Hlavní

Hypertenze

Trombocytopenie

Trombocytopenie je kvantitativní porušení hemostázy krevních destiček, charakterizované snížením počtu krevních destiček na jednotku objemu krve. Mezi klinické příznaky trombocytopenie patří zvýšené krvácení z poškozené kůže a sliznic, tendence k tvorbě modřin a hemoragické vyrážky, spontánní krvácení z různých míst (nosní, dásní, žaludeční, děložní atd.). Hematologická diagnóza je založena na studiu celkového krevního obrazu s počtem krevních destiček, imunologickým vyšetřením a vyšetření kostní dřeně. Možné způsoby léčby trombocytopenie jsou léková terapie, splenektomie, mimotělní očištění krve.

Trombocytopenie

Trombocytopenie - hemoragická diatéza lišící se etiologií, patogenezí a průběhem, charakterizovaná tendencí ke zvýšenému krvácení v důsledku snížení počtu krevních destiček. Prahová hodnota trombocytopenie v hematologii je považována za hladinu krevních destiček nižší než 150x109 / l. Vyvinutý klinický obraz trombocytopenie se však obvykle vyvíjí, když krevní destičky klesají na 50x109 / l a kritická je hladina 30x109 / l a nižší. Fyziologická trombocytopenie, která se vyskytuje u žen během menstruace nebo těhotenství (gestační trombocytopenie), obvykle nedosahuje výrazného stupně. Patologická trombocytopenie se z různých důvodů vyskytuje u 50-100 lidí z 1 milionu.

Destičky (Bitstsotsero plaky) jsou malé krevní destičky o velikosti 1 až 4 mikrony. Jsou tvořeny z megakaryocytů kostní dřeně s přímým stimulačním účinkem polypeptidového hormonu thrombopoetinu. Normální hladina krevních destiček je 150-400x109 / l; Přibližně 70% krevních destiček cirkuluje kontinuálně v periferní krvi a 1/3 je ve slezině. Průměrná životnost krevních destiček je 7-10 dnů, po které jsou zničeny ve slezině.

Klasifikace trombocytopenie

Trombocytopenie je obvykle klasifikována na základě řady příznaků: příčin, povahy syndromu, patogenetického faktoru, závažnosti hemoragických projevů. Podle etiologického kritéria se rozlišuje primární (idiopatická) a sekundární (získaná) trombocytopenie. V prvním případě je syndrom nezávislým onemocněním; ve druhé se znovu rozvíjí, s řadou dalších patologických procesů.

Trombocytopenie může mít akutní průběh (trvající až 6 měsíců, náhlý nástup a rychlý pokles počtu krevních destiček) a chronický (trvající déle než 6 měsíců, s postupným nárůstem projevů a poklesem hladiny krevních destiček).

Vzhledem k hlavnímu patogenetickému faktoru emitujte:

  • ředění trombocytopenie
  • distribuce trombocytopenie
  • spotřeby trombocytopenie
  • trombocytopenie v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček
  • trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček: neimunitní a imunitní (aloimunní, autoimunitní, transimunní, heteroimunní)

Kritériem závažnosti trombocytopenie je hladina krevních destiček a stupeň poškození hemostázy:

  • I - počet krevních destiček 150-50x109 / l - uspokojivá hemostáza
  • II - počet krevních destiček 50-20 x109 / l - s menším poraněním, intrakutánní krvácení, petechie, prodloužené krvácení z ran
  • III - počet krevních destiček 20x109 / l a nižší - vzniká spontánní vnitřní krvácení.

Příčiny trombocytopenie

Vrozená trombocytopenie je z větší části součástí dědičných syndromů, jako je Viskotův-Aldrichův syndrom, Fanconiho anémie, Bernard-Soulierův syndrom, Mei-Hegglinova anomálie a další.Vzhledem k tomu, že dědičná trombocytopenie je zpravidla také kvalitativními změnami v krevních destičkách, jsou považovány za související změny. trombocytopatie.

Příčiny získané trombocytopenie jsou velmi rozdílné. Obnovení ztráty krve infuzním médiem, plazmou, hmotou erytrocytů tak může vést ke snížení koncentrace krevních destiček o 20-25% a vzniku takzvaného ředění trombocytopenie. Základem distribuce trombocytopenie je sekvestrace krevních destiček ve slezině nebo vaskulárních nádorech - hemangiomech s uzavřením významného množství krevních destiček z krevního oběhu. Distribuce trombocytopenie se může rozvinout u onemocnění zahrnujících masivní splenomegalii: lymfomy, sarkoidózu, portální hypertenzi, tuberkulózu sleziny, alkoholismus, Gaucherovu chorobu, Feltyho syndrom atd.

Nejpočetnější skupinu tvoří trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček. Mohou se vyvíjet v souvislosti s mechanickou destrukcí krevních destiček (například s protetickými srdečními chlopněmi, kardiopulmonálním bypassem, paroxyzmální noční hemoglobinurií) a v přítomnosti imunitní složky.

Alloimunní trombocytopenie může být způsobena transfuzí neskupinové krve; transimunní - penetrace mateřských protilátek na krevní destičky placentou k plodu. Autoimunitní trombocytopenie jsou spojeny s tvorbou protilátek proti jejich nezměněným krevním antigenům, které se nacházejí v idiopatické trombocytopenické purpuře, systémovém lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidě, myelomu, chronické hepatitidě, infekci HIV atd.

Heteroimunní trombocytopenie je způsobena tvorbou protilátek proti cizím antigenům, které jsou fixovány na povrchu destiček (léčivé, virové atd.). K patologii vyvolané léky dochází při užívání sedativních, antibakteriálních, sulfanilamidových léčiv, alkaloidů, sloučenin zlata, vizmutu, injekcí heparinu atd. mononukleóza), očkování.

Trombocytopenie vzniká v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček (produktivních) s deficitem hematopoetických kmenových buněk. Tento stav je charakteristický pro aplastickou anémii, akutní leukémii, myelofibrózu a myelosklerózu, nádorové metastázy v kostní dřeni, nedostatek železa, kyselinu listovou a vitamin B12, účinky radiační terapie a cytostatické chemoterapie.

Konečně, trombocytopenie spotřeby vzniká v souvislosti se zvýšenou potřebou krevních destiček pro zajištění srážení krve, například s DIC, trombózou atd.

Příznaky trombocytopenie

Obvykle prvním signálem pro snížení hladiny krevních destiček je výskyt kožních krvácení s mírným poraněním (nárazem, kompresí) měkkých tkání. Pacienti zaznamenali častý výskyt modřin, specifickou malou tečkovanou vyrážku (petechiae) na těle a končetinách, krvácení na sliznicích, zvýšené krvácení dásní atd. V tomto období je trombocytopenie detekována pouze na základě změn hemogramu, který je častěji studován z jiného důvodu.

