Jak se trombocytopenická purpura projevuje a léčí u dítěte?

Trombocytopenická purpura u dětí je jednou ze společných příčin zvýšeného krvácení v pediatrické praxi. V 85% případů s tímto symptomem je tato diagnóza relevantní. To naznačuje nedostatek krevních destiček, hlavní buňky, které pomáhají zastavit krvácení. První zmínky o symptomech nemoci se datují do dob Hippokrata. Ale jen v 1735 Verlgof to bylo vybráno do nezávislé patologie (proto, Verlhof nemoc je považována za nominální jméno).

Důvody

Idiopatická trombocytopenická purpura u dětí je spojena s imunitními mechanismy poškození destiček, které vědci objevili před několika desítkami let.

Dříve, příčiny tohoto stavu nebyly známy, proto, nemoc dostala idiopatický stav (v doslovném překladu - "neznámá příčina"). V současné době je tento termín nahrazen imunitní purpurou.

Působení provokujících faktorů vede k tvorbě imunoglobulinů (protilátek) namířených proti buněčným membránám destiček, ke kterým jsou připojeny. V důsledku toho dochází k jejich předčasné smrti. Současně je v kostní dřeni pozorována aktivní reprodukce progenitorů krevních destiček (megakaryocytů), ale rychlost tohoto procesu je mnohem nižší než rychlost destrukce.

Nejčastějšími faktory, které vyvolávají rozvoj trombocytopenie u dětí, jsou virové infekce - spalničky, zarděnka, chřipka, neštovice a další. Je to proto, že virové částice působí jako hapten, který je vložen do buněčné membrány. V důsledku toho se jeho antigeny mění a stávají se cizími. Proti nim a proti destičkám se produkují protilátky, které poškozují buňky. Podobně se při podávání vakcín vyvíjejí imunitní komplikace, pokud nebyly vzaty v úvahu kontraindikace (především respirační infekce u dítěte v době očkování). Některé léčivé látky jsou také schopny se integrovat do membrány destiček, což vyvolává její destrukci. V tomto ohledu je nutná zvláštní péče při předepisování těchto léčiv: t

• Paracetamol
• Aspirin
• Ampicilin
• Antikonvulziva (antikonvulziva).

Rodiče by měli vědět, že během léčby těmito činidly je nutné denně kontrolovat kůži a sliznice dítěte, zda nejsou možná petechiální (bodová) krvácení.

U novorozenců se může vyvinout purpura. Důvodem jsou protilátky pronikající z matky. Mohou poškodit dětské krevní destičky, jejichž antigeny jsou z 50% identické s antigeny otce. Proto byly mimozemskému organismu cizí, což vedlo k imunitní stimulaci.

V závislosti na vlastnostech výsledných protilátek může být hemoragická purpura u dětí 4 hlavní třídy:

1. Alloimunita je purpura novorozenců, ve které je škodlivý účinek projeven protilátkami matky, která upadla do krevního oběhu dítěte a purpury po transfuzi krve (protilátky jsou tvořeny do krevních destiček dárců)
2. Isoimunní - vlastní protilátky proti vlastním krevním destičkám
3. Heteroimunní - virový a lékový typ (protilátky jsou tvořeny teprve poté, co je molekula viru nebo léku kombinována s membránou destiček; v nepřítomnosti těchto faktorů nejsou imunitní mechanismy aktivovány)
4. Autoimunitní protilátky proti modifikovaným antigenům destiček.

Purpura u dětí je rozdělena podle vlastností toku do akutní a chronické. Hranice mezi nimi je časový interval šesti měsíců. Pokud laboratorní a klinické příznaky vymizí úplně po 6 měsících nebo méně, pak je to akutní purpura. Všechny ostatní možnosti jsou chronické. To může být často opakující, zřídka opakující se a nepřetržitý. Poslední možnost je nejobtížnější.

Příznaky

V 90% případů má trombocytopenická purpura u dětí akutní nástup spojený s virovou infekcí. Za těchto okolností obvykle dochází k nezávislému zotavení a normalizaci hladiny krevních destiček za 1-3-6 měsíců. To je vysvětleno postupným (často pomalým) odstraňováním odpovídajících protilátek po vyléčení kauzativní infekce. Některé děti však mohou mít proces chronizace. Předvídat to není možné.

Hlavním příznakem purpury je výskyt krvácení na kůži a sliznicích. Jejich velikost může být různá - od malých bodů až po velká místa, jako jsou modřiny. Objevují se i při nejmenším dotyku. Mohou se objevit spontánně (bez spojení s vnějším faktorem), pokud je počet krevních destiček menší než 50 tisíc. Když je hladina těchto krevních buněk menší než 30 tisíc, existuje riziko pro život v důsledku možnosti krvácení v mozku (toto riziko je 1-2%). Jeho největší pravděpodobnost u pacientů s následujícími faktory:

1. Krvácení v sliznici
2. Oční krvácení - sclera nebo sítnice
3. Generalizovaná kožní vyrážka
4. Použití aspirinu nebo jiných salicylátů
5. Přítomnost traumatického poranění hlavy v historii.

Vyrážka na kůži a sliznicích s trombocytopenickou purpurou má charakteristické znaky:

• Různé formy
• Různé odstíny modřin
• Asymetrie.

Kromě kožních příznaků hemoragického syndromu se projevuje:

1. Nedostatečně těžké krvácení po extrakci zubů
2. Spontánní výtok krve z nosu
3. Často dochází k krvácení z dásní
4. Vzhled krve v moči
5. Bohatá a dlouhotrvající menstruace u dívek.

Diagnostické vyhledávání

Diagnóza trombocytopenické purpury je stanovena vylučovací metodou, kdy podle výsledků průzkumů není možné stanovit další důvod pro zvýšené krvácení a snížený počet krevních destiček. Pokud se domníváte, že se jedná o toto onemocnění, doporučují se specifické testy a testy:

• Stanovení hladiny krevních destiček v krvi (diagnostická hladina - méně než 150 tisíc) a retikulocyty (charakterizované zvýšeným množstvím, což odráží kompenzační reakci kostní dřeně)
• Testy sevření a manžety, které určují zvýšenou křehkost cév
• Punkce kostní dřeně a studium jejího buněčného složení (zvýšený počet megakaryocytů, z nichž následně vznikly destičky). Tato studie je navzdory své invazivnosti povinná, protože umožňuje vyhnout se diagnostickým chybám vedoucím k nepřiměřené terapii
• Studium mikroskopické struktury krevních destiček v příštím věku s cílem vyloučit dědičné anomálie
• Stanovení doby, po kterou se krevní sraženiny, stejně jako koncentrace koagulačních faktorů v krvi.

