní adaptaci na stavy sníženého krevního oběhu. Dlouhodobé poruchy oběhu a hypoxie vedou k významné atrofii tkáňových prvků; tělesná hmotnost prudce klesá a nevyžaduje velké množství krevního oběhu.

Srdeční selhání

Hlavním faktorem v patogenezi srdečního selhání je snížení kontraktility myokardu. Dva typy kontraktility myokardu snižují energeticko-dynamickou deficienci, která je pozorována při karditidě, hypoxii, metabolických poruchách a hemodynamické insuficienci, která se vyskytuje při vrozených a získaných srdečních vadách.

Existují dva typy srdečního selhání: syndrom nízkého srdečního výdeje (akutní srdeční selhání) a městnavé srdeční selhání (srdeční selhání). V těle jsou kompenzační mechanismy ve formě aktivace sympatického-adrenálního systému, zvýšení síly kontrakce srdce a hypertrofie myokardu. S dekompenzací, tkáňovou hypoxií, dušností, akumulací oxidovaných produktů metabolismu ve tkáních, zhoršenou mikrocirkulací a zvýšením vaskulární permeability se vyvíjí retence sodíku a vody. To vše vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve a venózního tlaku. Pozorované otoky a nevratné dystrofické změny tkání a orgánů.

Klinické projevy srdečního selhání

Akutní srdeční selhání (syndrom malého srdečního výdeje) je nejčastěji pozorováno u malých dětí s těžkou intoxikací, infekčními chorobami, otravou, těžkými arytmiemi, v terminálních stadiích chronického srdečního selhání. Vyskytuje se akutní srdeční selhání, srdeční selhání a srdeční selhání.

V případě nedostatečné ventrikulární insuficience se s těžkou neúčinnou inhalací (srdeční astma) vyvíjí záchvat udušení. Tam je dušnost, kašel s pěnivým sputem, zvracení, úzkost. Bledá kůže, akrocyanóza, studený lepkavý pot, rychlý puls, malé plnění. Srdce zní oslabeně, přízvuk tónu plicní tepny. V plicích jsou slyšet mokré ralesky. S plicním edémem je stav ještě horší. Cyanóza je zvýšená, vědomí je zakalené, pak dochází k hypoxické kómě a záchvatům. Dýchání se stává přerušovaným, může zastavit dýchání a srdeční činnost. Existují tři fáze selhání levé komory. První fáze je charakterizována zvýšením srdeční frekvence o 15-30%, respirační frekvencí - o 30-50%. Ve druhé fázi vzrůstá tepová frekvence o 30-50%, rychlost dýchání o 50-70%, výrazná akrocyanóza, vlhké ralesky v plicích. Třetí stupeň je charakterizován extrémně závažným stavem, srdeční frekvence se zvyšuje o 50-60% nebo více a rychlost dýchání o 70-100% nebo více. Tam oligurie, anurie, snížený systolický a diastolický tlak.

Akutní selhání pravé komory se vyvíjí s poklesem kontraktility myokardu pravé komory. Výsledkem je stagnace ve velkém oběhu. Pozorujte bledost kůže s akrocyanózou, dušností, tachykardií, oslabenými zvuky srdce, vláknitým pulsem. Detekce otoků žil, pastoznost, nafouklý obličej, zvětšená játra, otoky nohou, dolní části zad, někdy ascites, hydrothorax. Při akutním selhání pravé komory jsou také tři stadia. V první fázi se zvyšuje tepová frekvence a rychlost dýchání, pozoruje se zvýšení jater o 2-3 cm a nedochází k edému. Druhý stupeň je charakterizován zvýšením tepové frekvence, frekvencí dýchání, zvětšením jater o 3-5 cm, pastovitou tkání, otokem žil krku, výskytem edému a oligurií. Třetí etapa zahrnuje významné zvýšení srdeční frekvence (50-60%), respirační frekvenci (70-100%), hepatosplenomegalii, významný edém, projevy anasarky, anurii a snížení krevního tlaku.