V další fázi dochází ke zvýšení doby krvácení s menšími řezy, prodlouženým a těžkým menstruačním krvácením u žen (menorrhagie), výskytem ekchymózy v místech vpichu injekce. Krvácení způsobené traumatem nebo lékařskou manipulací (například extrakce zubu) může trvat několik hodin až několik dní. Splenomegalie u trombocytopenie se obvykle vyvíjí pouze na pozadí komorbidit (autoimunní hemolytická anémie, chronická hepatitida, lymfocytární leukémie atd.); zvětšení jater není charakteristické. V případě artralgie je třeba zvážit přítomnost kolagenózy u pacienta a sekundární povahu trombocytopenie; s tendencí k tvorbě hlubokých viscerálních hematomů nebo hemartrózy - o hemofilii.

Při významném snížení počtu krevních destiček dochází ke spontánnímu krvácení (nosní, děložní, plicní, ledvinové, gastrointestinální), výrazný hemoragický syndrom po chirurgických zákrocích. Nadměrné krvácení bez krvácení a krvácení v mozku může být fatální.

Diagnostika a léčba trombocytopenie

Pro jakékoli stavy zahrnující zvýšené krvácení se obraťte na hematologa. První test pro diagnostiku trombocytopenie je všeobecný krevní test s počtem krevních destiček. Periferní krevní nátěr může indikovat možnou příčinu trombocytopenie: přítomnost nukleovaných erytrocytů nebo nezralých leukocytů s největší pravděpodobností upřednostňuje hemoblastózu a vyžaduje více hloubkového vyšetření (sternální punkce, biopsie trefinu).

Pro vyloučení koagulopatie je vyšetřen hemostasiogram; pokud je podezření na autoimunitní trombocytopenii, detekují se protilátky proti krevním destičkám. Možná příčina trombocytopenie nám umožňuje identifikovat ultrazvuk sleziny, rentgen hrudníku, ELISA. Diferenciální diagnostika je prováděna mezi různými formami trombocytopenie, stejně jako s von Willebrandovou nemocí, hemofilií, perniciózní anémií, trombocytopatií atd.

Při stanovení sekundární povahy trombocytopenie je hlavní léčbou léčba základního onemocnění. Přítomnost výrazného hemoragického syndromu však vyžaduje hospitalizaci pacienta a poskytnutí pohotovostní lékařské péče. Při aktivním krvácení jsou indikovány transfúze krevních destiček, jmenování angioprotektorů (etamzila) a inhibitorů fibrinolýzy (kyselina aminokapronová). Přijetí kyseliny acetylsalicylové, antikoagulancií, NSAID je vyloučeno.

Pacientům s idiopatickou trombocytopenickou purpurou se podává glukokortikoidní terapie, intravenózní podání imunoglobulinu, plazmaferéza a chemoterapie cytostatiky. V některých případech (s neúčinností lékové terapie, recidivujícím krvácením) je indikována splenektomie. U neimunní trombocytopenie se provádí symptomatická hemostatická léčba.

Trombocytóza

Trombocytóza je významný nárůst počtu krevních destiček v krvi, což porušuje vlastnosti krve a zvyšuje pravděpodobnost trombózy (blokování) krevních cév. Destičky jsou buňky, které jsou zodpovědné za srážení krve.

Trombocytóza může být nezávislým onemocněním, jakož i důsledkem řady krevních onemocnění nebo orgánů.

Primární trombocytémie se vyskytuje nejčastěji u lidí starších 60 let. Prognóza je příznivá - délka života pacientů s primární trombocytózou s řádným pozorováním a léčbou je prakticky stejná jako u zdravých lidí.

Sekundární trombocytóza je náchylnější k mladším dětem. Počet destiček je obvykle normalizován po zotavení ze základního onemocnění.

Ruská synonyma

Esenciální trombocytémie, primární trombocytémie, sekundární trombocytémie, trombocytofilie, chronická trombocytémie, chronická megakaryocytární leukémie, idiopatická trombocytémie.

Anglická synonyma

Primární trombocytémie, esenciální trombocytémie, idiopatická trombocytémie, primární trombocytóza, esenciální trombocytóza, sekundární trombocytóza, reaktivní trombocytóza, sekundární trombocytémie.

Příznaky

Symptomy se obvykle vyvíjejí postupně a mohou chybět v počátečních stadiích onemocnění. Hlavní projevy trombocytózy jsou způsobeny dvěma faktory: tvorbou krevních sraženin v cévách a zvýšením krvácení. Se sekundární trombocytemií je pravděpodobnost těchto poruch nižší, protože počet krevních destiček je nižší než u primární trombocytémie.

Hlavní symptomy trombocytózy:

  • bolest hlavy
  • bolest v rukou a nohou, jejich znecitlivění,
  • slabost, podrážděnost,
  • rozmazané vidění
  • krvácející dásně,
  • krvácení z nosu,
  • krev ve stolici.

Obecné informace o onemocnění

Destičky jsou malé, bezbarvé destičky, které neobsahují jádro. Oni jsou tvořeni v kostní dřeni a jsou “fragmenty” megakaryocytes - obří multinucleated buňky. Z kostní dřeně vstupují krevní destičky do krevního oběhu a některé z nich zůstávají ve slezině. Existují asi 7-10 dní a pak jsou zničeny buňkami jater a sleziny. Krevní destičky jsou zodpovědné za srážení krve a zastavení krvácení. Jejich normální množství v krvi je 150-450 × 10 9 / l.

Rozlišují se dvě varianty trombocytózy.

1. Primární trombocytóza. V tomto případě se v kostní dřeni vytvoří zvýšený počet megakaryocytů, což zvyšuje počet krevních destiček, které mají normální životnost, ale nepravidelnou strukturu a zhoršenou funkci. Destičky jsou velké, tendence k tvorbě sraženin, ucpávání cév a krvácení. K krvácení dochází v důsledku porušení adheze krevních destiček, stejně jako vzhledem k tomu, že většina z nich může být použita k tvorbě krevních sraženin. To může vést k závažným komplikacím: mrtvici, infarktu myokardu, gastrointestinálnímu krvácení. Příčiny poruchy dělení megakaryocytů v kostní dřeni nejsou zcela známy, ale existují informace o přítomnosti mutací v genu V617F u pacientů. Primární trombocytóza se týká myeloproliferativních onemocnění, při nichž je poškozena hematopoetická funkce kostní dřeně, která stimuluje tvorbu krevních buněk.

2. Sekundární (reaktivní) trombocytóza. S ním fungují krevní destičky normálně a příčina samotného onemocnění je nějaká jiná abnormalita, jedna z následujících.

  • Onkologická onemocnění, nejčastěji rakovina žaludku, plic, vaječníků. Nádorové buňky vylučují biologicky aktivní látky, které aktivují produkci destiček.
  • Reakce na podráždění kostní dřeně látkami uvolňovanými poškozenými tkáněmi při:
    • infekční onemocnění, nejčastěji bakteriální, méně často parazitická, plísňová a virová,
    • zlomeniny velkých kostí (femur, rameno, pánevní kosti),
    • rozsáhlé chirurgické operace.