Léčba

Léčba trombocytopenické purpury u dětí by měla být prováděna pouze v nemocnici. Děti s podezřením na diagnózu by se měly držet na lůžku. Tím se zabrání vzniku mikrotraumat a sníží se riziko krvácení. Jakmile se počet krevních destiček v krvi začne zvyšovat, režim může být rozšířen.

Dietní výživa je druhým směrem léčby. Pokud dítě dostává kortikosteroidy, pak musí být zvýšena hladina bílkovin a draslíku ve stravě. Jídlo by mělo být čisté a ne horké. Mělo by se konzumovat v malých porcích. Zvyšuje se množství tekutiny, kterou pijete. Pokud se vyvinula purpura novorozenců, kojení je omezené, protože mateřské mléko obsahuje "nebezpečné" protilátky. Kojení je povoleno, pokud se počet krevních destiček pohybuje normálně.

Léčba není podávána všem pacientům. Je indikován pouze u dětí se zvýšeným rizikem krvácení ve vnitřních orgánech. Pokud nedochází ke krvácení, doporučuje se aktivní sledování. Při výskytu sebemenších klinických příznaků, které indikují hemoragický syndrom (krvácení), by měla být zahájena léčba léčivem. Je založen na jmenování kortikosteroidů. Mají komplexní terapeutický účinek:

• blokovat tvorbu protilátek
• zvýšení produkce krevních destiček v kostní dřeni
• naruší asociaci protilátek s antigeny.

S neúčinností léčby drogami a vysokým rizikem intracerebrálního krvácení je jedinou metodou léčby nouzové chirurgické odstranění sleziny. Je však nutné zvážit stupeň operačního rizika spojeného s poruchou srážení. Proto je před operací předepsán 3denní cyklus kortikosteroidů.

Symptomatická léčba je indikována u dětí s purpurou:

1. zvýšení pevnosti cévní stěny
2. inhibitory fibrinolytické destrukce krevních sraženin
3. vitamín C
4. hemostatická houba.

Dítě, které trpí trombocytopenickou purpurou, by mělo být hematologem sledováno po dobu 5 let a v nepřítomnosti zotavení po celý život. Tyto děti by měly dodržovat určitá doporučení, která snižují riziko recidivy nebo nového onemocnění:

• na úrovni destiček by mělo být zastaveno méně než 100 tisíc sportovních aktivit
• Ocet a jeho produkty nejsou povoleny v krmné dávce (kyselina octová snižuje agregaci krevních destiček)
• během zimy as antipyretickým účelem nemůžete užívat aspirin a jiné salicyláty
• z fyzioterapie zakázáno UHF a UFO
• klima nelze měnit po dobu 5 let
• na úrovni krevních destiček méně než 100 tisíc, jsou intramuskulární injekce zakázány
• Je zakázáno být na přímém slunci a v soláriu.

Trombocytopenická purpura u dětí

Idiopatická (autoimunní) trombocytopenická purpura je onemocnění charakterizované izolovaným snížením počtu krevních destiček (méně než 100 000 / mm 3) s normálním nebo zvýšeným počtem megakaryocytů v kostní dřeni a přítomností protilátek proti krevním destičkám na povrchu kostní dřeně a v krevním séru, které způsobují zvýšenou anti-destičkovou protilátku, která způsobuje zvýšený počet krevních destiček a zvýšený počet krevních destiček.

Kód ICD-10

Epidemiologie

Frekvence idiopatické trombocytopenické purpury u dětí je asi 1,5-2 na 100 000 dětí bez rozdílů mezi pohlavími, se stejnou frekvencí akutních a chronických forem. V adolescenci je počet nemocných dívek dvakrát větší než u chlapců.

Příčiny trombocytopenické purpury u dítěte

U dětí mohou být příčinou trombocytopenie jak dědičné faktory, tak faktory po porodu. Obecně se počet destiček snižuje v důsledku jejich nedostatečné tvorby v kostní dřeni megakaryocytů, progenitorových buňkách; okamžité zničení v krevním řečišti; nebo z obou důvodů.

Příčiny nedostatečné produkce destiček:

1. Změny v progenitorových buňkách (megakaryocyty) v kostní dřeni ve spojení s obecným porušením hematopoetického cyklu a následných abnormalit ve vývoji orgánů a systémů.
2. Nádory nervového systému (neuroblastom).
3. Chromozomální onemocnění (Downův syndrom, Edwards, Patau, Wiskott-Aldrich).
4. Užívání diuretik, antidiabetik, hormonálních a nitrofuranových přípravků během těhotenství.
5. Eklampsie a preeklampsie těžké.
6. Prematurita plodu.

Další příčinou trombocytopenie je destrukce destiček.

Je to způsobeno následujícími faktory:

1. Imunologická patologie.
2. Změny ve struktuře cévní stěny (antifosfolipidový syndrom).
3. Změny ve struktuře destiček.
4. Nedostatečnost faktorů srážení krve (hemofilie B).
5. DIC syndrom.

Imunologické příčiny jsou:

• přímé: produkce protilátek proti jejich krevním destičkám v důsledku nekompatibility matky a dítěte podle ukazatele krevních destiček (v mateřské krvi jsou takové formy krevních destiček, které dítě nemá). Tyto formy způsobují odmítnutí „cizího“ agens - destrukce fetálních destiček a rozvoj trombocytopenie.
• křížové řezání: u mateřských onemocnění spojených s autoimunitní destrukcí destiček způsobují protilátky, které procházejí placentou do plodu, stejnou destrukci těchto krevních buněk v plodu.
• antigen-dependentní: antigeny virů, které interagují s povrchovými receptory krevních destiček, mění svou strukturu a způsobují sebezničení.
• autoimunní: produkce protilátek proti normálním povrchovým receptorům.

Příznaky trombocytopenické purpury u dítěte

• Kutánní projevy (ekchymóza, hemoragie petechia-point) - vždy se vyskytují
• Gastrointestinální krvácení (melena, krvavý průjem), krvácení z pupečníku - vyskytují se v 5% případů
• Nosní žlázy - asi 30% případů
• Krvácení v membránách očních buleb (prognostická pravděpodobnost intrakraniálního krvácení)
• Zvětšená játra a slezina ultrazvukem. Charakteristické pouze pro sekundární trombocytopenii (léčivé, virové)

Diagnostika trombocytopenické purpury u dítěte

1. Krev
   • Obsah krevních destiček je menší než 150x10 * 9 g / l (obvykle 150-320 x 10 * 9g / l)
   • Vévoda krvácející čas

Tento indikátor pomáhá diferencovat trombocytopatii od hemofilie. Po propíchnutí špičkou prstu děrovačem se krvácení obvykle zastaví po 1,5-2 minutách. S trombocytopatií trvá déle než 4 minuty, zatímco funkce srážení zůstává normální. Hemofilie je opak.

