Hlavní

Ateroskleróza

Co je síňová atriální fibrilace a flutter

Co je atriální fibrilace, atriální flutter - lékař na tuto otázku odpoví.

Fibrilace síní může být přičítána jedné z nejtypičtějších poruch srdečního rytmu. Nemá však smrtelnou hrozbu, a proto není příliš nebezpečný pro zdraví, jako by to byla komorová arytmie.

Co je atriální fibrilace a atriální flutter?

Jinak to lékaři nazývají patologií fibrilace síní (AF).

Supraventrikulární tachykardie, ke které tento typ fibrilace síní patří, spočívá v tom, že dochází k patologickým kontrakcím síní, které se liší od těch, které mají konstantní nepravidelnost, a frekvence kontrakcí někdy dosahuje 350 úderů / min. Nepravidelná kontrakce komor.

Nemoc si nevybere věkové kategorie, ale u starších pacientů může nemoc postihnout většinu pacientů, což závisí především na srdečních patologiích.

Patří mezi ně:

  • změny myokardu, když je porušena jeho vodivost a excitabilita;
  • náhrada buněk myokardu pojivovou tkání při kardioskleróze;
  • zánět myokardu, který narušuje jeho strukturu;
  • arteriální hypertenze;
  • Reumatické malformace při ovlivnění chlopní.

Ale fibrilace není vždy závislá na srdeční činnosti.

Onemocnění orgánu může ovlivnit, a to je nejčastěji:

  • onemocnění štítné žlázy při výskytu tyreotoxikózy;
  • velké množství použitých diuretik nebo sympatomimetik;
  • hypokalemie;
  • intoxikace, většinou způsobená alkoholem nebo drogami;
  • léčba srdečního selhání srdečními glykosidy;
  • strach nebo jiná forma emocionálního stresu;
  • změny související s věkem jsou nebezpečné, protože se zhoršuje struktura srdečního myokardu, pak se objeví malá fokální kardioskleróza.

Formy fibrilace se rozlišují na základě klinických projevů:

  1. Paroxyzmální nebo paroxyzmální. Objeví se sporadicky a může trvat až 48 hodin. Pokud je použita kardioverze, pak do 7 dnů, v případě obnovení normy, spontánně.
  2. Trvalé Trvá déle než 7 dní, nedochází k spontánnímu zotavení. Alternativně je fibrilace přístupná kardioverzi po dvou dnech.
  3. Chronické. Trvá nepřetržitě, kardioverze nemůže být.

V následujících formách fibrilace síní se také bere v úvahu srdeční frekvence:

  • tachysystolické - komory jsou sníženy o více než 100 úderů / min;
  • normosystolický - až 100 úderů / min;
  • bradysystolický - nedosáhne 60 úderů / min.

Rozdíl mezi fibrilací a flutterem

Fibrilace síní je atriální flutter a fibrilace síní.

Atriální flutter je, když se myokardiální vlákna stahují, ale pomalu: 200–400 bpm.

Vzhledem k tomu, že doba refraktérnosti atrioventrikulárního uzlu je taková mezera, kdy některé impulsy nemohou být přeneseny do komor, nemusí být tak rychle redukovány.

To však vede ke skutečnosti, že funkce srdce jako pumpy je narušena a myokard má nadměrnou zátěž.

Při fibrilaci dochází k další patologii. Domníváme-li se, že elektrický impuls se objevuje ve stěně pravé síně, a pak prochází myokardem atria a komor, a je potřebný k tomu, aby pomohl snížit a následně uvolnit krev, pak impuls hraje důležitou roli v srdci.

S AF se impuls mění a je již chaotický, proto přispívá k tomu, že atrium začíná blikat, to znamená, že vlákna myokardu se začínají stahovat rychle, jeden po druhém. Tím, že přenášejí nerozvážné vzrušení do komor, začnou se také neúmyslně zmenšovat.

Pokud dojde k fibrilaci síní, flutteri síní a není léčena včas, aniž by se poradila s lékařem, byli u některých pacientů pozorováni další rozvoj tromboembolické mrtvice nebo infarktu myokardu.

Fibrilační efekty

Vývojový mechanismus lze vysledovat: fibrilace nedovolí, aby se síň plně uzavřela a krev bude stát, což často vede ke vzniku krevních sraženin v oblasti blízkých stěn.

Průtok krve zachytí krevní sraženinu a nese ji do aorty nebo do menších tepen - to je důvodem vzniku tromboembolie nějaké tepny, která by měla krmit jeden z orgánů.

Blokované zásobování krve přispívá k tomu, že dochází k nekróze - infarktu orgánu. Pokud je tento orgán mozkem, který je tak snadno dosažitelný karotickými tepnami, mluvíme o ischemické mrtvici.

Pokud již dochází k selhání oběhu, fibrilace síní a flutter síní způsobují plicní edém nebo ještě větší problém spojený s výskytem srdečního astmatu, tj. Akutního selhání levé komory.

Pokud jsou komorové kontrakce nad 90 úderů / min, a to se děje po celou dobu, pak může dojít k expanzi srdečních dutin, které se v medicíně nazývají dilatační kardiomyopatie.

Velmi vzácně, ale stále se může stát, že nástup fibrilace síní, pokud se objeví výrazné hemodynamické problémy, může vést k arytmogennímu šoku. To je nebezpečný stav, protože může způsobit zástavu srdce.

Jak léčit patologii?

Lékař zvolí správnou léčbu. Fibrilace síní vyžaduje povinnou léčbu. K dispozici je kardioverze, pokud je požadováno obnovení sinusového rytmu.

Je nutná prevence recidivy paroxyzmů, kontrola bude také nutná, aby četnost komorových kontrakcí nepřesáhla normální rozmezí.

Pro správnou léčbu budete potřebovat léky, které vám pomohou zbavit se komplikací - tromboembolie.

Léky se používají k následujícím účelům:

  1. Obnovte srdeční frekvenci, například Propafenon.
  2. Kontrola srdeční frekvence, frekvence a síla kontrakcí, použitých v tomto případě, beta-blokátory, srdeční glykosidy.
  3. Snížení možnosti krevních sraženin ředit krev, pokud je forma onemocnění chronická nebo perzistentní. Patří mezi ně antikoagulancia, jak přímé, tak nepřímé účinky. Při použití takových léků by mělo být sledováno srážení krve.
  4. Výživa a zlepšení metabolického procesu v srdečním svalu. Takové léky jsou klasifikovány jako metabolické, mohou chránit myokard před škodlivými účinky ischemie. Někteří lékaři se domnívají, že tento způsob terapie je na druhém místě a není vyžadován.