Taková trombocytóza trvá vždy krátkou dobu a zmizí, když je stav pacienta normalizován.

  • Splenektomie - odstranění sleziny. Současně je trombocytóza spojena se vstupem krevních destiček do krve, které se normálně nacházejí ve slezině, jakož i se snížením počtu látek syntetizovaných slezinou a inhibicí tvorby krevních destiček v kostní dřeni.
  • Akutní nebo chronické krvácení. Akutní stav se vyskytuje náhle a je způsoben traumatem, chirurgickým zákrokem, chronickým trváním a může doprovázet žaludeční vřed nebo vřed dvanáctníku, rakovinu střeva. V důsledku ztráty krve, anémie z nedostatku železa, to znamená snížení množství hemoglobinu, erytrocytů a železa, které je jejich součástí. Mechanismus rozvoje trombocytózy v reakci na nedostatek železa nebyl dosud plně studován. Hodnota v tomto případě je dalším faktorem: při aktivaci ztráty krve, produkci červených krvinek v kostní dřeni. Proces aktivnějšího dělení a megakaryocytů, to znamená, že počet krevních destiček se zvyšuje. Kromě toho je trombocytóza přirozenou odpovědí organismu, která vyžaduje zastavení krvácení.
  • Chronický zánět (kolitida - zánět tlustého střeva, vaskulitida - zánět cévních stěn, revmatoidní artritida - zánětlivé onemocnění s poškozením kloubů), při kterém se uvolňuje interleukin-6 - účinná látka stimulující tvorbu trombopoetinu, který podporuje dělení megakaryocytů a tvorbu krevních destiček.
  • Léky: glukokortikosteroidy (syntetické analogy hormonů nadledvin), chemoterapeutika (vinkristin).
  • Zotavení z trombocytopenie způsobené nedostatkem vitaminu B12, alkohol. Trombocytóza se v tomto případě vyskytuje jako odpověď na léčbu trombocytopenie.

Pravděpodobnost sraženin a krvácení v sekundární trombocytóze je nižší než u primární.

Kdo je v ohrožení?

  • Lidé starší 60 let (pro primární trombocytózu).
  • Děti (pro sekundární trombocytózu).
  • Pacienti s anémií s nedostatkem železa.
  • Po operaci, těžká zranění.
  • Trpící rakovinou.

Diagnostika

Často je trombocytóza asymptomatická. Během rutinního vyšetření může lékař podezírat. Důležitým bodem diagnózy je stanovení typu trombocytózy - primární nebo sekundární. V případě sekundární trombocytózy může lékař předepsat řadu dalších studií potřebných k určení příčiny.

  • Kompletní krevní obraz se vzorcem leukocytů. Při trombocytóze je hladina krevních destiček zvýšena. V primární trombocytóze může dokonce překročit jeden milion na mikroliter (1000 × 10 9 / l), což není typické pro sekundární. Během primární trombocytózy se navíc někdy zvyšuje počet dalších krevních elementů: leukocyty, lymfocyty, erytrocyty. Při sekundární trombocytóze závisí charakteristika krve na základním onemocnění, například během infekce může být zvýšena hladina bílých krvinek. V případě primární trombocytózy jsou v krevním nátěru detekovány velké nepravidelně tvarované krevní destičky, fragmenty megakaryocytů, stejně jako jednotlivé nezralé leukocyty, které mohou být zřídka nalezeny a sekundární destičky jsou obvykle nezměněny.
  • ESR - rychlost sedimentace erytrocytů. Může být zvýšen zánětem, který způsobil reaktivní trombocytózu.
  • Ferritin je protein vázající železo. Jeho hladina označuje množství železa v těle. Je-li sekundární trombocytóza způsobená anémií z nedostatku železa snížena.
  • Molekulárně genetické studie - identifikace možných genetických poruch. Při primární trombocytóze je možné porušení struktury genu (DNA segment) JAK2V617F.
  • Biopsie kostní dřeně - vzorek kostní dřeně z hrudní kosti nebo pánevních kostí pomocí tenké jehly. Provádí se po předběžné anestézii. V primární trombocytóze může být v kostní dřeni detekován zvýšený počet megakaryocytů. Biopsie kostní dřeně je také nezbytná k vyloučení zhoubných krevních onemocnění, jejichž první známkou může být trombocytóza.
  • Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů pro detekci možného vnitřního krvácení.

Léčba

Léčba primární trombocytózy závisí na riziku komplikací - trombózy a krvácení. To je určeno věkem, přítomností komorbidit (například diabetes, kardiovaskulární onemocnění), hladinami krevních destiček. Pokud je pravděpodobnost komplikací vysoká, pak použijte:

  • léky, které inhibují produkci buněk v kostní dřeni,
  • aspirin - ředí krev, což snižuje pravděpodobnost vzniku krevních sraženin,
  • terapeutická tromboferéza - pomocí speciálního přístroje se krev pacienta přefiltruje a odstraní se přebytečné krevní destičky.

Léčba sekundární trombocytózy je určena její bezprostřední příčinou. Zpravidla, když se pacient zotavuje ze základního onemocnění, hladina krevních destiček se normalizuje. Kromě toho se po splenektomii může vyvinout dlouhodobá sekundární trombocytóza, poté je pacientovi předepsána malá dávka aspirinu nebo léků, které jej obsahují, aby se zabránilo komplikacím.

Prevence

Prevence primární trombocytózy není.

Prevence sekundární trombocytózy spočívá v preventivních prohlídkách a včasném odhalení onemocnění, která mohou vést ke sekundárnímu zvýšení počtu krevních destiček.

Trombocytóza v celkovém krevním testu: léčba a příčiny

Destičky jsou specifické krevní buňky, které jsou zodpovědné za jednu z jeho nejdůležitějších funkcí, srážení. Normálně, v krevním testu u dospělých, jejich počet je v rozmezí 250-400 tisíc na metr krychlový / mm. Zvýšení o více než 500 tisíc z nich se nazývá trombocytóza.

Typy trombocytózy

  1. Klonální - nejnebezpečnější druh, různé primární.
  2. Esenciální trombocytóza (primární) - vyskytuje se častěji u starších osob po 60 letech.
  3. Reaktivní trombocytóza (sekundární) - častěji jsou vystaveny děti a lidé mladého aktivního věku. Rozvíjí se v případě jiných krevních onemocnění nebo chronických onemocnění.

Příčiny vývoje

Klonální trombocytóza je pozorována u osob starších 50 - 60 let. Důvodem je nádorová mutace kmenových hematopoetických buněk. V tomto případě dochází ke zvýšení produkce destiček s defekty a tento proces není řízen. Vadné buňky se s jejich hlavní funkcí - tvorbou trombu nevyrovnávají.

