Hlavní

Dystonie

Tricuspidální insuficience

Tricuspidální insuficience je volná uzávěrka cuspsu trikuspidální chlopně během systoly, což vede ke zpětnému proudění krve z komory do atria. S trikuspidální insuficiencí je slabost, mírná dušnost, palpitace, bolest v oblasti srdce; vyvíjí cyanózu a srdeční selhání. Tricuspidální insuficience je diagnostikována EKG, rentgenem, EchoCG, srdeční katetrizací, jugulární flebografií, ventrikulografií. Symptomatická léčba trikuspidální insuficience je zaměřena na snížení srdečního selhání, plicní hypertenze, prevenci bakteriální endokarditidy; radikální chirurgická korekce zahrnuje náhradu plasty nebo trikuspidální chlopně.

Tricuspidální insuficience

Tricuspidální insuficience je porucha pravého srdce charakterizovaná neúplným uzavřením atrioventrikulárního otvoru trikuspidální chlopní, která je doprovázena patologickou systolickou regurgitací krve z pravé komory do pravé síně. Mezi získanými srdečními vadami revmatické etiologie se vyskytuje trikuspidální insuficience v 15–30% případů. V kardiologii je podle EchoCG detekována trikuspidální insuficience I stupně iu prakticky zdravých lidí.

Jiné vrozené srdeční vady mohou doprovázet trikuspidální insuficienci: defekt síní septa, otevřené oválné okno, korigovaná transpozice velkých cév. Ve struktuře kombinované mitrální-aortální-trikuspidální defekt může být zahrnuta stenóza nebo insuficience zánětů.

Příčiny trikuspidální insuficience

Vrozená trikuspidální insuficience může být způsobena Ebsteinovou anomálií, nedostatečným rozvojem nebo anomálií počtu chlopní, dysplazie pojivové tkáně u Marfanových a Ehlersových syndromů. Získaná primární nedostatečnost trikuspidální chlopně je častější a může být způsobena různými příčinami.

Nejčastější příčinou trikuspidální insuficience je revmatismus. Recidivující revmatická endokarditida vede k zesílení a zvrásnění chlopní, zkrácení a zahuštění šlachových vláken. Výsledná trikuspidální insuficience je ve většině případů kombinována se stenózou pravého atrioventrikulárního otvoru (kombinovaný trikuspidální defekt). Izolovaná trikuspidální insuficience revmatické etiologie je extrémně vzácná. Další relativně vzácné příčiny trikuspidální insuficience mohou být traumatické zlomeniny papilárních svalů, karcinoidní syndrom (u rakoviny vaječníků, rakovina tenkého střeva, bronchogenní karcinom plic), infekční endokarditida drogově závislých.

Případy sekundární trikuspidální insuficience mohou být spojeny s dilatací vláknitého kruhu při dilatační kardiomyopatii, vysokém stupni plicní hypertenze; oslabení myokardu pravé komory s plicním srdcem, chronickým srdečním selháním, myokarditidou, myokardiodystrofií. Tricuspidální insuficienci komplikuje 90% mitrálních malformací (obvykle mitrální stenóza). Vývoj sekundární trikuspidální insuficience může přispět k mezerovým papilárním svalům při infarktu myokardu pravé komory. Přechodná nedostatečnost trikuspidální chlopně u novorozenců se vyskytuje u pacientů s ischemickou dysfunkcí pravé komory v důsledku fetální hypoxie, acidózy a hypoglykémie. Nedostatek trikuspidální chlopně se může rozvinout nebo pokračovat po mitrální commissurotomii.

Klasifikace trikuspidální insuficience

Podle etiologického principu se tedy rozlišují vrozené a získané, primární (organické) a sekundární (funkční) trikuspidální insuficience. Organické selhání může být způsobeno deformací, smrštěním, kalcifikací ventilů; funkční trikuspidální insuficience - dysfunkce chlopňového aparátu (papilární svaly, šlachy, vláknitý kruh).

Vzhledem k závažnosti regurgitace, jak je stanoveno echokardiografií, je běžné rozlišovat 4 stupně trikuspidální insuficience:

  • I - minimální zpětný průtok krve, který nezpůsobuje hemodynamické poruchy;
  • II - zvrátit průtok krve ve vzdálenosti 2 cm od trikuspidální chlopně;
  • III - regurgitační průtok ve vzdálenosti větší než 2 cm od trikuspidální chlopně;
  • IV - těžká regurgitace po značné délce dutiny pravé síně.

Vlastnosti hemodynamiky u trikuspidální insuficience

Tricuspidální insuficience je doprovázena návratem části krve během systoly pravé komory do pravé síně, která současně přijímá krev z duté žíly. Menší trikuspidální insuficience je kompenzována zvýšenou prací pravého srdce, což vede k jejich expanzi a hypertrofii. Kvůli omezené kompenzační kapacitě pravé síně, s trikuspidální insuficiencí se však venózní zácpa vyvíjí brzy v systémovém oběhu.

V případě těžké trikuspidální insuficience a velkého objemu regurgitace nejen pravé síň, ale i systémové žíly, zejména jaterní a jugulární přetečení. Zvýšený venózní tlak způsobuje systolickou pulzaci velkých žil. Systolický tlak v pravé síni se významně zvyšuje a je 10-25 mm Hg. Čl. (rychlostí asi 3 mm Hg.); Diastolický tlak v pravé komoře je také zvýšen. Těžká dilatace pravé síně může být doprovázena trombózou, PE a fibrilací síní, což způsobuje cirkulační dekompenzaci a smrt.

Příznaky trikuspidální insuficience

Kojenci s vrozenou trikuspidální insuficiencí vykazují závažné srdeční selhání a cyanózu. V 25% případů je počáteční projev trikuspidální insuficience rozvoj supraventrikulární tachykardie (s kombinací Ebsteinovy ​​anomálie a WPW syndromu) nebo fibrilace síní.

Ve vyšším věku jsou prezentovány obtíže se slabostí, únava s minimální námahou, dušnost, palpitace, bolest v srdci, hemoptýza, těžkost v pravém hypochondriu, dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, nadýmání). Se stagnací ve velkém oběhu, periferním edémem, hydrothoraxem, ascites a hepatomegálií.

Vyšetření pacienta s trikuspidální insuficiencí odhaluje nafouknutí obličeje, modravě žloutenkovou barvu kůže obličeje a distálních částí těla, pulzaci žil krku, přední část hrudníku a zvětšená játra. Gastrointestinální krvácení se může objevit v důsledku portální hypertenze. U těhotných žen s trikuspidální insuficiencí může být těhotenství komplikováno preeklampsií, placentární insuficiencí, předčasným porodem.