• Tvorba (retrakce) úplné krevní sraženiny menší než 45% (obvykle 45-60%) je indikátor charakterizující množství destiček dostatečných k zastavení krvácení.

1. Myelogram: podrobný popis počtu všech buněk v kostní dřeni, zejména progenitorových buněk krevních destiček. Normální počet megakaryocytů je 0,3-0,5 na mikroliter. S trombocytopatií se toto číslo zvyšuje na 114 v 1 µl látky kostní dřeně. Životnost krevních destiček v normálním množství činí asi 10 dní. U onemocnění spojených s jejich poklesem v krvi tyto buňky žijí významně méně.
2. Anamnéza
   • Přítomnost nebo náchylnost k autoimunitním onemocněním matky
   • Porušení placentárních funkcí během těhotenství (oddělení, trombóza)
   • Fetální patologie (hypoxie, intrauterinní retardace růstu, předčasné narození; intrauterinní infekce)
3. Imunologická analýza

Detekce zvýšeného obsahu protilátek proti vlastním krevním destičkám nebo některým infekčním onemocněním (herpes virus typu 1, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr)

Trombocytopenická purpura u dětí

Hemoragické patologie jsou specifické poruchy krve. V dětské praxi se vyskytují poměrně často, liší se v poměrně obtížném kurzu. Docela často u dětí dochází k trombocytopenické purpuře.

Etiologie

V současné době existuje mnoho hemoragických patologií. K jejich rozvoji vedou různé důvody. Jednou z těchto chorob je trombocytopenická purpura. Tato patologie je vrcholem hemoragických onemocnění u dětí i dospělých. Pokud se zaměřujete na statistiky, lze konstatovat, že se vyskytuje u 40-70% pacientů s různými krevními patologiemi.

Tato patologie je charakterizována silným poklesem celkového počtu krevních destiček v periferním krevním řečišti. To je způsobeno přítomností imunitního konfliktu mezi krevními destičkami a antigeny. Je třeba poznamenat, že anatomické parametry sleziny zůstávají normální. Lékaři si všimnou, že každý rok se zaznamenává stále více případů této hemoragické nemoci.

Děti trpí touto patologií mnohem častěji než chlapci.

Jediná příčina onemocnění dosud nebyla stanovena. Po dlouhou dobu vědci nedokázali pochopit důvody, proč mají děti tuto krevní patologii. Pouze moderní vývoj a vědecký výzkum pomohli odborníkům získat odpovědi na jejich otázky.

Vývoj trombocytopenické purpury vede k působení různých faktorů. Nejběžnější a vědecky nejzajímavější jsou:

• Dlouhodobé užívání některých druhů léčiv. Vědci prokázali, že více než 60 různých léků může u dětí vyvolat na pokožce příznaky tohoto hemoragického onemocnění. Mezi tato léčiva patří chinin, chinidin, sulfonamidy, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, metabolity kyseliny acetylsalicylové, paracetamol, některé typy beta-blokátorů, thiazidy, cefalosporiny, ampicilin, levamisol a mnoho dalších. Předvídání vývoje hemoragického onemocnění u konkrétního dítěte je téměř nemožné.

• Genetické defekty. Mnozí evropští vědci se domnívají, že dědičnost hraje velmi důležitou roli ve vývoji idiopatické verze onemocnění. Probíhají četné vědecké experimenty, které by měly tuto teorii prokázat nebo vyvrátit. Existující genetické poruchy mohou vést k rozvoji autoimunitního zánětu a vzniku nepříznivých symptomů hemoragického onemocnění.
• Důsledky infekčních patologií. Toxické účinky životně důležitých produktů patogenních mikroorganismů na dětský organismus vedou k rozvoji různých zánětlivých imunologických reakcí. U dětí s vrozenými stavy imunodeficience se riziko trombocytopenické purpury několikrát zvyšuje.

• Intrauterinní infekce. První příznaky hemoragické nemoci se tvoří v děloze, zatímco jsou ještě v děloze. Žena, která trpí trombocytopenickou purpurou, může předat dětem řadu autoimunitních protilátek prostřednictvím placentárního systému průtoku krve. Tato klinická situace vede ke skutečnosti, že nežádoucí příznaky onemocnění se objevují u novorozence v prvních měsících života.

Patogeneze

Dlouhodobě vědci nedokázali zjistit, jaký je mechanismus vývoje trombocytopenické purpury u dětí. Po mnoho desetiletí přetrvávaly různé teorie, které vysvětlují patogenezi tohoto hemoragického onemocnění. V souvislosti s nástupem nových laboratorních přístrojů a zlepšením diagnostických metod se v poslední době objevily nové poznatky o mechanismu výskytu trombocytopenické purpury u dětí.

Během patologického procesu se v dětském těle objevuje velké množství specifických molekul proteinů. Tyto protilátky se nazývají protilátky proti krevním destičkám. Tyto látky začínají interagovat se specifickými antigenními složkami buněčných membrán krevních destiček (destiček).

Normálně tyto krevní buňky plní řadu velmi důležitých fyziologických funkcí. Jsou nezbytné pro zajištění normální viskozity a také pro krevní rýhu.

Výsledky nedávných vědeckých studií potvrzují, že struktura krevních destiček v daném hemoragickém onemocnění prochází řadou změn. V nich se objevuje výrazný granulovaný aparát a hladina alfa serotoninu se významně zvyšuje. Změna celkového počtu krevních destiček ovlivňuje výskyt přetrvávajících změn, které se začínají objevovat v cévní stěně. V reakci na tento stav se zvyšuje množství růstového faktoru destiček.

Všechny tyto poruchy vedou ke smrti endoteliocytů - buněk lemujících vnitřek krevních cév a dávajících jim specifickou "hladkost" nezbytnou pro nepřerušovaný průtok krve. V důsledku takových patologických abnormalit se u dítěte začínají objevovat první příznaky hemoragického syndromu, což významně zhoršuje jeho pohodu.