Primární trombocytóza se vyvíjí během onkologických nebo benigních nádorových procesů v hematopoetickém systému, kdy se v kostní dřeni objevuje zvýšená proliferace několika hematopoetických ostrůvků.

Sekundární trombocytóza je nejčastěji pozorována, když:

  1. Různé infekční procesy, jako jsou bakteriální, virové, plísňové, parazitární, meningokokové, tuberkulózy a další.
  2. Anémie z nedostatku železa.
  3. Různé kolagenózy, jako je revmatismus nebo revmatoidní artritida
  4. Onkologická onemocnění na pozadí chemoterapie. V tomto případě je pozorována idiopatická reakce. To se odráží ve vývoji cikarcinální indurace v kostní dřeni a narušení normálního procesu tvorby krve.
  5. Odstranění sleziny, která akumuluje krevní destičky, které sloužily svému času. V nepřítomnosti tohoto orgánu, krevní destičky začnou cirkulovat v obecném krevním řečišti.
  6. Úrazy, operace.
  7. Užívání některých léků.
  8. Těhotenství v důsledku změn některých fyziologických procesů v ženském těle, například: snížení rychlosti metabolismu, zvýšení BCC - cirkulující objem krve, anémie z nedostatku železa.
  9. Nadměrná fyzická námaha, například u sportovců během soutěží.
  10. Zvýšený počet krevních destiček po trombocytopenii.
  11. Závislost na alkoholu.

Symptomy trombocytózy

Zvažte primární a reaktivní trombocytózu odděleně. Takže

Symptomatologie primární trombocytózy je charakterizována nespecifickými klinickými projevy a náhodnou detekcí. Tato podmínka je typická pro:

  1. Významný nárůst krevních destiček.
  2. Změny v normální morfologické struktuře a funkcích, které mohou způsobit tvorbu trombů a spontánní krvácení u starších a starších osob. Nejčastěji se vyskytují v gastrointestinálním traktu a periodicky se opakují.
  3. Při opakované ztrátě krve se může vyvinout anémie z nedostatku železa.
  4. Snad se objeví subkutánní hematomy, ekchymóza.
  5. Cyanóza kůže a viditelné sliznice.
  6. Svědění a brnění v prstech a nohou.
  7. Trombóza v porážce malých cév, která vede k tvorbě vředů nebo rozvoji takových komplikací jako gangréna.
  8. Zvýšení velikosti jater - hepatomegálie a sleziny - splenomegalie.
  9. Infarkty životně důležitých orgánů - srdce, plíce, slezina, mrtvice.
  10. Často mohou být příznaky vegetativní cévní dystonie: bolesti hlavy podobné migréně, vysoký krevní tlak, rychlý srdeční tep, dušnost, trombóza cév různých velikostí.
  11. Laboratorní diagnostika poskytuje obraz vysokého stupně trombocytózy až do 3000, spolu s výraznými morfologickými a funkčními poruchami. To se projevuje úžasnou kombinací krvácení a tendencí k trombóze.

Taková nevyjádřená klinická manifestace esenciální trombocytózy se často stává chronickou. Současně musí být esenciální trombocytémie řešena okamžitě od okamžiku její detekce, protože se správně provedenou diagnózou, s adekvátně a přesně zvolenou léčbou je přístupná léčebnému účinku.

Příznaky sekundární nebo reaktivní trombocytózy.

Toto onemocnění je také charakterizováno zvýšením hladiny krevních destiček, ale již díky nadměrné aktivitě hormonu thrombopoetinu. Jeho funkce zahrnují kontrolu nad dělením, zráním a vstupem zralých destiček do krevního oběhu. Současně se vytváří velký počet destiček s normální strukturou a funkcí.

Výše uvedené příznaky se připojí:

  • Akutní a pálivé bolesti končetin.
  • Porušení během těhotenství, spontánní přerušení.
  • Hemoragický syndrom, který úzce souvisí s DIC, diseminovaná intravaskulární hemolýza. Současně v procesu konstantní trombózy dochází ke zvýšeným výdajům koagulačních faktorů.

Trombocytóza u dítěte

Toto onemocnění se také může rozvinout u dětí. Současně se počet destiček v závislosti na věku dítěte pohybuje v rozmezí od 100 do 400 tisíc u novorozence do 200-300 tisíc u dítěte staršího než jeden rok.

Primární trombocytóza u dětí je dědičným faktorem nebo získanou leukémií nebo leukémií.

Sekundární trombocytóza je stav nesouvisející s problémy hematopoetického systému. Patří mezi ně:

  1. pneumonie,
  2. osteomyelitida,
  3. anémie z nedostatku železa,
  4. bakteriální nebo virové infekce,
  5. onemocnění nebo zlomeniny tubulárních kostí,
  6. odstranění sleziny.

Léčba trombocytózou

Důkladně jsme popsali příčiny trombocytózy, nyní o léčbě. Toto onemocnění je vícerozměrné. Není jasný klinický obraz. Symptomatologie je vhodná pro arteriální hypertenzi, aterosklerózu, anémii, nakonec i onkologické stavy. Proto úspěšná léčba trombocytózy závisí na včasné přesné diagnóze, přiměřenosti lékařských předpisů a přísném dodržování plánu lékařských opatření ze strany pacienta.

Zvláště bych rád poznamenal, že primární trombocytóza je myeloproliferativní nádorové onemocnění s příznivou prognózou, pokud jsou pacienti řádně zvládnuti. A mohou žít tak dlouho, jako ostatní lidé.

Reaktivní trombocytóza zahrnuje především léčbu základního onemocnění.

Vlastní ošetření se provádí ve 4 hlavních oblastech:

  • Prevence trombocytózy.
  • Cytoreduktivní terapie.
  • Cílená terapie.
  • Prevence a léčba komplikací trombocytózy.

Prevence spočívá v:

  • Vedení zdravého životního stylu je ukončení kouření, užívání drog, zneužívání alkoholu. Boj proti sedavému životnímu stylu: sport, cyklistika, fitness.
  • Nastavte výkon. Častá a zlomková jídla. Dieta pro trombocytózu by měla být bohatá na obsah:
  • Jod, který se nachází ve velkém množství v řase - řasách, rybách.
  • Vápník je fermentovaný mléčný výrobek.
  • Železo - červené maso.
  • Vitamíny skupiny B - zelená zelenina: ředkvičky, bulharská paprika, cuketa, brokolice atd.
  • Vitamín C - to jsou čerstvé citrónové, pomerančové, blackberry šťávy, zředěné vodou v poměru 1: 1
  • Pít dostatečné množství vody denně na 2 litry, aby se zabránilo zahuštění krve, zejména v horkém období.
  • Užívání léků snižujících lipidy k udržení normální hladiny tuků (lipidů) v těle. Zejména ke snížení počtu a velikosti aterosklerotických plaků.
  • Přijetí antihypertenziv za účelem udržení normální hladiny A / D - krevního tlaku.
  • Kompenzace diabetu - diabetes. Konstantní pozorování u endokrinologa a užívání antidiabetik.
  • Hirudoterapie je léčba pijavicemi. Kurz se skládá z 5-7 procedur s intervalem 2-3 dna. Když kousání kůže osoby v ránu, pijavice vstřikují hirudin, který má jedinečnou vlastnost - ředit krev, redukovat úroveň krevních destiček v tom.