Diagnostika trikuspidální insuficience

Auskultační vyšetření odhaluje systolický šelest v xiphoidním procesu a na úrovni mezikrstního prostoru V-VII na levém okraji hrudní kosti, který se prohlubuje hlubokým dechem, stejně jako další akustické jevy způsobené průvodními malformacemi. Když progreduje trikuspidální ventil, slyší se zvuky „plachty“. Perkutorno je určeno posunem hranic relativní otupělosti srdce doprava.

Instrumentální diagnostika trikuspidální insuficience zahrnuje rentgenový snímek hrudníku, rentgen srdce s kontrastem jícnu, fonokardiografii, EKG, EchoCG s Dopplerovým vyšetřením, ozvučení pravého srdce, ventrikulografie, jugulární flebografie atd.

Elektrokardiografická data s trikuspidální insuficiencí ukazují hypertrofii a přetížení pravého srdce, poruchy rytmu a vodivosti (paroxyzmální tachykardie, fibrilace síní, AV blokáda). Fonokardiografické příznaky trikuspidální insuficience jsou pokles amplitudy prvního tónu v projekční oblasti chlopně, systolický šelest podobný stuze. Radiograficky determinovaná expanze stínů pravé síně a komory, dutých žil v nepřítomnosti příznaků stagnace v plicním oběhu.

Během ultrazvuku srdce, hypertrofie stěn a dilatace dutin pravého srdce, deformace trikuspidální chlopně (s revmatismem), expanze vláknitého prstence (se sekundární trikuspidální insuficiencí), přítomnosti vegetací na chlopních (s bakteriální endokarditidou), posunutí ventilu (s anomálií Ebstein) doprovodná CHD, atd. Závažnost regurgitace je určena poměrem oblasti trysky k pravé síni.

Jugulární flebogram je charakterizován výraznými V-vlnami, jejichž výška závisí na stupni trikuspidální regurgitace. Při provádění pravé ventrikulografie se provádí registrace regurgitačního toku a vyloučení dalších anomálií. Zvuk pravého srdce může určit tlak v pravé síni, komoře, plicní tepně, vyhodnotit reverzibilitu arteriální hypertenze a naplánovat chirurgickou léčbu trikuspidální insuficience.

Léčba trikuspidální insuficience

Konzervativní taktiky pro trikuspidální insuficienci jsou převážně paliativní povahy a jsou zaměřeny na boj proti srdečnímu selhání a plicní hypertenzi. Pacientům jsou předepsány diuretika, venodetické vazodilatátory, ACE inhibitory, b-blokátory, srdeční glykosidy, metabolické léky, antikoagulancia. V přítomnosti hydrothoraxu se používá pleurální punkce nebo drenáž; v případě akumulace výpotku v dutině břišní - k laparocentéze.

S trikuspidální insuficiencí I. stupně není chirurgická léčba indikována. Důvody pro kardiochirurgii jsou hemodynamicky významné poruchy u trikuspidální insuficience II-IV stupně. Hlavními typy operací jsou plastická trikuspidální chlopně a protetická trikuspidální chlopně biologická nebo umělá protéza. Protetika je upřednostňována v případě infekční endokarditidy, hrubých strukturálních změn v chlopni, neúčinnosti rohovky.

Chirurgická léčba trikuspidální insuficience je spojena s rizikem protetické endokarditidy, degenerací biologické protézy, trombózy nebo kalcifikace umělé protézy, AV blokády.

Prognóza a prevence trikuspidální insuficience

Faktory zhoršující přirozený průběh trikuspidální insuficience jsou organické změny v chlopni, přítomnost jiných srdečních vad a závažné selhání oběhu. K úmrtí pacientů dochází obvykle z progresivního srdečního selhání, pneumonie, plicní embolie. Prognostický nepříznivý je také rozvoj sekundární trikuspidální insuficience.

5leté přežití po ročně je 70%, po protetice 62-66%. U pacientů, kteří podstoupili náhradu trikuspidální chlopně za umělou protézu, se ukazuje, že dostávají nepřímé antikoagulancia, aby se zabránilo infekční endokarditidě.

Základem prevence trikuspidální insuficience je prevence recidivy revmatismu, léčba základního onemocnění, aby se zabránilo rozvoji relativní insuficience chlopní, systematické pozorování kardiologa a kardiochirurga.

Tricuspidální insuficience 1 stupeň

Konzultace s kardiologem

trikuspidální insuficience 1 stupně, pravděpodobně fyziologické povahy, srdeční dutina není rozšířena, myokard se nemění, v dutinách se nevyskytují žádné další léze, ventilový aparát je nepozoruhodný, žádné oblasti kontraktility nejsou detekovány, diastolická kapacita není ohrožena, kontraktilita je zachována.

Prosím, řekněte mi, jak je to vážné? Sportuji 2 týdny týdně, bojová umění, fotbal, atd. Cítím se jako vždycky, nekouřím, nepiju, nejím, Exl, 32 let, váha 100kg, výška 190cm, zaměstnávám se na fyzicky tvrdé práci a tady během pověření se tato skutečnost objevuje, že se to nikdy nestalo, je to možné, teď fyzická aktivita nebo všechno všechny "potrubí"?

Terapeut chce zabít mou kariéru u kořene kvůli tomuto nesmyslu, mohu dokázat opak? Je to normální? Věk pacientů: 32 let

Nedostatek trikuspidální chlopně

Tricuspidální insuficience je jednou z hlavních onemocnění lidského srdce, způsobená mnoha faktory, včetně životního prostředí. Každý může čelit onemocnění, takže byste měli vědět, co to je, být si vědomi příčin a známek jeho výskytu.

O trikuspidální chlopni

Dnes se medicína naučila úspěšně zachránit lidi před nemocemi, které byly dříve považovány za velmi závažné (3, 4 stadia srdečního selhání). Tato onemocnění jsou nejzávažnější v lékařské praxi, protože srdce závisí na nasycení celého těla krví obsahujícím kyslík. Jednou z těchto patologií je nedostatečnost trikuspidální chlopně 2 stupně. V této fázi lékaři předepisují takové metody terapie, které umožní obnovit srdeční výkon a zabránit zhoršení.

Tříkuspidální trikuspidální ventil je přepážka mezi pravou síní a pravou komorou, která zabraňuje odtoku krve z komory do atria. Po jeho průchodu mezi těmito komorami se ventil uzavře, což umožní, aby celý objem pokračoval v pohybu správným směrem, aby vstoupil do plicní tepny a nasytil tělo kyslíkem. Tříkusová chlopně se skládá z několika složek: akordu, papilárních svalů, vláknitého prstence a ventilů.