Pro detekci arytmie je někdy nutné použít moderní zdravotnické vybavení. Ale má určité příznaky.

Většina pacientů si stěžuje na:

  • neočekávaně dramatická změna v počtu úderů srdce, což není normální;
  • hmatné srdeční selhání;
  • bolest v srdci;
  • neobvyklé zvláštní zvuky v zóně srdce;
  • dušnost, nedostatek vzduchu;
  • pocit paniky a strachu;
  • slabost v těle, závratě, mdloby;
  • cvičení nesnášenlivost;

Časté močení je způsobeno tím, že natriuretický peptid je aktivně produkován v těle.

Pokud je podezření na fibrilaci síní, musíte zkontrolovat puls. Pokud je však srdeční frekvence velmi vysoká, to znamená, že počet kontrakcí je vyšší než tepová frekvence, pak se může objevit pulzní deficit.

Zvláštním rizikovým faktorem jsou lidé, kteří mají kardiovaskulární onemocnění, jako jsou srdeční vady, srdeční selhání, nádory a záněty srdce.

Diabetes mellitus, onemocnění ledvin, onemocnění štítné žlázy, syndrom spánkové apnoe nebo chronické obstrukční plicní onemocnění mohou být ovlivněny arytmií.

Změny související s věkem jsou nebezpečné, ale mezi mladými pacienty existuje i alarmující procento, a to i ti, kteří neměli problémy se srdcem.

Existují i ​​jiné důležité příčiny arytmie. Jedná se o operace na srdci, porážku elektřinou, časté užívání alkoholu, nadměrnou fyzickou aktivitu, dlouhodobý pobyt v horkých podmínkách, přejídání.

Velmi vzácný případ fibrilace síní může být způsoben dědičnou predispozicí.

Fibrilace síní a flutter: jaký je rozdíl mezi nimi a jak léčit tyto nemoci?

Fibrilace síní a flutter síní jsou považovány za velmi nebezpečné formy supraventrikulárních tachyarytmií, které často vedou k invaliditě. V některých okamžicích jsou si navzájem podobné, a to jak v příčinách vzhledu, tak v symptomech. Používají se stejné diagnostické metody. Nicméně velmi odlišné podmínky, které vyžadují diferencovaný přístup k léčbě.

Jaký je rozdíl mezi fibrilací a flutterem?

Třes je typ supraventrikulární tachykardie, ve které je frekvence atriálních kontrakcí vyšší než 200 úderů za minutu, zatímco funkce komor se nemění.

Fibrilace (také známá jako fibrilace síní) je forma supraventrikulární tachyarytmie, při které jsou atria náhodně sníženy z 300 na 700 krát za minutu, což způsobuje významné hemodynamické poruchy. Často je tento stav komplikací třepání. V takovém případě chybí produktivní práce - komory nečerpají krev do komor.

Obě formy arytmie vyplývají z narušení struktury myokardu, zejména jeho vodivého systému, který generuje impulsy. Organické srdeční onemocnění vede ke kardioskleróze. To zase porušuje elektrofyziologické parametry svalových buněk, což vytváří podmínky pro tvorbu uzavřených cyklů, což způsobuje rychlé kontrakce.

  • Revmatismus;
  • Hypertenze;
  • Dysfunkce sinoaurikulárního uzlu;
  • Myokardiopatie;
  • Intoxikace srdečními glykosidy (zejména digoxinem);
  • Tyreotoxikóza;
  • Syndrom komorové nadměrné exprese;
  • Akutní / chronické plicní srdce
  • Hypertenze;
  • Vrozené nebo získané defekty srdečních struktur;
  • Kardiomyopatie;
  • Tyreotoxikóza;
  • COPD (chronická obstrukční plicní choroba);
  • Myo, perikarditida;
  • Ischemická choroba srdeční
  • Lepší snášenlivost v důsledku řádnější komorové funkce;
  • Během přechodu z horizontální do vertikální polohy může dojít k paroxyzmám flutteringu;
  • Pulz je obvykle rytmický a rychlý;
  • Pulzace krčních žil odpovídá síňovému rytmu.
  • Útok AF je někdy doprovázen pollakiurií (časté močení) v důsledku zvýšené sekrece natriuretického hormonu;
  • Pulz je arytmický, má nedostatek (tj. Nekonzistenci srdeční frekvence na vrcholu srdeční frekvence a tepové frekvence);
  • Prvním projevem fibrilace síní může být tromboembolie.
  • Přítomnost specifických f-vln pilovité formy místo P zubů;
  • Stabilní poměr počtu f-vln k komorovým komplexům;
  • Stejné R-R intervaly;
  • Nezměněné QRS komplexy,
  • P zuby zcela chybí;
  • Mezi komplexy QRS jsou nepravidelné síňové vlny různých tvarů, frekvencí a veličin;
  • Mezery R-R různých délek.

Klinické projevy obou odrůd jsou poměrně podobné (s výjimkou výše popsaných rozdílů) a jsou charakterizovány následujícími příznaky:

  • pocit palpitace;
  • symptomy hypoxie mozku (závratě, ztráta vědomí, slabost, nevolnost);
  • dušnost;
  • nepohodlí nebo bolest na hrudi;
  • záchvaty anginy;

Útoky jsou způsobeny fyzickým nebo emocionálním stresem, teplem, nutričními chybami, alkoholem a silnou kávou.

Často jsou tato onemocnění asymptomatická v závislosti na charakteristikách etiologie a srdeční frekvence, počtu exacerbací a individuálních kompenzačních mechanismů.

Léčení flutteru

Léčba atriálního flutteru spočívá ve skutečně zastavení abnormálního rytmu a prevenci tromboembolických komplikací.

Pro léčebnou antiarytmickou léčbu se používají následující skupiny léčiv: t

  • blokátory draslíkových kanálů (kordaron, sotalol, ibutilid);
  • beta-blokátory (talinolol, bisoprolol);
  • inhibitory kalciového kanálu (verapamil)
  • kardiotonika (digoxin);

V boji proti možným trombotickým komplikacím použijte následující léky:

  • antikoagulancia (heparin, warfarin);
  • antiagregační látky (aspirin, klopidogrel).

V nouzové medicíně se pro účely rychlé normalizace rytmu používá elektrická kardioverze. V důsledku vybití nízkonapěťového proudu je obnovena efektivní funkce sinusového uzlu.