Cytoreduktivní léčba je snížení nadměrné tvorby krevních destiček pomocí cytostatik.

Cílená terapie je zaměřena na nejlepší molekulární mechanismy růstu nádorů, protože jsou základem vývoje klonální a esenciální trombocytózy.

Prevence a léčba komplikací. Toto onemocnění může také způsobit hrozné komplikace. Mezi nimi jsou infarkty různých orgánů a gangréna končetin. V tomto ohledu je zvláštní pozornost věnována lékové terapii všech souvisejících onemocnění.

Trombocytóza může a měla by být léčena. Je dokonale přístupný korekci s včasnou detekcí. Při prvním projevu některého z výše uvedených příznaků okamžitě kontaktujte svého lékaře. A být vždy zdravý!

Trombocytóza

Trombocytóza je zvýšení počtu krevních destiček v krvi. Během trombocytózy může hladina krevních destiček dosáhnout asi 500 000 na metr krychlový. mm Důvody pro rozvoj tohoto onemocnění mohou být: příliš rychlá produkce krevních destiček v kostní dřeni, zpomalení jejich rozpadu, změna jejich distribuce v krevním řečišti atd.

Krevní trombocytóza je provokativní faktor při tvorbě krevních sraženin. V určitých případech může trombocytóza vést k krvácení v důsledku defektů krevních destiček a v důsledku zhoršené mikrocirkulace krve. Terapie trombocytózou je prevence trombózy a léčení základního onemocnění, které způsobuje zvýšení hladiny krevních destiček.

Způsobuje trombocytózu

Zjištění typu trombocytózy je považováno za mimořádně důležité, protože klonální trombocytóza krve je často doprovázena tvorbou trombotických komplikací a vyžaduje důkladné terapeutické vyšetření.

V jiných myeloproliferativních patologiích (polycytemie vera, chronická leukémie, esenciální trombocytémie atd.) Působí trombocytóza jako hlavní komplikace, která ovlivňuje povahu základního onemocnění a vede ke komplikacím s tvorbou krevních sraženin.

Trombocytóza může být několika typů: klonální trombocytóza, primární trombocytóza, sekundární trombocytóza. Klonální a primární trombocytóza mají ve svém jádru podobný vývojový vzor.

Při klonální trombocytóze je příčinou samotného defektu hematopoetických kmenových buněk. Tyto kmenové buňky mají nádorový charakter v případě myeloproliferativních stavů s chronickým průběhem. Mají také vysokou citlivost na trombopoetin a nemají zvláštní závislost na stimulaci exokrinního systému. Produkce krevních destiček je v tomto případě nekontrolovatelným procesem s tím, že samotné destičky jsou funkčně vadné, v důsledku čehož je narušena jejich interakce s jinými látkami a buňkami, které stimulují trombózu.

Primární trombocytóza je označována jako tzv. Myeloproliferativní syndrom, ve kterém je narušena práce v kostní dřeni kmenových buněk a je pozorována proliferace několika hematopoéz v tomto orgánu. Proto je velký počet destiček vylučován do periferní krve.

Sekundární trombocytóza se vyvíjí v důsledku zvýšení počtu krevních destiček při chronickém onemocnění. V současné době existuje několik důvodů pro jeho rozvoj.

Nejčastější příčinou sekundární trombocytózy je infekce. Infekční faktory zahrnují: meningokokovou infekci, viry, houby, parazity.

Kromě infekčních agens existují i ​​další faktory: hematologické (nedostatek železa při anémii, použití chemoterapie v onkologických podmínkách); odstranění sleziny (1/3 celkového počtu krevních destiček se hromadí v tomto orgánu, po jehož odstranění se krevní objem snižuje s umělým nárůstem krevních destiček); operace a zranění; zánětlivé procesy vyvolávají nárůst krevních destiček (zvyšuje hladinu interleukinu, což vyvolává zvýšenou produkci trombopoetinu); onkologické podmínky; léky (kortikosteroidy, sympatomimetika, antimitotika, antikoncepce).

Ve většině případů je trombocytóza během těhotenství reverzibilním stavem a je vysvětlována fyziologickými procesy při přenášení dítěte. Patří mezi ně: zpomalení metabolismu, zvýšení objemu krve, anémie z nedostatku železa u těhotných žen atd.

Příznaky trombocytózy

Primární trombocytóza označuje onemocnění myeloproliferativní povahy, která se projevuje významným zvýšením počtu krevních destiček v krvi. V souvislosti s tím se u pacientů rozvine trombohemoragický syndrom. Základem této trombocytózy je rozvoj intravaskulárního diseminovaného srážení krvinek a poruch mikrocirkulace. Také narušila agregaci destiček. Míra výskytu u mužů a žen je stejná. První příznaky trombocytózy v krvi se objevují častěji ve věku 50 let.

Pacienti si stěžují na krvácení (dělohy, nosní, střevní, ledvinové atd.), Ekchymózu, krvácení podkožní lokalizace, cyanózu kůže a sliznic, svědění kůže, brnění v prstech a prstech na nohou. V některých případech se vyvíjí gangréna. Kromě krvácení mohou mít pacienti s trombocytózou také onemocnění jako je vegetativně-cévní dystonie (chladné končetiny, bolesti hlavy migrény, nestabilita krevního tlaku, tachykardie, dušnost atd.), Žilní trombóza (slezina, portální, jaterní, děložní) (do 15 mm)).

Vzhled krevních sraženin však může být nejen v žilách, ale také v tepnách (karotidy, mesenterické, plicní, mozkové, atd.). Obsah krevních destiček v krvi se pohybuje od 800 do 1250. V mikroskopických analýzách krve jsou krevní destičky prezentovány ve formě velkých agregátů. V některých případech dosahují destičky gigantických velikostí se změněnou vakuolizací a tvarem, s detekcí megakaryocytů nebo jejich fragmentů. Obsah leukocytů obvykle není vysoký (10-15), leukocytární vzorec se nemění. Hemoglobin a červené krvinky mohou být zvýšeny.

Při opakovaném krvácení se může vyvinout anémie z nedostatku železa. V průběhu studie postrádá trepanobioptát kostní dřeně tři výrazné hyperplazie, je detekován nárůst hladiny megakaryocytů (více než 5 v zorném poli). V některých případech dochází k myelofibróze a také k rozšířené slezině k neexprimovaným ukazatelům.

Sekundární trombocytóza se vyvíjí jak za patologických, tak fyziologických podmínek. Vyznačuje se stejnými příznaky jako primární.

Trombocytóza je detekována během celodenního vyšetření lékařem, laboratorními krevními testy, biopsií aspirace a biopsií kostní dřeně (biopsie trefinu).