Jakákoliv abnormalita v srdci způsobuje poruchu mitrální a trikuspidální chlopně, zhoršený srdeční výkon (ve formě stenózy nebo nedostatečnosti), proto by měla být pravidelně sledována jeho funkčnost a měla by být přijata včasná preventivní nebo terapeutická opatření.

Tudíž, trikuspidální insuficience je patologický stav, ve kterém trikuspidální ventil pevně uzavírá průchod mezi atriem a komorou, což umožňuje, aby se část krve vrátila do komory. Onemocnění má různé formy a rysy.

Reverzní odtok krve do atria je naprosto nepřijatelný pro plné fungování srdce. To vyvolává zvýšení intrakardiálního tlaku a v důsledku toho zvýšení velikosti orgánu. Práce srdce je tak narušena, snaží se přizpůsobit nepříznivým podmínkám a pokračovat ve své činnosti. Pokud však nezjistíte selhání trikuspidální chlopně v počátečních stadiích, může to vést k smrti.

Symptomatologie

Aby bylo možné včas odhalit nemoc, je třeba pozorně sledovat signály vyslané tělem. Odchylky v blahobytu indikují specifickou patologii způsobenou nesprávnou prací srdce:

  • Dýchavičnost se objevuje při nedostatečném průtoku krve do plicních tepen.
  • Porušení srdečního rytmu, blednutí srdce, pocit zvratů na levé straně hrudníku způsobuje zánět (myokarditida).
  • Se stagnací tekutiny v játrech, bolest se vyskytuje pod žebry doprava.
  • Závažnost a přetečení břicha, výskyt pravidelného říhání naznačuje přetečení krevních cév břišní dutiny.
  • Slabost a únava přímo souvisí s nedostatečnou distribucí krve v těle.

Stojí za zmínku, že v raných stadiích nemoci je těžké si tyto příznaky všimnout, protože srdce se s tímto úkolem stále vyrovná, takže symptomy nejsou tak jasně vyjádřeny.

Aby se zabránilo vzniku vážného ohrožení zdraví, je třeba alespoň jednou ročně podstoupit vyšetření kardiovaskulárního systému.

První a hlavní symptom nemoci - hluk v srdci. Slyší kardiologa, poslouchá hrudník se stetoskopem. Pokud se objeví i malé zvuky, odborník přiřadí diagnostické postupy k potvrzení nebo popření podezření, že se jedná o nedostatek 1 stupně.

Pokud je diagnóza potvrzena a rozdíl mezi velikostí atria a ventilem je malý, pak krev pomalu prosakuje zpět. S výrazným zvýšením síňové komory (2, 3, 4 fáze) ventil prochází velkým množstvím krve v opačném směru, což způsobuje výše uvedené příznaky a zhoršení celkové pohody.

Fáze vývoje

Tricuspidální insuficience je rozdělena do několika fází, které charakterizují závažnost onemocnění. Výběr způsobu léčby závisí na nich.

Existují 4 stupně závažnosti:

Fáze 1 Nesprávná funkce trikuspidální chlopně v této fázi je nejlépe korigována. Když se to stane, malý únik krve z pravé komory do pravé síně. Velikost srdce se prakticky nezvyšuje, uvnitř těla dochází k mírnému tlaku, který nezpůsobuje vážné příznaky.

Fáze 2 Tato trikuspidální insuficience je ve srovnání s onemocněním první fáze komplikovaná. V této fázi proudí krev z komory do atria a dosahuje 2 centimetrů (od trikuspidální trikuspidální chlopně).

Fáze 3 Vyznačuje se silným proudem. V tomto případě proud vratné krve prochází ve vzdálenosti větší než 2 centimetry nad ventilem.

4 stupně. To může být příčinou smrti, zejména pokud člověk nepřijme opatření, aby se zbavil nemoci. V této fázi prochází vracející se krev celou komorou atria, čímž vzniká velký intrakardiální tlak a zvyšuje se jeho velikost.

Každá fáze je nebezpečná svým vlastním způsobem. Nemoc je schopna se vyvíjet a plynule proměňovat v komplikovanou formu, pokud si ji včas nevšimnete. Když jste se dozvěděli o přítomnosti nemoci, měli byste léčbu léčit odpovědně a dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře.

Pokud je onemocnění zjištěno ve stupních 3 a 4, je třeba souhlasit s chirurgickým zákrokem navrženým lékařem. V opačném případě může smrt kdykoliv předjet.

Příčiny

Jakékoliv onemocnění se neobjeví bez příčiny. Obecný původ trikuspidální insuficience u většiny pacientů je přenos těžké srdeční choroby. Může to být také

  • Karcinoidní neoplazmy.
  • Poranění prsou.
  • Revmatismus.
  • Onemocnění způsobující zvýšení velikosti pravostranné komory a zhoršení krevního oběhu.
  • Pooperační komplikace v důsledku operace mitrální chlopně.
  • Abnormální vývoj chlopní nebo onemocnění, která vedou k porušení jeho struktury.
  • Poškození součástí ventilu, aby nemohlo řádně plnit své funkce.

Klasifikace

Nedostatek trikuspidální chlopně je onemocnění, které se vyskytuje iu novorozenců. Poté, co provedli četné studie pacientů, lékaři klasifikovali nemoc, rozdělit to do vrozené a získané, organické (primární) a funkční (sekundární).

Vrozená nedostatečnost. Zdá se, že má negativní vliv na infekce, ozáření nebo rentgenové záření na ženské tělo během těhotenství, stejně jako anatomické rysy vývoje plodu, vrozené rozštěpy, Ebsteinovy ​​anomálie, myxomatózní degenerace, která způsobuje lumen mezi pravostrannými komorami srdce.

Získaný nedostatek vzniká v průběhu života a je důsledkem intrakardiálního zánětu.

Také trikuspidální insuficience je rozdělena na:

Organické. Vyznačuje se deformací nebo změnou tvaru klapky / velikosti ventilu. V důsledku toho se přechod mezi intrakardiálními komorami neuzavře těsně.

Funkční (relativní). Zároveň jsou zachovány rozměry ventilů, ale atrium se výrazně zvýšilo. To způsobilo roztažení vláknitého prstence (prstence, ke kterému jsou těsně přitlačeny čely ventilu). Na základě toho, jak silně zvětšujeme velikost atria, můžeme předpokládat fázi onemocnění.

Na základě všech těchto poznatků, včetně příznaků stadií 1, 2, 3, 4, lékaři volí individuální terapii. Ve zvláště obtížných situacích se pacientovi doporučuje podstoupit operaci srdce.