• Ve stadiu I chybí známky selhání v klidu a vyskytují se po cvičení. U starších dětí test 5 pro Shalkovim pomáhá identifikovat selhání oběhu (zvýšená tepová frekvence více než 25% počáteční úrovně, pulzní tlak se nezvyšuje, tepová frekvence a tlak se normalizují po 3-5 minutách po cvičení).
• S II A stupeň nedostatečnosti, klinické příznaky jsou pozorovány v klidu: mírná dušnost (ne více než 50%), střední tachykardie (ne více než 10-15%), přízvuk II tón nad plicní tepny, mírné zvýšení v játrech, mírné expanze stínu srdce. Druhý stupeň insuficience je charakterizován výraznou dušností (rychlost dýchání je o 50-70% vyšší než normální), tachykardie (tepová frekvence o 15-25% vyšší než normální), městnavá pneumonie, hepatomegalie, přítomnost edému, ascites, významné zvýšení velikosti srdce.
• S III stupněm selhání oběhového systému dochází k výrazné dušnosti (rychlost dýchání je o 70-100% vyšší než normální), tachykardie (zvýšená tepová frekvence o 30-40% nebo více než je obvyklé), vlhké ralesky na plicích, velká, hustá játra, někdy slezina zvětšená, edém, ascites, anasarca, kachexie.

Paraklinické metody výzkumu: EKG, radiografie hrudníku, echokardiografie.

Zásady léčby srdečního selhání:

1. Omezení fyzické aktivity (odpočinek na lůžku, výživa mateřského mléka, sedativ).
2. Oxygenoterapie.
3. Zvýšená kontraktilita myokardu. K tomuto účelu se používají srdeční glykosidy.

Léčivem volby je digoxin. Digitalizace u chronické insuficience probíhá ve dvou stupních. Za prvé, polovina dávky saturace je předepsána, po 12-24 hodinách - dávka nasycení. Ve stadiu II je předepsána udržovací dávka, která se rovná 1/8 dávky saturace každých 12 hodin (denní dávka je dose dávky nasycení). Dávka saturace vnitřním použitím digoxinu je: až 2 roky - 0,025-0,035 mg / kg u dětí po 2 letech - 0,01-0,025 mg / kg u dospělých - až 1 mg denně. Při intravenózním podání je dávka snížena o 25%. Při jednom jmenování digoxinu a verapamilu nebo amiodaronu se dávka první sníží o 50%. Při akutním srdečním selhání se vedle srdečních glykosidů používají jiná inotropní činidla. Dopamin je předepsán v dávce 5-10 µg / kg min intravenózně ve formě infuzí, počínaje malými dávkami (2 ug / kg za minutu). Dobutamin je předepisován podobně jako dopamin. Amrinon zvyšuje srdeční výdej po podání dávky nasycení (1-3 mg / kg), léčivo je infuzováno rychlostí 5-10 μg na kg za minutu. Epineprin je předepsán jako poslední v dávce 0,2-1,0 mg / kg za minutu.

Zvyšuje kontraktilitu myokardiální kardiotrofní terapie: polarizační směs (20% roztok glukózy 5 ml na kg hmotnosti, 7,5% roztok chloridu draselného 0,3 ml na kg hmotnosti, inzulín 1OD na kg hmotnosti), panangin 0,25 ml na kg v kg, fosfokreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravenózně, 2x denně, cytochrom C (cytoMac) až 15 mg, solcoseryl 5-10 ml intravenózně, trimetazidin (preduktální), 0,02-0,04 g za den uvnitř, cocar-boksilaza 5-10 mg / kg tělesné hmotnosti glukózy intravenózně, thiotriazolin 2,5% (nebo 1%) při 20-50-100 mg intramuskulárně nebo intravenózně, 10% roztok mildronátu v koncentraci 8 až 10 mg g za den intramuskulárně nebo intravenózně. Tiotriazolin (tab. 0,1 g) a mildronát (kapsle 0,25 g) mohou být podávány enterálně. Jsou ukázány orotát draselný, pantothenát vápenatý, multivitaminy, riboxin, kratal, kardonát, fosfaden atd.

V případě akutního srdečního selhání zahrnují terapeutická opatření: regulaci preloadu, zlepšení inotropní aktivity myokardu (srdeční glykosidy nejsou léky volby), snížení afterloadu, předepisování kardiotrofních léčiv. Při těžkém srdečním selhání jsou kontraindikovány srdeční glykosidy.