Reaktivní trombocytóza

Reaktivní trombocytóza je charakterizována zvýšením hladiny krevních destiček v důsledku nespecifické aktivace trombopoetinu (hormonu, který reguluje zrání, dělení a vstup krevních destiček do krve). Tento proces stimuluje tvorbu velkého počtu destiček bez patologických změn jejich funkčních vlastností.

Pro reaktivní trombocytózu mohou být příčinou jejich vzniku akutní a chronické procesy. Akutní procesy zahrnují: ztrátu krve, akutní zánětlivé nebo infekční onemocnění, nadměrnou fyzickou námahu a zotavení krevních destiček po utrpení trombocytopenie. Mezi chronické procesy patří: anémie z nedostatku železa, hemolytická anémie, asplenie, rakovinový proces, revmatismus, střevní zánět, tuberkulóza, onemocnění plic, reakce na určité léky (Vincristin, Cytokiny atd.).

Za určitých podmínek se onemocnění vyskytuje v důsledku otravy ethanolem (chronický alkoholismus). Je velmi důležité správně rozlišovat reaktivní trombocytózu, protože je často zaměňována s klonální trombocytózou. Pokud se během klonální trombocytózy obtížně diagnostikují příčiny onemocnění, pak pro reaktivní nezpůsobuje žádné zvláštní obtíže, i když jsou klinicky špatně exprimovány. Pro klonální trombocytózu jsou také charakteristické následující: periferní nebo centrální ischemie, trombóza velkých tepen a / nebo žil, krvácení, splenomegalie, gigantické velikosti krevních destiček a zhoršení jejich funkce, zvýšení megakaryocytů. Klonální trombocytóza je také charakterizována identifikací obrovských dysplastických polyploidních forem s obrovským obsahem stop krevních destiček ve studiu jejich morfologie.

Reaktivní trombocytóza je charakterizována normálním morfologickým obrazem, absencí centrální nebo periferní ischémie, absencí krvácení a splenomegalií, zvýšením megakaryocytů v biopsii kostní dřeně, není zde riziko trombózy žil a tepen.

Dynamické pozorování může umožnit stanovení reaktivní trombocytózy s normálními hladinami krevních destiček během léčby onemocnění, které způsobilo trombocytózu. Například v případě poranění a neurologických patologií se v prvních dnech onemocnění tvoří trombocytóza a díky správné léčbě rychle do dvou týdnů.

Jsou popsány případy reaktivní trombocytózy způsobené užíváním léků, které navzdory významnému počtu krevních destiček (asi 500) nepředstavují nebezpečí vzniku trombotických komplikací a vymizí po léčbě.

Proto je při léčbě reaktivní trombocytózy nutné identifikovat kauzativní onemocnění. K tomu je nutné sbírat anamnézu s identifikací epizod mikrocirkulačních poruch a trombózy v minulosti; laboratorní krevní testy, biochemické testy markerů zánětlivých procesů (C-reaktivní protein, seromukoid, thymolový test, fibrinogen); Ultrazvuk - studium vnitřních orgánů.

Opírající se o výsledky získané diagnostickými daty tvoří taktiku léčby. Pokud nedochází k výrazné trombocytóze (až do 600), bez rizika trombózy, je pacientovi předepsána hlavní léčba onemocnění s neustálým sledováním počtu krevních destiček.

Esenciální trombocytóza

Esenciální trombocytóza je charakterizována výrazným nárůstem krevních destiček, jejichž funkce a morfologie se často mění, což se jeví jako příčina takových projevů, jako je trombóza a krvácení.

Esenciální trombocytóza se vyskytuje u starších osob a starších osob. Klinické projevy onemocnění jsou velmi nespecifické, někdy je esenciální trombocytóza detekována náhodně u jedinců, kteří si nestěžují. První klinické symptomy onemocnění jsou však spontánní krvácení různého stupně závažnosti, které se často vyskytují v gastrointestinálním traktu a často se opakují několik let. Pod kůží mohou být také krvácení, trombóza, která infikuje malé cévy, může být doprovázena výskytem gangrény nebo periferních vředů, oblastí erythromelalgie a horečky. U některých pacientů je pozorován výskyt splenomegalie - někdy velmi závažný a kombinovaný s hepatomegalií. Může se jednat o infarkt sleziny.

Laboratorní diagnóza indikuje nárůst krevních destiček na 3000 a krevní destičky samotné jsou způsobeny morfologickými a funkčními poruchami. Tyto poruchy vysvětlují paradoxní kombinaci krvácení a trombózy. Hemoglobin a morfologický obraz krevních destiček jsou v normálním rozmezí za předpokladu, že krátce před diagnózou nedošlo k žádnému krvácení. Počet leukocytů je také v normálním rozmezí. Trvání krvácení může být výrazné, ale doba srážení krve nepřekračuje limity normálních hodnot. V biopsii kostní dřeně je kromě hyperplazie erytroidních a myeloidních výhonků zjištěna výrazná změna velikosti a počtu megakaryocytů.

Esenciální trombocytóza bývá chronická s postupným nárůstem krevních destiček u pacientů, kteří nejsou léčeni. Úmrtí způsobuje krvácení nebo tromboembolie. Léčba má dosáhnout normálního počtu krevních destiček. Melphalan v dávce 375-450 MBq se používá zpravidla. Aby se snížilo riziko krvácení, měla by být léčba zahájena také u pacientů bez závažných symptomů. Při trombotických patologiích může pomoci podávání aspirinu nebo kyseliny acetylsalicylové.

Trombocytóza u dítěte

Je známo, že krevní destičky jsou základním prvkem krve nebo buněk produkovaných kostní dřeň a slouží k srážení krve. Existence jednotlivých krevních destiček trvá až 8 dnů, po kterých spadají do sleziny, kde jsou zničeny. V závislosti na věku může mít počet krevních destiček, které se tvoří v kostní dřeni, značné rozdíly. U novorozenců je jejich počet okolo 100-400, u dětí mladších než 1 rok - 150-360, u dětí starších než rok - 200-300.

Příčinou vzniku primární trombocytózy u dětí může být leukémie nebo leukémie. Příčiny sekundární trombocytózy, které nesouvisí s hematopoetickou funkcí, jsou: pneumonie (pneumonie), osteomyelitida (zánětlivý proces kostní dřeně, následná destrukce kostí), anémie (nízký hemoglobin v krvi).

Kromě toho může trombocytóza u dětí indikovat přítomnost bakteriální nebo virové infekce. To může být virová hepatitida nebo chřipka, klíšťová encefalitida nebo virus varicella zoster. Jakékoli infekční onemocnění může zvýšit počet krevních destiček.