Diagnostika

Tricuspidální insuficience se zjistí vyšetřením srdce a jeho cév na speciálním zdravotnickém zařízení. Lékař předepíše pacientovi následující postupy: t

  • Elektrický kardiogram. Je nutné detekovat zvětšení a deformaci srdečních komor.
  • Fonokardiografie. Zařízení je schopno upevnit a přenášet na papírový nosič šumové schéma v srdci. Pro co nejpřesnější diagnostiku použijte navíc stetoskop.
  • Koronarokardiografie. Používá se k vyhodnocení pohybu krve.
  • X-ray Oprava velikosti srdce. Můžete vidět, zda se velikost genitální žíly s atriem zvětšila.
  • Echokardiografie. Tato metoda je nejběžnější, což umožňuje identifikovat jakékoli porušení zdraví srdce.
  • Počítačová tomografie. Jedna ze speciálních metod studia kardiovaskulárního systému. Vytvoří trojrozměrné obrazy, které vám umožní vidět tělo v různých rovinách, úhlech a dokonce i v sekci. Jako pravidlo, jmenován v posledních fázích nemoci.
  • Katetrizace. Díky malému zařízení, které proniká do těla (pomocí katétru), se měří srdeční tlak a zaznamenávají se informace o intrakardiálních poruchách.

Léčba onemocnění

Tricuspidální insuficience podléhá povinné léčbě. Ve fázi 1 nemoci se lze vyhnout kardinálním opatřením a můžete jednoduše užívat léky předepsané lékařem.

Jak se léčí tato patologie:

  • Pacient musí dodržovat dietu předepsanou lékařem. To pomůže snížit zatížení cév a srdce.
  • Snižte denní příjem soli, vody, čaje, šťáv.
  • Vyhněte se fyzické práci, stresu a podchlazení.
  • Kouření s trikuspidální insuficiencí je nepřijatelné.

Lékaři předepisují pacientům následující udržovací léčbu: t

  • K udržení srdeční funkce se používají srdeční glykosidy.
  • Léky k nápravě metabolismu myokardu.
  • Při stagnaci tekutiny v těle je možný výskyt edému tkáně. Diuretika jsou předepsána ke zmírnění otoků.
  • ACE inhibitory, které zlepšují funkčnost srdce.
  • Diuretika obsahující draslík - umožňují zbavit se nadbytečné tekutiny v těle.

Operace srdce se provádí s úplným vypnutím orgánu. Aby se zajistila životně důležitá činnost organismu během operace, lékaři připojí pacienta ke speciálnímu zařízení, které provádí srdeční činnost. Operace může být následující:

  1. Plastická chirurgie. V tomto případě je ventil neporušený a lékaři rozříznou hrudník a odstraní jeho nedostatky.
  2. Protetika Před operací pacient podstoupí speciální diagnózu, díky které jsou stanoveny přesné rozměry vláknitého prstence. Podle získaných dat dělají protézu a umístí ji do srdce místo poškozené srdeční chlopně.

V důsledku toho je tricuspidální insuficience závažným onemocněním, které vyžaduje včasnou léčbu. Chcete-li zabránit rozvoji komplikací, které zahrnují stupeň 3, 4, neměli byste návštěvu lékaře odložit.

Nedostatek mitrální a trikuspidální chlopně 1 stupeň

Nedostatek mitrální chlopně (mitrální insuficience)

  • Klasifikace
  • Příznaky
  • Důvody
  • Diagnostika
  • Léčba
  • Předpověď

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Termín „mitrální insuficience“ v medicíně znamená neúplné uzavření ventilu v době systoly, v důsledku čehož část krve proudí zpět do levého atria, zatímco objem krve a tlak v ní vzrůstá. Potom krev z levé síně vstupuje do levé komory, kde se také zvyšuje její objem a tlak. Výsledkem je, že nedostatečnost mitrální chlopně vede ke zvýšení tlaku a vzniku stagnace v plicních cévách. Pohyb krve v opačném směru se nazývá regurgitace.

Ve své čisté formě je mitrální insuficience vzácná a činí pouze 5% případů. U dospělých je méně časté než u dětí. Toto onemocnění je zpravidla kombinováno s jinými srdečními vadami, jako je mitrální stenóza, aortální defekty.

Klasifikace

Existují tři stupně mitrální insuficience v závislosti na tom, jak silně se projevuje riggurgitace.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

  • Ve stupni 1 je průtok krve do levé síně nevýznamný (asi 25%) a je pozorován pouze u ventilu. V souvislosti s náhradou vady se pacient cítí v pořádku, symptomy a stížnosti chybí. EKG nevykazuje žádné změny, během vyšetření jsou během systoly detekovány zvuky a okraje srdce mírně prodlouženy doleva.
  • Se stupněm 2, reverzní tok krve dosáhne středu atria, více krve je hozeno od 25 k 50%. Atrium nemůže vytlačit krev bez zvýšení tlaku. Vyvíjí se plicní hypertenze. Během této doby se objeví dýchavičnost, častý tep při cvičení a v klidu, kašel. Na EKG jsou pozorovány změny v atriu, během vyšetření, systolické šelesty a expanze srdcových hranic: vlevo - až 2 cm, nahoru a doprava - o 0,5 cm.
  • S třídou 3, krev dosáhne zadní stěny atria a může být až 90% systolického objemu. Toto je fáze dekompenzace. Tam je hypertrofie levého atria, který nemůže vytlačit celé množství krve. Objevují se edémy, zvyšuje se játra, zvyšuje se venózní tlak. EKG ukazuje přítomnost hypertrofie levé komory a mitrální zub. Je slyšet výrazný systolický šelest, hranice srdce jsou značně rozšířeny.

Příznaky

Dlouhodobě se mitrální insuficience neprojevuje a nezpůsobuje žádné nepohodlí vzhledem k tomu, že je úspěšně kompenzována schopnostmi srdce. Pacienti nejdou k lékaři několik let, protože symptomy chybí. Je možné detekovat defekt při poslechu charakteristických srdečních šelestů, ke kterým dochází při návratu krve do levé síně, když se stahuje levá komora.

U mitrální insuficience postupně roste velikost levé komory, protože je nucena pumpovat více krve. Jako výsledek, každý srdeční tep se zvyšuje, a osoba zažije tep, zejména když leží na levé straně.

Aby bylo možné pojmout další krev přicházející z levé komory, zvětšuje se levé síň, začíná abnormálně a rychle se stahuje v důsledku fibrilace síní. Čerpací funkce srdečního svalu v mitrální insuficienci je zhoršena v důsledku abnormálního rytmu. Atria se nestají, ale třesou se. Narušení průtoku krve vede k trombóze. Při těžké regurgitaci se vyvíjí srdeční selhání.