Pokud je konzervativní léčba neúčinná, použijte chirurgické metody:

  • radiofrekvenční ablace (vypalování ektopických ložisek automatismu s použitím vysokofrekvenčního proudu);
  • instalace kardiostimulátoru (umělého kardiostimulátoru).

Fibrilační ošetření

Stejně jako v předchozím případě je nutné léčit jak samotnou arytmii, tak prevenci tromboembolie. Specifické schéma závisí na typu selhání rytmu a rozhoduje o něm kardiolog.

Normosystolická forma

Normosystolický je považován za variantu fibrilace síní, která udržuje normální frekvenci komorových kontrakcí v důsledku blokády v AV-uzlu. Nedává viditelné porušení hemodynamiky a celkového stavu pacienta.

Pro pacienta není nutná žádná radikální léčba, stačí pouze dynamické pozorování kardiologem s cílem včasného odhalení komplikací.

Tachysystolická varianta

V tomto případě se kromě dysfunkce atria vyskytuje také komorová tachykardie, která vede k oběhovým poruchám, které vyžadují antiarytmickou léčbu. Pro zmírnění tohoto stavu se používají následující léky:

  • beta blokátory (bisoprolol, nebivalol);
  • antiarytmická léčiva (lidokain, chinidin, propafenon);
  • srdeční glykosidy.

Je-li to nutné, aplikuje se chirurgický zákrok, a to katétr nebo radiofrekvenční ablace. Někdy může být nutné instalovat kardioverter.

Trvalý typ

Trvalá forma fibrilace síní má největší trvání, protože její znaky chybí nebo se neliší významem. Tato diagnóza se také provádí, když není možné obnovit normální rytmus.

Léčba trvalé formy fibrilace síní spočívá v tzv. Strategii kontroly srdeční frekvence. Používají se pouze ty léky, které podporují přijatelnou systolickou frekvenci: beta-blokátory nebo inhibitory kalciového kanálu. Samotná fibrilace síní zůstává.

Trvalá forma

Diagnóza je stanovena, když blikání trvá déle než 7 dní a existuje možnost normalizovat rytmus. K tomu použijte jeden z typů kardioverzí:

  • farmakologický - provádí se pomocí antiarytmik. Pro tento účel se používá převážně amiodaron nebo Novocainamid;
  • chirurgické - reprodukováno radiofrekvenčním zářením nebo kryoablací.

Současně se aplikuje antikoagulační léčba (stejně jako při třesu).

Paroxyzmální pro

Je to druh patologie, ve kterém se rytmus může samo-opravovat. Útok obvykle trvá od 30 sekund do 7 dnů. Pro zastavení paroxysmu se používá následující algoritmus:

  1. Pokud je délka selhání prezenčního signálu kratší než 48 hodin:
    • Amiodaron je lék první linie pro AF jakékoli etiologie;
    • Propafenon, Sotalol;
  2. Pokud záchvat trvá déle než 2 dny, přidejte antikoagulační léčbu:
    • warfarin;
    • heparin;
    • antiagregační látky (klopidogrel, kyselina acetylsalicylová)

Vlastnosti léčby trvalé formy fibrilace síní u starších osob

Léčba chronické fibrilace síní je často omezována přítomností mnoha komorbidit, zejména srdečního selhání u starších osob. Jelikož kardioverze u těchto pacientů zhoršuje prognózu přežití, je tato kategorie pacientů kontraindikována. V těchto případech použijte strategii monitorování srdeční frekvence.

Lékaři se pouze snaží snížit srdeční frekvenci na 110 nebo méně, zatímco fibrilace zůstává.

Protokol umožňuje obnovení sinusového rytmu pouze v následujících případech:

  • neschopný normalizovat srdeční frekvenci;
  • projevy AF zůstanou, když je dosaženo cílové frekvence;
  • existuje možnost pokračovat ve správném rytmu.

Závěry

Atriální fibrilace a atriální flutter jsou supraventrikulární tachykardie. Mají mnoho podobností s původem, patogenezí a léčbou.

Jejich rozdíly však hrají významnou roli při adekvátní terapii. To vyžaduje diferenciální diagnózu mezi těmito patologiemi a jmenováním specifické léčby.

Atriální flutter: příčiny, formy, diagnóza, léčba, prognóza

Atriální flutter (TP) je jednou ze supraventrikulárních tachykardií, kdy se atria stahuje velmi vysokou rychlostí - více než 200krát za minutu, ale rytmus kontrakcí srdce zůstává správný.

Atriální flutter je u mužů několikrát častější, u pacientů je obvykle starších 60 let. Přesná prevalence tohoto typu arytmie je obtížná z důvodu její nestability. TP je často krátkotrvající, proto je obtížné jej na EKG a v diagnóze fixovat.

Atriální flutter trvá několik sekund až několik dní (paroxyzmální forma), vzácně více než týden. V případě krátkodobé poruchy rytmu se pacient cítí nepohodlně, který rychle přechází nebo je nahrazen fibrilací síní. U některých pacientů se třásl s mrknutím v kombinaci, pravidelně se navzájem nahrazovaly.

Závažnost symptomů závisí na rychlosti atriální kontrakce: čím větší je, tím vyšší je pravděpodobnost hemodynamických poruch. Tato arytmie je zvláště nebezpečná u pacientů s těžkými strukturálními změnami v levé komoře v přítomnosti chronického srdečního selhání.

Ve většině případů se rytmus síňového flutteru obnovuje sám, ale stává se, že porucha postupuje, srdce se nevyrovnává s její funkcí a pacient potřebuje neodkladnou lékařskou péči. Antiarytmické léky ne vždy dávají požadovaný účinek, takže TP je případ, kdy je vhodné vyřešit problém srdeční chirurgie.

Flutter síní je vážná patologie, ačkoli ne jediný mnoho pacientů, ale lékaři také nedávají náležitou pozornost jeho epizodám. Výsledkem je expanze srdečních komor s progresivní insuficiencí, tromboembolie, která může stát životy, takže žádný útok na poruchu rytmu by neměl být přehlédnut, a když se objeví, vyplatí se kardiologovi.

Jak a proč se objeví atriální flutter?

Atriální flutter je varianta supraventrikulární tachykardie, to znamená, že v atriích se objevuje ohnisko excitace, což způsobuje jejich příliš časté kontrakce.

Rytmus srdce během flutteru síní zůstává pravidelný, na rozdíl od fibrilace síní (fibrilace síní), kdy se atria stahuje častěji a náhodně. Vzácnějších komorových kontrakcí je dosaženo částečným blokováním impulzů na komorový myokard.