Po bakteriálních nebo virových infekcích se protidestičkové protilátky obvykle objevují po 1/2 měsíci. Podle jejich příslušnosti patří do třídy imunoglobulinů G. To také vysvětluje přetrvávající přetrvávání protilátek v krvi v budoucnu. V některých případech mohou v životě dítěte přetrvávat. Smrt "vyčerpaných" imunitních komplexů se vyskytuje ve slezině.

Nejnovější výsledky vědeckých studií umožnily objasnit, proč má dítě trpící autoimunitní trombocytopenickou purpurou dlouhodobě příznaky zvýšeného krvácení. To je do značné míry způsobeno snížením hladiny serotoninu. Obvykle se tato látka podílí na tvorbě krevní sraženiny.

Lékaři rozlišují několik klinických forem tohoto hemoragického stavu.

Patří mezi ně:

• imunitní trombocytopenie;
• idiopatická.

Lékaři také používají jinou klasifikaci, která umožňuje oddělit různé varianty trombocytopenické purpury do různých imunitních forem. Patří mezi ně:

• Isoimmune. Nejčastěji po krevních transfuzích. To může být vrozené - když matka a budoucí dítě mají imunitní konflikt na antigenech krevních destiček. Může mít přechodný charakter. Tato klinická forma se často opakuje.
• Autoimunní. Vyskytuje se v důsledku tvorby velkého počtu krevních destiček v těle na vlastní krevní destičky.

• Heteroimmune. Vývoj této imunitní varianty onemocnění často vede k užívání určitých skupin léků. Důležitou roli zde hraje přítomnost individuální přecitlivělosti a imunity jednotlivých chemikálií u nemocného dítěte. To přispívá k rozvoji specifického znaku - fialové kožní vyrážky, která je výsledkem vícečetných krvácení.
• Transimunní. Tato imunitní forma onemocnění se zpravidla vyvíjí jako výsledek vzniklého antigenního konfliktu a akumulace protilátek proti krevním destičkám u těhotné ženy. Snadno pronikají do plodu systémem placentárního krevního oběhu, což vede k rozvoji hemoragického syndromu.

Příznaky

Závažnost nepříznivých klinických příznaků onemocnění závisí do značné míry na tom, jak kritické je snížení počtu krevních destiček v periferní krvi. Symptomy se zvyšují, když hladina krevních destiček klesne na 100 000 / µl. Snížení na 50 000 / μl vede ke vzniku výrazných symptomů hemoragického syndromu.

Tento patologický stav je nejtypičtějším klinickým příznakem trombocytopenické purpury. Vyznačuje se výskytem četných a různorodých krvácení, ke kterým dochází v různých anatomických zónách.

Docela často má nemocné dítě krvácení z nosu a dásní, krvácení v mozku a vnitřní orgány jsou nejnebezpečnější. To vede k invaliditě nemocného dítěte.

Krvácení v ledvinách nebo močových cestách se projevuje u dítěte přítomností krve v moči. Při silném krvácení se může objevit hematurie - výskyt velkého počtu červených krvinek v močovém sedimentu. Krvácení v gastrointestinálním traktu (zejména v distálním střevě) vede k tomu, že se dítě jeví jako černá stolice (melena). Tyto klinické příznaky jsou velmi nepříznivé a vyžadují povinné ošetření rady lékaře.

Hemoragický syndrom v trombocytopenické purpuře má několik vlastností. Vyznačuje se asymetrií výsledných odchylek, jakož i úplnou spontánností jejich vzhledu. Závažnost symptomů zpravidla neodpovídá intenzitě dopadu.

V některých případech se nepříznivé příznaky projeví u dítěte i po jednorázové dávce léku nebo po přenosu normální infekce. Často se trombocytopenická purpura vyskytuje v akutní formě.

Krvácení může být mnohočetné a vyskytovat se současně (v různých vnitřních orgánech). Je zde poměrně nepříznivá lokalizace vnitřního krvácení. Patří mezi ně ledviny, nadledvinky, hlava, stejně jako mícha, srdce, játra. Krvácení v těchto orgánech vede k výraznému zhoršení vitálních funkcí.

Trombocytopenická purpura má určité rysy. Během palpace vnitřních orgánů lze konstatovat, že nedochází k žádnému zvětšení sleziny a jater. Lymfatické uzliny také zůstávají normální ve velikosti. Tyto klinické příznaky významně odlišují tuto patologii od mnoha dalších hemoragických onemocnění. Poměrně často zůstává syndrom zvýšeného krvácení pouze jedním projevem tohoto onemocnění.

Jak to vypadá u novorozenců?

První příznaky u dětí, které mají auto-trombocytární protilátky v krvi, se objevují v prvních měsících života. U dětí může být hemoragický syndrom vyjádřen různými způsoby. Výskyt negativních symptomů je ovlivněn počátečním stavem dítěte a přítomností závažných patologických stavů.

Tam je trombocytopenic purpura u dětí s výskytem krvácení v kůži, sliznicích, stejně jako ve vnitřních orgánech.

První příznaky, které rodiče najdou u nemocného dítěte, jsou obvykle velké modřiny, které se náhle objeví na kůži. Zpravidla se před vznikem takových prvků na kůži nevyskytují žádné předchozí poranění nebo dopady. Vývoj krvácení v dutině velkých kloubů je velmi nebezpečný, protože může vést k poruchám chůze a vzniku bolesti při aktivním pohybu.

Diagnostika

Můžete mít podezření na onemocnění, když má dítě různé krvácení. Normálně nejsou u dětí žádné takové projevy. Vzhled modřin na kůži bez ohledu na zranění nebo dopad by měl také motivovat rodiče, aby kontaktovali pediatra s dítětem ke konzultaci. Přesnější diagnóza může dát dětský hematolog.

Pro diagnózu je nutné provést několik laboratorních testů. Tyto studie pomáhají stanovit patologickou variantu krvácení, jakož i stanovit závažnost fyziologických abnormalit u dítěte.

Pro detekci nadměrného krvácení se provádí zkouška sevřením a test manžety. Studie používající manžetu dětského monitoru krevního tlaku pro měření krevního tlaku je povinná v diagnostice trombocytopenické purpury.

Základní výzkum, který se provádí pro všechny děti, bez výjimky, je kompletní krevní obraz. Toto hemoragické onemocnění je charakterizováno prudkým poklesem počtu krevních destiček. Po minulých virových infekcích může být v krvi dlouhodobě přítomna perzistující lymfocytóza. Spinální punkci s trombocytopenickou purpurou je pouze pomocná. Výsledek myelogramu s tímto onemocněním ukáže, že počet krevních destiček je normální.