Můžeme tedy pojmenovat následující možné známky onemocnění, které se obvykle objevují v pozdním stadiu nedostatečnosti mitrální chlopně:

  • tep;
  • neproduktivní suchý kašel, který nelze vyléčit;
  • otok nohy;
  • krátkost dechu nastává při námaze a pak v klidu v důsledku stagnace krve v plicních cévách.

Důvody

Tento defekt může být spojen s poškozením samotného ventilu nebo v důsledku patologických změn v myokardu a papilárních svalech. Relativní mitrální insuficience může také vzniknout s normálním ventilem, který neuzavře otvor, který se rozšířil v důsledku zvýšení levé komory. Důvody mohou být následující:

  • dříve přenesená infekční endokarditida;
  • revmatismus;
  • kalcifikace mitrálního kruhu;
  • poranění listů ventilu;
  • některá autoimunitní systémová onemocnění (revmatoidní artritida, lupus erythematosus, sklerodermie);
  • prolaps mitrální chlopně;
  • infarkt myokardu;
  • poinfarktová kardioskleróza.
  • progresivní arteriální hypertenze;
  • ischemická choroba srdce;
  • dilatační kardiomyopatie;
  • myokarditida.

Diagnostika

Mezi hlavní diagnostické metody mitrální insuficience patří:

  • vyšetření a rozhovor s pacientem;
  • elektrokardiografie;
  • rentgenové snímky hrudníku;
  • echokardiografie.

Při poslechu může lékař zjistit, zda je mitrální insuficience přítomna charakteristickým zvukem při kontrakci levé komory. Rentgen hrudníku a EKG pomáhají detekovat zvýšení levé komory. Echokardiografie je považována za nejinformativnější metodu diagnostiky mitrální insuficience a umožňuje vidět závadu chlopně a posoudit závažnost poškození.

Léčba

Léčba mitrální insuficience závisí na závažnosti defektu a příčinách. Léky používané při fibrilaci síní, arytmiích, ke snížení srdeční frekvence. Mírná a středně těžká mitrální insuficience vyžaduje omezení emocionálního a fyzického stresu. Je třeba zdravého životního stylu, kouření a alkohol by měl být opuštěn.

Při těžké NMC je předepsána chirurgická léčba. Oprava ventilu by měla být provedena co nejdříve, dokud se neobjeví nevratné změny v levé komoře.

Při chirurgické léčbě insuficience mitrální chlopně dochází k jejímu zotavení. Tato operace je indikována, pokud jsou změny srdeční chlopně malé. To může být plastový kroužek, plastové klapky, zúžení prstence, výměna klapek.

Existuje další možnost - odstranění poškozeného ventilu a jeho nahrazení mechanickým. Úspora chodu ventilů nemůže vždy eliminovat regurgitaci, ale může ji snížit a tím zmírnit symptomy. V důsledku toho se zastaví proces dalšího poškození srdce. Protetika je považována za účinnější metodu. U umělé chlopně však existuje riziko trombózy, takže je pacient nucen neustále přijímat prostředky, aby se zabránilo rychlému srážení krve. V případě poškození protézy je nutné ji okamžitě vyměnit.

Předpověď

Prognóza závisí na závažnosti poškození ventilu a stavu myokardu. Závažná nedostatečnost a špatný stav myokardu rychle vedou k závažným poruchám oběhu. V případě chronického srdečního selhání lze říci nepříznivou prognózu. Současně je úmrtnost v průběhu roku 28%. S relativní nedostatečností MK je výsledek onemocnění určen závažností poruchy oběhu a nemocí, které vedly k malformaci.

S mírnou a středně těžkou formou mitrální insuficience může být člověk schopen pracovat po dlouhou dobu, pokud je pozorován kardiologem a následuje jeho radu. Onemocnění v těchto stadiích není kontraindikací pro narození dítěte.

Nedostatek aortální chlopně: symptomy, diagnostika, léčba

Nedostatek aortální chlopně se nazývá srdeční vada, ve které listy ventilu nemohou úplně zavřít a zabránit návratu krve z aorty do levé komory, když se stěny komor uvolní. V důsledku konstantní krevní regurgitace, levá komora je pod neustálým stresem, jeho zdi se táhnou a zahušťují a orgány a tkáně těla trpí nedostatečným krevním oběhem.

Ve stadiu kompenzace se nemusí projevit nedostatečnost aortální chlopně, ale když jsou zásoby vyčerpány, srdce je pod rostoucím tlakem a zdraví pacienta se zhoršuje, protože změny ve struktuře srdce se stávají nevratnými a vyvíjí se celkové srdeční selhání. Takové závažné projevy tohoto defektu ventilu mohou ohrozit rozvoj závažných komplikací a nástup smrti.

Podle statistik je aortální insuficience zjištěna u každého sedmého pacienta se srdečními vadami a v 50-60% případů kombinovaných s aortální stenózou a / nebo mitrální insuficiencí nebo stenózou. V izolaci je tento defekt pozorován u každého dvacátého pacienta se srdečními vadami. K aortální insuficienci dochází hlavně u mužů a ve většině případů se získává.

V závislosti na době vzniku defektu může být aortální insuficience:

  • vrozený: vyvíjí se v důsledku dědičných příčin nebo negativního vlivu různých faktorů na organismus budoucí matky;
  • získané: vyvíjí se vlivem různých nemocí, zranění a onkologických patologií, které se objevují u dítěte nebo dospělého po narození.

Získaná regurgitace aortální chlopně může být:

  • organické: vyvíjí se v důsledku poškození struktury ventilu;
  • funkční: vzniká v důsledku expanze levé komory nebo aorty.

V závislosti na objemu krve v levé komoře od aorty existují čtyři stupně této srdeční choroby:

  • I stupeň - ne více než 15%;
  • Stupeň II - asi 15-30%;
  • Stupeň III - až 50%;
  • IV stupeň - více než 50%.

Podle rychlosti vývoje onemocnění může být aortální insuficience:

  • chronický: vyvíjí se po mnoho let;
  • akutní: dekompenzační stádium nastane během několika dnů (s pitvou aorty, těžkou endokarditidou nebo poraněním hrudníku).