Při chronickém srdečním selhání je předepsána postupná léčba. V případě nedostatečnosti stupně I, snížení fyzické aktivity, potřeby soli a tekutiny, předepsat kardiotrofní léčiva. V případě nedostatečnosti II, A stupňů je předepsán poloprázdný odpočinek, je snížena potřeba soli a tekutin, jsou ukázány kardiotrofní léky a srdeční glykosidy. V případě nedostatečnosti AI B je prokázán vysoký odpočinek lůžka, významné snížení potřeby soli a tekutin (až 2/3 denní normy), kardiotrofních léků, kyslíkové terapie, inotropních léčiv, diuretik. V případě nedostatečnosti stupně III se komplexní léčba provádí všemi prostředky a symptomatickou léčbou dystrofických změn v těle. Při insuficienci pravé komory je kontraindikováno použití srdečních glykosidů nebo jejich pečlivé použití.

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus vývoje CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy SNS:

Selhání pravé komory.

Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.

Těžké srdeční selhání

Závažné srdeční selhání: symptomy a léčba

Tato choroba je často charakteristická pro starší lidi, stejně jako pro lidi s onemocněním srdce (v důsledku nadměrného stresu na těle, toto onemocnění je hlavním faktorem vyvolávajícím rozvoj srdečního selhání).

Klasifikace srdečního selhání

Onemocnění má několik výrazných forem, lišících se klinickými projevy a příčinami. Podle povahy onemocnění rozlišují chronické a akutní srdeční selhání. Podle místa distribuce jsou rozděleny levé komory, pravé komory a celkové srdeční selhání. Každá z těchto forem má různé projevy a vyžaduje individuální přístup při výběru léčby.

Příznaky onemocnění

Symptomy jsou rozděleny podle základních typů patologií. Akutní forma srdečního selhání je charakterizována bolestí v hrudníku (v oblasti srdce), zatímco bolesti jsou stenokardické povahy a trvají déle než dvacet minut. Navíc se může objevit bolest na hrudi, snížený puls, dušnost, cyanóza kůže obličeje, končetin nebo rtů. Provokujícím faktorem v tomto případě je infarkt myokardu, který vyžaduje okamžitou výzvu kvalifikovanému specialistovi.

Chronické srdeční selhání má mírně odlišné symptomy: hypotenzi, slabost, ospalost, záchvaty astmatu, dušnost, závratě, nevolnost, výskyt edému a v některých případech dokonce ztrátu vědomí.

Selhání levé komory se často projevuje krátkým dechem při stresové situaci nebo nadměrnou fyzickou námahou. Selhání pravé komory je charakterizováno edémem (zejména otoky nohou nebo paží, v některých případech dutinou břišní). Může být také bolest v pravém hypochondriu, což signalizuje porušení krevního oběhu v játrech. Stejné příznaky charakteristické pro insuficienci levé komory a pravé komory jsou také charakterizovány úplným srdečním selháním.

Pomoc při vzniku srdečního selhání

Onemocnění má tendenci přechodně proudit do chronické formy. Aby se tomu zabránilo (nebo aby se zmírnil průběh nemoci, pokud se mu nevyhnete), je nutné striktně dodržovat následující doporučení:

- v žádném případě nedokončit příjem léků předepsaných lékařem na vlastní vůli;

- pečlivě sledujte tělesnou hmotnost s rychlým nárůstem, okamžitě se poraďte se svým lékařem;

- příjem soli by měl být snížen na minimum (pět gramů denně), protože jeho přebytek významně zabraňuje odběru tekutiny, což zvyšuje příznaky srdečního selhání;

- Alkohol se doporučuje omezit a přestat kouřit.

Velmi účinný lidový lék v léčbě srdečního selhání je digitalis (digitalis). Jeho zvláštnost spočívá v tom, že postihuje pouze nemocné srdce, aniž by to mělo nějaký vliv na zdravý. Přípravky na bázi digitalisu zvyšují kontraktilní funkci myokardu, v důsledku čehož se množství ejekční krve zvětšuje.

Chirurgické metody se také používají k prevenci dalšího poškození srdce a zlepšení jeho funkce. Patří mezi ně: posun, instalace speciálního zařízení pro mechanickou podporu levé komory a operace na srdečních chlopních.

Pokud se příznaky onemocnění začaly objevovat mnohem častěji a jasněji, měli byste se také poradit s odborníkem. Příznivý účinek má pravidelné mírné cvičení, program, který je sestaven se svým lékařem.