Příčiny flutteru síní jsou velmi rozmanité, ale organické poškození srdeční tkáně, to znamená změna anatomické struktury samotného orgánu, je vždy základem. S tím je možné spojit vyšší výskyt patologie u starších osob, zatímco u mladých arytmií jsou funkčnější a dysmetabolické.

Mezi onemocněními spojenými s TP lze poznamenat:

U pacientů s plicní patologií - chronickými obstrukčními chorobami (bronchitida, astma, emfyzém), tromboembolie v plicním systému jsou časté případy flutteru síní. Přispívá k tomuto jevu, expanzi pravého srdce v důsledku zvýšeného tlaku v plicní tepně na pozadí sklerózy parenchymu a plicních cév.

Po prvním kardiochirurgickém zákroku je riziko tohoto typu poruchy rytmu vysoké. Je diagnostikována po korekci vrozených vad, aorto-koronárních posunů.

Rizikovými faktory pro TP jsou diabetes mellitus, abnormality elektrolytů, přebytek hormonální funkce štítné žlázy a různé intoxikace (drogy, alkohol).

Pravděpodobně je příčina flutteru síní jasná, ale stává se, že arytmie předstihuje prakticky zdravého člověka, pak hovoříme o idiopatické formě TP. Nelze vyloučit úlohu dědičného faktoru.

Srdcem nástupu atriálního flutteru je opakovaná excitace síňových vláken typu makro-opětovného vstupu (impuls se zdá, že jde do kruhu, kde dochází ke kontrakci těch vláken, která již byla redukována a měla by být v tomto okamžiku uvolněna). "Opětovný vstup" pulsu a excitace kardiomyocytů je charakteristický pro strukturální poškození (jizva, nekróza, zánět), kdy je vytvořena překážka k normálnímu šíření pulsu vlákny srdce.

Po vzestupu v atriu a způsobení opakované kontrakce jeho vláken, impuls stále dosahuje atrioventrikulárního (AV) uzlu, ale protože tyto nemohou provádět takové časté impulsy, dochází k částečnému zablokování - komory dosahují nejvýše poloviny síňových impulzů.

Rytmus je udržován pravidelný a poměr počtu síňových a komorových kontrakcí je úměrný počtu impulsů vedených na komorový myokard (2: 1, 3: 1 atd.). Pokud se polovina impulzů dostane do komor, pacient bude mít tachykardii až 150 úderů za minutu.

atriální flutter, pohybující se od 5: 1 do 4: 1

Je velmi nebezpečné, když všechny síňové impulsy dosahují komor a poměr systolů ke všem částem srdce se stává 1: 1. V tomto případě frekvence rytmu dosáhne 250-300, hemodynamika je ostře narušena, pacient ztrácí vědomí a objeví se příznaky akutního srdečního selhání.

TP může spontánně jít do fibrilace síní, která není charakterizována pravidelným rytmem a jasným poměrem počtu komorových kontrakcí k síňovým.

V kardiologii existují dva typy atriálního flutteru:

typický a opačný typický TP

  1. Typické;
  2. Atypické.

V typické variantě TP syndromu, vlna excitace jde podél pravé síně, frekvence systoles dosáhne 340 za minutu. V 90% případů dochází ke snížení kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček, ve zbytku pacientů - ve směru hodinových ručiček.

V atypické formě TP vlna vlny excitace myokardu necestuje po typickém kruhu, což ovlivňuje isthmus mezi ústy duté žíly a trikuspidální chlopní, ale podél pravé nebo levé síně, což způsobuje kontrakce na 340-440 za minutu. Tato forma nemůže být zastavena transesofageální kardiostimulací.

Projevy atriálního flutteru

Klinika se rozhodla přidělit:

  • Nejprve se objevil atriální flutter;
  • Paroxyzmální forma;
  • Trvalý;
  • Trvalé

S paroxyzmální formou není trvání TP delší než týden, arytmie prochází spontánně. Trvalý kurz je charakterizován délkou trvání narušení delší než 7 dní a nezávislá normalizace rytmu je nemožná. Trvalá forma se říká, když se záchvat flutteru nezastaví nebo léčba nebyla provedena.

Klinický význam není doba trvání TP, ale frekvence, s jakou jsou atria snížena: čím vyšší je, tím jasnější jsou hemodynamické poruchy a pravděpodobnější komplikace. S častými stahy atria nemají čas poskytovat komory s požadovaným objemem krve, postupně se rozšiřující. Při častých epizodách atriálního flutteru nebo trvalé formy patologie dochází k dysfunkci levé komory, poruchám oběhového systému v obou kruzích a chronickému srdečnímu selhání, je možná dilatační kardiomyopatie.

Kromě nedostatečného srdečního výdeje je také důležitý nedostatek krve do koronárních tepen. S těžkou TA dosahuje nedostatek perfúze 60% nebo více, což je pravděpodobnost akutního srdečního selhání a srdečního infarktu.

Klinické příznaky flutteru síní se projevují v paroxyzmu arytmií. Mezi stížnosti pacientů může být slabost, únava, zejména při cvičení, nepohodlí v hrudi, rychlé dýchání.

S nedostatkem koronární cirkulace se objevují příznaky anginy pectoris a u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se bolest zvyšuje nebo je progresivní. Nedostatek systémového průtoku krve přispívá k hypotenzi, pak k závratím, zčernalému zraku, k nevolnostem. Vysoká frekvence atriálních kontrakcí může vyvolat synkopální stavy a těžkou synkopu.

Útoky atriálního flutteru se často vyskytují v horkém počasí, po fyzické námaze, silných emočních prožitcích. Příjem alkoholu a chyby ve stravě, střevní poruchy mohou také vyvolat paroxyzmální atriální flutter.

Když jsou 2-4 kontrakce síní na komorovou kontrakci, pacienti mají relativně málo stížností, tento poměr kontrakcí je snáze snášen než fibrilace síní, protože rytmus je pravidelný.

Riziko atriálního flutteru spočívá v jeho nepředvídatelnosti: kdykoli může být frekvence kontrakcí velmi vysoká, dojde k srdečnímu tepu, zvýšení dušnosti, zvýšení příznaků nedostatečného prokrvení mozku - závratě a mdloby.