Důvody

Vrozená nedostatečnost aortální chlopně je zřídka detekována. Lze jej nazvat:

  • negativní účinky na tělo těhotné infekce, rentgenového záření nebo záření atd.;
  • vrozené defekty srdečních struktur (vývoj 1-2 nebo 4 aortálních chlopní, anatomie interatriálního septa);
  • zvětšení aorty, frolicking způsobený Marfanovým syndromem;
  • syndrom dysplazie pojivové tkáně, který vede k zesílení a degeneraci chlopňových chlopní.

Získaná organická insuficience aortální chlopně může být způsobena těmito chorobami a patologiemi:

  • ateroskleróza aorty;
  • revmatická horečka;
  • infekční endokarditida;
  • syfilis;
  • systémový lupus erythematosus;
  • traumatické poranění aortální chlopně;
  • Takayasuova choroba.

Získaná funkční aortální insuficience se vyvíjí v důsledku těchto patologií:

  • arteriální hypertenze, vyvolávající zvýšení velikosti levé komory;
  • infarkt myokardu, vedoucí k tvorbě aneuryzmatu levé komory;
  • aneuryzma aorty, vyvíjející se na pozadí závažné a významné hypertenze, aortální aterosklerózy nebo aortální inferiority způsobené Marfanovým syndromem.

Příznaky

Neustálý pocit pulzace v hlavě a závratě narušuje normální rytmus života pacientů.

Během kompenzace nedostatečnosti aortální chlopně (s I-II stupněm) ve většině případů pacienti nemají žádné stížnosti. Po vyčerpání kompenzačních mechanismů (stupeň III-IV) a snížení kontraktility pacienta, u kterého dochází k stálému zatížení levé komory, se objevují následující příznaky:

  • pocity pulzace v cévách krku a hlavy (zejména při ležení);
  • kardialgie (bolest) represivní a omezující povahy;
  • obecná slabost a snížená tolerance;
  • nadměrné pocení;
  • tep;
  • dušnost;
  • tachykardie;
  • arytmie;
  • tinnitus;
  • závratě;
  • zrakové postižení;
  • omdlévání.

Při vyšetření kůže je zaznamenána bledost av pozdějších stadiích onemocnění je pozorována arocyanóza. U pacientů s tímto defektem byl pozorován Mussetův symptom:

  • třásl hlavou v rytmu pulsu;
  • abnormální pulzace společných karotických tepen v krku.

Při palpaci (palpaci) srdce v meziobrovém prostoru VI-VII se stanoví silný kopulovitý apikální impuls a v procesu xiphoidu dochází k pulzaci aorty.

Při perkuse (rappingu) srdce je pro aortální insuficienci charakteristická konfigurace srdce s jasně definovaným pasem (srdce ve formě „botičky“ nebo „kachny“). Následně, v pozdějších stadiích nemoci v srdci pacienta, srdce významně zvětší velikost a získá sférický tvar (“býčí srdce”).

Během auskultace (naslouchání) srdce je určeno:

  • tichý tón;
  • oslabení tónu II;
  • protosystolický šum v aortě;
  • patologický III tón ve vrcholu srdce.

Během auskultizace cév se stanoví:

  • dvojitý hluk Vinogradov-Durozie;
  • Traube dvojitý tón.

Pacient je určen zvýšeným systolickým, nízkým diastolickým a vysokým pulzním tlakem, vysokým a rychlým pulsem.

Komplikace

Dlouhodobá aortální insuficience může být komplikována infekční endokarditidou.

Při prodloužené aortální insuficienci a absenci adekvátní léčby se u pacienta mohou objevit následující komplikace:

  • selhání levé komory;
  • nedostatečnost mitrální chlopně;
  • porucha koronárního oběhu (infarkt myokardu, ischemická choroba srdeční);
  • sekundární infekční endokarditida;
  • fibrilace síní;
  • ruptura aorty

Diagnostika

K identifikaci nedostatečnosti aortální chlopně v komplexu diagnostických studií patří:

  • analýza historie nemocí a života;
  • fiskální vyšetření pacienta;
  • klinické analýzy moči a krve;
  • biochemické krevní testy (celkový cholesterol, LDL, triglyceridy, kyselina močová, kreatinin a celkový krevní protein);
  • imunologická analýza krve (obsah protilátek proti vlastním a cizím strukturám, C-reaktivní protein, syfilis);
  • EKG;
  • fonokardiogram;
  • Echo-KG;
  • radiografie hrudníku;
  • koronarokardiografie;
  • spirální CT;
  • MRI

Pokud je nutná chirurgická léčba, je indikována srdeční katetrizace a vzestupná aortografie.

Léčba

Pacientům s asymptomatickou aortální insuficiencí se doporučuje provádět každoroční vyšetření kardiologem s vyšetřením Echo-KG. Při plánování provádění chirurgických a stomatologických výkonů se doporučuje, aby tito pacienti užívali profylaktický cyklus užívání antibiotik, aby se zabránilo rozvoji infekční endokarditidy. Pacientům s tímto onemocněním srdce se doporučuje omezit fyzickou aktivitu, aby se předešlo možnému prasknutí aorty.

U mírné aortální insuficience dostávají pacienti medikační terapii, jejímž cílem je zpomalení poškození struktury levé komory. Výběr léčiv a jejich dávkování je stanoven pro každého pacienta individuálně. V léčebném režimu mohou být tyto léky:

  • léky k odstranění základní příčiny aortální insuficience (například antibiotik pro léčbu revmatismu);
  • ACE inhibitory: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • Antagonisté receptoru angiotensinu: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • beta blokátory: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
  • antagonisty vápníku: Corinfar, Nifedipin;
  • antagonisty vápníku ze skupiny Diltiazem a Verampil;
  • léky pro léčbu komplikací aortální insuficience (srdeční selhání, arytmie atd.).

U pacientů s těžkou aortální insuficiencí se doporučuje chirurgická korekce tohoto srdečního onemocnění. Pro operaci lze v podmínkách umělého krevního oběhu použít minimálně invazivní techniky a tradiční metody. K nápravě nedostatečnosti aortální chlopně lze použít následující typy intervencí:

  1. Plastická aortální chlopně (remodelace, resuspenze, reimplantace).
  2. Implantace transplantace aortální chlopně.
  3. Náhrada aortální chlopně biologickými nebo mechanickými protézami.

Pokud jsou významně ovlivněny struktury srdce, může být doporučena operace transplantace dárcovského srdce.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Po implantaci mechanického ventilu musí pacienti neustále užívat léky ze skupiny antikoagulancií (Warfarin s aspirinem). Při výměně ventilu za biologickou protézu se podávání antikoagulancií provádí krátkodobými (1-3 měsíčními) cykly a při provádění plastikové ventily není nutný příjem antikoagulancií.