Závažné srdeční selhání: symptomy a léčba

Praktická medicína má termín organická srdeční léze - srdeční selhání. V článku budou diskutovány symptomy a léčba tohoto onemocnění. Porušení kardiovaskulárního systému vede k odchylkám v práci všech ostatních tělesných systémů. Toto onemocnění zpravidla postihuje starší osoby a osoby trpící srdečními vadami, protože vedou k nadměrnému zatížení orgánu. Spolu s hemodynamickými poruchami je hlavním faktorem ve vývoji onemocnění.

Srdeční selhání: Klasifikace

Toto onemocnění má několik výrazných forem, lišících se klinickými projevy a příčinami. Chronické a akutní srdeční selhání je jiné (symptomy a léčbu budeme analyzovat o něco později) - podle povahy kurzu. Lokalizace je rozdělena do levé komory a pravé komory, stejně jako celkem. Všechny tyto formy mají různé projevy a vyžadují odlišný přístup během léčby.

Srdeční selhání: Příznaky a léčba

Symptomy mají smysl rozdělit podle hlavních typů patologií. U akutní formy srdečního selhání je pacient znepokojen bolestí v oblasti hrudníku (oblast srdce), mají stenokardiální povahu a mohou trvat déle než dvacet minut. Důvodem v tomto případě je infarkt myokardu, který vyžaduje okamžitý přístup k lékaři. Kromě bolesti může být závažnost hrudníku, dušnost, snížený pulz, cyanóza kůže končetin, obličej, rty. Symptomy chronického srdečního selhání - a léčba - mají jiné příznaky: hypotenzi, ospalost, slabost, dušnost, záchvaty astmatu, závratě, otok, nevolnost, ztrátu vědomí. Selhání levé komory se projevuje hlavně v dechu s těžkým stresem nebo fyzickou námahou. Pro insuficienci pravé komory je charakteristický otok ve velkém kruhu krevního oběhu, otok nohou a paží, někdy - dutina břišní. Tam může být bolest v pravém hypochondrium, což naznačuje porušení krevního oběhu v játrech. V případě úplného srdečního selhání se projevují příznaky charakteristické pro levou a pravou komorovou komoru.

Výskyt srdečního selhání dramaticky zhoršuje prognózu. Úmrtnost těhotných žen s dekompenzovaným srdečním onemocněním je 10krát vyšší než u těhotných žen s kompenzovaným srdečním onemocněním. Příčiny dekompenzace mohou být exacerbace revmatické karditidy, výskyt septické endokarditidy (což může vést ke vzniku lézí chlopně) nebo virová myokarditida, plicní embolie, srdeční rytmus a poruchy vedení, respirační nebo systémové infekční onemocnění. K rozvoji dekompenzace může přispět také závažná arteriální hypertenze, vznik toxémie u těhotných žen, anémie, exacerbace thyrotoxikózy, fyzické a nervové přeplnění, prudká změna klimatických podmínek, porušení stravy, způsob a pořadí léčby.

Klinické příznaky insuficience levé komory a pravé komory během těhotenství nepodléhají změnám, ale někdy mohou být hemodynamické změny způsobené těhotenstvím zaměněny za známky selhání oběhového systému (včetně kardiovaskulárního onemocnění). Je třeba mít na paměti, že v přítomnosti těhotného srdečního selhání se srdeční výdej zvyšuje v mnohem menší míře a objem cirkulující krve se významně zvyšuje více než u zdravých těhotných žen; zvýšení žilního tlaku, zpomaluje průtok krve. Když selhání oběhového systému u těhotných žen zvyšuje objem extracelulární tekutiny, zejména v důsledku objemu intersticiální tekutiny a v menší míře v důsledku zvýšení objemu cirkulující plazmy; fázová analýza sistaly odhaluje syndrom hypodynamie srdce; zvyšuje se intracelulární obsah sodíku a klesá obsah vápníku v krevní plazmě.