Pokud je poměr síňových a komorových kontrakcí stabilní, pak puls bude rytmický, ale když tento koeficient kolísá, pulz se stane nepravidelným. Charakteristickým příznakem bude také pulzace žil krku, jehož frekvence je dvakrát nebo vícekrát vyšší než frekvence periferních cév.

Zpravidla se TP objevuje ve formě krátkých a ne častých paroxyzmů, ale s výrazným nárůstem kontrakcí srdečních komor jsou možné komplikace - tromboembolismus, plicní edém, akutní srdeční selhání, komorová fibrilace a smrt.

Diagnostika a léčba atriálního flutteru

V diagnostice flutteru síní má elektrokardiografie mimořádný význam. Po prozkoumání pacienta a stanovení pulsu může být diagnóza pouze dohadná. Když je koeficient mezi kontrakcemi srdce stabilní, puls bude buď častější nebo normální. S fluktuacemi rychlosti vedení se rytmus stane nepravidelným, jako je tomu u fibrilace síní, ale není možné rozlišovat mezi těmito dvěma typy poruch pulsem. Při počáteční diagnóze pomáhá hodnocení pulzace krku krku, což je dvakrát nebo vícekrát puls.

Příznaky EKG příznaků atriálního flutteru spočívají ve vzniku tzv. Atriálních vln F, ale komorové komplexy budou pravidelné a nezměněné. Při denním monitorování se zaznamenává frekvence a doba trvání paroxyzmů TP, jejich spojení se zátěží a spánek.

Video: lekce EKG pro nesinusové tachykardie

Za účelem objasnění anatomických změn v srdci, diagnostiky defektu a určení místa organického poškození se provede ultrazvuk, během kterého lékař specifikuje velikost dutin orgánů, kontraktilitu srdečního svalu, vlastnosti ventilového aparátu.

Laboratorní metody jsou používány jako další diagnostické metody - stanovení hladiny hormonů štítné žlázy za účelem vyloučení tyreotoxikózy, revmatických testů na revmatismus nebo podezření na ni, stanovení elektrolytů v krvi.

Léčba atriálního flutteru může být medikace a kardiochirurgie. Větší složitost je odolnost léku proti účinkům léků, na rozdíl od mrknutí, což je téměř vždy přístupné korekci pomocí léků.

Léčba a první pomoc

Konzervativní léčba zahrnuje jmenování:

Beta-blokátory, srdeční glykosidy, blokátory kalciových kanálů jsou předepisovány paralelně s antiarytmikami, aby se zabránilo zlepšení v atrioventrikulárním uzlu, protože existuje riziko, že všechny síňové impulsy dosáhnou komor a provokují ventrikulární tachykardii. Verapamil se nejčastěji používá k regulaci komorové frekvence.

Pokud paroxyzmus atriálního flutteru nastal na pozadí WPW syndromu, když je narušena vodivost podél hlavních drah srdce, jsou všechna léčiva z výše uvedených skupin přísně kontraindikována, s výjimkou antikoagulancií a antiarytmik.

Nouzová péče o paroxyzmální atriální flutter, doprovázená anginou pectoris, známkami ischemie mozku, těžkou hypotenzí, progresí srdečního selhání je nouzový elektrický kardioverzní proud s nízkou spotřebou. Současně jsou zavedena antiarytmika, která zvyšuje účinnost elektrické stimulace myokardu.

Léčba lékem během záchvatu chvění je předepsána na riziko komplikací nebo špatné tolerance k útoku, zatímco zavádí amiodaron do žíly v proudu. Pokud amiodaron neobnoví rytmus během půl hodiny, jsou zobrazeny srdeční glykosidy (strofantin, digoxin). Pokud léčiva nemají žádný účinek, začnou elektrickou stimulaci srdce.

Další léčebný režim je možný během útoku, jehož doba trvání nepřekročí dva dny. V tomto případě se používá prokainamid, propafenon, chinidin s verapamilem, disopyramid, amiodaron, elektropulzní terapie.

V případě potřeby je indikována transesofageální nebo atriální síňová myokardiální stimulace k obnovení sinusového rytmu. Expozici ultrafrekvenčnímu proudu provádějí pacienti, kteří podstoupili operaci srdce.

Pokud atriální flutter trvá déle než dva dny, pak před zahájením kardioverze jsou nutně zavedena antikoagulancia (heparin), aby se zabránilo tromboembolickým komplikacím. Během tří týdnů po antikoagulační terapii jsou paralelně podávány beta-blokátory, srdeční glykosidy a antiarytmické léky.

Chirurgická léčba

RF ablace na TP

S konstantní variantou atriálního flutteru nebo častých recidiv může kardiolog doporučit radiofrekvenční ablaci účinnou v klasické formě TP s cirkulačním oběhem impulsu podél pravé síně. Pokud je atriální flutter kombinován se syndromem slabosti sinusového uzlu, kromě ablace vodivostních cest v atriu, je atrioventrikulární uzel také vystaven proudu a pak je instalován kardiostimulátor pro zajištění správného srdečního rytmu.

Rezistence atriálního flutteru na léčbu léky vede ke zvyšujícímu se použití radiofrekvenční ablace (RFA), která je zvláště účinná v typické formě patologie. Působení rádiových vln je nasměrováno na isthmus mezi ústy dutých žil a trikuspidální chlopní, kde elektrický impuls cirkuluje nejčastěji.

RFA může být prováděna v době paroxyzmu a plánována s sinusovým rytmem. Indikace pro tento postup bude nejen prodloužený záchvat nebo závažný průběh TP, ale také situace, kdy s ním pacient souhlasí, protože dlouhodobé používání konzervativních metod může vyvolat nové typy arytmií a není ekonomicky proveditelné.

Absolutní indikace pro RFA jsou nedostatek účinku antiarytmických léků, jejich neuspokojivá tolerance, nebo neochota pacienta užívat léky po dlouhou dobu.

Charakteristickým rysem TP je jeho rezistence na léčbu drogami a větší pravděpodobnost recidivy atriálního flutteru. Tento průběh patologie je velmi příznivý pro intrakardiální trombózu a šíření krevních sraženin ve velkém kruhu, v důsledku toho - mrtvice, střevní gangréna, infarkty ledvin a srdce.