Prognózy

Prognóza insuficience aortální chlopně závisí na příčině vzniku defektu, stavu myokardu a stupni závažnosti regurgitace z aorty do levé komory:

  1. S mírnou aortální insuficiencí přetrvává uspokojivý zdravotní stav a pracovní schopnost pacienta několik let.
  2. Pokud se objeví příznaky zhoršení kontraktility myokardu a těžké insuficience aortální chlopně, dochází k progresi srdečního selhání poměrně rychle.
  3. V případě nedostatečnosti aortální chlopně v důsledku syfilisu nebo infekční endokarditidy je často pozorován nepříznivý průběh tohoto onemocnění.
  4. S aortální insuficiencí, frolicking na pozadí aortální aterosklerózy nebo revmatismu, onemocnění postupuje příznivěji.

Průměrná doba přežití pacientů s těžkou aortální insuficiencí bez známek dekompenzace je asi 5-10 let, s dekompenzovaným stádiem a přítomností celkového srdečního selhání se užívání léků stává neúčinným a pacienti zemřou do dvou let. Významně zlepšuje prognózu aortální insuficience, včasnou operaci k odstranění defektu aortální chlopně.

V Astrachanu se naučili, jak dělat protetické srdeční chlopně novým způsobem, srdeční chirurgové z Astrachanu pod vedením německých specialistů zvládli zásadně novou metodu náhrady aortální chlopně. Tato operace probíhá...

Prolaps mitrální chlopně: symptomy, léčba a prognóza Prolaps mitrální chlopně (PMK) je ochabnutí mitrální chlopně ve směru levé síně při kontrakci levé komory. Dunn...

Těhotenství a stenóza mitrální chlopně Během těhotenství srdce transportuje více krve, protože v takovém stavu u ženy se objem cirkulující krve zvyšuje o 3%.

Získané srdeční vady: symptomy a léčba Získané (nebo valvulární) srdeční vady jsou poruchy fungování srdce, které jsou způsobeny strukturálními a funkčními změnami v srdečním...

Vlastnosti trikuspidální insuficience 2 stupně

Selhání trikuspidální chlopně je porucha ventilového aparátu, ve kterém dochází k neúplnému uzavření ventilů a v důsledku toho dochází k regurgitaci. Existuje několik stupňů závažnosti této patologie. Při výskytu trikuspidální insuficience stupně 2 jsou pozorovány charakteristické příznaky onemocnění kardiovaskulárního systému.

Příčiny vzniku trikuspidální insuficience 2 stupně

Tricuspidální insuficience se vyskytuje v důsledku různých nemocí a vlivu škodlivých faktorů na tělo. Nejběžnější příčiny jsou:

  1. Zánět, který má systémovou povahu - revmatismus.
  2. Infekční léze vnitřní vrstvy srdce.
  3. Zánět svalové vrstvy srdce.
  4. Infarkt myokardu s primární lézí pravé komory.
  5. Sklerotické vaskulární změny srdečního svalu.
  6. Karcinoidní tumory.
  7. Poranění hrudníku s poškozením ventilů.
  8. Chronické srdeční selhání.
  9. VSD (defekt komorového septa).
  10. Komplikace některých operací srdce.

Klasifikace

Tricuspidální insuficience, v závislosti na různých kritériích, je rozdělena do několika forem. V době výskytu vrozeného a získaného deficitu.

V závislosti na tom, která část ventilu je vystavena porážce, se rozlišují následující formy:

  • organický nedostatek je charakterizován lézí chlopní;
  • funkční (relativní) forma vzniká v důsledku poškození jiných prvků ventilového zařízení.

Rozsah defektu, který závisí na závažnosti krve od komory zpět do atria:

1 stupeň - regurgitace není téměř patrná.

2 stupně - reverzní průtok krve je patrný ve 20 milimetrech od ventilového aparátu.

Třída 3 - odlitek je určen více než 20 milimetrů od listů ventilu.

4 stupně - významná regurgitace na velkém objemu.

Tato klasifikace je velmi důležitá. Určení formy patologie vám pomůže najít správnou léčbu.

Příznaky svěráku

Tricuspidální insuficience 2 stupně se projevuje hypertenzí a zvýšením atria (kompenzace srdečního svalu). S vyčerpáním možností těla kompenzovat srdce se vyvíjejí dekompenzační jevy, v jejichž důsledku se projevují symptomy.

V případě vady prvního stupně se symptomy neobjeví v důsledku kompenzace. Pacient nemá žádné stížnosti.

Selhání trikuspidální chlopně 2 stupně vede ke znatelnému zhoršení celkového stavu osoby na rozdíl od patologie 1 stupně, což je v některých případech varianta normy. Takový patologický stav vede k oslabení pravých částí srdce, což je důvod, proč je průběh onemocnění ve skutečnosti zhoršován a dochází k poškození orgánů a systémů. Při pohybu o 2 stupně na 3 je nutné závadu opravit co nejdříve (provoz).

Klinika této patologie zahrnuje následující příznaky:

  1. U lidí se výkon snižuje. Stěžuje si na slabost a únavu při fyzické práci.
  2. Pacienti si zpravidla všimnou nepravidelnosti srdce. Cítí tlukot srdce s poruchami rytmu.
  3. Často dochází k nočnímu močení (nokturie).
  4. V odpoledních hodinách se projeví otoky dolních končetin, které se mohou ráno ztratit.
  5. Osoba zažívá nepohodlí kvůli neustálému zamrzání nohou. Jsou chladné na dotek, dokonce i v teplé místnosti.
  6. Nepohodlí a těžkost v játrech.
  7. Porucha dýchacích funkcí (dušnost).
  8. Oteklé nádoby krku, které znatelně pulsují, se rozsvítí.
  9. Stížnosti na nadýmání, nevolnost a zvracení.

Všechny tyto příznaky jsou charakteristické pro vývoj tohoto patologického stavu. Pokud se léčba neprovádí, má osoba komplikace:

  1. Plicní embolie (plicní embolie). Trombus, oddělený od místa připojení, může částečně nebo úplně blokovat lumen plicních cév. Tento stav je akutní, je velmi nebezpečný pro život pacienta a vyžaduje nouzovou péči.
  2. Poruchy srdečního rytmu (například fibrilace síní).
  3. Sekundární infekce endokardu.

Vlastnosti projevu této patologie u dětí

U dětí se tato vada zpravidla nevyskytuje v její čisté formě. To je kombinováno s patologií jiných ventilů.

Pokud se u novorozence vyskytly 2 stupně trikuspidální insuficience, došlo k rychlému rozvoji srdečního a respiračního selhání. Velmi často tento stav vede ke smrti dítěte.