V přítomnosti závažného srdečního selhání, stejně jako zhoršení funkce srdce, může v prvních týdnech těhotenství další stres na srdce způsobený těhotenstvím vést k úmrtí pacienta před porodem. Těhotenství v těchto případech je kontraindikováno a pokud k němu dojde, mělo by být přerušeno v časném termínu po intenzivní lékařské přípravě. Ve většině případů je třeba individuálně řešit kombinaci srdečního onemocnění s těhotenstvím, otázky týkající se přijatelnosti zachování těhotenství a taktiky léčby a léčby těhotného pacienta. Je třeba mít na paměti, že ženy, které měly srdeční selhání během předchozího těhotenství, jsou náchylnější k rychlejšímu rozvoji během současného těhotenství. Nejnebezpečnější (v souvislosti s výskytem srdečního selhání během těhotenství a porodu) jsou nozologické formy srdečních a cévních defektů výrazné mitrální, aortální a plicní stenózy, těžká mitrální aortální insuficience, Eisenmengerův syndrom, Fallot tetrad, výrazná aortální koarktace.

Frekvence výskytu srdečního selhání se srdečním onemocněním se zvyšuje po 20. týdnu těhotenství, dosahuje maxima do 26. – 32. Týdne, poté se poněkud snižuje. Ve vzácných případech dochází k srdečnímu selhání již v 8. až 9. týdnu těhotenství. Někteří autoři se domnívají, že u 50% těhotných žen se srdeční vadou dochází k různým stupňům srdečního selhání. Během porodu se v moderních podmínkách vzácně vyvíjí akutní srdeční selhání. Riziko jeho výskytu se opět zvyšuje v období po porodu. U pacientů trpících mitrálním onemocněním se nejčastěji objevuje plicní edém v období maximálních homodynamických změn: ve 28–36 týdnech těhotenství a 24–48 hodin po porodu. Riziko dlouhodobé mortality u těchto pacientů zůstává zvýšené po dobu jednoho roku po porodu.

Významnou výzvou je diagnostika postupného rozvoje srdečního selhání během těhotenství. Počáteční příznaky mohou být nedostatečný přírůstek hmotnosti, dušnost a tachykardie během těhotenství. Chcete-li zjistit známky stagnace v plicích, můžete sledovat roztažnost plic v dynamice měřením jejich vitální kapacity. Příznaky začínající dekompenzace mohou být tachypnoe, těžká dušnost, kongestivní kašel (někdy s hemoptýzou), vlhké jemné bublající rales v dolních plicních oblastech, které po hlubokém dechu a kašli, těžké tachykardii, nočních záchvatech dechu nebo srdečním tepu nezmizí. Hrozícím příznakem je zvýšení extrasystoly u těhotných žen trpících srdečními vadami, protože poté může dojít k fibrilaci síní s následným rozvojem oběhového selhání nebo tromboembolických komplikací.

Akutní selhání levé komory u těhotných žen se mohou vyskytnout porodní ženy a šestinedělí, pokud mají aortální srdeční onemocnění, arteriální hypertenzi (zejména během krize), výraznou koarktaci aorty, prodlouženou existující atriální fibrilaci. Může být vyvolán fyzickou námahou, zvýšením krevního tlaku, výrazným zvýšením tělesné teploty v důsledku výskytu interkurentního onemocnění, intravenózním podáním významného množství krve nebo krevních náhrad při ztrátě krve, prodloužené tachykardii a nervovým napětím. Akutní selhání levé komory vede k přetečení krve v plicním oběhu a projevuje se u těhotných žen se srdečním astmatem a plicním edémem (kardiogenní šok vyplývající z rozsáhlého infarktu myokardu nebyl dosud pozorován u těhotných žen, i když byly opakovaně popsány případy vývoje infarktu myokardu).

Srdeční astma častěji se vyvíjí pozdě večer nebo v noci (v případě akutního přetížení srdce se může objevit kdykoliv během dne) a projevuje se jako těžký záchvat inspirační dušnosti, asfyxie. Pacient pociťuje akutní nedostatek vzduchu, úzkost a strach, často je kašel s malým serózním hlenem. Při vyšetření je zaznamenána bledost kůže a často pot a cyanóza. Pacienti mají tendenci se posadit, vyhnout se pohybům. Dýchání je časté, povrchní. V dolních částech plic (hlavně na zádech) je slyšet vlhkost, někdy suchá, sípání; mohou změnit svou lokalizaci. Obvykle je pozorována tachykardie, u některých pacientů dochází ke střídání pulsů (střídání normálních a slabých pulzních vln), může se zvýšit krevní tlak (někdy i pokles).