Trombocytóza u dítěte může být způsobena zlomeninou tubulárních kostí. Tento stav je zaznamenán u pacientů, kteří podstoupili operaci k odstranění sleziny. Slezina nemá poslední roli v metabolismu erytrocytů a její odstranění může být provedeno pouze u těch onemocnění, která interferují s normální srážením krve. Taková onemocnění zahrnují hemofilii, která se vyskytuje hlavně u mužů, a je stále nevyléčitelná. U hemofilie dochází k nedostatečné produkci krevních destiček.

Léčba trombocytózy u dětí by měla být prováděna léčbou nemoci, která způsobila zvýšení hladiny krevních destiček, protože hlavní roli hrají kvalitní diagnostika.

Léčba trombocytózou

Pokud dojde k klonální trombocytóze, léčba by měla být prováděna předepsáním antitrombocytárních látek. Mezi ně patří: kyselina acetylsalicylová 500 mg 3krát denně po dobu 7 dnů; Klobidogrel nebo tiklopidin, kde je dávkování vzato v úvahu s ohledem na věk a hmotnost pacienta. Je třeba mít na paměti, že krátký předpis aspirinu může v něm určit ulcerogenní účinek, ke kterému dochází při předepisování léku v minimálních dávkách. Před jmenováním aspirinu (kyseliny acetylsalicylové) je nutné vyloučit přítomnost erozivních a ulcerózních lézí gastrointestinálního traktu, protože jeho příjem může způsobit krvácení.

Je-li v důsledku rozvoje trombocytózy trombóza nebo ischemie, je nutné provést výraznou antiagregační terapii s použitím antikoagulancií směrového působení (heparin, Bivalirudin, Livarudin, Argothoban) a denní laboratorní výzkum hladin krevních destiček. Při těžké trombocytóze se používá cytostatická terapie a trombocytoforéza (odstranění krevních destiček z krve separací). Pro úspěšnou léčbu trombocytózy je nutné provést komplexní vyšetření pacienta, aby bylo možné identifikovat související a kauzativní onemocnění.

Během těhotenství se trombocytóza upravuje pomocí dipyridamolu, 1 tab. 2 x denně, který má vedle svého antitrombotického účinku imunomodulační účinek a zlepšuje uteroplacentární průtok krve. Je však třeba připomenout, že trombocytóza během těhotenství je fyziologický jev a málokdy vyžaduje korekci.

Kromě lékové terapie pro trombocytózu je důležité dodržovat dietu, která je dána dobrou vyváženou stravou a dodržovat zásady zdravého životního stylu. Důležitou podmínkou pro to je přestat kouřit a používat ethanol (alkohol).

Je nutné jíst potraviny bohaté na jód (řasa, ořechy, mořské plody), vápník (mléčné výrobky), železo (červené maso a droby) a vitamíny B (zelená zelenina). Nebude zbytečné používat čerstvě vymačkané šťávy s vysokým obsahem vitamínu C (citron, pomeranč, granátové jablko, brusinky, atd.). Tyto šťávy je třeba ředit vodou v poměru 1: 1.

Od tradiční medicíny po léčbu trombocytózy se doporučuje použití tinktury česneku, kakaa, zázvoru a hirudoterapie (léčba pijavicemi).

Trombocytóza - co dělat, když je krev příliš tlustá

Trombocytóza je hematologická patologie charakterizovaná zvýšením počtu krevních destiček v krvi.

Provokující faktor je spojen s poruchou funkce kmenových buněk kostní dřeně.

Taková porucha způsobuje zrychlenou „produkci“ krevních destiček a stává se překážkou pro rozpad.

Kromě toho, distribuce v krevním řečišti "krevních destiček," jak to je nazýváno podruhé, destičky, změny nahoru. Číselný údaj pro zdravou tvorbu krve se pohybuje od 200-400 * 10 9 / l. Hodnota, která klesne pod 200, indikuje trombocytopenii, zvýšení hodnot nad linií 400 indikuje trombocytózu.

Seznam úkolů přidělených těmto krevním jednotkám:

  • buněčná hemostáza
  • boj proti krevním sraženinám - rozpuštění blokád
  • výživa, ochrana stěn cév

Příčiny nemoci

Stanovení typu patologie je nesmírně důležitým úkolem, protože onemocnění může být prezentováno jako samostatná jednotka „připravená k boji“, nebo se může stát obrovskou komplikací jiných hematologických poruch.

Jsou klasifikovány následující typy trombocytóz:

První dva body tohoto seznamu jsou charakterizovány podobnou patogenezí, vývoj patologií je způsoben abnormalitami v hematopoetických kmenových buňkách.

V klonální formě trpí kmenové buňky nádorovou lézí, které jsou vysoce citlivé na trombopoetin.

Tvorba krevních destiček opouští tělo pod kontrolou, produkuje se funkčně „defektní“, což vede k narušení normální interakce s ostatními prvky oběhového systému.

Zvyšuje tendenci ke vzniku krevních sraženin.

Primární trombocytóza je způsobena sníženým výkonem kmenových buněk kostní dřeně, ve kterých je jeden nebo skupinový růst hematopoetických míst „fixován“.

Rizikové jsou lidé starší.

U dětí, dospívajících, jsou tyto problémy vzácné.

Sekundární forma onemocnění se vyvíjí na pozadí hlavní chronické patologie pacienta, který je znepokojující. Etiologický vzor je mnohostranný:

  • infekce
  • zranění
  • záněty
  • odstranění sleziny
  • účinky operace
  • hematologických poruch
  • maligní nádory - lymfom obou typů, neuroblastom, hepatoblastom
  • léky: sympatomimetika, kortikosteroidy, antimitotika

Pojďme se setkat na tomto seznamu.

1. Proniknutí infekce - podobný důvod zaujímá vedoucí postavení mezi faktory vyvolávajícími zvýšení hladiny krevních destiček. A na první roli bakterie, živý příklad meningokokového onemocnění (meningitida, pneumonie). Extrémně nebezpečná infekční patologie, rozšířená, přechodná. Riziko závažných komplikací je vysoké až do smrtelného výsledku.

Mezi jinými méně běžnými důvody stojí za zmínku:

  • viry - onemocnění gastrointestinálního traktu virové povahy, hepatitida
  • parazitní mikroorganismy - počet eosinofilů se zvyšuje
  • plísňová infekce - kandidóza, aspergilóza

2. Stresový stav, ke kterému dochází po těžkém poranění, se operace, která byla přenesena, může stát katalyzátorem onemocnění. Kromě toho vývoj patologie přispívá k poškození tkáně během pankreatitidy, enterokolitidy.

3. Zánět - významný faktor v seznamu příčin vyvolávající rychlý nárůst hladin krevních destiček. Tento nárůst je způsoben zvýšením hladiny interleukinu, což přispívá k urychlení tvorby hormonu zvaného thrombopoetin.

Reguluje životní procesy krevních destiček: zrání, dělení, uvolňování do krevního oběhu.