Pro zjištění existujícího funkčního poškození se provede analýza koagulogramu. Pomáhá určit množství fibrinogenu, protrombinový čas a další důležitá kritéria pro hodnocení intravaskulární trombózy. Výsledek vyhodnocuje ošetřující lékař.

V některých situacích je nutné rozšíření komplexu diagnostických opatření. Účel dalšího výzkumu je prováděn podle přísných lékařských indikací.

Léčba

Výskyt příznaků výrazného hemoragického syndromu u dítěte je důvodem hospitalizace. Korekce hematologických poruch se provádí v nemocničních podmínkách, všechny procesy jsou řízeny lékaři. Během exacerbace onemocnění je nutný odpočinek. Když se cítíte lépe, vaše dítě se může vrátit ke svému obvyklému způsobu života. Aktivní sporty pro tyto děti jsou obvykle omezené.

Jednou z důležitých složek léčby je dieta.

Nemocné dítě by mělo jíst 5-6 krát denně v malých porcích. Velmi dobré, pokud bude jídlo předdrcené. Doporučuje se vařit pokrmy šetrným způsobem, pečení v oleji by mělo být vyloučeno. Základem dětské stravy by měla být řada proteinových produktů.

Hlavními léky, které lékaři předepisují pro kompenzaci hemoragického syndromu, jsou glukokortikosteroidy. Mají komplexní účinek, který zahrnuje desenzibilizační, protizánětlivý, imunosupresivní a antialergický účinek. Hlavním lékem, který je předepsán během tohoto období, je prednison. Dávkování hormonu je stanoveno individuálně s ohledem na věk a hmotnost dítěte.

Při užívání prednizonu v krvi nemocného dítěte se postupně zvyšuje počet krevních destiček. Přijetí hormonů pomáhá snižovat počet cirkulujících protilátek proti krevním destičkám a snižuje tvorbu imunitních komplexů, které způsobují výskyt nežádoucích příznaků.

O tom, co je to trombocytopenická purpura, viz následující video.

Trombocytopenie u dětí

Státní lékařská univerzita v Samara (SamSMU, KMI)

Úroveň vzdělání - specialista
1993-1999

Ruská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání

Bolest dítěte způsobuje opravdovou úzkost u milujících rodičů. A jestli to není obvyklá zima? Vážným problémem je časté krvácení a různá závažnost krvácení. Ve většině případů jsou způsobeny projevy trombocytopenické purpury - nedostatečné imunitní reakce těla na vlastní krevní destičky.

Podstata patologie

Trombocytopenická purpura (Verlgofova choroba) indikuje nedostatek krevních destiček zodpovědných za srážení krve. Tělo dítěte vnímá krevní destičky jako cizí látky a vylučuje je spojením imunitního systému. Ztráta krevních destiček narušuje srážení krve a přispívá ke krvácení. Krevní cévy se ztenčují a ztrácejí svou elasticitu. Podobná podmínka způsobuje:

• krvácení (od drobných až po velké hematomy);
• ischemické vaskulární léze (vytvořené krevní sraženiny narušují průtok krve v mozku a vnitřních orgánech).

Onemocnění může být:

• akutní (trvá jeden měsíc až šest měsíců, obvykle končí zotavením);
• chronické (trvá déle než půl roku, exacerbace se střídají s remisemi).

S menšími přestávkami mezi remisemi je to průběžně se opakující forma onemocnění. V souladu s mechanismy progrese se rozlišuje několik typů trombocytopenické purpury:

1. Autoimunita - důsledek jiné patologie, kombinovaná s lézemi imunitního systému (hemolytická anémie, lupus erythematosus);
2. Novorozenec - výsledek vstupu odpovídajících protilátek matky do těla plodu během vývoje plodu;
3. Alloimmune - kvůli neslučitelnosti matky a plodu na antigenech destiček;
4. Heteroimunní - vyvíjí se se strukturálními změnami krevních destiček způsobenými expozicí viru nebo antigenu někoho jiného.
5. Idiopatická - vyskytuje se z nevysvětlitelných důvodů;
6. Symptomatická (neimunitní) - pozorovaná u některých onemocnění (infekce, anémie, leukémie).

Příčiny trombocytopenické purpury

Fialová nemá žádné genetické "vazby", je to získané onemocnění. Patologie může způsobit:

• trauma;
• operativní zásah;
• infekce;
• užívání některých léků;
• nebo jiných preventivních očkování.

Častěji se u dětí vyvíjí trombocytopenická purpura na pozadí existujících onemocnění (endokarditida, malárie) nebo po utrpení (chřipka, plané neštovice, spalničky, černý kašel). Případy onemocnění po očkování proti chřipce.

Snížení sekrece krevních destiček u dětí je ovlivněno řadou faktorů:

• rakovina nervového systému;
• chromozomální patologie;
• obecné poruchy procesu tvorby krve;
• intrauterinní intoxikace nitrofurany, diuretiky, antidiabetiky a hormonálními léky;
• těžká gestasa doprovázející těhotenství matky;
• předčasného porodu.

Symptomatická trombocytopenická purpura indikuje vývoj chronické systémové patologie.

Projevy nemoci

U dětí se projevuje trombocytopenická purpura:

• hemoragická diatéza;
• vnější výtok krve a vnitřní krvácení.

V obou případech se na kůži dítěte objevují četné hematomy, jejich barva se liší od žlutavě zelené až fialové. Modřiny jsou lokalizovány v záhybech loktů, kolen, obličeje, krku, hrudníku, břicha a více viditelné ráno. Pro druhou formu patologie je navíc charakteristické časté krvácení z nosu, krvácení sliznic, zarudnutí bílkovin očí. Projevy patologie u dětí jsou charakterizovány:

• asymetrie, vícebarevná, nepředvídatelnost;
• nesoulad mezi intenzitou vnějších vlivů;
• rozmanitosti.

Nejzávažnějším, ale extrémně vzácným důsledkem patologie je krvácení v oblasti mozku. Je doprovázen:

• závratě a bolesti hlavy;
• zvracení;
• svalové křeče;
• příznaky meningitidy;
• neurologické symptomy;
• kóma

Diagnostika patologie

Při diagnostice trombocytopenické purpury určete typ krvácení a provokující faktory. Lékař má zájem o dříve pozorované případy krvácení u malého pacienta a jeho nejbližší rodiny.