Nekooperativní záchvat srdečního astmatu může vést k plicnímu edému. V tomto případě dochází k prudkému zhoršení, doprovázenému bolestivým kašlem, s hojným pěnivým serózním sputem (často růžovým z příměsí krve). Kůže se stává šedo-cyanotickou, pokrytou studeným potem. Dech probublává. Během auskultace po všech částech plic je slyšet hojné vlhké drobné a velké bublinkové ralesky. Je tu ostrá tachykardie. U některých pacientů se srdečním astmatem se projevuje bronchospastická složka (zejména u kuřáků žen trpících chronickou bronchitidou).

Ve vzácných případech je možná kombinace srdečního a bronchiálního astmatu. Nesprávná diferenciální diagnostika těchto dvou stavů vede k nedostatečné (a někdy život ohrožující pro pacienta) terapeutické taktice. Je třeba vzít v úvahu, že v případě srdečního astmatu se v anamnéze vyskytují kardiovaskulární onemocnění, pacient je v pozici ortopnoe, bledost a akrocyanóza jsou zaznamenány, dýchání je časté, mělké, dýchání je obtížné (méně často a dýchání); pokud je sputum, pak je serózní, hojný; sipot vlhký, hlavně v oblasti zadních plic. V případě bronchiálního astmatu je zaznamenána anamnéza onemocnění průdušek a plic; pacient stojí nebo sedí, spočívá na okraji lůžka, stolu nebo židle; je zaznamenána rozlitá cyanóza; dýchání je obvykle vzácné s pomocnými svaly, výdech je obtížný; sputum se vylučuje na konci útoku, viskózní, skvrnitý; po celém povrchu plic slyšel pískání, bzučení.

Akutní selhání pravé komory u těhotných žen se obvykle vyskytuje tromboembolie trupu nebo hlavní větve plicní tepny, méně často s rupturou interventrikulární přepážky. To je způsobeno rychle se zvyšující venózní stagnací a projevuje se prudkou cyanózou, otoky krčních žil, prudkým a bolestivým zvětšením jater, někdy doprovázeným reflexním zvracením.

Chronické selhání levé komory u těhotných žen Může se vyskytnout u stejných onemocnění, jako je akutní deficience, a navíc u chronických onemocnění myokardu a perikardu. Výsledná kongesce v cévách plic se projevuje krátkým dechem - poprvé s mírnou fyzickou námahou, pak s běžnou domácí zátěží (oblékání, stravování) a nakonec v klidu; tachykardie, kašel, vlhké jemné sípání v zadní části plic. U těžkého deficitu se pacienti cítí ulehčeni, když jsou v polosedě, s nohama zploštělými. Často se objevuje střídavý pulz a někdy je na vrcholu srdce slyšet třídílný rytmus (presystolický cval). Rentgenové vyšetření odhalí těžkost plicního vzoru, posílení stínu plic

Chronické selhání pravé komory vyvíjí se primárně u chronických plicních onemocnění, některých vrozených srdečních vad vyskytujících se s přetížením pravé komory, nedostatečností trikuspidální chlopně, poškození myokardu, adhezivní perikarditidy. Sekundární selhání pravé komory může spojit selhání levé komory po závažných poruchách plicního oběhu, což zvyšuje tlak v cévách plicního systému a dochází k přetížení pravé komory. Selhání pravé komory se projevuje příznaky stagnace v žilách velké strmé cirkulace a perzistentní tachykardie. Žíly na krku (a často na pažích) jsou oteklé, pulzující. Označeno: acrocyanóza; nižší teplota kůže; zvýšená a středně závažná bolest jater; edém, nejprve výraznější večer, později perzistentní, nejprve pouze na nohách, později na bocích, dolní části zad, břišní stěně. U těžké ventrikulární insuficience dochází k hromadění tekutiny v serózních dutinách a ascitu, hydrothoraxu a hydroperikardu (obvykle mírně exprimovaném). Charakteristické jsou oligurie a prevalence noční diurézy přes den, s mírnou albuminurií a hematurií. Možná rozvoj kongestivní arteriální hypertenze, kongestivní gastritida; duševních poruch způsobených stagnací v žilách mozku.

Nedostatek obou komor srdce primárně se vyskytuje v difúzních lézích myokardu a sekundárně, když je ventrikulární insuficience připojena k selhání levé komory. Příležitostně se klinicky vyskytují příznaky stagnace v cévách plic av žilách plicního oběhu, ale převažují symptomy selhání pravé komory.