Získaná forma onemocnění se vyskytuje jako komplikace v minulosti infekčních nemocí, poranění a zhoubných nádorů.

Tricuspidální insuficience u dětí vede ke stagnaci v plicním a hlavním oběhu. To se zase projevuje dysfunkcí orgánů a systémů malého organismu.

První stupeň patologie je indikací pro pozorování dítěte, v případě závažnějšího průběhu onemocnění je poskytována jak léčebná, tak chirurgická léčba.

Čím dříve se zjistí patologie ventilového aparátu, tím snadnější bude jeho odstranění. V tomto případě dítě zvyšuje šance na zachování plného života v budoucnosti.

Diagnostické příznaky trikuspidální insuficience 2 stupně

Diagnostická opatření jsou zaměřena na identifikaci patologie a posouzení její závažnosti. Při první léčbě pacienta je třeba provést důkladnou anamnézu. Je třeba se ptát na přenášené nemoci pacienta i jeho příbuzných. Poté musíte přistoupit k fyzickému vyšetření.

Vizuálně můžete vyhodnotit barvu kůže. Žlutá barva kůže je způsobena patologickým účinkem na játra. Ze stejných důvodů je stanoven nárůst velikosti břicha (ascites). V dutině břišní se hromadí volná tekutina, která postihuje vnitřní orgány. Je také nutné měřit hladinu krevního tlaku.

Při palpaci je možné při palpaci určit zvětšení jater, edému a nepravidelného srdečního tepu.

Perkuse odhaluje změny v hranicích srdce a jater.

Auskultace pomáhá slyšet charakteristický srdeční šelest a nepravidelný tep.

K detekci komorbidit a komplikací tohoto defektu jsou zapotřebí metody laboratorního výzkumu:

  1. Laboratorní vyšetření moči a krve.
  2. Biochemické studium krve.
  3. Imunologická analýza.

Metody instrumentálního výzkumu:

  1. EKG pomáhá posoudit velikost srdce a jeho funkčnost. Podle výsledků elektrokardiogramu, hypertrofie komor pravého srdce jsou detekovány známky arytmie.
  2. Phonokardiografie pomůže odhalit charakteristiku (systolický šelest).
  3. Ultrazvuk srdečního svalu je přesnější a cenově dostupná metoda pro diagnostiku onemocnění kardiovaskulárního systému. Pomocí echokardiografie + doppler se zjistí stupeň regurgitace, tj. Návrat krve do atria ve vzdálenosti menší než dva centimetry od ventilového aparátu. Stanoví se hypertrofické změny a hypertenze pravého srdce.
  4. X-ray hrudníku. Při této metodě výzkumu jsou stanoveny patologické změny velikosti srdce a jeho polohy.
  5. CT (počítačová tomografie) pomáhá získat obraz srdce v různých projekcích.
  6. MRI (magnetická rezonance) umožňuje vyhodnotit srdeční sval ve vrstvách a identifikovat kombinovanou patologii.

Diagnostika tohoto typu patologie je poněkud pracná a různorodá z důvodu kompatibility defektů a vývoje komplikací v orgánech velkého okruhu krevního oběhu.

Léčba nedostatečnosti chlopní

Určení typu a taktiky léčby bude záviset na závažnosti defektu, příčině jeho výskytu, komorbiditách a komplikacích. V patologii trikuspidální chlopně se zpravidla kombinují dvě metody léčby:

  • konzervativní léčba (medikace);
  • chirurgická (chirurgická) léčba.

Konzervativní léčba zahrnuje dietní terapii a léky. Dieta má omezit příjem tekutin a soli. Je nutné odmítnout selen, tuk, smažené potraviny a konzervy.

Léčba léky se provádí k léčbě onemocnění, které způsobilo patologii chlopňového aparátu. Antibakteriální léčiva se používají, pokud je příčinou infekce. Je také nutné eliminovat oběhové selhání a srdeční onemocnění (selhání, arytmie). Skupiny léčiv používaných při léčbě:

  • diuretika (diuretika) se používají k léčbě hypertenze a odstranění edému;
  • dusičnany přispívají k obohacení myokardu kyslíkem, křečí koronárních cév;
  • inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu jsou předepisovány k léčbě srdečního selhání;
  • antikoagulancia používaná k prevenci krevních sraženin;
  • Léky obsahující draslík, pomáhají posilovat srdeční sval.

Nedostatečnost trikuspidální chlopně 2 stupně také vyžaduje chirurgickou léčbu. Operace jsou prováděny na otevřeném srdci s jeho zastavením. Existují 2 typy operací:

  • plast (pomáhá udržovat ventilový přístroj pacienta);
  • implantace protézy (nahrazení vlastní trikuspidální chlopně mechanickou nebo biologickou).

Komplikace po chirurgické léčbě:

  1. Tromboembolie. Po operaci může protéza tvořit krevní sraženiny. Mohou vyvolat mrtvici, plicní tromboembolii, infarkt ledvin a myokard. Pro prevenci této komplikace jsou předepsány antikoagulancia nepřímého typu. Je-li protéza mechanická, pak je doba užívání léku až tři měsíce. Při implantaci biologické protézy jsou antikoagulancia předepisována po dobu 1 měsíce.
  2. Zánětlivá onemocnění srdeční tkáně.
  3. Trombóza protézy. Tato komplikace vede k narušení průtoku krve.
  4. Poškození biologické protézy.
  5. Ukládání vápníku na protézu ze zvířecích tkání (biologických), což vede k narušení jeho funkce.

Pacienti s touto patologií by měli být neustále sledováni kardiologem pro korekci hlavní léčby a jmenování další léčby v případě komplikací.

Prognóza pro pacienty bez řádné léčby je zklamáním, protože se zvýšením nedostatečnosti chlopní se závažnost srdečního selhání zhoršuje, což může být fatální.

Preventivní opatření

Prevence je zaměřena na prevenci vzniku onemocnění a na výskyt komplikací:

  1. Prevence a včasná léčba revmatismu a infekčních onemocnění, které mohou způsobit rozvoj této patologie.
  2. Dodržování doporučení a předepsané léčby onemocnění srdečního svalu a cév, které předepisuje kardiolog.
  3. Léčba chronických ložisek infekce.
  4. Nemůžete se sami léčit, stejně jako nezávisle měnit dávkování předepsaných léků a přestat je užívat.
  5. Dodržujte zásady správné a dietní výživy.
  6. Odmítnutí špatných návyků (kouření, alkohol).
  7. Postupy vytvrzování.
  8. Dodržování spánku a odpočinku.
  9. Přiměřené vystavení čerstvému ​​vzduchu.