Fyzikální vyšetření odhalí související onemocnění (abnormality ve vývoji orgánů a tkání). Ve většině případů se zkouška provádí "pinch" a test manžety. Výjimkou je přítomnost generalizovaného kožního hemoragického syndromu, krvácející sliznice a dítě mladší než tři roky. Další diagnostická opatření zahrnují:

• kompletní krevní obraz (stanovení koncentrace krevních destiček a prekurzorů erytrocytů);
• odběr vzorku kostní dřeně a stanovení myelogramu (koncentrace megakaryocytů);
• krevní test na přítomnost protilátek, virů, imunoglobulinů;
• analýza moči;
• radiografie hrudníku;
• hodnocení chromozomu;
• ultrazvuk štítné žlázy, orgány peritoneum.

Před propíchnutím se dítěti podávají sedativa, protože zvýšení intrakraniálního tlaku může způsobit mozkové krvácení. Pokud existují důkazy, prozkoumejte morfologii a funkčnost krevních destiček u mladého pacienta a jeho rodinných příslušníků a vyhodnocují se ukazatele srážlivosti krve. Při diagnostice idiopatické trombocytopenické purpury u dětí čelí odborníci náročnému úkolu: je nutné vyloučit patologické stavy s podobnými projevy:

• dědičnou nefritidu;
• Robertsův syndrom;
• hypoplastická forma trombocytopenické purpury novorozenců;
• Gasserova choroba;
• trombohemoragický syndrom;
• anémie z nedostatku vitaminu A₁₂;
• rakovinovou patologii krve;
• infekce.

Terapie trombocytopenické purpury u dětí

Pokud je patologie doprovázena komplikacemi, je nutná urgentní léčba koncentrace krevních destiček v krevní plazmě. Při absenci komplikací rozhoduje o potřebě terapie hematolog. Doba trvání trombocytopenické purpury je ovlivněna životností protilátek proti krevním destičkám - 4-6 týdnů až šesti měsíců.

Pokud nedochází ke krvácení, malý pacient je obvykle pozorován bez léčby. Za podobných okolností prochází subkutánní krvácení 7-10 dnů. Počet krevních destiček v krvi se postupně normalizuje. U menších krvácení a mělké trombocytopenie u novorozenců je předepsána symptomatická léčba (pantothenát vápenatý, sodná sůl etamzilatu).

Pro všechny příznaky kožního krvácení dítěte je umístěn v nemocnici. V akutní fázi onemocnění je indikován povinný odpočinek na lůžku, aby nedošlo k úrazu. S poklesem intenzity krvácení se prodlužují omezení na lůžku. Mladému pacientovi je předepsána terapie glukokortikosteroidy. Odstraňují zvýšenou citlivost těla, potlačují nežádoucí imunitní reakce, mají protizánětlivé a antialergické účinky. Zvyšuje se koncentrace destiček.

Pro posouzení účinnosti léčby se zkoumá hladina protilátek proti krevním destičkám v krvi. V léčbě anémie, která se vyvinula u dětí v důsledku ztráty krve, jsou indikovány léky, které stimulují tvorbu krve. Transfúze individuálně vybraných promytých erytrocytů se provádí pouze s těžkou anémií v akutní formě.

Splenektomie

Úplné nebo částečné odstranění sleziny je zobrazeno:

• s život ohrožující ztrátou krve;
• v neměnné ztrátě krve;
• s poklesem koncentrace krevních destiček pod 30 tis. / μl.

U dětí s chronickou formou onemocnění se provádí splenektomie, pokud po několika cyklech léčby glukokortikosteroidy nedochází k trvalé remisi. Pokud byl plánovaný chirurgický zákrok prováděn striktně podle indikací, remise je pozorována u 98% mladých pacientů.

Nutná strava

Dieta dítěte s imunitní trombocytopenickou purpurou by měla být kompletní. Obvykle odborníci doporučují dietní tabulky číslo 5. Glukokortikosteroidy přispívají k hubnutí a ovlivňují metabolismus minerálů, takže děti potřebují potraviny s vysokým obsahem vápenatých solí a bílkovin. Je nutné jíst potraviny obohacené vitamíny C, A, R. Ze stravy by měly být vyloučeny pokrmy obsahující ocet a konzervované potraviny - mohou obsahovat aspirin. Ocet a aspirin snižují funkční schopnost krevních destiček.

Potravinové alergeny mohou zvýšit závažnost trombocytopenie, měly by být také vyloučeny z menu. S anémií, která se vyvinula v důsledku ztráty krve a závažného krvácení, musí dítě pít dostatek tekutin. Jídlo by mělo být užíváno v malých porcích, chlazené. Přednostně se doporučuje mletá jídla. V případě novorozenecké trombocytopenické purpury by mělo být dítěti podáváno mléko po dobu dvou až tří týdnů. Pak je povoleno krmení mateřským mlékem, ale kontrola obsahu krevních destiček v krvi pacienta.

Prevence patologie

Dynamické pozorování malého pacienta s akutní trombocytopenickou purpurou se provádí po dobu pěti let. Chronická forma patologie předpokládá podobné pozorování dříve, než je dítě převedeno na dospělou kliniku podle věku. S výrazným krvácením dítě omezit způsob pohybu - aby se zabránilo zranění, i venkovní hry jsou zakázány na ulici.

Imunitní trombocytopenie, která není doprovázena krvácením u dětí, nevyžaduje terapii. Pokud je dítě aktivní, pro prevenci, měl by střídavě provádět kurz bylinné medicíny a užívat angioprotektivní látky (traumel, dicinon, askorutin). Použitý bylinný lék:

• vodní pepř;
• zatsegub;
• jahody;
• Ľubovník bodkovaný;
• kopřivy;
• pastýřský pytel;
• řebříček

Rozhodnutí o použití angioprotektorů a bylin pro prevenci by měl učinit odborník. Složky rostliny závisí na kombinovaných onemocněních dítěte. Kromě toho je nutné:

• vyhnout se užívání aspirinu, antikoagulancií, antiagregačních látek, nitrofuranů;
• opustit fyzioterapii pomocí UHF a UV;
• zdržet se přesunu do regionu s jinými klimatickými podmínkami po dobu tří až pěti let;
• s nevýznamným krvácením a hladinou krevních destiček nižší než 100 tisíc / µl, k odmítnutí intramuskulárních infuzí;
• provádět rutinní lékařská vyšetření k odhalení chronických infekcí a jejich vyléčení;
• k prevenci virových onemocnění;
• provádět profylaktické očkování pouze během remise.

Charakteristika průběhu onemocnění u dětí

Děti s trombocytopenickou purpurou spolu se zdravou školní docházkou a účastní se her. Omezení se týkají pouze akutních situací s poklesem hladiny krevních destiček na 20 tisíc / µl. Za těchto okolností by mělo být dítě chráněno před zraněním, které dočasně chrání před aktivními pohyby. Snížení počtu krevních destiček na úroveň 10 tisíc / μl - indikace pro okamžitou hospitalizaci.