Prognóza flutteru síní je vždy vážná, ale závisí na frekvenci paroxyzmů a trvání arytmie a na rychlosti kontrakce síní. I při relativně příznivém průběhu nemoci je nemožné jej ignorovat nebo odmítnout navrhovanou léčbu, protože nikdo nemůže předpovědět, jaká síla a doba trvání útoku bude, a proto vždy existuje riziko nebezpečných komplikací a úmrtí pacienta na akutní srdeční selhání s TP.

faktir / kardio / atriální fibrilace a flutter

Fibrilace síní (fibrilace síní) je typ supraventrikulární tachyarytmie s chaotickou elektrickou aktivitou atrií s frekvencí pulzů 350–700 za minutu, což vylučuje

možnost jejich koordinovaného snížení. Atriální fibrilace (AF) se vyskytuje při tvorbě vícečetných chaotických, malých smyček, které se vracejí do atria. Spoušťový mechanismus a udržování FP je často ohniskem ektopických impulsů umístěných ve žilních strukturách přilehlých k atriu (obvykle plicní žíly). Při atriální fibrilaci se atria nesouhlasí a systém atrioventrikulárního vedení je doslova „bombardován“ množstvím elektrických podnětů, v důsledku čehož jsou impulsy přenášeny na komory nestabilně, což vede k výskytu chaotického, častého nepravidelného komorového rytmu.

Léze trikuspidálních a mitrálních chlopní.

Mezi méně časté důvody patří:

• Plicní embolie.

• Vrozený defekt síňového septa a další vrozené srdeční vady.

• Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN).

V závislosti na závažnosti hemodynamických poruch se klinický obraz liší od asymptomatických až po těžké projevy srdečního selhání. V paroxyzmální formě jsou epizody fibrilace síní někdy asymptomatické. Obvykle však pacienti cítí palpitace, nepohodlí nebo bolest v hrudi. Také dochází k selhání srdce, které se projevuje slabostí, závratí, dušností, nebo dokonce předvědomím a omdlením. Útok AF může být doprovázen zvýšeným močením v důsledku zvýšené produkce atriálního natriuretického peptidu.

Pulz je arytmický, může dojít k deficitu pulsu (srdeční frekvence na vrcholu srdce je větší než na zápěstí) vzhledem k tomu, že při častém komorovém rytmu je objem mrtvých komor nedostatečný k vytvoření periferní žilní vlny. U pacientů s asymptomatickým AF nebo s minimálním projevem AF může být tromboembolie (nejčastěji u video urážek) prvním projevem onemocnění.

- Nedostatek zubů P ve všech vedeních.

• Malé „f“ vlny mezi komplexy QRS, které mají různou frekvenci, tvar a amplitudu. F vlny jsou nejlépe zaznamenávány ve vedeních V 1, V 2, II, III a aVF.

• Nepravidelné intervaly R-R.

Komplikace: akutní srdeční selhání, tromboembolie, ischemická cévní mozková příhoda.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Trvání 48 hodin - antikoagulancia 3 - 4 týdny. (warfarin, aspirin, klopidogrel)

I FÁZE: Reliéf paroxysmu:

1. amiodaron i.v. 5 mg / kg proudu nebo čepičky. ve 100 ml isotonické směsi

p-ra (účinnost 27-43% více než 8 hodin). Zobrazeno v jakékoli etiologii AF.

2. Sotalol v dávce 1-1,5 mg / kg (účinnost - 20-60%) - pro IHD, lék první linie.

3. Dofetilid uvnitř - účinek po 5-7 dnech přijetí. Drug 2-3

řádky. Je nemožné pouze s AH + LVH.

U pacientů bez srdečního onemocnění, LVH:

4. Flekainid 300 mg perorálně

5. Propafenon 600 mg orálně nebo intravenózně. Účinek po 8 hodinách 76%.

Rezervní léky (ne pro CHF, AG + LVH):

6. Disopyramid - 50-150 mg IV.

7. Prokainamid 800 - 1000 mg

8. Uvnitř chinidinu (200-300 mg po 2 hodinách na celkovou dávku 600-1000 mg, poté udržovací dávka 200 mg po 8 hodinách). Účinek po 2-6 hodinách.

Fáze II: v nepřítomnosti účinků léků nebo vzniku komplikací:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV s V = 30-50 mg / min - 360 J)

Poznámka: v případě paroxyzmu OP na pozadí WPW syndromu, léčba amiodaronem, novainamidem. Isoptin, diltiazem, digoxin jsou kontraindikovány.

1. korekce hypokalémie (K +> 4,0 mmol / l);

2. se srdečním selháním - inhibitory ACE;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, isoptin, chinidin; v nepřítomnosti

Organické poškození myokardu - propafenon.

Atriální flutter je forma supraventrikulární tachykardie, ve které je velmi častá (200-400), ale řádná kontrakce atria s jednotným nebo nerovnoměrným vedením k komorám.

Nejčastější příčinou flutteru síní je změna systému vedení srdce v důsledku následujících onemocnění a stavů:

• CHD (například u akutního infarktu myokardu, podle různých údajů, TP se vyskytuje od 0,8 do 5,3% případů, aterosklerotická kardioskleróza způsobuje 24% případů TP).

• Revmatismus (64–69% TP, nejčastěji s mitrální stenózou).

• Hypertrofická a dilatační kardiomyopatie.

• Chronické nebo akutní plicní srdce.

Chronická nespecifická onemocnění plic a chronické obstrukční plicní nemoci.

• Hypertyreóza (tyreotoxická dystrofie myokardu, 3% případů TP).

• Myokarditida a perikarditida.

• Porucha interatriálního septa u dospělých.

• Syndromy predvozbuzheniya komor.

• Dysfunkce sinusového uzlu (TP je fixována u asi 14% pacientů se syndromem nemocného sinu (SSS)).

• intoxikace alkoholem a alkoholická kardiopatie (až 20% všech případů paroxyzmálního TP).

• Chirurgické zákroky na srdci.

Klinické projevy závisí především na frekvenci komorových kontrakcí a na povaze základní patologie srdce.

Když je paroxyzmální forma frekvence paroxyzmů velmi odlišná: od jednoho do roku až několikrát denně. Paroxyzmy mohou vyvolat fyzickou námahu, emocionální stres, horké počasí, těžké pití, alkohol a dokonce i střevní rozrušení.

V případě, kdy je frekvence kontrakcí komor pravidelná a je menší než 120 úderů / min, mohou být příznaky nepřítomné. Vysoká frekvence kontrakcí a variabilita rytmu obvykle způsobují srdeční vjem. Díky poměru 2: 1-4: 1 je flutter síní obecně lépe snášen než blikání, a to díky řádnému komorovému rytmu. „Zrada“ chvění spočívá v možnosti nepředvídatelného prudkého a významného zvýšení tepové frekvence v důsledku změny rychlosti vedení,

minimální fyzický a emocionální stres, a to i při přesunu do vertikální polohy, která není charakteristická pro fibrilaci síní. Současně dochází k poklesu minutového objemu srdce, který způsobuje vznik hemodynamických poruch, které se projevují pocitem nepohodlí na hrudi, dýchavičností, slabostí a projevem omdlení; pokles koronárního průtoku krve se může projevit na klinice anginy pectoris.