Seznam zánětlivých patologií zapojených do zahušťování, zvýšení viskozity krve:

  • benigní lymfogranulomatóza
  • hemoragická vaskulitida
  • akutní nekrotizující vaskulitida
  • revmatoidní artritidy
  • kolagenóza - podobné léze pojivové tkáně, více ovlivňující vlákna obsahující kolagen
  • zánětlivé jaterní problémy
  • ankylozující spondylitida

4. Hematologický faktor - nedostatečné množství železa. Pokud je pozorován symptomatický vzor trombocytózy, je jistě předepsána analýza feritinu.

5. Odstranění sleziny je závažným argumentem pro vznik reaktivní trombocytózy, protože třetina produkovaných destiček je v tomto orgánu lokalizována jako zdravá. Chirurgie k odstranění vede ke snížení objemu distribuce krve, umělé zvýšení hladiny krevních destiček. Tento stav je vlastní onemocnění, které se nazývá asplenie - slezina chybí.

Známky nemoci

Lidé, jejichž věk „překročil“ hranici padesáti let, jsou vystaveni velkému riziku obeznámení s trombocytózou a pohlaví pacienta, nemá významný vliv na výskyt onemocnění.

Typické projevy onemocnění - tvorba krevních sraženin v cévách, zvýšené krvácení.

Žíly (děloha, portál, slezina, játra) a tepny (plicní, karotická, mozková) mohou trpět trombózou.

Co se týče typů krvácení, stížností, které jsou charakteristické pro zvýšené hladiny krevních destiček, je seznam patologických poruch rozsáhlý:

Navíc symptomatický obraz inherentní trombocytózy může doplnit:

  • svědění
  • cyanóza
  • brnění končetin
  • migrenózní bolest
  • vegetativní dystonie
  • tlakové odchylky
  • dušnost
  • sebemenší modřina provokuje modřinu
  • edematózní projevy
  • Rány se špatně zahojily

Při systematickém opakovaném krvácení se pravděpodobně vyvine anémie z nedostatku železa.

Klinický obraz pacientů se může značně lišit. Za „populární“ příznaky primární trombocytózy se považují: bolesti hlavy, krvácení.

Diagnostika trombocytózy

Je dobré, pokud je správná diagnóza provedena před začátkem hemoragických poruch a vzniku krevní sraženiny. Přiměřená léčba ve správný čas se vyhne nebezpečným komplikacím. Trombus začne bojovat v počáteční fázi, kdy proces agregace krevních destiček (lepení krevních buněk (buněk)) nezískal patologické rytmy, které překračují přípustné hodnoty. Rychlost agregace, což je dobrá hematopoéza, „potvrzuje“ úplné zásobení tkání a orgánů kyslíkem, v závislosti na induktoru, se pohybuje v rozmezí 30-90%.

Když celkový krevní obraz ukázal zvýšený počet krevních destiček, je pravděpodobné, že lékař doporučí podstoupit specializované vyšetření v hematologické nemocnici. Takový scénář není vždy fyzicky spustitelný z důvodu řady okolností:

  • finanční příležitosti
  • nedostatek specializovaných zdravotnických zařízení v obci

Povinná diagnostická opatření k přesnějšímu popisu etiologie onemocnění:

  • hematolog provádí hloubkové vyšetření
  • aspirační biopsie
  • klinický krevní test
  • biopsie kostní dřeně

K odstranění onkologického faktoru bude nutný další výzkum.

Léčba trombocytózou

Směrový vektor terapeutického procesu je určen typem onemocnění.

V základní formě jsou mezi lékařskými předpisy následující léky:

  • hydroxyurea
  • antikoagulancia, antiagregátory směrového působení - zabraňují srážení krve, snižují schopnost jednotných prvků (krevních destiček, erytrocytů) držet se k sobě, držet se navzájem

Mezi tyto léky patří heparin, Livarudin, Argothoban.

Vyžaduje systematické (denní) monitorování hladin krevních destiček.

Terapie klonální formy onemocnění je založena na integrovaném použití léků proti krevním destičkám. Mezi nimi jsou aspirin, klopidogrel, tiklopidin.

Při jmenování je uvažován faktor růstu, hmotnosti pacienta. Pokud jde o kyselinu acetylsalicylovou, s ohledem na pravděpodobné vedlejší účinky na sliznicích gastrointestinálního traktu, může ulcerogenní účinek vyvolat relaps gastritidy, vředů.

Příjem je vhodný tam, kde nejsou žádné problémy žaludku a střev, žádné eroze, ulcerózní léze gastrointestinálního traktu. Používejte výhradně podle lékařských předpisů.

Během těhotenství je zvýšení hladiny krevních destiček spíše fyziologickým jevem, zřídka vyžadujícím úpravu. Předepisují speciální léky, které kromě kontroly krevních sraženin zvyšují imunitu, zlepšují uteroplacentální oběh.

V pozdějších stadiích onemocnění, kdy je přebytek normy hmatatelný, je léčba rozšířena o cytostatickou léčbu. Oddělení může být předepsáno - postupy pro odstranění přebytečných krevních destiček z krve. Se sekundární trombocytózou se léčí základní onemocnění, které vyvolalo zvýšení počtu krevních destiček.

Důležitou podmínkou úspěšné léčby je dobře zvolená, vyvážená výživa. Zaměřte se na potraviny obsahující jód, potraviny obohacené vápníkem, železem. Pozornost věnovaná vitamínům B.

Seznam povolených produktů:

  • mořské plody
  • vlašské ořechy
  • kelp
  • mléčných výrobků
  • čerstvé šťávy
  • zelená zelenina
  • červené maso
  • jablka
  • borůvky
  • pomeranče
  • granáty

Definitivní „ne“ by mělo říkat špatné návyky. Nikotin, alkohol, nepříznivě ovlivňuje orgány, jejichž úkoly zahrnují syntézu, diferenciaci krevních buněk.

Soda, uzené produkty nejsou povoleny. Revize ve směru snížení podílu uhlohydrátových produktů, protože kyselina močová vytvořená během metabolismu, přímo souvisí s hladinou krevních destiček. Kashi, jako je pohanka, banány - potraviny, jejichž spotřeba je nutná ke snížení.

Kopřiva, chokeberry, řebříček - nežádoucí hosté tabulka.

Lidová terapie je považována za sekundární, pomocné opatření. Kakao, zázvor, česnek, sabelnik, artyčoky, kaštany se doporučují k použití. Hirudoterapie je užitečná za předpokladu, že se postup provádí v úředním zdravotnickém zařízení.

Nadbytek krevních krvinek, zvýšená viskozita plazmy, koagulace - rizikové faktory mohou vést k rozvoji trombofilie. Tento patologický stav je extrémně nebezpečný, protože krevní srážení se tvoří v krevních cévách, zejména žilních, v důsledku poruch srážlivosti krve.

Tvorba krevních sraženin v důsledku: fyzického přetížení, následků operace, zranění. Smutným výsledkem je, že nedostatečné zásobování krve vede k infarktům vnitřních orgánů.

Vzhledem k tomu je trombocytóza léčena léky na ředění krve a srážení krve.