S otevřením krvácení z nosu dítěte musíte pohodlně sedět a pevně držet oblast pod kostí na nose po dobu 10 minut prsty. Potom musí být dítě ještě dalších pět minut v klidu a v příštích několika hodinách varovat před účastí na aktivních hrách. Lékaři naléhavé péče vyžadují:

• hematom, který se objevil po malém poranění a rychle se rozšiřující;
• přetrvávající krvácení z nosu nebo z dásní (po manipulaci se zubaři), nehojící se škrábance, řezy;
• poranění hlavy;
• příznaky krve v moči, výkalech a zvracení;
• výrazný otok po podvrtnutí nebo dislokaci.

Příbuzní, chůvy, pečovatelé, učitelé by měli sledovat vývoj těchto projevů. Doporučuje se poskytnout dětem malou kartu s diagnózou. Dítě se může účastnit sportovních soutěží a aktivních her s příslušnými ukazateli krevních testů. S hladinou krevních destiček 30-50 tisíc / μl je povoleno zapojit se do bezkontaktních sportů. Ale i v tomto případě je třeba dbát na ochranu kolen, helmy, chráničů loktů.

Terapie akutních forem trombocytopenické purpury často vede k úplnému uzdravení. Patologie je významně komplikována projevy závažných krvácení, včetně vaječníků a mozku. Chronické formy proudění purpury ve vlnách - fáze exacerbace se střídají se stabilními remisemi. Léčba by měla eliminovat krvácení a anemické projevy, předcházet recidivám.

Trombocytopenická purpura

Trombocytopenická purpura je typem hemoragické diatézy, charakterizované nedostatkem červených krevních destiček - destiček, často způsobených imunitními mechanismy. Známky trombocytopenické purpury jsou spontánní, mnohonásobné, polymorfní krvácení v kůži a sliznicích, stejně jako nosní, gingivální, děložní a další krvácení. Pokud je podezření na trombocytopenickou purpuru, vyhodnocují se anamnestická a klinická data, celkový krevní obraz, koagulogram, ELISA, mikroskopické vyšetření krevního nátěru, punkce kostní dřeně. Pro léčebné účely jsou pacientům předepsány kortikosteroidy, hemostatické léky, cytostatická léčba, provádí se splenektomie.

Trombocytopenická purpura

Trombocytopenická purpura (Verlhofova choroba, benigní trombocytopenie) je hematologická patologie charakterizovaná kvantitativním nedostatkem krevních destiček, doprovázeným tendencí ke krvácení, rozvojem hemoragického syndromu. U trombocytopenické purpury klesá hladina krevních destiček v periferní krvi významně pod fyziologickou - 150x10 9 / l, s normálním nebo mírně zvýšeným počtem megakaryocytů v kostní dřeni. Frekvence výskytu trombocytopenické purpury se řadí mezi první hemoragickou diatézu. Nemoc se projevuje obvykle v dětství (s vrcholem v raném a předškolním období). U adolescentů a dospělých je patologie detekována 2-3 krát častěji u žen.

Klasifikace trombocytopenické purpury zohledňuje její etiologické, patogenetické a klinické znaky. Existuje několik možností - idiopatická (Verlgofova choroba), iso-, trans-, hetero- a autoimunitní trombocytopenická purpura, což je komplex symptomů (symptomatická trombocytopenie).

S proudem akutních, chronických a opakujících se forem. Akutní forma je typická pro děti, trvá až 6 měsíců s normalizací hladiny krevních destiček v krvi, nemá žádné relapsy. Chronická forma trvá déle než 6 měsíců, je častější u dospělých pacientů; recidivující - má cyklický průběh s opakováním epizod trombocytopenie po normalizaci hladin krevních destiček.

Příčiny trombocytopenické purpury

Ve 45% případů se objevuje idiopatická trombocytopenická purpura, která se spontánně vyvíjí bez zjevného důvodu. Ve 40% případů trombocytopenie předchází přibližně 2-3 týdny před infekcí různá infekční onemocnění (virová nebo bakteriální). Ve většině případů se jedná o infekce horních cest dýchacích nespecifického geneze, u 20% z nich jsou specifické (neštovice kuřat, spalničky, zarděnka, příušnice, infekční mononukleóza, černý kašel). Trombocytopenická purpura může komplikovat průběh malárie, břišní tyfus, leishmaniózu, septickou endokarditidu. Někdy se trombocytopenická purpura objevuje na pozadí imunizace - aktivní (vakcinace) nebo pasivní (podávání y-globulinu). Trombocytopenická purpura může být spuštěna užíváním léků (barbiturátů, estrogenů, arsenu, rtuti), prodlouženého vystavení rentgenovým paprskům (radioaktivní izotopy), rozsáhlé operaci, traumatu, nadměrnému ozáření. Existují rodinné případy onemocnění.

Většina variant trombocytopenické purpury má imunitní charakter a je spojena s tvorbou protilátek proti krevním destičkám (IgG). Tvorba imunitních komplexů na povrchu krevních destiček vede k rychlé destrukci krevních destiček a snižuje jejich očekávanou délku života na několik hodin namísto 7-10 dnů za normálních podmínek.

Izoimunní forma trombocytopenické purpury může být způsobena vstupem "cizích" krevních destiček do krve po opakovaných krevních transfuzích nebo destičkách, jakož i antigenní nekompatibilitě krevních destiček matky a plodu. Heteroimunitní forma se vyvíjí, když je antigenní struktura destiček poškozena různými činidly (viry, léky). Autoimunitní varianta trombocytopenické purpury je způsobena výskytem protilátek proti vlastním nezměněným antigenům krevních destiček a je obvykle kombinována s jinými onemocněními stejné geneze (SLE, autoimunitní hemolytická anémie). Vývoj transimunní trombocytopenie u novorozenců je spouštěn antitrombotickými autoprotilátkami procházejícími placentou matky, která trpí trombocytopenickou purpurou.

Nedostatek krevních destiček v trombocytopenické purpuře může být spojen s funkčním poškozením megakaryocytů, což je porušení procesu vyhodnocování červených krvinek. Například komplex Verlgof symptomů je způsoben neúčinností hemopoézy při anémii (B-12 deficientní, aplastické), akutní a chronické leukémii, systémových onemocněních orgánů tvořících krev (retikulosy), metastázách kostní dřeně zhoubných nádorů.