Při klinickém vyšetření jsou arteriální pulsy častěji (ale ne vždy) rytmické a zrychlené. S koeficientem 4: 1 může být srdeční frekvence v rozmezí 75-85 za 1 minutu. Když se velikost tohoto koeficientu neustále mění, srdeční rytmus je abnormální, jako je tomu u fibrilace síní, a může být doprovázen pulzním deficitem. Častá a rytmická pulzace krčních žil je velmi charakteristická. Jeho frekvence odpovídá síňovému rytmu a je obvykle dvakrát nebo více vyšší než frekvence tepenného tepu.

Studium pulsu na jugulárních žilách může odhalit výskyt vln charakteristických pro atriální flutter. Při fyzikálním vyšetření lze určit známky progrese městnavého srdečního selhání.

EKG pro atriální flutter

1. Častá přítomnost na EKG - až 200 - 400 za minutu. - pravidelné, podobně jako u ostatních atriálních vln F, které mají charakteristický tvar pilovitých zubů (lépe detekované v elektrónech II, III, aVF, V1, V2).

2. Ve většině případů je správný pravidelný komorový rytmus se stejnými R-R intervaly (kromě případů změny stupně atrioventrikulárního bloku v době záznamu EKG - obr. 29, d).

3. Přítomnost normálních nezměněných komorových komplexů, z nichž každé předchází určitý (často konstantní) počet síňových vln F (2: 1,3: 1,4: 1 atd.).

- Všechna antikoagulační a preventivní opatření pro jakoukoliv formu TP jsou prováděna stejným způsobem jako pro fibrilaci síní (viz fibrilace síní).

• Při provádění terapie snižující rytmus u pacientů s perzistentním flutterem předsíně je třeba se vyhnout podávání amiodaronu a sotalolu, což může někdy vést k neplánované obnově sinusového rytmu, ale mnohem častěji brání transformaci TP na fibrilaci síní, která je obvykle snadněji redukována. K této transformaci a stabilizaci AF naopak přispívá jmenování digoxinu.

• Při použití antiarytmik první třídy (disopyramid, prokainamid, chinidin, flekainid, propafenon, etmozin)

existuje nebezpečí snížení četnosti vlnových vln s následným uvolněním jejich držení na komorách s odpovídajícím zvýšením srdeční frekvence s hrozbou komorové fibrilace. Proto u všech pacientů se srdeční frekvencí nad 110 úderů / min (s výjimkou pacientů s preexpozičními syndromy) může být pokus o zprostředkování kardioverze pomocí léků třídy IA a 1C prováděn pouze po blokování atrioventrikulárního uzlu digoxinem, verapamilem, diltiazemem nebo beta-blokátory.

- Prokainamid s TP je účinnější než fibrilace síní.

Fibrilace síní a flutter síní

Stránky jsou určeny pouze pro zdravotnické pracovníky.

Přečtěte si prosím pravidla pro používání informací zveřejněných v této části webu.

V souladu s ustanoveními Federálního zákona "o oběhu léčiv" ze dne 12. dubna 2010 č. 61-ФЗ, informace zveřejněné v této části webu jsou klasifikovány jako informace o lécích na předpis. Jedná se o doslovné texty a citace monografií, adresářů vědeckých článků, zpráv na kongresech, konferencích, sympoziích, vědeckých radách, jakož i pokyny k lékařskému využití léčiv vyráběných farmaceutickou společností PRO.MED.CS Praha. (Česká republika).

Tyto informace jsou v souladu s platnou legislativou Ruské federace určeny výhradně pro zdravotnické a farmaceutické pracovníky a mohou je používat pouze oni.

Nic v těchto informacích nelze považovat za doporučení pro občana (pacienta) pro diagnostiku a léčbu jakýchkoli nemocí a nemůže sloužit jako náhrada za konzultaci s lékařem.

Nic v těchto informacích by nemělo být vykládáno jako výzva pro občana (pacienta), aby nezávisle na sobě nakoupil nebo používal některý z výše uvedených léků.

Tyto informace nemohou být používány občanem (pacientem) k tomu, aby se sami rozhodovali o lékařském použití některého z výše uvedených léčiv a / nebo rozhodnutí o změně léčebného postupu doporučeného lékařem pro některý z výše uvedených léků.

Tyto informace se týkají pouze léčivých přípravků registrovaných v Ruské federaci způsobem stanoveným zákonem. Názvy výše uvedených léků registrovaných v jiných zemích a doporučení pro jejich léčebné použití se mohou lišit od informací uvedených v této části webu. Ne všechny výše uvedené léky v oběhu na území Ruské federace jsou povoleny pro lékařské účely v jiných zemích.

Co je atriální flutter

Flutter síní je prakticky stejný jako fibrilace síní nebo fibrilace síní. Jediný rozdíl je v tom, že atria v této arytmii se více rytmicky stahují, ne tak chaoticky jako při blikání. Frekvence těchto snížení je však také extrémně vysoká až 350 za minutu, a proto není účinná. Podobnost arytmií poskytuje podobný klinický obraz, ale puls je více rytmický a existuje celá řada rozdílů s elektrokardiografií.

Někdy se tyto arytmie tak často proměňují v sebe, že není možné je odlišit obvyklým kardiogramem. V těchto případech je stanovena zcela legitimní diagnóza: fibrilace síní - flutter s indikací všech stejných dat jako v diagnostice fibrilace síní.

Názory vědců na to, která z arytmií je příznivější a častěji vyvolává vedlejší účinky, jsou již dlouho rozděleny. Ale to nevadí, protože obecné principy léčení flutteru se neliší od léčby fibrilace síní, všechny cíle a prostředky jsou stejné, s výjimkou jedné věci - CPEKS - transesofageální elektrická stimulace.

Atriální flutter

Atriální flutter je signifikantní zvýšení kontrakcí síní (až 200-400 za minutu) při zachování správného pravidelného síňového rytmu.

Vzhledem k vysoké frekvenci síňových impulzů je obvykle doprovázen neúplným atrioventrikulárním blokem, který poskytuje vzácnější komorový rytmus.