U trombocytopenické purpury dochází k porušení tvorby tromboplastinu a serotoninu, snížení kontraktility a zvýšení propustnosti kapilárních stěn. To je spojeno s prodloužením doby krvácení, narušením srážení krve a retrakcí krevní sraženiny. V hemoragických exacerbacích je počet krevních destiček snížen na jednotlivé buňky v přípravku a během remise je obnoven na úroveň pod normou.

Příznaky trombocytopenické purpury

Trombocytopenická purpura se klinicky projevuje, když hladiny krevních destiček klesnou pod 50x109 / l, obvykle 2-3 týdny po expozici etiologickému faktoru. Charakteristické je krvácení v petechiálním skvrněném typu. U pacientů s trombocytopenickou purpurou se pod kůží objevují bezbolestné vícečetné krvácení do sliznic („suchá“ verze) a také krvácení („mokrá“ verze). Vznikají spontánně (často v noci) a jejich závažnost neodpovídá síle traumatického dopadu.

Hemoragické vyrážky jsou polymorfní (od drobných petechií a ekchymózy až po velké modřiny a modřiny) a polychromní (od jasně fialově modré po světle žlutozelenou v závislosti na době výskytu). Nejčastěji se hemoragie objevují na přední straně trupu a končetin, vzácně v obličeji a krku. Hemoragie jsou také stanoveny na sliznici mandlí, měkkém a tvrdém patře, spojivce a sítnici, ušním bubínku, tukové tkáni, parenchymálních orgánech, serózních membránách mozku.

Patogenní intenzivní krvácení - nos a dásně, krvácení po odstranění zubů a tonzilektomie. Může se objevit hemoptýza, krvavé zvracení a průjem, krev v moči. U žen převažuje krvácení dělohy ve formě menoragie a metrorrhagie, stejně jako krvácení do ovulace do dutiny břišní se symptomy mimoděložního těhotenství. Ihned před menstruací se objevují kožní hemoragické prvky, nos a další krvácení. Tělesná teplota zůstává normální, možná tachykardie. Trombocytopenická purpura má střední splenomegalii. Když se u krvácivého krvácení rozvine anémie vnitřních orgánů, hyperplazie červené kostní dřeně a megakaryocytů.

Léková forma se projevuje krátce po užití léku, trvá 1 týden až 3 měsíce se spontánním zotavením. Radiační trombocytopenická purpura je charakterizována těžkou hemoragickou diatézou s přechodem kostní dřeně do hypo- a aplastického stavu. Infantilní forma (u dětí mladších 2 let) má akutní nástup, závažnou, často chronickou a výraznou trombocytopenii (9 / l).

Během trombocytopenické purpury jsou detekovány období hemoragické krize, klinické a klinicko-hematologické remise. Při hemoragických krizích dochází k výraznému krvácení a laboratorním změnám, během klinické remise proti trombocytopenii se neobjeví krvácení. Při úplné remisi nedochází ke krvácení a laboratorním změnám. Akutní post-hemoragická anémie je pozorována při trombocytopenické purpuře s velkou ztrátou krve a chronickou anémií z nedostatku železa s dlouhodobou chronickou formou.

Nejhorší komplikace - krvácení v mozku se náhle vyvíjí a rychle postupuje, doprovázené závratěmi, bolestmi hlavy, zvracením, záchvaty, neurologickými poruchami.

Diagnostika trombocytopenické purpury

Diagnózu trombocytopenické purpury stanoví hematolog s přihlédnutím k historii, charakteristice průběhu a výsledkům laboratorních testů (klinická analýza krve a moči, koagulogramu, ELISA, mikroskopie krevních nátěrů, punkce kostní dřeně).

Trombocytopenická purpura je indikována prudkým snížením počtu krevních destiček v krvi (9 / l), zvýšením doby krvácení (> 30 minut), protrombinového času a APTT, snížením stupně nebo nepřítomnosti retrakce sraženiny. Počet leukocytů je obvykle v normálním rozmezí, anémie se objevuje s významnou ztrátou krve. Na vrcholu hemoragické krize jsou detekovány pozitivní endotelové vzorky (špetka, škrtidlo, injekce). V krevním nátěru je určován nárůst velikosti a zmenšení velikosti zrn krevních destiček. Preparáty červené nebo kostní dřeně vykazují normální nebo zvýšený počet megakaryocytů, přítomnost nezralých forem, ligaci destiček v několika bodech. Autoimunitní povaha purpury je potvrzena přítomností protilátek proti krevním destičkám v krvi.

Trombocytopenická purpura se liší od aplastických nebo infiltrativních procesů kostní dřeně, akutní leukémie, trombocytopatie, SLE, hemofilie, hemoragické vaskulitidy, hypo- a dysfibrinogenemie, krvácení z dělohy.

Léčba a prognóza trombocytopenické purpury

S trombocytopenickou purpurou s izolovanou trombocytopenií (krevní destičky> 50x10 9 / l) bez hemoragického syndromu se léčba neprovádí; s mírnou trombocytopenií (30-50 x 10 9 / l) je léčba léčivem indikována v případě zvýšeného rizika krvácení (arteriální hypertenze, žaludeční vřed a 12 vředů dvanáctníku). Když se hladina destiček 9 / l provádí bez dalších indikací v nemocnici.

Krvácení je zastaveno zavedením hemostatických léků, topicky aplikované hemostatické houby. K potlačení imunitních reakcí a snížení vaskulární permeability jsou kortikosteroidy předepisovány v nižší dávce; hyperimunní globuliny. S velkou ztrátou krve jsou možné transfúze plazmy a promytých červených krvinek. Infuze hmotnosti krevních destiček v trombocytopenické purpuře není ukázána.

U pacientů s chronickou formou s recidivami těžkého krvácení a krvácením v životně důležitých orgánech se provádí splenektomie. Možná jmenování imunosupresiv (cytostatika). Léčba trombocytopenické purpury by měla být v případě potřeby kombinována s léčbou základního onemocnění.

Ve většině případů je prognóza trombocytopenické purpury velmi příznivá, úplné uzdravení je možné v 75% případů (u dětí - 90%). Komplikace (např. Hemoragická cévní mozková příhoda) jsou pozorovány v akutním stadiu, což vytváří riziko smrti. Trombocytopenická purpura vyžaduje neustálé pozorování hematologem, vylučuje léčiva, která ovlivňují agregační vlastnosti krevních destiček (acetylsalicylová na ta, kofein, barbituráty), potravinové alergeny, opatrnost při očkování dětí je omezená.