Ve většině případů se atriální flutter vyskytuje ve formě paroxyzmů trvajících od několika sekund do několika dnů, protože je nestabilním rytmem, relativně rychle pod vlivem léčby, přechází do sinusového rytmu nebo (častěji) do fibrilace síní. Obě tyto poruchy rytmu jsou pozorovány hlavně u stejných pacientů, kteří se navzájem nahrazují. Trvalá forma atriálního flutteru, někdy také nazývaná „stabilní“, je velmi vzácná. Neexistuje žádné obecně přijímané časové kritérium pro rozlišení paroxyzmálních a permanentních forem flutteru síní.

Vzhledem k nestabilitě flutteru síní nebyla jeho prevalence stanovena. Vyskytuje se u 0,4-1,2% pacientů a asi 4,5krát častěji u mužů než u žen. Výskyt flutteru síní, stejně jako fibrilace síní, se s věkem zvyšuje.

Příčiny flutteru síní. Atriální flutter je obvykle spojován s organickým onemocněním srdce. Vyvíjí se zvláště často během 1. týdne po kardiochirurgii, méně často po bypassu koronárních tepen. Příčinou této arytmie jsou také poruchy mitrální chlopně revmatické etiologie, různé formy ischemické choroby srdeční, zejména v přítomnosti srdečního selhání, kardiomyopatie a chronické obstrukční plicní nemoci. U zdravých jedinců je atriální flutter prakticky nepřítomný.

Příznaky Klinické projevy atriálního flutteru závisí především na srdeční frekvenci, stejně jako na povaze organického srdečního onemocnění. Díky poměru 2: 1-4: 1 je flutter síní obecně lépe snášen než blikání, a to díky řádnému komorovému rytmu. „Zrada“ chvění spočívá v možnosti nepředvídatelného prudkého a významného zvýšení tepové frekvence v důsledku změny koeficientu vodivosti s minimálním fyzickým a emocionálním stresem a dokonce i při přechodu do vertikální polohy, která není charakteristická pro fibrilaci síní. To je často doprovázeno palpitacemi a výskytem nebo zhoršením příznaků žilní kongesce v plicích, stejně jako hypotenze a závratě, až do ztráty vědomí. Při klinickém vyšetření jsou arteriální pulsy často více rytmické a zrychlené. Ani jeden však není nutný. S přídržným faktorem 4: 1 může být srdeční frekvence v rozmezí 75-85 za 1 minutu. Když se velikost tohoto koeficientu neustále mění, srdeční rytmus je abnormální, jako je tomu u fibrilace síní, a může být doprovázen pulzním deficitem. Častá a rytmická pulzace krčních žil je velmi charakteristická. Jeho frekvence odpovídá síňovému rytmu a je obvykle dvakrát nebo více vyšší než frekvence tepenného tepu.

Diagnóza je založena na 12-zvodových EKG datech.

Nejcharakterističtějšími elektrokardiografickými znaky atriálního flutteru jsou:

přítomnost na EKG častých - až 200-400 za minutu - pravidelná, podobná každé jiné síni síní F, které mají charakteristický tvar pilovitého tvaru (vodiče II, III, aVF, V1. V2 );

ve většině případů správný pravidelný komorový rytmus se stejnými R-R intervaly (S výjimkou změny stupně atrioventrikulárního bloku v době záznamu EKG);

přítomnost normálních nezměněných komorových komplexů, z nichž každé předchází určitý (často konstantní) počet síňových vln F (2: 1, 3: 1, 4: 1 atd.).

Proud a komplikace. Atriální flutter u většiny pacientů nastane jako oddělený, relativně krátký, epizody, který často se vyskytovat na pozadí jejich blikání, který je více stabilní rytmus. Proto je velmi obtížné posoudit roli atriálního flutteru při výskytu komplikací u těchto pacientů. Existují náznaky, že systémový tromboembolismus je extrémně vzácný v důsledku zachování mechanické funkce předsíní, a méně než fibrilace síní, frekvence jejich rytmu. S výraznou srdeční frekvencí na pozadí těžkého organického srdečního onemocnění může atriální flutter, podobně jako blikání, vést k rozvoji akutního srdečního selhání levé komory a chronického srdečního selhání.

Léčba a sekundární prevence atriálního flutteru se provádí jako celek stejně jako blikání. Je třeba poznamenat, že atriální flutter je mnohem rezistentnější na léčbu léky, a to jak při zastavení paroxyzmů, tak i při jejich prevenci, což někdy způsobuje závažné problémy. Významné obtíže mohou také vzniknout ve farmakologické kontrole komorové frekvence. Současně, vzhledem k nestabilitě atrioventrikulárního vedení během flutterového flutteru, je jeho dlouhodobá konzervace nežádoucí a maximální úsilí by mělo být vynaloženo na co nejrychlejší obnovení sinusového rytmu nebo na převedení flutteru do blikání.

Ke zmírnění paroxysmálního atriálního flutteru se používá farmakoterapie, elektrická kardioverze a časté atriální ECS.

Jako u fibrilace síní, antiarytmické léky třídy IA, 1C a III se používají k obnovení sinusového rytmu, který se podává intravenózně nebo orálně. Poslední dvě skupiny léčiv jsou účinnější a méně toxické než první. Je třeba poznamenat, že relativně nový lék ibutilid, pokud je podáván intravenózně, umožňuje obnovení sinusového rytmu u přibližně 70% pacientů.

Je třeba zdůraznit, že aby nedošlo k prudkému zvýšení srdeční frekvence v důsledku zlepšení atrioventrikulární vodivosti, lze do 1: 1 provést pokus o léčbu kardioverze léky třídy a IA pouze po blokování atrioventrikulárního uzlu digoxinem, verapamilem, diltiazemem nebo ß. adrenergní blokátory.

Verapamil je lékem volby pro lékařskou kontrolu komorové frekvence během atriálního flutteru. S-adrenergní blokátory a digoxin poskytují méně trvalý účinek. Vzhledem k flutterové rezistenci na digoxin jsou často vyžadovány relativně velké dávky léku. Obecně platí, že kontrola srdeční frekvence pomocí léků, které zpomalují atrioventrikulární vedení, s touto poruchou rytmu je mnohem méně spolehlivá než u fibrilace síní. S jeho neefektivností jsou úspěšně používány ne-lékové metody - katetrizační ablace a modifikace atrioventrikulárního uzlu.

Prognóza a primární profylaxe jsou v podstatě podobné prognóze při fibrilaci síní.